Сальмонеллезы этиология патогенез клинико морфологическая характеристика

Обновлено: 18.04.2024

Инкубационный период при сальмонеллезе в среднем составляет 12-24 часа. Иногда он укорачивается до 6 часов или удлиняется до 2 дней.

Классификация

Этиология и патогенез

Возбудители сальмонеллеза относятся к роду Salmonella, семейству кишечных бактерий Enterobacteriaceae.

При попадании в желудочно-кишечный тракт сальмонеллы преодолевают эпителиальный барьер тонкого отдела кишечника и проникают в толщу тканей, где захватываются макрофагами. Внутри макрофагов бактерии не только размножаются, но и частично погибают, освобождая при этом эндотоксин, который поражает нервно-сосудистый аппарат кишечника и повышает проницаемость клеточных мембран. В результате сальмонеллы распространяются по лимфатическим путям и проникают в мезентериальные лимфатические узлы.

Помимо местного действия, эндотоксин оказывает влияние на развитие симптомов общей интоксикации организма. В этой стадии инфекционный процесс приобретает локализованную (гастроинтестинальную) форму и может завершиться. Возбудитель может поступать в кровь даже при локализованных формах инфекции, однако бактериемия Бактериемия - наличие бактерий в циркулирующей крови; часто возникает при инфекционных болезнях в результате проникновения возбудителей в кровь через естественные барьеры макроорганизма
при этом бывает кратковременной.

Повышение секреции жидкости в кишечнике возникает вследствие того, что сальмонеллезный энтеротоксин активирует аденилциклазу и гуанилциклазу энтероцитов с последующим нарастанием внутриклеточной концентрации биологически активных веществ (цАМФ, цГМФ и др.). Это влечет за собой поступление в просвет кишечника большого количества жидкости, калия, натрия и хлоридов.
У больных появляются рвота и понос, развиваются симптомы дегидратации и деминерализации организма, в сыворотке крови снижается уровень натрия, хлоридов и калия. В результате дегидратации возникает гипоксия тканей с нарушением клеточного метаболизма. В сочетании с электролитными изменениями это способствует развитию ацидоза Ацидоз - форма нарушения кислотно-щелочного равновесия в организме, характеризующаяся сдвигом соотношения между анионами кислот и катионами оснований в сторону увеличения анионов
.
В тяжелых случаях наблюдаются олигурия Олигурия - выделение очень малого по сравнению с нормой количества мочи.
и азотемия Азотемия - избыточное содержание в крови азотсодержащих продуктов белкового обмена
. Данные патологические явления наиболее выражены при развитии дегидратационного (чаще), инфекционно-токсического и смешанного шоков.

Эпидемиология

Источником инфекции могут являться животные и люди, при этом роль животных в эпидемиологии является основной.
У животных сальмонеллез встречается в форме клинически выраженного заболевания и бактериовыделительства. Эпидемиологическую опасность представляет инфицирование крупного рогатого скота, свиней, овец, лошадей, собак, кошек, домовых грызунов. Значительное место в эпидемиологии сальмонеллеза занимают птицы. Сальмонеллы обнаруживают в яйцах, мясе и внутренних органах птиц.

Механизм передачи возбудителей – фекально-оральный. Основной путь передачи инфекции – пищевой.

Сальмонеллез встречается в течение всего года, но чаще - в летние месяцы, что можно объяснить ухудшением условий хранения пищевых продуктов. Наблюдается как спорадическая, так и групповая заболеваемость этой инфекцией.

Факторы и группы риска

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Сальмонеллезный гастрит - встречается редко. Клинические проявления:
- умеренные явления интоксикации;
- боли в эпигастральной области;
- тошнота;
- повторная рвота;
- поноса при этом варианте течения болезни не бывает.

Гастроэнтеритический вариант является наиболее частым клиническим вариантом сальмонеллезной инфекции. Характеризуется острым началом с появлением симптомов интоксикации и признаков поражения желудочно-кишечного тракта. Проявления достигают максимального развития в течение нескольких часов.
Во многих случаях отмечаются тошнота и рвота - чаще повторная, а не однократная, обильная, иногда неукротимая.
Стул жидкий, обильный, в основном сохраняет каловый характер, зловонный, пенистый, коричневого, темно-зеленого или желтого цвета. В некоторых случаях испражнения теряют каловый характер и могут напоминать рисовый отвар.
Живот, как правило, умеренно вздут. При пальпации отмечается болезненность в эпигастрии Эпигастрий - область живота, ограниченная сверху диафрагмой, снизу горизонтальной плоскостью, проходящей через прямую, соединяющую наиболее низкие точки десятых ребер.
, вокруг пупка, в илеоцекальной области; могут выявляться урчание, "переливание" в области петель тонкой кишки.

Гастроэнтероколитический вариант может иметь сходное с гастроэнтеритом начало, но далее в клинической картине все более отчетливо наблюдается симптомокомплекс колита Колит - воспаление слизистой оболочки толстой кишки
. В данном случае сальмонеллез по своему течению напоминает острую дизентерию.

Лихорадка при гастроинтестинальной форме сальмонеллеза может быть постоянной, реже - ремиттирующей или интермиттирующей. В некоторых случаях заболевание протекает при нормальной или субнормальной температуре.

В патологический процесс часто вовлекается поджелудочная железа. Повышается активность амилазы в крови и моче. Иногда появляются клинические симптомы панкреатита Панкреатит - воспаление поджелудочной железы
.

Диагностика

При гастроинтестинальной форме сальмонеллеза картина периферической крови различна:
- при большой потере жидкости развивается сгущение крови, возможен эритроцитоз;
- иногда развивается симптоматическая тромбоцитопения;
- количество лейкоцитов может быть различным – нормальным, сниженным, но чаще повышенным, особенно при тяжелом течении сальмонеллеза; обычно наблюдается умеренный лейкоцитоз, редко превышающий 20*10 9 /л;
- выявляется сдвиг лейкоцитарной формулы влево;
- СОЭ в пределах нормы или несколько увеличена.

В разгар болезни возможны нарушения водно-солевого обмена, приводящие к дегидратации и деминерализации организма. В самых тяжелых случаях наблюдаются сдвиги в кислотно-основном балансе.

Лабораторная диагностика

Ввиду полиморфизма клинических проявлений сальмонеллеза, лабораторное обследование больных является важным моментом в диагностике заболевания.

Бактериологические методы применяются для исследования рвотных масс промывных вод желудка, испражнений, дуоденального содержимого.

Дифференциальный диагноз

Наиболее часто гастроинтестинальную форму приходится дифференцировать от других острых кишечных инфекций - дизентерии, пищевых токсикоинфекций, эшерихиозов , холеры.

Нередко возникает необходимость дифференцировать эту форму от острых хирургических заболеваний – острого аппендицита, панкреатита, холецистита, тромбоза мезентериальных сосудов и острой гинекологической патологии – внематочной беременности и аднексита .

Также проводится дифференциация с терапевтическими патологиями - инфарктом, обострениями хронического гастрита, энтероколита, язвенной болезни.

Встречаются затруднения также при дифференциальной диагностике гастроинтестинальной формы сальмонеллеза и отравлений неорганическими ядами, ядохимикатами, грибами, некоторыми растениями.

Осложнения

Возможные осложнения при гастроинтестинальной форме сальмонеллеза:
- развитие сосудистого коллапса;
- гиповолемический шок;
- острая сердечная и почечная недостаточность.

Помимо этого, могут возникнуть пневмонии, восходящая инфекция мочевыводящих путей (циститы, пиелиты), токсико-инфекционный шок ("Сальмонеллезная септицемия" - A02.1, "Локализованная сальмонеллезная инфекция" - A02.2+).

Лечение

В настоящее время отсутствуют достаточно эффективные химиотерапевтические препараты (в том числе, антибиотики) для лечения гастроинтестинальной формы сальмонеллезной инфекции.

Главные направления патогенетической терапии при сальмонеллезе:

- дезинтоксикация;
- нормализация водно-электролитного обмена;
- борьба с гипоксемией , гипоксией, метаболическим ацидозом;

Прогноз

При гастроинтестинальной форме сальмонеллеза прогноз благоприятный, особенно в случаях ранней диагностики и правильного лечения.

Госпитализация

Переболевших выписывают после клинического выздоровления и отрицательных контрольных бактериологических исследований испражнений.

Профилактика

Ветеринарно-санитарные мероприятия:
- предупреждение распространения сальмонеллеза среди домашних млекопитающих и птиц;
- организация санитарного режима на мясокомбинатах и молочных предприятиях.

Цель санитарно-гигиенических мероприятий – предупреждение обсеменения сальмонеллами пищевых продуктов при их обработке, транспортировке и продаже.
В профилактике сальмонеллеза большое значение имеет правильная кулинарная и оптимальная термическая обработка пищевых продуктов.

Противоэпидемические мероприятия направлены на предупреждение распространения заболевания в коллективе. При возникновении спорадических заболеваний и эпидемических вспышек необходимо выявление путей передачи инфекции.

Сальмонеллезы - кишечные инфекции, вызываемые сальмонеллами; относятся к антропозоонозам и встречаются как у человека, так и у многих животных.

Этиология и патогенез. Среди сальмонелл наибольшее значение в патологии человека имеют Salmonella typhimurium, Salmonella enteritidis (Gartneri), Salmonella cholerae suis. Инфекция передается пищевым путем.

Источник заражения - больные люди, носители, мясо скота и птицы при несоблюдении правил забоя и хранения, куриные яйца. Патогенез в значительной мере определяется особенностями возбудителя, количеством эндотоксина, освобождающегося при распаде сальмонелл в кишечнике и характеризующегося пирогенным, цитотоксическим и вазопаралитическим действием. В одних случаях развиваются острый гастроэнтерит, резкие сосудистые расстройства, коллапс; в других случаях сальмонеллез подобен брюшному тифу. Сальмонеллез может присоединяться к другим инфекциям (дизентерия, возвратный тиф) и утяжелять их течение.

Патологическая анатомия. Различают 3 формы сальмонеллеза: интестинальную (токсическую), септическую и брюшнотифозную.

Интестинальная форма развивается обычно при пищевом отравлении. Для нее характерна картинаострейшего гастроэнтерита, приводящего к резкому обезвоживанию организма. Заболевание сходно с холерой, поэтому его называют домашней холерой (cholera nostras).

Септическая форма отличается от интестинальной тем, что при незначительно выраженных изменениях в тонкой кишке (гиперемия, отек, гиперплазия лимфатического аппарата) имеется гематогенная генерализация возбудителя с образованием во многих органах (легких, головном мозге) метастатических гнойников.

Брюшнотифозная форма (паратифы А и В по старой терминологии) напоминает брюшной тиф и вызываетсяSalmonella paratyphi A и Salmonella Schottmulleri. В кишечнике, лимфатических узлах, селезенке появляются изменения, сходные с наблюдающимися при брюшном тифе, но более слабо выраженные. Поэтому кишечные осложнения (кровотечение, прободение язвы) встречаются редко.

Осложнения. При сальмонеллезах возможны токсико-инфекционньгй шок, гнойные осложнения, дисбактериоз при неадекватном лечении.

77. Корь, этиология, патогенез, клинико-морфологические проявления. Осложнения.

Корь (morbilli, от сокращенного лат. morbus - болезнь) - острое высококонтагиозное инфекционное заболевание детей, характеризующееся катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, конъюнктивы и пятнисто-папулезной сыпью кожных покровов. Дети моложе 3 лет и взрослые болеют корью редко.

Этиология и патогенез.

Возбудитель - РНК-содержащий вирус, относится к миксовирусам

Передача осуществляется воздушно-капельным путем. Вирус попадает в верхние дыхательные пути и в конъюнктиву глаз.

В эпителии слизистых оболочек вирус вызывает дистрофические изменения и проникает в кровь, что сопровождается кратковременной вирусемией, следствием которой является расселение вируса в лимфоидную ткань, вызывающее в ней иммунную перестройку. Вирусемия становится более выраженной и длительной, появляется сыпь. С окончанием высыпаний на коже вирус исчезает из организма. Длительность заболевания - 2-3 нед. Коревой вирус обладает способностью снижать барьерную функцию эпителия, фагоцитарную активность, а также вызывать падение титра противоинфекционных антител (например, дифтерийного антитоксина). Это состояние анергии резко повышает склонность больных к вторичному инфицированию или обострению существующего хронического процесса, например туберкулеза. Вследствие этого, а также ввиду высокой контагиозности и способности вызывать эпидемические вспышки корь раньше была очень опасна, особенно для детей 1-2 лет, недоношенных, с нарушением питания, страдающих рахитом или ослабленных предшествующими заболеваниями. Перенесенная корь оставляет стойкий иммунитет.

Патологическая анатомия.

В слизистой оболочке зева, трахеи, бронхов, конъюнктиве развивается катаральное воспаление. Слизистая оболочка набухшая, полнокровная, секреция слизи резко повышена, что сопровождается насморком, кашлем, слезотечением. В тяжелых случаях могут возникать некрозы, слизистая оболочка становится тусклой, сероватожелтого цвета, на поверхности ее видны мелкие комочки. Отек и некрозы слизистой оболочки гортани могут вызвать рефлекторный спазм ее мускулатуры с развитием асфиксии - так называемый ложный круп .

Микроскопически в слизистых оболочках наблюдаются гиперемия, отек, вакуольная дистрофия эпителия, вплоть до его некроза и слущивания, усиленная продукция слизи слизистыми железами и небольшая лимфогистиоцитарная инфильтрация.

Характерной для кори является метаплазия эпителия слизистых оболочек в многослойный плоский, которая наблюдается в ранние сроки (5-6-й день болезни) и резко снижает барьерную функцию эпителия. Метаплазию связывают с местным авитаминозом А. Следствием вирусемии и генерализации являются энантема и экзантема.

Энантема определяется на слизистой оболочке щек соответственно малым нижним коренным зубам в виде беловатых пятен, названных пятнами Бильшовского-Филатова- Коплика, которые появляются раньше высыпаний на коже и имеют важное диагностическое значение.

Экзантема в виде крупнопятнистой папулезной сыпи появляется на коже сначала за ушами, на лице, шее, туловище, затем на разгибательных поверхностях конечностей.

Микроскопически элементы сыпи представляют собой очажки отека, гиперемии, иногда экстравазатов с периваскулярной лимфогистиоци-тарной инфильтрацией в сосочковом слое. Отмечаются вакуолизация эпидермиса, вплоть до фокусов некроза, отек и явления неполного ороговения (паракератоз). При стихании воспалительных изменений нарастающий нормальный эпителий вызывает отторжение неправильно ороговевших и некротических фокусов, что сопровождается очаговым (отрубевидным) шелушением. В лимфатических узлах, селезенке, лимфоэпителиальных органах пищеварительного тракта наблюдаются пролиферация с плазматизацией В-зависимых зон и увеличение центров размножения фолликулов. В миндалинах, червеобразном отростке и лимфатических узлах обнаруживаются гигантские многоядерные макрофаги.

При неосложненной кори в межальвеолярных перегородках легких образуются милиарные и субмилиарные фокусы пролиферации лимфоидных, гистиоцитарных и плазматических клеток. Возможно развитиеинтерстициальной пневмонии, при которой в стенках альвеол образуются причудливые гигантские клетки - гигантоклеточная коревая пневмония. Однако этиологическая связь такой пневмонии только с коревым вирусом пока не доказана.

В относительно редких случаях в первые дни заболевания наблюдаются симптомы коревого энцефалита.Процесс выражается в периваскулярных инфильтратах из клеток глии и мезенхимальных элементов, локализуется преимущественно в белом веществе мозга.

Среди осложнений центральное место занимают поражения бронхов и легких, связанные с присоединением вторичной вирусной и бактериальной инфекции.Поражается не только внутренняя оболочка бронхов (эндобронхит), но также средняя (мезобронхит) и наружная (перибронхит). Панбронхит часто имеет некротический или гнойнонекротический характер.

Пораженные бронхи на разрезе такого легкого имеют вид сероватожелтых очажков, очень похожих на туберкулезные бугорки. Такой панбронхит служит источником развития бронхоэктазов, абсцессов легкого, гнойного плеврита. Переход процесса на перибронхиально расположенную легочную паренхиму приводит к развитию перибронхиальной пневмонии и далее хронического поражения легких с исходом в пневмосклероз.

Сальмонеллез – это острое зооантропонозное инфекционное заболевание с фекально-оральным путем передачи возбудителя, вызываемое различными серотипами бактерий рода Salmonella, характеризующееся сочетанием интоксикационного и диспепсического синдрома, приводящего к дегидратации организма.

Этиология: большая группа сальмонелл – Гр- палочек, наиболее значимы из которых S. typhimurium, S. еnteritidis, S.heidelberq, S. infantis, S. newport, S. agona, S. derby, S. london, S.panama, S.anatum, S.heifa и др.; имеют О- и Н-АГ (некоторые и Vi-АГ), основные факторы патогенности – холероподобный энтеротоксин (вызывает интенсивную секрецию жидкости в просвет кишки), цитотоксин (повреждает эритроциты) и эндотоксин (ЛПС, вызывающий общие проявления интоксикации).

Эпидемиология: источник - в основном домашние животные (мелкий и крупный рогатый скот, свиньи, домашние птицы, и др.), реже человек – больной или хронический носитель; механизм передачи – фекально-оральный (основные пути передачи – алиментарный - употребление в пищу мясных продуктов, яиц, реже молока с большим количеством сальмонелл, контактно-бытовой – отмечается чаще у недоношенных, детей первого года жизни с отягощенным преморбидным фоном через полотенца, игрушки, столики, руки персонала и др.); заболеваемость до 1 года в 10-15 раз выше, чем у детей школьного возраста и взрослых; наибольший подъем заболеваемости в летне-осенний период; иммунитет типоспецифический непродолжительный

В последние годы отмечается рост заболеваемости сальмонеллезом в родильных домах, соматических и инфекционных больницах, отделениях реанимации новорожденных и недоношенных, а также в закрытых детских учреждениях (вызывается госпитальными штаммами - S. typhimurium v. copengagen, S. panama, S. haifa, S.virchov, которые характеризуются биохимической однородностью, полирезистентностью к АБ и дезинфектантам, не лизируются специфическими фагами). Источником госпитального сальмонеллеза является человек (больные дети или медицинский персонал), пути передачи - преимущественно контактно-бытовой, реже пищевой, характерны высокая контагиозность, вялое, торпидное течение, преобладание тяжелых форм, высокая летальность.

Патогенез: попадание сальмонелл в инфицирующей дозе в тонкую кишку (ворота инфекции) --> адгезия с помощью пилей к энтероцитам и их повреждение --> проникновение возбудителя до базальной мембраны энтероцитов --> выделение ряда токсинов:

а) энтеротоксина --> активация аденилатциклазы энтероцитов --> увеличение внутриклеточного цАМФ --> нарушение транспорта ионов Na и Cl через мембрану клеток энтероцитов с накоплением их в просвете кишки --> интенсивная секреция жидкости в просвет пищеварительного канала --> водянистая диарея, рвота --> дегидратация (вплоть до гиповолемического шока)

б) эндотоксина --> местные воспалительные изменения, синдром интоксикации, поражение нервно-мышечного аппарата желудка и кишечника с усилением моторики, характерными спастическими болями, антиперистальтикой

Классификация клинических форм сальмонеллеза:

1. Типичная форма – гастроинтестинальная (локализованная):

а) гастритический вариант

б) гастроэнтеритический вариант

в) гастроэнтероколитический вариант

г) энтероколитический вариант

д) колитический вариант

2. Атипичные формы:

д) бессиптомная (иннапарантная)

е) транзиторное бактерионосительство

По тяжести: легкая форма, среднетяжелая форма, тяжелая форма (критерии тяжести: выраженность синдрома интоксикации, эксикоза, местных изменений)

По течению: острое (до 1 мес); затяжное (1-3 мес); хроническое (свыше 3 мес).

Клиническая картина типичной формы сальмонеллеза:

- инкубационный период от нескольких ч до 5-8 дней

- острое начало с подъема температуры тела, развития симптомов интоксикации и кишечной дисфункции

- клиника кишечной дисфункции определяется уровнем поражения ЖКТ (гастрит, энтерит, гастроэнтерит, энтероколит, гастроэнтероколит, колит):

а) гастритная форма - наблюдается чаще у детей старшего возраста, протекает по типу пищевой токсикоинфекции:

- острое, иногда бурное начало заболевания

- после короткого инкубационного периода появляется многократная рвота, боли в животе, повышается температура тела, нарастают слабость, головная боль, снижается аппетит; язык обложен белым налетом, живот вздут, пальпаторно локально болезненный в эпигастральной области; стул не изменяется

- больной выздоравливает при проведении адекватной терапии через 2-4 дня

б) энтеритная форма - развивается чаще у детей раннего возраста с отягощенным преморбидным фоном (рахит, анемия, гипотрофия, диатез):

- постепенное начало с периодически возникающего беспокойства, снижения аппетита, срыгивания

- температура тела, как правило, субфебрильная, продолжительностью 5-7 дней

- характерен стул энтеритного характера (частый, обильный, водянистый, пенистый, с примесью зелени) до 5-10 раз/сут, признаки токсикоза с эксикозам

- характерно развитие дисбактериоза кишечника, вторичного синдрома мальабсорбции, неспецифических осложний (бронхит, пневмония, отит)

в) гастроэнтеритная форма:

- начинается остро с повышения температуры тела (при тяжелых формах до 39°С и выше), озноба, общей слабости, головной боли, тошноты, рвоты, болей в эпигастральной и пупочной областях; язык сухой, обложен белым налетом, живот вздут, пальпаторно локально болезненный, отмечается урчание, шум плеска по ходу кишечника, иногда есть преходящие перитонеальные симптомы

- позже присоединяется обильный, водянистый, зловонный стул зеленоватой окраски, часто с примесью слизи; частота дефекаций от 1-2 до 10 раз в сут и более, диарея длится от 1-2 до 10 дней, особенно у лиц с отягощенным преморбидным фоном

- при тяжелом течении болезни – признаки дегидратации (сухость кожи, цианоз, афония, судороги, тахикардия, гипотензия, олигоанурия и др.)

- симптомы болезни максимальны к концу 1-ого или на 2-ой день болезни, общая продолжительность заболевания от 1-2 до 10 сут (зависит от тяжести процесса)

- у части детей в начальном периоде преобладает нейротоксикоз (острое начало, повышение температуры тела до 39-40° С, повторная рвота, беспокойство, тремор конечностей, гиперестезия кожи, судорожная готовность и судороги, положительные менингеальные симптомы, нередко потеря сознания, нарушения гемодинамики, признаки токсического поражения пчени и почек, ДВС-синдром)

- в ряде случаев может развиваться ИТШ с многократной неукротимой рвотой, частым жидким обильным (профузным) стулом, признаками тяжелого обезвоживания (сухость кожи и слизистых оболочек, заостренные черты лица, запавшие глазные яблоки), прогрессирующим падением АД, тахикардией, аритмией, акроцианозом, мраморным рисунком кожи, похолоданием конечностей, неврологическими расстройствами (сонливость, заторможенность, судороги), признаками инфекционно-токсической нефропатии вплоть до ОПН

г) энтероколитная и д) гастроэнтероколитная формы:

- начинаются остро с повышения температуры до 38,5-39,5° С, сохраняющейся в течение 5-7 дней с периодическими подъемами и снижениями, нечастой (2-3 раза в сутки), но упорной рвоты

- в динамике болезни увеличиваются печень и селезенка

- симптомы интоксикации максимальны к 3-5-ому дню, у половины больных есть признаки дегидратации I-III степени

- характерно торпидное течение процесса, продолжительная дисфункция кишечника, длительное бактериовыделение.

е) колитная форма (дизентериеподобная):

- острое начало заболевания с повышения температуры тела, учащенного, обильного, жидкого, содержащего каловые массы стула с примесью слизи и иногда крови; тенезмов и зияния ануса нет

- частота дефекаций не соответствует выраженности интоксикации: при высокой температуре тела и тяжелом состоянии больного стул может быть относительно редким, и наоборот, при значительной частоте стула степень интоксикации - умеренно выраженной

- характерны боли в левой подвздошной области, пальпаторно болезненная инфильтрированная сигмовидная кишка

- рвота появляется периодически через 2-3 дня, не связана с приемом пищи и лекарств

- язык сухой, густо обложен, слизистая оболочка полости рта яркая, сухая

- у части детей к концу первой недели увеличивается печень, реже – селезенка

При всех вариантах желудочно-кишечной формы сальмонеллеза выявляется поражение сердечно-сосудистой системы (транзиторная инфекционно-токсическая кардиопатия) и почек (инфекционно-токсическая нефропатия).

В анализе крови в острый период отмечаются лейкоцитоз, нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом, повышенная СОЭ.

Клиническая картина атипичных форм сальмонеллеза:

а) тифоподобная форма - встречается чаще у детей школьного возраста, по клиническим проявлениям напоминает тифо-паратифозные заболевания:

- острое начало с подъема температуры до фебрильных цифр

- лихорадка постоянного, волнообразного или неправильного типа в течение 10-14 дней

- выраженные явления интоксикации (головная боль, вялость, оглушенность, нередко бред и галлюцинации)

- кожа бледная, язык густо обложен налетом, с отпечатками зубов, живот обычно вздут, печень и селезенка увеличены

- стул жидкий, непереваренный, зеленого цвета, иногда дисфункции кишечника может не быть или стул задержан

- на коже груди, живота отмечается скудная розеолезная сыпь

- в ОАК в первые дни болезни – лейкоцитоз, затем – лейкопения

б) септическая форма - возникает чаще у новорожденных и детей раннего возраста с отягощенным преморбидным фоном:

- острое или постепенное начало, фебрильная температура тела со значительными колебаниями в течение суток, резко выраженные симптомы интоксикации: восковидная бледность и мраморность кожи, субиктеричность слизистых, периоральный и периорбитальный цианоз, акроцианоз, снижение тургора тканей, тахипноэ и тахикардия, нередко не соответствующие степени выраженности лихорадки

- у всех больных гепатоспленомегалия и, как правило, тромбогеморрагический синдром

- часто формируются гнойные метастатические очаги в мягких мозговых оболочках, костях, почках, легких и других органах

- у большинства больных учащенный стул энтероколитного характера

- характерно тяжелое рецидивирующее течение, развитие осложнений (кишечное кровотечение, анемия, дисбактериоз кишечника, токсико-дистрофическое состояние) и резидуальных явлений, особенно после поражения нервной системы, высокая летальность

в) токсико-септическая форма – возникает у новорожденных:

- вначале заболевание ярко не выражено, проявляется вялостью, срыгиваниями, затем бурно развиваются и нарастают симптомы токсикоза и эксикоза

- характерны резкое снижение массы тела, адинамия, анорексия, серовато-цианотичная окраска кожи, цианоз слизистых оболочек полости рта, фебрильная температура тела, рвота, метеоризм

- стул учащенный, обильный, водянистый, иногда оранжевой или ярко-зеленой окраски, в ряде случаев со скудной примесью слизи и прожилками крови

- уже в ранние сроки болезни отмечается развитие бактериальных осложнений (пневмония, отит и др.)

- тяжелое течение процесса с высокой летальностью

г) стертая форма – чаще регистрируется у детей старше 5 лет, специфические симптомы слабовыражены, стул кашицеобразный, непереваренный, без патологических примесей, иногда увеличена печень, пальпируется уплотненная слепая кишка; диагноз подтверждается данными эпиданамнеза, высевами сальмонелл из испражнений и нарастанием титра специфических антител в сыворотке крови в динамике.

д) бессимптомная (инаппарантная) форма – часто встречается у детей старшего возраста, характеризуется отсутствием клинических проявлений; диагноз устанавливается с учетом эпидемиологического анамнеза и положительных результатов лабораторных методов исследования.

е) транзиторное бактерионосительство - характерно отсутствие клинических симптомов и гематологических сдвигов, диагноз подтверждается однократным выделением возбудителя из кала при отрицательных результатах серологического исследования и нормальной копроцитограмме.

В ряде случаев отмечается реконвалесцентное бактериовыделение, которое диагностируется после перенесенного сальмонеллеза на основании повторного высева сальмонелл из испражнений, может быть острым (при выделении возбудителя в течение 1 мес), затяжным (1-3 мес), хроническим (свыше 3 мес).

2. Бактериологический метод - выделение сальмонелл из испражнений, рвотных масс, промывных вод желудка и др. путем посева на элективные среды (Плоскирева) и среды обогащения (Мюллера, Кауфмана); предварительный результат через 2 сут, окончательный через 4 сут

3. Серологические реакции (РА, РНГА, РСК): АТ выявляются с 4-6 дня и достигают максимума на 2-3-ей нед, минимальный диагностический титр в РНГА 1:100 у детей до 1 года и 1:200 у детей старше 1 года; для подтверждения диагноза серологические реакции должны ставится не менее 2 раз с интервалом 5-7 дней, диагностически значимо нарастание титра специфических АТ в 4 раза и более; для экспресс-диагностики используют реакцию коагглютинации и ИФА

4. Копроцитограмма - не имеет специфических особенностей и отражает локализацию воспалительного процесса в кишечнике; у больных гастроэнтеритом обнаруживают нейтральный жир, жирные кислоты, зерна крахмала, мышечные волокна, небольшое количество слизи; при вовлечение толстой кишки обнаруживают слизь, эритроциты, лейкоциты

Дифференциальная диагностика – см. вопрос 30.

Лечение больных сальмонеллезом.

1. Госпитализация по клиническим и эпидемиологическим показаниям (как при шигеллезе), обязательно госпитализируются дети любого возраста с клиническими проявлениями пищевой токсикоинфекции

2. Постельный режим при тяжелых формах - до 3 нед., среднетяжелых - 2 нед., легких - 1 нед; расширение режима осуществляется при улучшении общего состояния, нормализации температуры тела и стула

3. Диета как при шигеллезе; в острый период болезни детям с тяжелыми и среднетяжелыми гастроинтестинальными формами назначают питание преимущественно кисло-молочными смесями с уменьшением суточного объема и увеличением кратности приема пищи, при легких формах ограничивают только количество пищи в первые 2-3 дня

4. Этиотропная терапия: АБ назначают в острый период сальмонеллезной инфекции при тяжелых (в том числе тифоподобных и септических) формах, среднетяжелых - детям в возрасте до 2-х лет, легких - только детям с отягощенным преморбидным фоном, часто и длительно болеющим; препараты выбора - аминогликозидные АБ II-III поколений (гентамицин, амикацин, нетилмицин), цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтриаксон), рифампицин, полимиксин М в течение 5-7 дней; при тифоподобных и септических формах показано сочетанное введение антибактериальных препаратов (парентерально и внутрь) в течение 7- 10 дней; при легких формах возможно применение только препаратов нитрофуранового (фуразолидон, нифуроксазид) и хинолинового (хлорхинальдол, налидиксовая кислота) ряда. Детям старшего возраста при легких формах болезни и бактерионосителям в качестве этиотропных средств назначают специфические бактериофаги (поливалентный сальмонеллезный бактериофаг и интестифаг), специфические лактоглобулины (энтеральный лактоглобулин) и комплексные имунные препараты (КИПы)

5. Патогенетическая и симптоматическая терапия:

- при пищевой токсикоинфекции - промывание желудка содовым раствором и очищение кишечника, оральная детоксикация с применением энтеросорбентов (энтеродез, смекта, полифепан, энтерокат, активированный уголь)

- регидратационная терапия по общим принципам (энтерально или парентеральная в зависимости от степени эксикоза)

- противодиарейные ЛС – показаны при выраженном энтеритном синдроме: индометацин (подавляет синтез простагландинов), препараты кальция, лоперамид; после восстановления аппетита - моно- и полиферменты

- пробиотики для коррекции биоценоза

- витамины группы В, С, А, Е

- иммуномодулирующая терапия (нуклеинат натрия, лизоцим, метилурацил, кипацид) при затяжном течении

- мероприятия по предупреждению сальмонеллезной инфекции (санитарно-ветеринарный надзор за убоем скота, хранением и транспортировкой мяса и яиц; проведение дератизации и дезинсекции; соблюдение технологии приготовления и хранения пищевых продуктов; повышение уровня санитарной культуры в пищевой промышленности, системе общественного питания, детских и лечебных учреждениях, раннее выявление и изоляция больных, носителей сальмонелл, а также соблюдение правил личной гигиены)

- для предупреждения заноса сальмонеллеза в стационары необходимо тщательно собирать эпидемиологический анамнез, выполнять требования противоэпидемического режима

- в очаге инфекции осуществляют текущую и заключительную дезинфекцию

- с целью раннего выявления заболеваний за контактными устанавливают наблюдение в течение 7 дней, всех контактных однократно обследуют бактериологически

- выписку из стационара детей разрешают после клинического выздоровления, при нормальном стуле (не менее 3 дней) и отрицательном результате однократного бактериологического исследовании кала (проводят не ранее, чем через 3 дня после АБТ); реконвалесцентам сальмонеллеза разрешается посещать детские учреждения без дополнительного лабораторного обследования.

33. Сальмонеллез. Генерализованные формы: клиника, диагностика, лечение. Профилактика – см. вопрос 32.