Сахарный бульон для стрептококков

Обновлено: 13.05.2024

Медицинская микробиология:

Питательные среды для стафилококков

Рецепт 60. Солевой или сахарный бульон для выделения стафилококков. 6 г хлористого натрия или 1 г глюкозы растворяют в 100 см 3 мясопептонного бульона, устанавливают pH таким образом, чтобы после стерилизации он составлял при 25 °С 6,9(±0,1). Бульон разливают в колбы или пробирки и стерилизуют при 121(±1) °С в течение 15 мин.

Рецепт 61. Лично-желточная взвесь (желточная эмульсия). Яично-желточная взвесь: свежее куриное яйцо моют водопроводной водой, затем протирают ватой, смоченной в 70% спирте, и обсушивают. Отделяют желток и вносят его в 100 см 3 стерильного изотонического раствора хлористого натрия (физиологического раствора). Тщательно перемешивают при помощи стерильных стеклянных бус.

Желточную эмульсию готовят аналогичным образом, но берут два желтка и смешивают с 10 см 3 физиологического раствора. Приготовленная эмульсия может храниться при температуре 0-5 °С не более 72 ч.

Рецепт 62. Молочно-желточно-солевой агар (МЖСА) с полимиксином для обнаружения стафилококков при исследовании воды. Сухой питательный агар—40-50 г; NaCl—90 г; вода дистиллированная—до 1000 мл. Среду расплавляют при нагревании, устанавливают pH 7,2-7,4, затем разливают в мерные сосуды и стерилизуют при 121(±1) °С в течение 20 мин. Перед употреблением в расплавленный и охлажденный до 50-55 °С солевой агар добавляют (из расчета на 100 мл среды) 10 мл стерильного обезжиренного молока, 10 мл желточной смеси (один яичный желток, тщательно смешанный в асептических условиях с 50 мл изотонического раствора при помощи стеклянных бус), полимиксин М (раствор хранить не более 14 дней) 30000 ЕД. Все компоненты тщательно смешивают.

Готовую среду разливают в стерильные чашки Петри толстым слоем (по 20-25 мл) для выращивания бактерий на мембранных фильтрах и тонким слоем (по 15 мл)—для подтверждающего этапа.

Рецепт 63. Яично-желточно-солевой агар. 1 дм 3 мясопептонного агара перед анализом расплавляют и растворяют в нем 95 г хлористого натрия, охлаждают до температуры 45(±1) °С и добавляют 100 см 3 яично-желточной взвеси. Смесь тщательно перемешивают и разливают в стерильные чашки Петри. Чашки хранят в холодильнике не более 5 суток.

Рецепт 64. Яично-желточно-азидный агар. 10 г пептона, 3 г хлористого натрия, 0,2 г двузамещенного фосфорно-кислого натрия, 15 г агар-агара, 5,5 г мясного экстракта растворяют при нагревании в 1 дм 3 дистиллированной воды. При отсутствии мясного экстракта используют мясную воду. В этом случае все компоненты растворяют в 1 дм 3 мясной воды. Устанавливают pH среды 7,6(±0,1), стерилизуют в автоклаве при 121(±1)°С в течение 30 мин, охлаждают до температуры 50-60 °С, добавляют 0,15 г азида натрия, смешивают, вновь стерилизуют при температуре 121(±1)°С в течение 30 мин, охлаждают до температуры 50 °С, добавляют 150 см 3 яично-желточной взвеси, смешивают и разливают по 15 см 3 в чашки Петри.

Рецепт 65. Молочно-солевой агар. Непосредственно перед посевом к 1 дм 3 расплавленного и охлажденного до температуры 60-70 °С мясопептонного агара, содержащего 65 г хлористого натрия, добавляют 100 см 3 стерильного обезжиренного молока. Устанавливают pH 7,4(±0,1), тщательно перемешивают и разливают в стерильные чашки Петри.

Рецепт 66. Байрд-Паркер агар. Основа среды: в 1 дм 3 дистиллированной воды вносят 10 г триптона или пептона, 17,9 г хлористого лития 6-водного, 5 г мясного экстракта и 5 см 3 (или 1 г) дрожжевого экстракта, 20 г агар-агара.

При отсутствии мясного экстракта вместо дистиллированной воды и мясного экстракта используют 1 дм 3 мясной воды или бульона Хоттингера либо 1 дм 3 мясопептонного бульона. При использовании мясопептонного бульона триптон или пептон в среду не вносят.

После тщательного перемешивания готовую среду разливают в стерильные чашки Петри. Чашки со средой можно хранить не более 48 ч.

Рецепт 67. Среда с ДНК (для выявления термостабильной нуклеазы). Растворяют в 1 дм 3 дистиллированной воды 6,1 г трисаминометана и доводят pH раствора до 9,0(±0,1).

Триптонный бульон по Пайку используют для селективного обогащения и культивирования гемолитических стрептококков с горловых тампонов и других клинических образцов. Рост на бульоне: 1 - незасеянная среда; 2 - Enterococcus faecalis; 3 - Escherichia coli.

Функциональное назначение

Стрептококки представляют собой патогенные и синантропные сферические грамположительные бактерии. Их подразделяют на группы с помощью антител, распознающих антигены на поверхностях клеток. Эти группы могут включать один или несколько видов. Наиболее значимыми являются стрептококки групп A, B и D. Отдельные виды Streptococcus классифицируются в первую очередь на основании их гемолитических свойств - разрушение красных кровяных клеток в лабораторных тестах). Стрептококковый бульон по Пайку для селективного обогащения и культивирования гемолитических стрептококков, а так же сохранения культур Streptococcus pyogenes, пневмококков, Haemophillus influenzae из мазков, взятых из носа или горла пациентов.
Гидролизат казеина, триптоза и дрожжевой экстракт, обеспечивают присутствие азотистых питательных веществ, углерода, серы, витаминов группы В и микроэлементов для роста гемолитических стрептококков. Глюкоза является источником энергии. Кристаллический фиолетовый и азид натрия подавляют рост стафилококков и грамотрицательных палочек, соответственно.

Технические характеристики

Состав, грамм/ литр:
Гидролизат казеина 10,00;
Триптоза 10,00;
Дрожжевой экстракт 10,00;
Глюкоза 0,20;
Натрия азид 0,065;
Кристаллический фиолетовый 0,002.
Конечное значение рН (при 25°С) 7,4 ± 0,2.
Гомогенный сыпучий порошок желтого цвета. Готовая среда имеет желтую окраску, прозрачна, без какого-либо преципитата.
Упаковка: непрозрачные водоотталкивающие пластиковые флаконы с навинчивающимся колпачком, который имеет внутреннюю крышку.
Порошок хранить при температуре ниже +25°С. Использовать до даты, указанной на этикетке. Готовую среду хранить при температуре +2…8°С.

НИИ акушерства и гинекологии им. Д.О. Отта РАМН, Санкт-Петербург

Журнал: Российский вестник акушера-гинеколога. 2017;17(6): 96‑100

НИИ акушерства и гинекологии им. Д.О. Отта РАМН, Санкт-Петербург

Streptococcus agalactiae (Streptococcus group B по R. Lancefield) — грамположительные кокки, образующие короткие цепочки, факультативные анаэробы, способные проявлять гемолитическую активность. Стрептококк группы В (СГВ), являющийся обитателем прямой кишки, периодически распространяется на другие локусы (влагалище, урогенитальный тракт, кожу и пр.). У большинства взрослых людей колонизация протекает бессимптомно, однако СГВ может быть причиной воспалительных заболеваний урогенитальной области, таких как вульвовагинит, уретрит, цистит и др. Наиболее высокий уровень колонизации отмечен у сексуально активных женщин репродуктивного возраста и беременных [1—3]. Известно, что S. agalactiae выделяется из влагалища у 20—40% женщин. У беременных СГВ выделяют в 7—30% наблюдений [4]. Из них 60—75% остаются СГВ-носителями до конца беременности, что достоверно связано с самопроизвольными выкидышами, преждевременными родами, преждевременным излитием околоплодных вод, ранними септицемиями новорожденных. Кроме того, у колонизированных стрептококком группы В беременных чаще развиваются инфекции мочевыводящих путей, возможен хориоамнионит в родах, а также послеродовой эндометрит [5—7]. Контаминация плода в родах стрептококком группы В происходит у каждой второй роженицы, но только у 2—5% инфицированных новорожденных развиваются тяжелые формы СГВ-инфекций с летальностью 20—70%, особенно при преждевременных родах [8]. Тяжелые инфекции ассоциированы с длительными родами и ранним разрывом плодных оболочек. Чаще всего стрептококковый сепсис регистрируют у новорожденных, родившихся у матерей с высокой степенью колонизации влагалища, тем не менее около 30% неонатального сепсиса регистрируют при небольшом количестве S. agalactiae в родовых путях [9]. Заражение плода происходит при заглатывании и аспирации инфицированных околоплодных вод или интраканаликулярно [10—12].

Согласно клиническим рекомендациям, показаниями для обследования женщин на наличие стрептококка группы В являются воспалительные заболевания урогенитального тракта, бессимптомная бактериурия беременной, преждевременные роды, СГВ-инфекция новорожденного в анамнезе, повышение температуры тела в родах, длительный безводный промежуток [13].

Выделение S. agalactiae из мочи и/или вагинально-ректального содержимого считается основанием для назначения этиотропной терапии при наличии клинических проявлений. Показаниями для антибиотикопрофилактики в родах являются положительный скрининг на СГВ в поздние сроки беременности (35—37 нед) и наличие акушерских факторов риска [14].

Поиск новых лекарственных препаратов, действующих на СГВ, является весьма актуальным. Кроме того, крайне важна возможность использования этих препаратов в ранние сроки беременности.

Материал и методы

Депантол — это вагинальные суппозитории, содержащие 100 мг декспантенола и 16 мг хлоргексидина биглюконата в виде 20% раствора. В качестве вспомогательных веществ используется смесь макроголов (макрогол 400, макрогол 1500).

В исследовании использовали основы препаратов (декспантенол, хлоргексидин и макрогол), входящих в состав депантола.

Декспантенол (ДП-гель, ДП 1:10) — прозрачная вязкая гелевая субстанция, хорошо растворимая в дистиллированной воде. Чувствительность микроорганизмов определяли как к цельному препарату, так и в разведении 1:10. Декспантенол относится к фармакологическим группам витаминов и витаминоподобных веществ, регенерантов и репарантов, а также к дерматотропным средствам. Он восполняет дефицит пантотеновой кислоты, обладает противовоспалительным действием, стимулирует процессы регенерации.

Хлоргексидин (ХГ) — прозрачная жидкость. Чувствительность микроорганизмов определяли к 20% раствору вещества, входящему в состав препарата Депантол. Хлоргексидин является антисептическим препаратом, активным в отношении широкого спектра микроорганизмов, включая грамположительные и грамотрицательные бактерии, простейшие и вирусы.

Макрогол 400 (М) — прозрачная жидкость.

Готовили микробную взвесь чистой культуры S. agalactiae, доводили до 0,5 по МакФарланду, наносили на Blood Muller-Hinton Agar и равномерно с помощью шпателя распределяли по поверхности среды. После этого 50 мкл тестируемого раствора вносили в пробитые в агаре отверстия диаметром 5 мм. Гель наносили стерильной калиброванной петлей непосредственно на поверхность агара. Инкубировали 24 ч при 37 °C в атмосфере 5% CO₂.

Учет результатов чувствительности микроорганизмов к препарату проводили визуально, замеряя диаметр зоны задержки роста в миллиметрах.

Результаты

Все 25 штаммов S. agalactiae (100%) оказались чувствительными к хлоргексидину (ХГ). Зоны задержки роста вокруг отверстий с внесенным препаратом составили от 16 до 26 мм (рис. 1, 2, Рис. 1. Доля штаммов S. agalactiae, чувствительных к действующим веществам, входящим в состав депантола. Рис. 2. Рост S. agalactiae (штамм № 2) на чашке Петри с BloodMuller-HintonAgar. Зона задержки роста вокруг ДП 1:10 составляет 23 мм, вокруг ХГ — 26 мм. Рост крупных колоний стрептококка на поверхности агара в месте нанесения ДП-геля. Отсутствие зоны задержки роста вокруг М. Примечание. МК — молочная кислота, К — клотримазол. 3). Данные результаты подтверждают, что в настоящее время хлоргексидин остается одним из наиболее активных катионных антисептиков, принцип бактерицидного действия которого, как известно, заключается в последовательно протекающих процессах диссоциации солей хлоргексидина, связывании катионов с отрицательно заряженной мембраной и нарушении осмотического равновесия бактериальной клетки (потеря калия, фосфора) [15].

Интересные результаты получены и при определении чувствительности клинических изолятов S. agalactiae к декспантенолу. Чувствительными к декспантенолу в разведении 1:10 (ДП 1:10) оказались 17 (68%) штаммов стрептококков. Зоны задержки роста составили от 18 до 28 мм (см. рис. 1). Резистентными были квалифицированы штаммы, не имеющие зоны задержки роста вокруг отверстия с внесенным препаратом.

На поверхности агара, обработанной неразведенным декспантенолом (ДП-гель), в 80% случаев наблюдался следующий эффект: имело место видимое увеличение размеров колоний S. agalactiae при одновременном снижении их количества. Наблюдался рост не в форме газона, а в виде отдельных, более крупных колоний (см. рис. 2). Один штамм (4%) имел зону задержки роста вокруг нанесенного неразведенного геля (см. рис. 3). Рис. 3. Рост S. agalactiae (штамм № 15) на чашке Петри с BloodMuller-HintonAgar. Зона задержки вокруг ДП 1:10 составляет 22 мм, вокруг ХГ — 23 мм. Рост крупных колоний стрептококка на поверхности агара в месте нанесения ДП-геля и небольшая зона задержки роста (3 мм). Отсутствие зоны задержки роста вокруг М. Примечание. МК — молочная кислота, К — клотримазол.

Все штаммы стрептококков оказались резистентны к макроголу 400, используемому в качестве вспомогательного вещества суппозитория.

СГВ проявляет стабильную чувствительность к пенициллину и другим β-лактамным антибиотикам. В последние годы значительно возросла резистентность S. agalactiae к линкозамидам, макролидам, тетрациклинам, хлорамфениколу. В некоторых странах частота выделения устойчивых к клиндамицину штаммов достигла 13—20%, а к эритромицину — 25—32%. В ряде случаев встречается сочетание устойчивости к нескольким группам антибиотиков одновременно. В последнее время в Японии и США выделили штаммы S. agalactiae с высоким уровнем устойчивости к широкому спектру фторхинолонов [16, 17]. Проблема селекции микроорганизмов, устойчивых к антимикробным препаратам, в том числе стрептококков группы В, является поводом к поиску новых средств для этиотропной терапии и профилактики передачи СГВ от матери плоду.

F. Facchinetti и соавт. [18] в рандомизированном контролируемом исследовании показали высокую эффективность интравагинального применения 140 мл 0,2% раствора хлоргексидина каждые 6 ч в сравнении с внутривенным введением ампициллина в дозе 2 г каждые 6 ч для предупреждения вертикальной передачи стрептококка группы В. Полученные результаты свидетельствуют о том, что в группе хлоргексидина (109 беременных) число колонизации новорожденных стрептококком группы В составило 15,6%, что было сопоставимо с показателями группы ампициллина (108 беременных) — 12%, причем в группе хлоргексидина показатели колонизации новорожденных E. coli были статистически достоверно лучшими (лишь 1,8%; p<0,05) по сравнению с группой ампициллина (7,4%).

В 2006—2008 гг. нами была проведена оценка эффективности суппозиториев и вагинальных таблеток Гексикон, содержащих в своем составе хлоргексидина биглюконат, в лечении бактериального вагиноза. Была установлена клиническая и микробиологическая эффективность применения разных схем терапии препаратом Гексикон по окончании лечения, которая составила 66,7% для схемы в 1 суппозиторий в течение 7 дней и 96,7% для схемы в 2 суппозитория в течение 7 дней. Что касается вагинальных таблеток Гексикон, нами проведена III фаза сравнительного открытого рандомизированного исследования эффективности и безопасности препарата Гексикон (таблетки вагинальные) в сравнении с препаратом Трихопол (таблетки вагинальные) у пациенток с бактериальным вагинозом. Было показано, что вагинальные таблетки Гексикон, применяемые по 1 и 2 таблетки в течение 7 дней, сопоставимы по эффективности с вагинальными таблетками Трихопол, используемыми для лечения бактериального вагиноза. Эффективность терапии бактериального вагиноза препаратом Гексикон составила 93,3 и 100% соответственно при использовании их 1 и 2 раза в сутки.

Настоящее исследование подтвердило высокую эффективность ХГ и в отношении S. agalactiae.

Декспантенол входит в состав широкой линейки коммерческих препаратов и известен как стимулятор регенерации тканей с противовоспалительным и дерматопротективным действием. Прямой антимикробный эффект декспантенола мало изучен. В нашем опыте более 2/3 штаммов стрептококков группы В оказались чувствительными к декспантенолу в разведении 1:10, что доказывает перспективность применения декспантенола, особенно в сочетании с антисептическим средством, для комплексной терапии и химиопрофилактики инфекций, вызываемых стрептококками группы В.

Выводы

Оценка уровня доказательности и значимости рекомендаций проводилась в соответствии с данными, изложенными далее.

Уровни доказательности рекомендаций приводятся при изложении текста далее.

Уровень доказательности рекомендаций

1. Введение

Стрептококк группы В (СГВ, GBS, Streptococcus agalactiae) вызывает тяжело протекающие заболевания у новорожденных детей и представляет опасность для пациентов других возрастных групп.

Неонатальные инфекции, вызванные стрептококком группы В, остаются в центре внимания многих специалистов в области перинатальной медицины. Ранние СГВ-септицемии и пневмонии новорожденных отличаются тяжелым течением и высокой летальностью, что обратило на себя внимание еще в 70-е годы прошлого века, когда в развитых странах СГВ вытеснил грамотрицательные бактерии с первых позиций в этиологической структуре неонатальных инфекций. С тех пор прошли десятилетия, но ведущая роль СГВ в структуре бактериальных перинатальных инфекций остается незыблемой, несмотря на предпринимаемые лечебные и профилактические мероприятия. СГВ-инфекции новорожденных относятся к плохо управляемым инфекциям [5].

В подавляющем большинстве случаев новорожденные инфицируются СГВ во время родов от матери, причем чаще это происходит при вагинальном родоразрешении [1, 6]. Риск заболевания доношенного ребенка составляет 1—2% [1, 6, 7], недоношенного — 15—20%, а при сроке гестации менее 28 нед — практически 100% [8, 9]. СГВ вызывает ранние неонатальные инфекции, такие как сепсис, менингит, пневмония, остеомиелит, артрит и пиелонефрит, частота которых в разных странах колеблется от 0,2 до 5 и более на 1000 живорожденных детей [6, 10].

В акушерской практике со стрептококком группы В связывают бактериемию, инфекции мочевых путей, хориоамнионит, преждевременное излитие околоплодных вод, преждевременные роды, послеродовой эндометрит и др. [8, 11—18].

На основании 4-летнего мониторинга в Городском клиническом перинатальном центре Омска выявлено носительство S. agalactiae у 6—8% пациенток различных категорий. Отмечается, что перинатальное инфицирование СГВ недоношенных новорожденных с низкой массой тела при рождении в 50% случаев приводит к клинической манифестации генерализованного инфекционного процесса, а инфицирование доношенных новорожденных — в половине случаев к развитию локальных гнойно-воспалительных процессов [19].

В ГБУ НИИОЗММ ДЗМ проведен ретроспективный анализ распространенности СГВ среди новорожденных пяти родильных домов Москвы. По результатам микробиологического исследования 4534 проб клинического материала от 2265 новорожденных групп высокого инфекционного риска развития СГВ в среднем выделен у 4,9%. В ряде родильных домов отмечен низкий уровень выявления СГВ вследствие отсутствия целенаправленной диагностики с применением хромогенных сред или ПЦР детекции S. agalactiae [20].

Внедрение современных методов лабораторной диагностики и программы профилактики СГВ-инфекций позволит добиться стойкого снижения заболеваемости среди новорожденных детей, беременных и родильниц.

1.1. Этиология

Streptococcus agalactiae относится к бактериям рода Streptococcus и является единственным представителем стрептококков группы В по классификации Р. Лендсфилд. СГВ — грамположительные кокки, образующие цепочки вариабельной длины. По типу дыхания СГВ являются факультативными анаэробами. Типичные штаммы слабо лизируют in vitro эритроциты жвачных животных (гемолиз типа β), что стало основой для отнесения бактерии к β-гемолитической группе стрептококков. Однако 25—30% штаммов атипичны по данному признаку и проявляют α-гемолиз или не обладают выраженными гемолитическими свойствами.

СГВ образует два типа полисахаридных антигенов: группоспецифический, который является общим для всех штаммов, интегрированный в стенку бактерии, и капсульный. Выявление первого позволяет дифференцировать бактерию от стрептококков других групп, а по капсульным антигенам штаммы бактерии делят на 10 известных в настоящее время серотипов (Ia, Ib, II-IX). Дополнительными идентификационными маркерами разных вариантов СГВ служат поверхностные антигены α, β и Rib. С их помощью дифференцируют серотипы, имеющие одинаковый капсульный антиген (например, Ia и Ib). Серотипирование СГВ проводят иммунологическими методами (иммуноэлектрофорез, иммунопреципитация, иммунофлюоресценция, иммуноферментный анализ, коагглютинация, капиллярная преципитация, агглютинация, латекс-агглютинация). К сожалению, наборы для серотипирования СГВ в Российской Федерации недоступны, однако в последние годы отечественные производители интенсивно разрабатывают тест-системы ПЦР в режиме реального времени для определения серотипов и сиквенс-типов S. agalactiae. Из иммунологических методов в рутинной практике чаще используют метод латекс-агглютинации. Часть штаммов СГВ не удается серотипировать, что обусловлено наличием до настоящего времени неизвестных капсульных антигенов и механизмов, регулирующих их экспрессию. В эпидемиологических целях для типирования штаммов S. agalactiae применяют молекулярно-генетические методы (ПЦР, ПЦР с рассеянными затравками, риботипирование, IS-типирование, пульс-электрофорез и др.).

СГВ в организме человека могут колонизировать ротоглотку, анальную область прямой кишки, влагалище (чаще преддверие), урогенитальный тракт, кожу. Наличие у части штаммов СГВ дополнительных факторов вирулентности делает их инвазивными, способными вызывать сепсис, поражать разные ткани и органы (легкие, головной мозг, суставы и др.). Инвазивность штаммов и их адаптация к определенным возрастным группам людей коррелирует с их принадлежностью к ряду серо- и генотипов, определение которых предоставляет информацию для предварительной оценки клинической и эпидемиологической опасности [23—25].

Из числа экскреторных факторов наибольшее значение имеет β-гемолизин/цитолизин, вызывающий повреждение клеток, в том числе эритроцитов, и индуцирующий нарушения функционального состояния сердца и печени, способствующий проникновению бактерии через эпителиальные барьеры и развитию сепсиса, препятствующий фагоцитозу. Важен также CAMP-фактор: его патогенетическое значение не доказано, но он является дифференцирующим маркером культур S. agalactiae и S. pyogenes.

СГВ проявляет стабильную чувствительность к пенициллину и другим β-лактамным антибиотикам. В последние годы значительно возросла резистентность S. agalactiae к линкозамидам и макролидам (во многих странах частота выделения устойчивых к клиндамицину штаммов достигла 13—20%, а к эритромицину — 25—32%). Особенно часто устойчивыми к эритромицину оказываются штаммы, относящиеся к V серотипу. Многие из них проявляют устойчивость к обоим упомянутым антибиотикам [26]. Нередка устойчивость к тетрациклинам, причем в ряде случаев она сочетается с резистентностью к макролидам, линкозамидам и хлорамфениколу. До 2003 г. резистентность S. agalactiae к фторхинолонам не регистрировали. В последующий период в Японии и США выделили штаммы СГВ с высоким уровнем устойчивости к широкому спектру фторхинолонов. Обнаруженные в Японии штаммы, устойчивые к фторхинолонам, относились к серотипу Ib [26, 27].

1.2. Эпидемиология

S. agalactiae распространен повсеместно. Природный резервуар бактерии обширен и включает различные виды млекопитающих (человек, обезьяна, крупный рогатый скот, верблюд, лошадь, дельфин, собака, кошка, хомяк, мышь), птиц (курица) и холоднокровных животных (лягушка, рыба, ящерица). Инфекция может передаваться от животных человеку, но большинство выделяемых от людей штаммов бактерий циркулируют среди населения, минуя зоонозный резервуар. Различия между штаммами бактерий, выделяемыми от людей и сельскохозяйственных животных, достаточно велики, что указывает на наличие нескольких самостоятельных эковаров агента, патогенных для основных хозяев.

СГВ является комменсалом микробиоты кишечника человека. Колонизируя дистальную часть прямой кишки, СГВ периодически распространяются и на другие локусы (влагалище, урогенитальный тракт, кожу и пр.). У большей части инфицированных взрослых людей колонизация протекает бессимптомно в виде здорового носительства.

Установлено, что у 5—35% женщин СГВ можно обнаружить во влагалище и часто в уретре их половых партнеров [8, 16, 33, 46, 48, 72]. Показана достоверная связь носительства СГВ во влагалище не только с ранними септицемиями новорожденных, но и с самопроизвольными выкидышами, преждевременными родами, преждевременным излитием околоплодных вод, мочевой инфекцией у беременных, рождением детей с низкой массой тела, развитием хориоамнионита в родах, эндометритом и сепсисом у родильниц [28—30]. Однако связь акушерской патологии и СГВ-носительства оказалась далеко не прямолинейной. Носительство СГВ во влагалище не является постоянным и чаще всего носит интермиттирующий характер. Наиболее высок уровень колонизации у женщин репродуктивного возраста и беременных [31—33]. У беременных СГВ выделяют из перечисленных областей в 7—30% случаев (чаще у молодых, имеющих высокую половую активность или пользующихся внутриматочными средствами контрацепции). Из них 60—75% остаются СГВ-носителями до конца беременности. Обследование во время беременности не дает адекватного прогноза о возможности колонизации родовых путей во время родов. И хотя контаминация плода в родах происходит у каждой второй роженицы — носительницы СГВ, только у 2—5% инфицированных новорожденных развиваются тяжелые формы СГВ-инфекций с летальностью 20—70% [34] и высокими показателями при преждевременных родах. Тяжелые инфекции ассоциированы с длительными родами и ранним разрывом плодных оболочек. Чаще всего СГВ-сепсис регистрируют у новорожденных, рожденных от матерей с высокой степенью колонизации влагалища, тем не менее около 30% неонатального СГВ-сепсиса регистрируют при низких титрах СГВ в родовых путях [35]. Механизм заражения плода всегда связан с восходящим из влагалища инфицированием околоплодных вод, размножением и накоплением в них СГВ. Заражение плода происходит при заглатывании и аспирации инфицированных околоплодных вод. Однако возможно инфицирование плода через неповрежденные оболочки — интраканаликулярно [36, 37].

Эпидемиология поздней формы болезни детей мало изучена. Предполагают, что она возникает в результате передачи возбудителя как во время родов, так и в последующий период и в половине случаев связана с отсроченным началом развития заболевания при заражении от матери в родах либо с горизонтальным путем передачи от инфицированных медицинских работников в стационаре или взрослого во внебольничной среде [1, 15].

В настоящее время в мире отсутствует вакцина против СГВ-инфекций, хотя интенсивно идут разработки в разных странах мира в этом перспективном направлении [40—45].

2. Клинические формы инфекций, вызванные стрептококком группы В

В зависимости от сроков манифестации различают две формы клинического проявления СГВ-инфекции у новорожденных: раннюю и позднюю. Однако их симптоматика неспецифична.

Ранняя форма СГВ-инфекций в 90% случаев проявляется в первые 12 ч после рождения ребенка. В подавляющем большинстве случаев ее проявлениями являются сепсис и/или пневмония, реже — гнойный менингит или менингоэнцефалит, чаще у недоношенных детей спорадически проявляются поражения других органов.

Выраженность клинических проявлений ранней формы СГВ-инфекции вариабельна. У недоношенных детей возможно молниеносное течение заболевания, сопровождающееся септическим шоком, респираторным дистресс-синдромом и летальным исходом, наступающим в течение нескольких часов.

Пневмония сопровождается дыхательной недостаточностью вплоть до персистирующей легочной гипертензии. Нарушения дыхания проявляются уже в первые часы после рождения ребенка.

Начальная стадия менингита нередко остается незамеченной из-за слабой выраженности и вариабельности клинических нарушений, ассоциированных с поражением центральной нервной системы.

Поздняя форма СГВ-инфекций новорожденных проявляется в период 2—12 нед жизни, реже — в возрасте до 6 мес. У 80—85% заболевших она проявляется менингитом, реже сепсисом, остеомиелитом и/или септическим артритом, спорадически этмоидитом, лимфаденитом, конъюнктивитом, эндокардитом, эпиглоттитом, эмпиемой, некротизирующим фасциитом и токсическим шоком.

У беременных женщин инфекция может сопровождаться воспалительными заболеваниями мочевых путей, хориоамнионитом, эндометритом, ассоциированной с кесаревым сечением раневой инфекцией.

Бессимптомная бактериурия у беременных женщин

По данным литературы, бактериурия, вызванная СГВ, обнаруживается в моче 2—7% беременных женщин и является маркером массивной колонизации родовых путей [46—50]. СГВ-бактериурия родильниц связана с повышенным риском ранних СГВ-инфекций у новорожденных [46—49] и поэтому является абсолютным показателем для антибиотикопрофилактики в родах даже при низких концентрациях возбудителя в моче (С III) [54, 55].

Факторы, сочетающиеся с инфицированием плода (новорожденного) [11, 56—65]:

— преждевременные роды (AII);

— повышение температуры тела у роженицы выше 38 °C (AII);

— безводный промежуток более 18 ч (критический период 24 ч);

— низкая масса тела, недоношенность (рост заболеваемости СГВ-инфекцией увеличивается в 7—15 раз);

— инфицированность плаценты и/или амниотической жидкости (хориоамнионит, внутриматочная инфекция).

Прогностические маркеры инфицирования плода (новорожденного) во время беременности (родов):

— анамнестические факторы риска: в анамнезе дети, рожденные с признаками заболевания, вызванного СГВ (AII) [66—69];

— СГВ в моче во время настоящей беременности (маркер высокого риска колонизации плода) (AIII) [31, 33, 46, 48, 65];

— интактные плодные оболочки и родоразрешение путем операции кесарева сечения не исключают инфицирования новорожденного (CIII) [70, 71].

Риск передачи СГВ новорожденному:

— при инфицировании матери составляет 42—72%;

— у 2/3 колонизированных новорожденных от матерей с выявленным СГВ развивается бессимптомное носительство [72];

— на каждые 100 инфицированных доношенных новорожденных приходится 1 случай тяжелой СГВ-инфекции, в сроки гестации 28—37 нед — 15—20% случаев на 100 новорожденных и при сроке менее 28 нед беременности достигает 100% [8];

— потенциальным источником СГВ-инфекции является не только мать ребенка, но и медицинский персонал (в 16—47% случаев) [72].

Читайте также: