С реактивный белок у новорожденных внутриутробная инфекция

Обновлено: 27.03.2024

Рассмотрена проблема внутриутробного инфицирования и внутриутробной инфекции (ВУИ) плода, факторы риска внутриутробных инфекций, патогенетические механизмы возникновения, развития и воздействия ВУИ, подходы к диагностике и лечению.

The issue of fetal intrauterine infecting and intrauterine infection (IUI) was considered, as well as the risk factors of intrauterine infections, pathogenic mechanisms of their occurrence, development and effect of IUI, and approaches to the diagnostics and treatment.

Проблема внутриутробной инфекции особо актуальна в современных условиях в связи с распространенностью и тяжестью воспалительных процессов. Проблема внутриутробного инфицирования и внутриутробной инфекции (ВУИ) плода является одной из ведущих в акушерской практике и в перинатологии в связи с высоким уровнем инфицирования беременных, рожениц и родильниц, опасностью нарушения развития плода и рождения больного ребенка. Наличие инфекции у матери является фактором риска ВУИ плода, но не всегда означает его заболевание [1, 5–7, 13].

Внутриутробная инфекция — группа инфекционно-воспалительных заболеваний плода и детей раннего возраста, которые вызываются различными возбудителями, но характеризуются сходными эпидемиологическими параметрами и нередко имеют однотипные клинические проявления. Заболевания развиваются в результате внутриутробного (анте- и/или интранатального) инфицирования плода. При этом в подавляющем большинстве случаев источником инфекции для плода является мать. Истинная частота врожденных инфекций до настоящего времени не установлена, но, по данным ряда авторов, распространенность данной патологии в человеческой популяции может достигать 10%. В структуре перинатальной смертности ВУИ составляет более 30% [1, 5–7].

Кроме этого, ВУИ относятся к тяжелым заболеваниям и во многом определяют уровень младенческой смертности.

Согласно данным многих авторов, причиной внезапной смерти грудных детей является инфекционное заболевание, протекающее без ясной симптоматики. В числе причин или фоновых состояний скоропостижной смерти могут быть ВУИ [2].

Под внутриутробным инфицированием понимают процесс внутриутробного проникновения микроорганизмов к плоду, при котором отсутствуют признаки инфекционной болезни плода. Как правило, инфекционный процесс затрагивает плаценту, в которой развивается плацентит, хориоамнионит и т. д. Диагноз внутриутробного инфицирования у новорожденного устанавливается на основании выделения возбудителя из клеток крови, ликвора и других источников, выявления IgM и низкоавидных IgG в пуповинной крови, а также при морфологическом исследовании плаценты [1, 5–7].

Внутриутробное инфицирование не означает неизбежного развития инфекционного заболевания. Для выявления ВУИ необходимо наличие данных лабораторного исследования в сочетании с клинической картиной инфекционного заболевания. Под ВУИ подразумевают не только процесс распространения инфекционных агентов в организме плода, но и вызванные ими морфофункциональные нарушения различных органов и систем, характерные для инфекционной болезни (сепсис, пневмония, менингит, гепатит и т. д.), возникшей анте- или интранатально и выявляемой пренатально или после рождения [10, 11].

Инфекционно-воспалительные заболевания во время беременности имеют особенности: инфицирование плода и новорожденного может быть вызвано как острой инфекцией матери, так и активацией хронической, персистирующей инфекции во время беременности; большая часть заболеваний беременных, приводящих к внутриматочной инфекции, протекает в латентной или субклинической форме; активация персистирующей инфекции возможна при любом нарушении гомеостаза в организме беременной (стресс, острые респираторные вирусные инфекции, переохлаждение и др.) [1, 2].

Возможный спектр возбудителей внутриутробной инфекции весьма разнообразен и широк. Это бактерии (грамположительные и грамотрицательные; аэробные и анаэробные), грибы, простейшие, внутриклеточные микроорганизмы (микоплазмы, хламидии), вирусы. Чаще всего наблюдается сочетание возбудителей — бактериально-вирусная смешанная инфекция [3, 4, 10, 11].

Зачастую ВУИ ассоциируются с наличием инфекций TORCH — то есть синдромом комплекса. Данный термин образован первыми буквами латинских названий наиболее часто верифицируемых врожденных инфекций: T — токсоплазмоз (Тoxoplasmоsis), R — краснуха (Rubella), С — цитомегалия (Cytomegalia), Н — герпес (Herpes) и О — другие инфекции (Оther). К последним относят сифилис, листериоз, вирусные гепатиты, хламидиоз, ВИЧ-инфекцию, микоплазмоз и др. [9, 11].

Принимая во внимание, что источником инфекции для плода всегда является его мать, особое значение приобретают следующие факторы риска внутриутробных инфекций:

  • хронические очаги инфекции в организме матери (в том числе наличие воспалительных заболеваний органов малого таза, урогенитальные инфекции);
  • первичное инфицирование во время беременности, активация инфекционного процесса;
  • патологическое снижение общего и местного иммунитета;
  • наличие экстрагенитальной патологии (анемия, тромбофилии, аутоиммунные заболевания);
  • повышение проницаемости плацентарного барьера во II и III триместрах беременности при невынашивании беременности и плацентарной недостаточности;
  • отягощенный акушерско-гинеколо­гический диагноз;
  • неблагоприятные социально-бытовые факторы [1, 9, 11].

Патогенетические механизмы возникновения, развития и воздействия ВУИ разнообразны и зависят от многих факторов:

  • срока беременности, при котором происходит инфицирование (чем раньше, тем прогноз будет более неблагоприятным);
  • вида возбудителя, его вирулентности, массивности обсеменения;
  • первичности или вторичности инфекционного процесса у беременной;
  • путей проникновения инфекции к плоду (восходящий, нисходящий, гематогенный);
  • степени распространенности и интенсивности воспалительного процесса;
  • состояния организма матери, его иммунологической толерантности.

Влияние инфекции на эмбрион и плод заключается в воздействии комплекса следующих факторов:

  • патологическое воздействие микроорганизмов и их токсинов (инфекционное заболевание, гипоксия плода, задержка развития плода);
  • нарушение процесса имплантации и плацентации (низкая плацентация, предлежание плаценты);
  • снижение метаболических процессов и иммунологической защиты плода [1, 9, 11].

Таким образом, реализуется ли внутриутробное инфицирование в ВУИ или нет, зависит от ряда факторов, которые мы представили выше.

Учитывая неспецифичность клинических проявлений ВУИ во время беременности, диагностика данной патологии в большинстве случаев затруднена и возможна лишь в результате сочетания клинических и лабораторно-диагностических методов обследования.

Клинический метод исследования позволяет выявить различные осложнения гестационного периода, такие как невынашивание беременности и синдром задержки роста плода (СЗРП). Кроме этого, немаловажное значение имеет наличие проявлений инфекции у матери (отит, гайморит, пиелонефрит, цистит и т. д.).

Методы, позволяющие оценить состояние фетоплацентарной системы:

  • эхография (плацентометрия, поведенческая активность плода, его тонус, количество околоплодных вод, степень зрелости плаценты);
  • допплерография (МПК, ФПК);
  • кардиотокография (КТГ).

Микробиологические и серологические исследования:

  • микроскопия влагалищных мазков (повышенное содержание лейкоцитов, кокковая флора, признаки дисбиоза, грибковая флора);
  • бактериальный посев (наличие ан­аэробных и аэробных бактерий, грибковой флоры);
  • ПЦР-диагностика (геномы ВПГ-1, ВПГ-2, ЦМВ, микоплазмы, уреаплазмы, хламидии);
  • иммуноферментный анализ (ИФА): обнаружение в сыворотке специфических антител к возбудителям (IgM, IgG, IgA) в диагностически значимых титрах.

Исследование хориона (биопсия хориона): бактериологический метод, ПЦР-диагностика.

Исследование околоплодных вод (амниоцентез): бактериологический метод, ПЦР-диагностика.

Исследование пуповинной крови плода (кордоцентез): бактериологический метод, ПЦР-диагностика и специ­фический иммунный ответ (IgM) плода.

Морфологическое исследование плаценты, данные аутопсии.

Предположительный диагноз внутриутробного инфицирования и ВУИ помогают поставить косвенные методы:

  • наличие у матери клиники инфекционного заболевания;
  • наличие специфического иммунного ответа;
  • результаты УЗИ, допплерометрии, КТГ.

К прямым методам диагностики внутриутробного инфицирования и ВУИ относятся: выявление возбудителя в материале, полученном при биопсии хориона, амниоцентезе (ПЦР, бактериологический метод), кордоцентезе (ПЦР, бактериологический метод и определение уровня специфических IgM).

Характер течения беременности при внутриутробной инфекции зависит от срока воздействия возбудителя.

На ранних этапах зародыша (1–3 недели беременности) из-за отсутствия механизмов взаимодействия инфекционного агента и плодного яйца реализации воспалительной реакции чаще всего не происходит. Контакт с инфекцией может закончиться альтернативным процессом и гибелью плодного яйца. Повреждение эмбриона инфекцией на 4–12 неделях беременности связано с вирусной инфекцией, проникновением микроорганизмов через хорион. Плод еще не имеет защитных механизмов. Нарушение закладки органов и систем вызывает тератогенный и эмбриотоксический эффект [13, 15].

В I триместре беременности специ­фических клинических признаков наличия ВУИ нет, косвенно о ней свидетельствуют некоторые эхографические признаки:

  • повышенный локальный тонус матки;
  • отслойка хориона;
  • изменение формы плодного яйца (деформация);
  • прогрессирование истмико-церви­кальной недостаточности (функционального характера);
  • гипоплазия хориона;
  • увеличение или персистенция желточного мешка;
  • несоответствие размеров эмбриона размерам полости плодного яйца (увеличение, уменьшение);
  • отсутствие редукции хорионической полости.

Инфекционные фетопатии возникают с 16-й недели, когда происходит генерализация инфекции у плода. Могут возникать такие пороки развития, как фиброэластоз эндокарда, поликистоз легких, микро- и гидроцефалия (ранние фетопатии) [12–15].

В III триместре плод реагирует на внедрение возбудителя локальной реакцией. Могут возникнуть энцефалит, гепатит, пневмония, интерстициальный нефрит. Влияние вирусов чаще всего проявляется признаками незрелости, дисэмбриогенетическими стигмами, затяжным адаптационным периодом, значительной потерей массы тела в раннем постнатальном периоде. Данные эхографии во II и III триместрах беременности, указывающие на развитие инфекции у плода:

  • СЗРП;
  • гипоксия плода;
  • фетоплацентарная недостаточность;
  • многоводие или маловодие;
  • неиммунная водянка плода;
  • увеличение или уменьшение толщины плаценты, наличие патологических включений;
  • контрастирование базальной мембраны;
  • наличие взвеси в околоплодных водах;
  • кальцификаты в печени и селезенке и головном мозге плода;
  • поликистоз легких, почек плода;
  • эхогенные фиброзные включения на папиллярных мышцах и створках клапанов сердца плода;
  • расширение петель кишечника плода (гипоксия, энтерит) [12–15].

После верификации диагноза ВУИ лечебные мероприятии проводят с помощью этиотропной, антимикробной терапии: препараты пенициллинового ряда и макролиды. Целесообразность назначения антимикробных препаратов не вызывает сомнения, если ВУИ обусловлено наличием патогенных возбудителей (бледная спирохета, токсоплазма, хламидии, гонококк и т. д.) [8, 14].

В настоящее время одним из наиболее дискутабельных вопросов в акушерстве является выяснение истинной этиологической роли генитальных микоплазм (Mycoplasma hominis, Mycoplasma genitalis, Ureaplasma urealyticum) в развитии патологии матери и плода. Инфицирование плода генитальными микоплазмами происходит преимущественно интранатально: в 18–55% — у доношенных новорожденных и в 29–55% — у недоношенных [3, 16, 20].

Актуальность проблемы урогенитального микоплазмоза обусловлена не только значительным распространением этой инфекции в популяции, но и неоднозначностью ее оценки как эпидемиологами, так и клиницистами [16].

По данным различных исследователей, микоплазмы являются возможной причиной развития конъюнктивитов, врожденных пневмоний, респираторного дистресс-синдрома, хронических заболеваний легких, менингита и неонатального сепсиса. Вопрос о терапии микоплазменной инфекции до настоящего времени остается открытым. В схемах терапии предусматривается 7–10-дневные курсы макролидов [1, 3, 21, 22].

Во время беременности противовирусная терапия при генитальном герпесе, цитомегаловирусной инфекции, вирусе ветряной оспы проводится с помощью этиотропных препаратов (ацикловир) начиная со II триместра гестационного периода. Целью лечения является профилактика рецидивирования и антенатального инфицирования [14, 17, 19].

Трихомонадная инфекция относится к группе негонококковых воспалительных заболеваний мочеполовых органов. Лечение трихомониаза во время беременности осуществляется с помощью метронидазол-содержащих препаратов начиная со II триместра гестационного периода [8].

Появление новых методов диагностики, разработка и внедрение новых лекарственных средств не изменяют ситуацию с внутриутробными инфекциями, оставляя это по-прежнему актуальной проблемой в акушерстве. Все это обуславливает неуклонный рост инфекции в человеческой популяции, высокий процент рецидивов инфекции даже у пациентов, получавших курс антибиотикотерапии в соответствии с действующими инструкциями и схемами лечения. Проблема осложняется тем, что в настоящее время отсутствует единая концепция механизма рецидивирования, недостаточно изучена роль микст-инфекции в возникновении, течении и персистировании инфекции, не учитываются особенности гормонального и иммунного статуса больного, не сформированы диагностические критерии контроля излеченности патологического процесса. Это все вместе взятое является стимулом для продолжения исследований, направленных на решение данных проблем. Несмотря на то что роль вирусных и бактериальных инфекций в этиологии и патогенезе многих патологических процессов не вызывает сомнений, вопрос о значении инфекций в качестве моновозбудителя на сегодняшний день окончательно не решен. Актуальным по-прежнему остается вопрос разработки алгоритма лабораторной диагностики заболеваний.

Только совершенствование диагностических подходов, разработка оптимальных алгоритмов и методов обследования и предупреждение распространения резистентных штаммов путем адекватного отношения к каждому пациенту индивидуально (обязательное проведение посевов на определение чувствительности к антибиотикам до назначения терапии) может изменить данную ситуацию.

Исследование выполнено за счет гранта Российского научного фонда (проект № 15-15-00109).

Литература

В. Н. Кузьмин 1 , доктор медицинских наук, профессор
К. Н. Арсланян, кандидат медицинских наук
Э. И. Харченко, кандидат медицинских наук

ГБОУ ВПО МГМСУ им. А. И. Евдокимова МЗ РФ, Москва

На сервисе СпросиВрача доступна консультация педиатра по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

фотография пользователя

Анастасия, я бы хотела понять причину.
То, что воспаление у него я понимаю. Нас сегодня переводят в реанимацию.
Точные цифры не подскажу. Всё у врачей. Но билирубин был вчера 150. Сегодня 239. С-реактивный белок 19.

фотография пользователя

Алина , 19 повышен ,но все таки не критические, особенно в новорождённый период . Поэтому уточняю остальные данные.
Воспаление не только по срб ставят , лецкоциты,нейтрофилы . Контроль анализа нужен
Также исключаем инфекцию мочевыводящей системы.
Билирубин 239 высокий, но не критичный показатель. Нужно фототерапию приводить и показатель начнёт снижаться.

Анастасия, спасибо. Его уже забрали в реанимацию. Назначили антибиотики и фототерапию. Подскажите, что могло стать причиной его болезни? Я в 3м триместре не болела, кроме как продувало от форточки мое ухо и на фоне ферриинжекта повышалась температура до 37,5. И был нелеченный кандидоз на момент родов. И роды со схватками в ванну после клизмы, фекалии выделялись.
Лечат его сейчас двумя видами антибиотиков: один ампицеллин, и еще другим. Рентген и моча хорошие. Понимаю, что это может быть из-за молочницы в родовых путях. Подскажите, если из-за нее, то устранят ли проблему антибиотики?

фотография пользователя

Тут однозначно опять нельзя сказать ,да молочница могла спровоцировать ухудшение ,но опять таки ,если повышен срб ,это воспаление, для которого характерна чаще бактериальная этиология. Причину нужно искать. Если она есть в принципе. У малышей новорождённых все показатели выше по анализам
Но даже если это молочница антибиотик поможет.
Сейчас вы можете помочь малышу ( если нет противопоказаний) ,то сохранить грудное вскармливание и передавать сцеженное молоко ,а с ним и защитные элементы,которые важны в становлении иммунитета.


Для цитирования: Садова Н.В., Заплатников, Шипулина О.Ю. и др. TORCH-синдром: клиническая диагностика и этиологическая верификация. РМЖ. 2014;3:194.

TОRCH-синдром, или TОRCH-инфекции, – это обобщенное название, используемое для обозначения группы внутриутробных инфекций (ВУИ). В основе термина, который предложил Andre J. Nahmias в 1971 г., лежит сокращение (по первым буквам) латинских названий наиболее часто верифицируемых врожденных инфекций:

T – токсоплазмоз (Тoxoplasmоsis)
О – другие инфекции (Оther)
R – краснуха (Rubella)
С – цитомегалия (Cytomegalia)
Н – инфекции, вызванные вирусом простого герпеса (Herpes).

ВУИ – инфекционно-воспалительные заболевания плода и новорожденного. Несмотря на то, что ВУИ имеют различную этиологию, их объединяют общие эпидемиологические закономерности и сходные клинические проявления [1–3, 7–9]. ВУИ возникают в результате анте- или интранатального инфицирования плода.

ВУИ считаются одной из наиболее острых проблем современной медицины, решение которой возможно только при междисциплинарном подходе и совместной работе специалистов-медиков различных профилей (акушеры-гинекологи, инфекционисты, неонатологи, педиатры, эпидемиологи). Актуальность ВУИ обусловлена целым рядом факторов, главными среди которых являются:

– широкая распространенность потенциальных возбудителей среди всех групп населения;

– бессимптомное течение или отсутствие патогномоничных клинических симптомов;

– высокий риск развития патологии у плода или новорожденного при первичном инфицировании женщины во время беременности;

– возможность обострения латентной инфекции у иммунокомпрометированных женщин во время беременности с потенциальным риском внутриутробного заражения плода;

– существенное место ВУИ в структуре неблагоприятных исходов беременности (выкидыши, мертворождение, преждевременные роды);

– тератогенное влияние возбудителей ВУИ на эмбриогенез и ранний фетогенез, приводящее к развитию у плода врожденных пороков. Неблагоприятное влияние внутриутробного инфекционно-воспалительного процесса с поражением ЦНС, сердца, печени, почек и других органов и систем;

– высокий уровень летальности среди новорожденных и грудных детей с манифестными формами ВУИ;

– неблагоприятное воздействие ВУИ на состояние здоровья детей в последующие периоды постнатального развития, в ряде случаев приводящее к инвалидизации и снижению качества жизни в целом.

Истинная частота врожденных инфекций до настоящего времени не установлена, хотя, по данным ряда авторов, распространенность внутриутробного инфицирования в некоторых случаях может достигать 10–15%.

ВУИ во многом определяют уровень перинатальной и младенческой смертности, а также инвалидизацию выживших детей. В подавляющем большинстве случаев источником инфекции для плода является мать. Механизм передачи инфекции – вертикальный. В антенатальный период передача инфекции может происходить трансовариальным, трансплацентарным и восходящим путями, в интранатальный период – контактным, алиментарным. Ятрогенное инфицирование плода встречается крайне редко и только в тех случаях, когда нарушены правила асептики при проведении инвазивных методов пренатальной диагностики (амниоцентез, кордоцентез и др.) и лечения (введение лекарственных средств и препаратов крови через сосуды пуповины и др.) [2, 5, 8, 9].

При антенатальном инфицировании этиология ВУИ представлена, как правило, различными вирусами (цитомегаловирус, вирус краснухи, Коксаки и ЕСНО-вирусы и др.), токсоплазмой и микоплазмой. Интранатальное заражение характеризуется более широким спектром возбудителей и зависит от особенностей микробного пейзажа слизистых оболочек родовых путей матери. Наиболее часто в этот период происходит инфицирование плода такими микроорганизмами, как стрептококки группы В, различные энтеробактерии, стафилококки, герпес-вирусы, ВИЧ, микоплазмы, уреаплазмы, хламидии, грибы и др.

Фактором риска внутриутробного инфицирования плода является отягощенный соматический, акушерско-гинекологический и инфекционный анамнез. При этом риск инфицирования значительно повышается при воспалительных заболеваниях урогенитального тракта, неблагоприятном течении беременности (инфекционные заболевания, тяжелый гестоз, угроза прерывания, патологическое состояние маточно-плацентарного барьера) и патологических родах.

Прогноз при ВУИ зависит от срока гестации, в котором произошло инфицирование, особенностей возбудителя (патогенные свойства, тропность и т. д.), функционального состояния иммунной системы матери, состояния маточно-плацентарного барьера и др. Наиболее часто инфицирование плода и развитие тяжелых форм ВУИ отмечают в тех случаях, когда во время беременности женщина переносит первичную инфекцию.

Инфицирование в период эмбриогенеза приводит к самопроизвольному выкидышу или возникновению тяжелых, несовместимых с жизнью пороков развития (табл. 1). Проникновение возбудителя в организм плода в ранний фетальный период ведет к развитию инфекционно-воспалительного процесса, который характеризуют преобладание альтернативного компонента и формирование в поврежденных органах фиброзно-склеротических деформаций. Инфицирование плода в поздний фетальный период может приводить как к поражению отдельных органов и систем, так и к генерализованному воспалению (гепатит, кардит, менингоэнцефалит, хориоретинит, поражение органов кроветворения и др.) (табл. 1). При интранатальном инфицировании клиническая манифестация ВУИ в подавляющем большинстве случаев происходит в ранний неонатальный период, но может отмечаться и в последующие недели жизни.

Клинические проявления TОRCH-синдрома в подавляющем большинстве случаев зависят не только от этиологии, но и от сроков беременности, когда произошло инфицирование. Манифестные формы ВУИ у новорожденных имеют сходные клинические проявления. При этом очень часто дети рождаются раньше срока или с признаками задержки внутриутробного развития, гепатоспленомегалией. Нередко у детей с ВУИ отмечаются желтуха, экзантемы, дыхательные и разнообразные неврологические нарушения, геморрагические синдромы, анемия (рис. 1). При этом необходимо особо подчеркнуть крайне низкую достоверность диагноза, если используется анализ только клинических особенностей заболевания. В то же время достоверную верификацию этиологии ВУИ следует провести как можно раньше, учитывая, что в настоящее время возможно применение эффективных этиотропных лекарственных препаратов для целого ряда ВУИ (ацикловир – при врожденном герпесе, бензилпенициллин – при врожденных сифилисе и стрептококковой В инфекции, ампициллин – при врожденном листериозе, макролиды – при внутриутробных микоплазмозе, хламидиозе и уреаплазмозе, пириметамин + сульфаниламид или спирамицин – при врожденном токсоплазмозе и др.).

Применяя ПЦР, целесообразно использовать современные методики количественного определения ДНК или РНК инфекционных агентов, основанные на амплификации с гибридизационно-флуоресцентной детекцией продуктов анализа в режиме реального времени, а также параллельно тестировать несколько биологических сред (кровь, спинномозговая жидкость, моча, назофарингеальные мазки, эндотрахеальные аспираты и др.). Подобный подход достоверно увеличивает клиническую информативность проводимых исследований, позволяет оценить динамику развития инфекционного процесса и эффективность этиотропной терапии.

Критериями верификации этиологии ВУИ является выявление у новорожденного ребенка специфических IgM и/или генома (ДНК, РНК) возбудителя. Косвенным лабораторным признаком ВУИ определенной этиологии является детекция специфических IgG c низким индексом авидности при отсутствии специфических IgM (рис. 2). Диагностическое значение низкоавидных специфических IgG существенно повышается, если при параллельном серологическом обследовании матери у нее выявляют высокоавидные специфические IgG [2, 5, 8, 10].

Таким образом, в настоящее время имеются высокочувствительные и высокоспецифичные методы лабораторной диагностики, которые позволяют быстро и с высокой степенью достоверности верифицировать этиологию заболевания, что определяет возможность раннего начала этиотропной терапии для улучшения прогноза ВУИ.


Для цитирования: Яцык Г.В., Бомбардирова Е.П. Особенности антибактериальной терапии у недоношенных новорожденных. РМЖ. 2000;18:749.

Научный центр здоровья детей РАМН, Москва


И нфекционно-воспалительные заболевания – наиболее частая патология у детей периода новорожденности, что объясняется своеобразием защитных механизмов на данном этапе онтогенеза. Наиболее выражена недостаточность гуморального и клеточного иммунитета, незрелость барьерных функций кожи и слизистых у детей, родившихся преждевременно. В структуре диагнозов в отделениях второго этапа выхаживания недоношеных детей удельный вес гнойно-воспалительных заболеваний приближается к 80%, при этом большинство заболеваний составляют так называемые малые инфекции – гнойничковые сыпи, омфалит, дакриоцистит, отит; у 1% детей выявляются серьезные воспалительные заболевания (флегмона и пузырчатка новорожденных, остеомиелит, менингоэнцефалит, пневмония, сепсис).

В последние годы проблемы инфекционной патологии у незрелых детей приобрели особую актуальность в связи с изменением особенностей как макро-, так и микроорганизмов, что отразилось на течении инфекционного процесса. Утяжелилось течение фоновых состояний, создающих благоприятную почву для манифестации и прогрессирования инфекции – это перинатальные поражения мозга, врожденные пороки развития, пневмопатии; причем достижения современной реаниматологии и интенсивной терапии позволяют обеспечить выживание даже детей с крайне малой массой тела, перенесших тяжелую асфиксию. В свою очередь реанимационные мероприятия, прежде всего длительная ИВЛ и катетеризация магистральных сосудов, создают условия для микробной агрессии. Одним из важных факторов, способствующих бактериальной контаминации и утяжелению течения бактериальных инфекций, является наличие смешанной вирусно-бактериальной внутриутробной инфекции. Внутриутробные паразитарные и вирусные инфекции (так называемый TORCH-синдром) в 13–45% случаев являются основной причиной смертности в периоде новорожденности. Перенесенная внутриутробно специфическая инфекция резко нарушает защитные механизмы ребенка, что способствует присоединению и бурному течению интранатальных и постнатальных бактериальных инфекций.

Современная этиология возбудителей

В этиологической структуре возбудителей бактериальных инфекций у недоношенных детей 10–15 лет назад отмечалось увеличение удельного веса грамотрицательной флоры (клебсиела, протей, псевдомонас). Однако в последующие годы вновь среди этиологических агентов локальных гнойно-воспалительных поражений первое место занимает грамположительная флора (стафилококки, стрептококки). Для недоношенных детей характерны сочетание микроорганизмов, выделяемых из различных очагов (например, из гнойного очага высеваются золотистый и эпидермальный стафилококки, из кала – кишечная палочка и стафилококки), а также смена ведущих возбудителей в процессе лечения (первоначальные агенты воспаления подавляются, их место занимают другие бактерии, часто в сочетании с грибами).

Среди населения циркулируют преимущественно чувствительные к антибиотикам штаммы возбудителей (В.К.Таточенко), а в стационарах дети обсеменяются преимущественно устойчивыми штаммами (внутрибольничная флора), так как условно-патогенные и сапрофитные микроорганизмы многократно пассируются на ослабленных незрелых новорожденных и происходит их селекция под воздействием терапии (Г.В.Яцык, И.В.Маркова). Кроме того, устойчивые штаммы (клебсиеллы, стрептококк В) передаются новорожденным от больных матерей.

Специфика фармакокинетики антибиотиков

У новорожденных детей фармакокинетика любого препарата существенно отличается от таковой у детей более старшего возраста; в наибольшей мере это относится к незрелым (недоношенным) новорожденным. Крайне важной представляется незрелость выделительной функции почек и ферментных систем печени – эти особенности в первую очередь характерны для глубоконедоношенных детей с массой тела менее 1500 г. Помимо этого, незрелость других органов и систем (желудочно-кишечного тракта, нервной системы, органов дыхания), а также общая лабильность метаболизма накладывают на фармакокинетику антибиотиков у недоношенных детей индивидуальные особенности предопределяя высокий риск нежелательных побочных эффектов антибактериальной терапии. Общая особенность фармакокинетики любых препаратов у недоношенных детей – это ее замедление, что способствует кумуляции лекарств и влияет на выбор дозы (уменьшение ее на 1/3–1/4), путей и кратности введения препаратов. В то же время повышенная проницаемость естественных барьеров (кожи и слизистых) способствует всасыванию многих медикаментов. В настоящее время проводятся исследования суточных ритмов фармакодинамики различных препаратов, но в отношении антибиотиков у недоношенных детей таких исследований практически нет.

Показания и выбор антибиотика

Безусловным показанием для назначения антибиотикотерапии недоношенному новорожденному является наличие у него любого инфекционно-воспалительного процесса, включая так называемые малые инфекции, например, нераспространенные гнойничковые поражения кожи, гнойные конъюнктивиты, отиты (в том числе катаральный отит). Лишь в редких случаях легкого течения неосложненной ОРВИ (ринофарингит) антибиотик не назначается – и то только у детей с относительно благополучным фоном (незначительная степень недоношенности, отстутствие анамнестических указаний на внутриутробную инфекцию, нетяжелая перинатальная энцефалопатия).

Безусловным показанием для назначения антибиотикотерапии недоношенному новорожденному является наличие у него любого инфекционно-воспалительного процесса, включая так называемые малые инфекции, например, нераспространенные гнойничковые поражения кожи, гнойные конъюнктивиты, отиты (в том числе катаральный отит). Лишь в редких случаях легкого течения неосложненной ОРВИ (ринофарингит) антибиотик не назначается – и то только у детей с относительно благополучным фоном (незначительная степень недоношенности, отстутствие анамнестических указаний на внутриутробную инфекцию, нетяжелая перинатальная энцефалопатия).

Спорный вопрос о так называемом профилактическом применении антибиотиков у маловесных недоношенных из группы риска по реализации внутриутробной и интранатальной инфекции (больная мать, длительный безводный период и т.п.), как правило, решается в пользу назначения антибиотика, так же как и в случаях так называемых неинфекционных пневмопатий. К условно “профилактическим” можно отнести также назначение антибиотика для “прикрытия” гормональной кортикостероидной терапии и некоторых вмешательств (катетеризации, переливания крови и т.п.).

Выбор антибиотика для недоношенного ребенка – ответственный момент, во многом определяющий эффективность лечения. При выборе препарата следует учитывать следующие факторы:

вид возбудителя (в начале лечения часто лишь предполагаемый) и его штамм;

чувствительность возбудителя (также в начале лечения – предполагаемую, через 2–3 дня после получения результатов бактериологических анализов в терапию могут быть внесены коррективы). В последние годы высказывается мнение о том, что параметры чувствительности микробов in vitro не всегда совпадают с таковыми in vivo и нет необходимости строго следовать им при назначении препаратов;

локализация и степень тяжести инфекционного процесса (при нетяжелых локальных поражениях возможно пероральное применение препарата; при тяжелых, как правило, – сочетание пероральных и парентеральных средств);

сопутствующие состояния и премобидный фон (предпочтение парентеральных препаратов при тяжелом дисбактериозе или внутривенного введения у крайне маловесных детей с неразвитой мышечной тканью).

Все антибиотики можно условно разделить на 2 группы – препараты первого выбора назначают, когда нет оснований думать о лекарственной устойчивости флоры (полусинтетические пенициллины, аминогликозиды I поколения, цефалоспорины I поколения); препараты второго выбора направлены на преодоление устойчивых штаммов (аминогликозиды и цефалоспорины III–IV поколения, современные макролиды). Существуют и препараты третьего выбора (или препараты резерва), применяемые при крайне тяжелых формах заболеваний с полирезистентной флорой (карбапенемы).

У недоношенных детей в основном сразу используются препараты второго выбора: применение антибиотиков первого ряда у них неэффективно и лишь способствует отсрочке манифестных проявлений инфекционного процесса, маскирует клинические симптомы. У детей периода новорожденности даже по жизненным показаниям не должны использоваться препараты, обладающие высокой токсичностью (фторхинолоны).

Схема 1. Допустимые сочетания антибиотиков у недоношенных детей при одновременном применении (Г.В. Яцык)

Особенности дозировки антибиотиков

Дозировки используемых в неонатологии антибиотиков для недоношенных детей и кратность их введения представлены в табл. 1 (Г.В. Яцык, 1998 г.) Общий принцип подбора дозы для новорожденного ребенка – большее по сравнению со старшими детьми количество препарата на 1 кг массы тела – сохраняется и у недоношенных детей. Это обусловлено большим процентным содержанием воды в организме новорожденного и большей относительной поверхностью тела.

Дозировки используемых в неонатологии антибиотиков для недоношенных детей и кратность их введения представлены в табл. 1 (Г.В. Яцык, 1998 г.) Общий принцип подбора дозы для новорожденного ребенка – – сохраняется и у недоношенных детей. Это обусловлено большим процентным содержанием воды в организме новорожденного и большей относительной поверхностью тела.

Комбинированная терапия

Комбинированная антибактериальная терапия у недоношенных детей должна проводиться с большой осторожностью; одновременное сочетание 2 (очень редко – 3) антибиотиков применяется лишь у детей с тяжелыми гнойно-воспалительными процессами (прежде всего при сепсисе), вызванными смешанной флорой. Допустимые сочетания антибиотиков представлены в табл. 2 и на схеме 1 (данные Н.В. Белобородовой).

Пути и кратность введения антибиотиков недоношенному ребенку

В связи с высокой проницаемостью и ранимостью слизистой желудочно-кишечного тракта у незрелых новорожденных, а также опасностью развития дисбиоза и язвенно-некротического энтероколита пероральные антибиотики использовались ограниченно. К тому же большинство инфекционных заболеваний у недоношенных детей по тяжести состояния требует более мощной терапии. В последние годы появились достаточно действенные антибактериальные и противогрибковые препараты для перорального применения (макролиды, амоксициллин/клавуланат и др.) Кроме того, установлено крайне негативное воздействие болевых раздражений на грудных детей, что делает необходимым ограничение внутримышечных и внутривенных инъекций.

У новорожденных (особенно недоношенных) детей период полувыведения препаратов увеличен вследствие незрелости почек и печени. Поэтому кратность введения большинства препаратов не превышает у них 2 раз в течение суток (за исключением пенициллинов); особенно популярными в неонатологии остаются препараты пролонгированного действия (рокситромицин, цефтриаксон), допускающие однократное применение. Некоторые исследователи (Н.В. Белобородова, О.Б. Ладодо) большинство парентеральных препаратов (в том числе аминогликозиды, цефалоспорины) предлагают вводить однократно – внутривенно или внутримышечно.

Продолжительность терапии

Продолжительность антибактериальной терапии и последовательность применяемых антибиотиков у недоношенного ребенка определяются индивидуально, они зависят от эффективности первичного курса антибактериальной терапии, которая оценивается по традиционным клиническим и лабораторным параметрам. Как правило, недоношенным детям со среднетяжелыми инфекционными процессами (омфалит, пневмония, отит и т.д.) проводят два последовательных курса антибиотика (второй курс с учетом чувствительности микрофлоры), каждый по 7–10 дней. При тяжелых заболеваниях (менингит, остеомиелит, сепсис) обычно используют не менее 3–4 курсов антибиотиков (или 2–3 курса; при первом – сочетание антибиотиков, обычно аминогликозида и цефалоспорина III–IV поколения).

Побочные явления и их профилактика

Наиболее распространенные у недоношенных новорожденных нежелательные побочные эффекты антибактериальной терапии обусловлены подавлением симбионтной микрофлоры и, как следствие, колонизацией организма условно-патогенными сапрофитами. В связи с этим даже после короткого курса антибактериальной терапии у недоношенных детей возможно развитие дисбиозов – кандидоза кожи и слизистых, кишечного дисбактериоза. Реже у недоношенных отмечаются токсические (по типу идиосинкразии) и аллергические реакции на антибиотики.

Профилактика осложнений антибактериальной терапии начинается уже с ее правильного подбора, тщательного индивидуального контроля. Одновременно с назначением антибиотиков ребенку необходимо назначать противогрибковые средства (леворин, флуконазол, амфотерицин В) и средства, восстанавливающие микрофлору кишечника (бифидум-бактерин и др.); причем использование последних продолжается не менее недели после окончания курса антибиотиков.

С целью снижения нагрузки антибиотиками на незрелый организм недоношенного ребенка в последние годы делаются попытки сочетания антибактериальной терапии со средствами, усиливающими неспецифическую защиту: иммуноглобулинами, лазеротерапией (использование низкоинтенсивного лазерного излучения на магистральные сосуды с целью иммуностимуляции), метаболитной коррекцией.

Цель исследования заключалась в поиске связи между различными патологическими состояниями, наблюдаемыми у беременных женщин, с развитием у их новорожденных детей внутриутробной пневмонии (ВУП), а также в изучении особенностей клинического течения данной п

Intrauterine pneumonia in premature newborns: pre-rising factors and peculiarities of clinical manifestations / A. D. Bogomazov1, I. G. Khmelevskaya, T. A. Emelyanova, E. V. Matvienko, L. Yu. Zaitseva / Kursk State Medical University, Kursk, Russia

Резюме. Цель исследования заключалась в поиске связи между различными патологическими состояниями, наблюдаемыми у беременных женщин, с развитием у их новорожденных детей внутриутробной пневмонии (ВУП), а также в изучении особенностей клинического течения данной патологии у детей с различным преморбидным фоном. Исследование проведено на базе ОБУЗ Курская ОДКБ № 2 комитета здравоохранения Курской области. Материалами исследования послужили выписки новорожденных из родильного дома, медицинские карты стационарного больного неонатального отделения (медицинская документация – форма № 003/у) и анкетные данные матерей. Статистическая обработка проводилась с помощью пакета фирмы StatSoft Statistica 8.0 для Windows. Наше исследование показало, что отягощенный анамнез матерей играет значимую роль в развитии ВУП и что он отмечался у 85,0% таких женщин. Установлено, что наличие у матерей IgG к различным инфекционным агентам приводит к достоверному возрастанию заболеваемости ВУП у новорожденных (p < 0,05). Выявлены особенности клинической картины пневмоний у доношенных новорожденных. Определено частое сочетание ВУП с перинатальным гипоксически-ишемическим поражением центральной нервной системы. Клинические проявления в основном характеризовались расстройствами дыхания и в меньшей степени – интоксикационным синдромом. Установлена диагностическая значимость определения уровня С-реактивного белка. Доказана высокая эффективность антибиотиков цефалоспоринового ряда в отношении возбудителей данной патологии у новорожденных. Результаты, полученные в ходе исследования, определяют необходимость их применения в практическом здравоохранении для выявления матерей из группы риска, чьи дети подвержены возникновению внутриутробной пневмонии, а также для оптимизации диагностики с целью своевременного назначения антибактериальной терапии.

В мире на 1000 новорожденных фиксируют 1,79 случая заболевания ВУП. Это заболевание по-прежнему является серьезной угрозой для жизни ребенка [4, 5]. При этом по данным А. Р. Зариповой пневмонии, связанные с оказанием медицинской помощи, составляют 1,02 случая на 1000 новорожденных [6, 7].

На данный момент неизвестно, почему при внутриутробном инфицировании плода легочная система является одним из самых уязвимых мест [2].

По мнению Е. Г. Сулимы (2006), ВУП бактериальной природы у новорожденных является клиническим проявлением септицемии, а бронхолегочная система – воротами проникновения инфекции.

В настоящее время имеет место увеличение заболеваемости ВУП у доношенных новорожденных. Это тяжелое заболевание новорожденного, которое оказывает существенное влияние на дальнейшее физическое развитие ребенка, может способствовать формированию хронической бронхолегочной болезни, аллергических процессов, снижению иммунологической реактивности, поэтому изучение клинических особенностей ВУП остается актуальной проблемой современной педиатрии.

Материалы и методы исследования

В исследование были включены 50 матерей и 50 доношенных новорожденных с ВУП при гестационном возрасте от 38 до 41 недели. Контрольную группу составили 50 матерей и 50 доношенных новорожденных без диагноза ВУП. Опыт федеральных клиник показывает, что симптомы ВУП часто появляются лишь в возрасте 3-12 и даже 24 часов жизни младенца [3, 8]. Учитывая, что согласно клиническим рекомендациям 2016 г. ВУП — это острое инфекционно-воспалительное заболевание респираторных отделов легких в результате анте- и/или интранатального инфицирования, имеющее клинико-рентгенологические проявления в первые 72 часа жизни ребенка, критерием исключения в нашем исследовании явилось выявление пневмонии после 72 часов (трех суток жизни).

На основании медицинской документации был проведен ретроспективный анализ анамнеза матерей: их возраст к моменту родов, наследственность, течение и перенесенные заболевания во время беременности. Проанализирована оценка по шкале Апгар на пятой минуте жизни, клинические проявления ВУП и сопутствующая патология. Оценивались показатели общего анализа крови и С-реактивного белка при поступлении и перед выпиской. Проводился анализ показателей анализа крови матерей и новорожденных на внутриутробные инфекции (ВУИ) методом ИФА, микробиологическое исследование мокроты у новорожденных, рентгенография грудной клетки. Оценивалась эффективность лечения антибактериальными препаратами различных групп.

Рентгенологическое обследование органов грудной клетки и брюшной полости осуществлялось с использованием рентгенологического аппарата Lojiqpr Series (Корея, 2010 г.) с дозой облучения 0,002 мЗв.

Нозологическая форма и течение основного заболевания классифицировались согласно МКБ-10.

Для статистического анализа использованы методы описательной и сравнительной статистики (критерии Т. Вилкоксона, χ 2 Пирсона, φ Фишера, М. Мак-Нимара). Все расчеты проводились с использованием статистического пакета фирмы StatSoft Statistica 8.0 для Windows. Статистически значимыми считали различия при p-level < 0,05.

Соответствие принципам этики

Всеми законными представителями детей было подписано информированное согласие на проведение всех вышеперечисленных исследований.

Результаты исследования

Проанализировав частоту встречаемости ВУП в изучаемой группе новорожденных, мы констатировали, что дети с ВУП чаще рождались у женщин в возрасте 25-29 лет (38,0%). У матерей 17-19 лет частота встречаемости – 6,0%; 20-24 года – 18,0%; 30-34 года – 22,0%; 35-39 лет – 14,0% и 40-44 года – 8,0%. С возрастом у женщин возрастает частота экстрагенитальных заболеваний и хронической патологии, все это неблагоприятно влияет на развитие плода и является фактором риска развития ВУИ, в частности ВУП [1, 9].

В нашей работе мы детально изучали анамнез матерей (табл. 1).

В группе женщин, чьи новорожденные страдали ВУП, анамнез был отягощен у 84,0% матерей. У женщин с новорожденными без ВУП отягощенный анамнез встречался в 34,0% случаев. Мы отмечаем, что отягощенный анамнез в целом негативно влияет на течение беременности и может служить пусковым механизмом для реализации у новорожденного ВУИ и в частности – врожденной пневмонии [10, 11].

Проанализировав все данные анамнеза матерей (табл. 1) и сравнив их в группе женщин с новорожденными без ВУП, мы выявили наличие значимых различий (p < 0,05 по φ Фишера).

По показателям оценки на пятой минуте жизни по шкале Апгар не наблюдались значимые клинические различия в группах детей с ВУП и без нее. В группе новорожденных с ВУП оценка 9 баллов встречалась у 26,0% детей, 8 баллов – у 56,0%, 7 баллов – у 12,0%, 6 баллов – у 4,0% и 5 баллов – у 2,0% новорожденных. Только 2,0% детей имели оценку по шкале Апгар на пятой минуте меньше 5 баллов, то есть 98,0% новорожденных имели высокие адаптационные возможности. В группе детей без ВУП этот показатель тоже составил 98,0%.

Анализ клинической картины показал, что у 86,0% новорожденных с ВУП отмечался периоральный и акроцианоз. Втяжение межреберных промежутков наблюдалось у 74,0% обследованных. У 68% новорожденных на передней брюшной стенке отмечалась выраженная подкожная венозная сеть. Снижение эластичности грудной клетки наблюдалось у 58% новорожденных. Мраморность кожных покровов была у 16,0% детей. Повышение температуры тела до 38,5? С зафиксировано у 8,0% детей. Апноэ (1 раз в 4-5 часов) отмечено в 6,0% случаев. Тахипноэ (больше 60 дыхательных движений за минуту) констатировано у 6,0% новорожденных. Монотонный крик отмечался у 20,0% детей. Экспираторный стон – у 6,0% обследованных.

По данным аускультации у всех новорожденных определялось ослабленное дыхание и лишь у 16,0% новорожденных выслушивались проводные и крепитирующие хрипы.

Исходя из полученных данных, можно сделать вывод, что специфических клинических проявлений, присущих только ВУП, нет. Все проявления данной патологии сводятся к нарушению дыхания и симптомам общей интоксикации, встречающимся при большинстве иных заболеваний.

Анализ сопутствующей патологии показал, что присутствуют значимые различия в группах новорожденных по перинатальному гипоксически-ишемическому поражению центральной нервной системы (ЦНС) (p = 0,001 по χ 2 Пирсона). В группе новорожденных с ВУП гипоксически-ишемическое поражение ЦНС II степени диагностировано в 92,0%, а перинатальное гипоксически-ишемическое поражение ЦНС III степени – в 6,0% случаев. В группе детей без ВУП перинатальное гипоксически-ишемическое поражение ЦНС II степени диагностировано у 40,0%, а перинатальное гипоксически-ишемическое поражение ЦНС III степени – у 2,0% новорожденных.

При поступлении в стационар у новорожденных брали кровь на общий анализ. Его показатели находились в пределах возрастной нормы и при поступлении в стационар, и при выписке из него. На основании этого можно сделать вывод, что данные общего анализа крови у новорожденных детей с ВУП не являются ключевыми критериями для исключения или подтверждения данной патологии и расходятся с клинической картиной (табл. 2).

Нами также были проанализированы показатели анализа крови на ВУИ методом ИФА к TORCH-инфекциям, где определялся титр иммуноглобулинов G (IgG). У матерей новорожденных с ВУП сильно положительный титр антител (IgG) к вирусу простого герпеса (ВПГ) 1-го, 2-го типа отмечался у 80,0%, положительный – у 8,0%. У матерей новорожденных без ВУП сильно положительный титр антител к ВПГ 1-го, 2-го типа (IgG) отмечался в 12,0% случаев, положительный – в 22,0%. Выявлены значимые различия по этим показателям (p < 0,05 по χ 2 Пирсона).

Мы констатируем наличие значимых различий при анализе титров антител (IgG) к токсоплазмозу в случае отрицательного, положительного и слабоположительного их значений у новорожденных, которые имели и не имели ВУП (p = 0,003 по χ 2 Пирсона). У новорожденных с ВУП слабоположительный титр антител к токсоплазмозу наблюдался в 22,0%, положительный – в 24,0% и сильно положительный – в 6,0%, отрицательный – в 48,0% случаев. У новорожденных без ВУП слабоположительный титр антител к токсоплазмозу не зафиксирован, положительный отмечался у 22,0%, сильно положительный – у 12,0% и отрицательный – у 66,0% детей.

Следует отметить, что в своем исследовании мы не наблюдали значимых различий по этим показателям в случае хламидийной инфекции у новорожденных с ВУП и без нее (р = 0,9 по χ 2 Пирсона) (табл. 4).

Слабоположительный титр антител к хламидиям отмечался у 16,0%, положительный – у 4,0%, отрицательный результат – у 80,0% новорожденных. У новорожденных без ВУП эти цифры составили 14,0%, 4,0% и 82,0% соответственно. Иммуноглобулины G проходят через плаценту матери. Поэтому высокий титр IgG в крови новорожденного мы расценивали как материнские антитела. Ни в одном случае не было подтверждено специфической инфекции у обследованных детей.

В группе новорожденных с ВУП проводилось микробиологическое исследование мокроты. Доминирующее значение в 26,0% случаев у новорожденных с ВУП имели микроорганизмы рода Staphilococcus и Streptococcus, т. е. грамположительная флора. St. aureus был высеян у 6,0%, Str. аgalacticae – у 4,0%, Kl. pneumonia – у 4,0%, St. epidermidis – у 4,0%, Str. pyogenes – у 2,0%, Ent. cloacae – у 2,0%, Str. mitis – у 2,0%, Ps. aeruginosa – у 2,0% новорожденных.

По данным рентгенограмм органов грудной клетки правосторонняя полисегментарная пневмония диагностирована у 30,0%, двусторонняя полисегментарная пневмония – у 24,0%, правосторонняя верхнедолевая пневмония – у 18,0%, правосторонняя нижнедолевая пневмония – у 16,0% новорожденных. Другая локализации была у 12,0% детей.

Антибиотикотерапия – основной метод лечения ВУП у наших пациентов. Подбор антибиотиков проводился с учетом микробиологических посевов и на основании эмпирических данных. Многим детям проводилась комбинированная антибиотикотерапия. Как правило, новорожденным назначались антибиотики из группы цефалоспоринов: цефуроксим – 52,0%, цефоперазон – 28,0%, цефотаксим – 2,0%, цефтазидим – 2,0%. Пенициллины получали 12,0% новорожденных, гликопептиды – 10,0%, карбапенемы – 8,0%, оксазолидиноны – 2,0% и аминогликозиды – 8,0% детей.

Мы отмечаем положительное влияние применения антибиотикотерапии при р = 0,000 (по М. Мак-Нимару). По окончании стационарного лечения в удовлетворительном состоянии были выписаны 98,0% новорожденных и только 2,0% для дальнейшего обследования и долечивания направлены в Областную детскую больницу г. Курска.

Заключение

Таким образом, нами определена группа риска беременных, имеющих высокий процент рождения детей с ВУП. В нее вошли женщины с угрозой выкидыша на ранних сроках настоящей беременности, имеющие очаги хронической урогенитальной инфекции, предшествующие аборты, вредные привычки (курение).

Также выявлены особенности клинической картины пневмоний у доношенных новорожденных. Выявлено частое сочетание ВУП с перинатальным гипоксически-ишемическим поражением ЦНС. Установлено, что клиника ВУП проявляется в основном расстройствами дыхания и в меньшей степени – интоксикационным синдромом. При этом показатели общего анализа крови не соответствуют клиническому течению ВУП и не являются критерием тяжести данной патологии у изучаемого контингента больных. Напротив, выявленное десятикратное превышение значения С-реактивного белка можно считать важным диагностическим и прогностическим критерием.

Рентгенографически наиболее часто пневмония локализовалась в сегментах правого легкого (68,0%), что обусловлено анатомическим строением бронхолегочной системы и согласуется с большинством проведенных ранее исследований [7].

Оценка показателей микробиологического исследования мокроты выявила преимущественное этиологическое значение таких микроорганизмов, как Staphilococcus (10,0%) и Streptococcus (8,0%), что определило выбор антибактериальных препаратов. Базисной терапией ВУП у новорожденных (86,0% случаев) были антибиотики из группы цефалоспоринов. Большинство детей (98,0%) выписаны домой в удовлетворительном состоянии, что свидетельствует о высокой терапевтической эффективности этих препаратов.

Данные, полученные в ходе исследования, применимы в клинической практике для выявления группы риска матерей, чьи дети подвержены возникновению ВУП, оптимизации и настороженности в диагностике и назначения своевременной антибактериальной терапии на основе эмпирических данных.

КОНФЛИКТ ИНТЕРЕСОВ. Авторы статьи подтвердили отсутствие конфликта интересов, о котором необходимо сообщить.

CONFLICT OF INTERESTS. Not declared.

Литература/References

А. Д. Богомазов 1 , кандидат медицинских наук
И. Г. Хмелевская, доктор медицинских наук, профессор
Т. А. Емельянова, кандидат медицинских наук
Е. В. Матвиенко, кандидат медицинских наук
Л. Ю. Зайцева, кандидат медицинских наук

ФГБОУ ВО КГМУ Минздрава России, Курск, Россия

Внутриутробные пневмонии у доношенных новорожденных: предрасполагающие факторы и особенности клинических проявлений/ А. Д. Богомазов, И. Г. Хмелевская, Т. А. Емельянова, Е. В. Матвиенко, Л. Ю. Зайцева
Для цитирования: Богомазов А. Д., Хмелевская И. Г., Емельянова Т. А., Матвиенко Е. В., Зайцева Л. Ю. Внутриутробные пневмонии у доношенных новорожденных: предрасполагающие факторы и особенности клинических проявлений // Лечащий Врач. 2021; 1 (24): 06-10. DOI: 10.26295/OS.2021.23.17.001
Теги: младенцы, легочная система, инфекция, антибактериальная терапия

Читайте также: