Сальмонеллы возбудители пищевых токсикоинфекций микробиология

Обновлено: 12.05.2024

Бактерии этого семейства являются наиболее частыми возбудителями кишечных инфекций. Их объединяет ряд общих признаков. Это короткие, не образующие спор, палочки с закругленными концами, подвижные (перитрихи) или неподвижные, некоторые имеют капсулы. Аэробы или факультативные анаэробы. Характерна отрицательная окраска по Граму. Хорошо растут на обычных питательных средах с мясном экстрактом. На большинстве плотных сред энтеробактерии образуют круглые выпуклые блестящие S- (гладкие) колонии, а также часто обусловленные потерей капсулы плоские, неровные и зернистые R- (шероховатые) формы. Для них характерна ферментация глюкозы (и других углеводов) с образованием кислоты и газа. По отношению к лактозе их делят на лактоза- ферментирующие и лактоза - неферментирующие. Каталаза - положительны, восстанавливают нитраты в нитриты.

Семейство энтеробактерий включает более 20 родов, объединяющих более 100 видов бактерий, обитающих в почве, на растениях, входящих в состав микробных биоценозов кишечников животных и человека. Наибольшее значение для человека имеют рода Escherichia, Salmonella, Shigella, Yersinia, Proteus, Klebsiella и др. Для дифференциации родов используют в основном биохимические признаки, для классификации внутри родов и видов - изучение антигенной структуры (О-, Н- и К- антигенов).

О- антиген представлен липополисахаридами (ЛПС) наружной мембраны. Штаммы, лишенные О- антигена, образуют R- колонии и обычно авирулентны.

Н- антиген - термолабильные белки, имеются только у подвижных (имеющих жгутики) видов.

К- антиген - термостабильные полисахариды капсулы и наружной оболочки.

В патогенезе поражений, вызываемых энтеробактериями, имеют значение ЛПС (эндотоксин, освобождающийся при разрушении бактерий), различные энтеротоксины, факторы инвазивности и адгезии (жгутики и др.), ферменты патогенности.

Сальмонеллы - большая группа энтеробактерий, среди которых различные серотипы - возбудители брюшного тифа, паратифов А, В и С и наиболее распространенных пищевых токсикоинфекций - сальмонеллезов. По признаку патогенности для человека сальмонеллы разделяют на патогенные для человека- антропонозы (вызывают брюшной тиф и паратифы А и В) и патогенные для человека и животных - зоонозы (вызывают сальмонеллезы). Несмотря на значительные различия сальмонелл по антигенным характеристикам, биохимическим свойствам, вызываемым ими заболеваниям, по современной, но недостаточно удобной и совершенной классификации выделяют два вида - S.bongori и S.enteritica. Последний разделен на подвиды, из которых наибольшее значение имеют подвиды choleraesuis и salamae. Подвид choleraesuis включает наибольшую часть известных сероваров сальмонелл (около 1400 из примерно 2400).

Морфология. Прямые грамотрицательные палочки размером 2-4 x 0,5 мкм. Подвижны благодаря наличию перитрихиально расположенных жгутиков.

Культуральные и биохимические свойства. Факультативные анаэробы, хорошо растут на простых питательных средах. Оптимум рН- 7,2-7,4, температуры - +37. Метаболизм - окислительный и бродильный. Сальмонеллы ферментируют глюкозу и другие углеводы с образованием кислоты и газа (серотип Salmonella typhi газообразования не вызывает). Обычно не ферментируют лактозу (на средах с этим углеводом - безцветные колонии), сахарозу. Оксидаза- отрицательны, каталаза - положительны. Реакция Фогеса - Проскауэра отрицательна.

На основании биохимических (ферментативных) свойств сальмонеллы разделены на четыре группы. Характерные признаки сальмонелл - образование сероводорода, отсутствие продукции индола и аэробность. Для выделения используют дифференциально - диагностические среды (висмут - сульфит агар, среды Эндо, Плоскирева, SS агар) и среды обогащения (селенитовый бульон, желчный бульон, среда Раппопорта). S- формы образуют мелкие (от 1 до 4 мм) прозрачные колонии (на среде Эндо - розоватые, на среде Плоскирева - безцветные, на висмут - сульфит агаре - черные, с металлическим блеском). На жидких средах S- формы дают равномерное помутнение, R- формы - осадок.

Антигенная структура. Выделяют О-, Н- и К- антигены. К группе К- антигенов относят Vi- антигены (антигены вирулентности). Благодаря более поверхностному расположению (чем О- антигены) Vi- антиген может препятствовать агглютинации культур сальмонелл О- специфической сывороткой (экранирование). Для дифференциации сальмонелл применяют схему (серологическую классификацию) Кауфманна - Уайта.

В соответствии со структурой О- антигенов сальмонеллы подразделяют на О- группы (67 серогрупп), в каждую из которых входят серологические типы, отличающиеся строением Н- антигенов. Принадлежность сальмонелл к определенному серовару устанавливают при изучении антигенной структуры в соответствии со схемой Кауфманна - Уайта. Примеры: серотип S.paratyphi A относится к серогруппе А, S.paratyphi В - к серогруппе В, S.paratyphi С - к группе С, S.typhi - к серогруппе D.

1.Факторы адгезии и колонизации.

2. Способность к внутриклеточному паразитированию, препятствовать фагоцитозу, размножаться в клетках лимфоидной ткани выражены у возбудителей брюшного тифа, паратифов А и В, способствуя хроническому носительству.

4. Термолабильные и термостабильные энтеротоксины.

6. Существенное значение имеют плазмиды вирулентности и R- плазмиды.

7. Vi - антиген ингибирует действие сывороточных и фагоцитарных бактериоцидных факторов.

Основными факторами патогенности сальмонелл является их способность проникать в макрофаги и размножаться в лимфоидных образованиях собственно слизистого слоя тонкого кишечника (пейеровы бляшки, солитарные фолликулы), а также продукция эндотоксина.

Патогенез поражений. Различия клинических форм заболеваний, вызываемых сальмонеллами, зависит от вирулентности и дозы возбудителя и состояния иммунной системы организма. Обычная доза, вызывающая клинические проявления - 10 6 - 10 9 бактерий, меньшая доза достаточна при иммунодефицитах, гипохлоргидрии и других заболеваниях желудочно - кишечного тракта.

Выделяют следующие основные формы сальмонеллезной инфекции:

- генерализованную (тифоподобный и септикопиемический варианты);

- бактерионосительство (острое, хроническое, транзиторное).

Существенные патогенетические особенности инфекционного процесса, вызываемого серотипами S.typhi, S.paratyphi A,B, являются основанием для выделения тифо- паратифозных заболеваний в самостоятельную нозологическую группу. Каждой фазе патогенеза соответствует клинический период заболевания и своя тактика лабораторного обследования. Основные фазы - внедрения возбудителя (соответствует инкубационному периоду), первичной локализации возбудителя (продромальный период), бактеремии (первая неделя заболевания), вторичной локализации сальмонелл (разгар заболевания - 2-3 недели), выделительно- аллергическая (реконвалесценция - 4 неделя заболевания).

Проникшие через рот сальмонеллы попадают в эпителиальные клетки двенадцатиперсной и тонкой кишки посредством эндоцитоза. Они легко проникают в эпителиальные клетки, но не размножаются здесь, а проходят и размножаются в лимфатическом аппарате тонкого кишечника. Сальмонеллы размножаются преимущественно в lamina propria (первичная локализация), что сопровождается местной воспалительной реакцией слизистой оболочки, притоком жидкости в очаг поражения и развитием диарейного синдрома (гастроэнтерит). Энтеротоксины повышают уровень циклического аденомонофосфата (цАМФ), происходит повышение уровня гистамина и других биологически активных веществ, проницаемости сосудов. Наблюдаются водно - электролитные нарушения, развиваются гипоксия и ацидоз, которые усугубляют патологический процесс с преобладанием сосудистых растройств. Происходит разрушение части сальмонелл с выделением эндотоксина, сенсибилизация (ГЗТ) лимфатического аппарата тонкого кишечника.

Из слизистой оболочки сальмонеллы могут попадать в лимфо- и далее в кровоток, вызывая бактеремию. В большинстве случаев она носит транзиторный характер, т.к. сальмонеллы элиминируются фагоцитами.

В отличие от других сальмонелл, возбудители брюшного тифа и паратифов, проникнув в кровоток, способны выживать и размножаться в фагоцитах. Они могут размножаться в мезентериальных лимфоузлах, печени и селезенке и вызывать генерализацию процесса. После гибели фагоцитов сальмонеллы вновь поступают в кровь. При этом Vi- антиген ингибирует бактерицидные факторы.

При гибели сальмонелл освобождается эндотоксин, угнетающий деятельность центральной нервной системы (тиф - от греч. typhos - туман, спутанное сознание) и вызывающий длительную лихорадку. Действие эндотоксина может вызвать миокардит, миокардиодистрофию, инфекционно - токсический шок.

В результате бактеремии происходит генерализованное инфицирование желчного пузыря, почек, печени, костного мозга, твердых мозговых оболочек (вторичная локализация сальмонелл). Происходит вторичная инвазия эпителия кишечника, особенно пейеровых бляшек. В сенсибилизированной сальмонеллами стенке развивается аллергическое воспаление с образованием основного грозного осложнения - брюшнотифозных язв. Наблюдается длительное носительство сальмонелл в желчном пузыре с выделением возбудителя с испражнениями, пиелонефриты, кровотечения и перфорации кишечника при поражении пейеровых бляшек. Затем происходит формирование постинфекционного иммунитета, элиминация возбудителя и заживление язв или формирование бактерионосительства (в Западной Сибири часто на фоне хронического описторхоза).

Возбудителями сальмонеллезов являются другие серотипы сальмонелл, патогенные для человека и животных (S.typhimurium, S.enteritidis, S.heldelberg, S. newport и другие). В основе патогенеза сальмонеллезов - действие самого возбудителя (его взаимодействия с организмом хозяина) и эндотоксина, накапливающегося в пищевых продуктах, инфицированных сальмонеллами. В классическом варианте сальмонеллезная токсикоинфекция - гастроэнтерит. Однако при прорыве лимфатического барьера кишечника могут развиваться генерализованные и внекишечные формы сальмонеллезов (менингит, плеврит, эндокардит, артрит, абсцессы печени и селезенки, пиелонефрит и др.). Увеличение генерализованных и внекишечных форм сальмонеллезов связано с увеличением количества иммунодефицитных состояний, что имеет особое значение при ВИЧ- инфекции.

Отдельную проблему представляют госпитальные штаммы сальмонелл (чаще отдельные фаговары S.typhimurium), вызывающие вспышки внутрибольничных инфекций преимущественно среди новорожденных и ослабленных детей. Они передаются преимущественно контактно- бытовым путем от больных детей и бактерионосителей, обладают высокой инвазивной активностью, часто вызывая бактеремию и сепсис. Эпидемические штаммы характеризуются множественной лекарственной устойчивостью (R- плазмиды), высокой резистентностью, в том числе к действию высоких температур.

Эпидемиологические особенности. Характерно повсеместное распространение. Основные резервуары сальмонелл - человек (возбудители брюшного тифа и паратифа А) и различные животные (остальные серотипы сальмонелл). Основные возбудители отличаются полипатогенностью. Основные источники заражения - мясные и молочные продукты, яйца, птице- и рыбопродукты. Основные пути передачи - пищевой и водный, реже - контактный. Характерна чрезвычайная множественность резервуаров и возможных источников инфекции. Основное значение имеют сельскохозяйственные животные и птицы.

Лабораторная диагностика. Основной метод - бактериологический. Исходя из патогенеза оптимальными сроками бактериологических исследований при гастроинтестинальных формах являются первые дни, при генерализованных формах - конец второй - начало третьей недели заболевания. При исследовании различных материалов (испражнения, кровь, моча, желчь, рвотные массы, пищевые остатки) наибольшая частота положительных результатов отмечается при исследовании испражнений, для возбудителя брюшного тифа и паратифов - крови (гемокультура).

Исследования проводят по стандартной схеме. Исследуемый материал засевают на плотные дифференциально - диагностические среды - высокоселективные (висмут- сульфит агар, агар с бриллиантовым зеленым), среднеселективные (среда Плоскирева, слабощелочной агар), низкоселективные (агары Эндо и Левина) и в среды обогащения. Для посева крови используют среду Рапопорт. На висмут- сульфит агаре колонии сальмонелл приобретают черный (реже- зеленоватый) цвет.Выросшие колонии пересевают на среды для первичной (среды Ресселя) и биохимической (сероводород, мочевина, глюкоза, лактоза) идентификации. Для предварительной идентификации используют О1- сальмонеллезный фаг, к которому чувствительно до 98% сальмонелл.

Для идентификации культур в РА используют поливалентные и моновалентные О-, Н- и Vi- антисыворотки. Сначала используют поливалентные адсорбированные О- и Н- сыворотки, а затем- соответствующие моновалентные О- и Н- сыворотки. Для идентификации возбудителей брюшного тифа и паратифов используют антитела к антигену О2 (S.paratyphi A), O4 (S.paratyphi B), O9 (S.typhi). Если культура не агглютинируется О- сывороткой, ее нужно исследовать с Vi- сывороткой. Для быстрого выявления сальмонелл используют поливалентные люминесцентные сыворотки.

Серологические исследования проводят для диагностики, а также выявления и дифференциации различных форм носительства. Применяют РА (реакцию Видаля) с О- и Н- диагностикумами и РПГА с применением поливалентных эритроцитарных диагностикумов, содержащих полисахаридные антигены серогрупп А,В,С,Д и Е и Vi- антиген.

Лечение - антибиотики (левомицетин и др.). Часто выявляют резистентные к антибиотикам штаммы. Необходимо определять антибиотикорезистентность выделенных культур.

Специфическая профилактика может применяться преимущественно в отношении брюшного тифа. Применяют химическую сорбированную брюшнотифозную моновакцину. Вакцинацию в настоящее время применяют преимущественно по эпидемическим показаниям.

Пищевые токсикоинфекций — это острые кишечные заболевания, возникающие в результате употребления пищевых продуктов, зараженных различными видами сальмонелл (S.heidelberg, S.typhimurium, S.derby и др.).

Морфология и тинкториальные свойства. Палочки с закругленными концами длиной 1—3 мкм. Большинство из них, благодаря перитрихиально расположенным жгутикам, подвижны. По Граму окрашиваются отрицательно.

Культуральные свойства. Возбудители пищевых токсикоинфекций — факультативные анаэробы. Оптимальная температура для размножения 35—37 °С. Могут расти при значении рН 4,1—9.

На питательных средах образуют небольшие диаметром 2-4 мм прозрачные, голубоватого цвета колонии. На среде Эндо они слегка розоватые, прозрачные; на среде Плоскирева — бесцветные, мутноватые, выглядят более плотными. На висмутсульфит-агаре ко-лонии всегда черного цвета, с металлическим блеском. Питательная среда под колонией окрашена в черный цвет.

Антигенная структура. Сальмонеллы — возбудители пищевых токсикоинфекций, обладают тремя основными антигенными ком-плексами: О-соматическим, Н-жгутиковым и К-капсульным.

Резистентность. В окружающей среде и в пищевых продуктах сальмонеллы долго сохраняют жизнеспособность. Хорошо и длительно переносят низкие температуры, при температуре же свыше 46 °С быстро, а при 100 0 С мгновенно погибают.

Факторы вирулентности. Основным фактором, ответственным за развитие заболевания, является эндотоксиновый комплекс. Адгезивные свойства сальмонелл также определяют их вирулентность.

Патогенез и клиника. Пищевые токсикоинфекции сопровождаются значительной интоксикацией, глубокими поражениями желудочно-кишечного тракта, а также бактериемией и развитием токсико-септических состояний. Больных, как правило, беспокоит общая слабость, повышенная температура, боль в животе, тошнота, рвота, понос, нередко со зловонным запахом. Существуют несколько клинических форм сальмонеллезов: гастроинтестинальная, генерализованная, бактериовыделение.

Лабораторная диагностика. Из лабораторных методов наиболее важное значение имеют бактериологический и серологи-кий.

Бактериологическому методу исследования могут подвергаться испражнения больных, рвотные массы, промывные воды желудка, моча, кровь, желчь.

Из серологических методов применяют реакцию агглютинации и непрямой гемагглютинации.

Лечение. У больных с гастроинтестинальной формой болезни основным методом лечения является патогенетическая терапия, включающая мероприятия, направленные на дезинтоксикацию и восстановление водно-электролитного баланса и гемодинамики. При генерализованных формах сальмонеллеза наряду с патогенетической терапией необходимо применение антибактериальных средств (левомицетин, ампициллин).

Профилактика сводится к контролю за убоем животных, транспортировкой и хранением мясных, молочных и других продуктов, госпитализации и лечении больных с пищевыми токсикоинфекциями, тщательное их обследование для обнаружения возможною носительства; недопущение загрязнения пищевых продуктов, волы и молока выделениями домашних животных, грызунов, птиц; борьба с мухами. Не рекомендуется употреблять в сыром виде яйца водоплавающих птиц, поскольку они могут содержать сальмонеллы. Специфических методов профилактики нет.

Биохимические признаки. Характерные свойства — образование сероводорода и отсутствие индолообразования.

Эпидемиология сальмонеллеза. природный резервуар большинства возбудителей — человек и различные животные (включая пресмыкающихся, земноводных, рыб и птиц). Основные пути передачи сальмонелл — водный и пищевой, реже контактный. Сальмонеллы долго сохраняют жизнеспособность во внешней среде. Наиболее устойчива S. Typhimurium. Кипячение убивает сальмонелл мгновенно, но присутствие в воде белковых веществ увеличивает термоустойчивость сальмонелл. При замораживании они могут оставаться жизнеспособными длительное время.Хлорирование снижает загрязнённость сальмонеллами в 6 раз.

Антигены сальмонелл. У сальмонелл выделяют О-, Н- и К-антигены. Их распознавание положено в основу диагностической антигенной схемы Кауфманна-Уайта.

Термостабильные О-антигены. По О-антигенам сальмонеллы разделены на 50 групп от А до Z.

Термолабильные Н-антигены . Состав Н-антигены обусловливает разделение сальмонелл на серовары. Выделяют антигены I(специфические) фазы и II (неспецифические) фазы.

Патогенез поражения сальмонеллами. Патогенность сальмонелл определяют факторы адгезии и колонизации, факторы инвазии и способность к токсинообразованию.

Проникновение сальмонелл в кровь. Адгезию к клеткам эпителия обеспечивают пили. Сальмонеллы не могут самостоятельно проникать в эпителиальные клетки ЖКТ, а попадают в них посредством эндоцитоза. Сальмонеллы проникают далее в базальную мембрану, а затем в кровоток.

Воспаление слизистой оболочки. Проникновение и размножение сальмонелл в базальной мембране вызывает развитие местной воспалительной реакции и приток жидкости в очаг поражения. Появление диареи обусловлено синтезом энтеротоксинов.

Термолабильный LT-токсин сальмонелл увеличивает содержание цАМФ.

Термостабильный ST-токсин сальмонелл напоминает цитотоксин шигелл и нарушает синтез белков и активирует образование простагландинов.

Генерализация процесса. В отличие от прочих сальмонелл, возбудители брюшного тифа и паратифов, проникнув в кровоток, способны выживать и размножаться в фагоцитах, а после гибели последних в большом количестве высвобождаться в кровь. Погибающие сальмонеллы высвобождают эндотоксин. Эндотоксин угнетает деятельность ЦНС, а также может вызвать миокардит, миокардиодистрофию и инфекционно-токсический шок. Бактериемия приводит к инфицированию различных органов (жёлчного пузыря, почек, печени, костного мозга и др.) и вторичной инвазии эпителия кишечника (особенно пёйеровых бляшек). Проникновение сальмонелл в желчный пузырь вызывает длительное носительство с выделением возбудителя.

Клиника сальмонеллезов.

Брюшной тиф и паратифы — острые инфекционные заболевания, сопровождающиеся бактериемией, поражением лимфоидной ткани кишечника, лихорадкой и общей интоксикацией.

Гастроэнтериты — группа полиэтиологичных острых инфекционных болезней человека, животных и птиц с фекально-оральным механизмом передачи. Основные возбудители сальмонеллезного гастроентерита — S. typhimurium, S. heidelberg, S. enteritica, S. derby. Большинство возбудителей выделяют у человека и различных животных (основной резервуар).

Клинически выделяют гастроинтестинальные и генерализованные формы сальмонеллеза. Выделяют острое, хроническое и транзиторное носительство сальмонелл.

Микробиологическая диагностика сальмонелл.

Материалом для исследования служат испражнения, рвотные массы, промывные воды желудка, кровь и мочу. При брюшном тифе также проводят забор проб из кожных высыпаний, желчи, содержимого двенадцатиперстной кишки, СМЖ и секционного материала.

Первоначально материал (особенно испражнения) помещают на среды обогащения (например, на селенитовый или 20% жёлчный бульон). Дифференциально-диагностические среды для высевов со сред обогащения бывают высокоселективными (например, висмут-сульфитный агар), среднеселективными (среда Плоскирева) и низкоселективными (среды Эндо и Левина). На висмут-сульфитном агаре возбудитель паратифа А образует зеленоватые колонии. Биохимические и культуральные свойства определяют на минимальном дифференцирующем ряду. На плотных средах возбудитель паратифа Б может давать феномен валообразования.

• Для дальнейшей работы отбирают сальмонеллы, ферментирующие глюкозу, не ферментирующие сахарозу и образующие H2S. Культуры пересевают со среды Олькеницкого на среду Хисса с маннитом, в 1 % пептонную воду для определения образования индола и полужидкий агар для определения подвижности.

• В последнее время широко используют дифференциально-селективные среды, наиболее часто — ксилозо-лизино-дезоксихолатный (XLD) агар и среду для сальмонелл и шигелл (SS-arap). На них сальмонеллы образуют колонии красного цвета с чёрным центром за счёт образования H2S

• Для диагностики брюшного тифа и паратифов наиболее часто применяют линейную РА.

• Для выявления AT в крови больных и реконвалесцентов применяют РПГА с поливалентными эритроцитарными диагностикумами.

Лечение. Основу составляет адекватная антимикробная терапия (препараты выбора — ампициллин, аминогликозиды, фторхинолоны и др.). У больных с гастроинтестинальной формой заболевания основной метод лечения — патогенетическая терапия, направленная на дезинтоксикацию и восстановление водно-электролитного баланса и гемодинамики. В первую очередь следует промыть желудок обычной питьевой водой или раствором соды.

Профилактика сальмонеллеза, брюшного тифа, паратифа. Профилактика основана на проведении ветеринарно-санитарных, санитарно-гигиенических и противоэпидемических мероприятий. Специфическую иммунопрофилактику не проводят; но для предупреждения брюшного тифа разработано три типа вакцин — убитая (эффективность 50-70%), живая аттенуированная (из штамма Ту 21а), проявляющая больший защитный эффект, но дающая побочные эффекты, и вакцина из Vi-Аг S. typhi

Актуальность сегодняшнего разговора вызвана тем, что бактериальная дизентерия не теряет своего значения до сих пор, и вряд ли в ближайшее время это изменится. А возбудителем дизентерии являются шигеллы.

Материалы предназначены исключительно для врачей и специалистов с высшим медицинским образованием. Статьи носят информационно-образовательный характер. Самолечение и самодиагностика крайне опасны для здоровья. Автор статей не дает медицинских консультаций: клинический фармаколог — это врач только и исключительно для врачей.

Автор: Трубачева Е.С., врач – клинический фармаколог

Микробиологические аспекты

Шигеллы, как и сальмонеллы, относятся к патогенным грамотрицательным палочкам семейства Enterobacteriaceae, то есть ни при каких условиях не входят в состав нормальной микрофлоры человека и обнаружении оных с высокой долей вероятности указывает на то, что возбудитель заболевания найден.

Выделяют 4 вида (группы) шигелл

А – S.dysenteriae (SD1) – вызывает дизентерию, самую тяжелую в плане клинических проявлений. Так как этот возбудитель вырабатывает токсин Шига, то в клинике отмечается поражение ЦНС, иногда вызывает гемолитико-уремический синдром.
B – S.flexneri – по частоте распространения стоит на втором месте. Может вызывать синдром Рейтера
C – S.boydii – наиболее распространена в тропиках и вызывает острое диарейное заболевание
D – S.sonnei – самый выделяемый штамм в США

Наибольший клинико-эпидемический интерес представляет первая группа – S.dysenteriae. Обязательные к исполнению клинические рекомендации по оному лежат здесь, и, в принципе, на этом можно было бы остановиться. Но мы все же предлагаем обсудить основные моменты, связанные как с возбудителем, так и с самим заболеванием, а также отличия оного от ранее обсуждаемого сальмонеллеза.

В чем главное отличие дизентерии от сальмонеллеза? В том, что дизентерия является антропонозом и, в отличие от сальмонеллеза, передается от человека к человеку (сальмоннелез связан с употреблением инфицированных продуктов питания).

Эпидемические аспекты

Как заподозрить? Источником заражения является больной человек. Поэтому последовательно заболеет вся семья. Пути передачи – фекально-оральный (пищевой, водный) и контактно-бытовой. Одна из основных проблем, связанная с шигеллезом, в том, что пациенты со стертой симптоматикой наиболее заразны и эпидемически опасны, именно по этой причине необходимо обследование всей семьи (или коллектива, откуда пришел больной с явно выраженной клиникой).

Откуда везут? Страны Юго-Восточной Азии, Африка (вся) и страны Южной Америки, то есть, по сути, все те места, где имеются трудности с качеством питьевой воды. А потому выяснение анамнеза является одним из необходимых методов диагностического поиска.

Клинические аспекты

Имеет достаточно длительный инкубационный период – 6-8 дней, после чего развивается заболевание с разнообразной симптоматикой – от стертого течения до крайне-тяжелого заболевания. Кроме того заражение именно этим штаммом считается самым неблагоприятным в плане прогноза. И хотя смертность от дизентерии невелика, именно при заражении S.dysenteriae (SD1) она максимальна (менее 1%). S.dysenteriae (SD1) продуцирует токсин Шига, являющейся одновременно нейро- и энтеротоксином, ассоциированным с гемолитико-уремическим синдромом (необходима диф. диагностика с гемолитико-уремическими штаммами кишечной палочки).

Все группы шигелл продуцируют энтеротоксины, вызывающие водянистую диарею.

Заболевание начинается остро в виде поражения толстой кишки (колит) или поражения толстой и тонкой кишки (энтероколит), где основным симптомом является водянистая диарея.

При колитической форме появляются боли в животе, частый жидкий стул, который быстро становится слизистым бескаловым, после чего становится скудным. Присоединяются симптомы интоксикации и возможны проявления гемолитико-уремического синдрома.

Поражение суставов может проявляться болями в суставах – серонегативным артритом, синдромом Рейтера (которые все же более характерны для S.flexneri).

Симптоматика поражения ЦНС более характерна для пациентов детского возраста.

Как уже было отмечено выше, негативный прогноз при дизентерии мал, течение заболевания чаще всего благоприятное. Длительность не осложненной дизентерии обычно не превышает одной недели.

S.sonnei– заболевание чаще всего протекает в легкой форме, по типу пищевой токсикоинфекции с преобладанием тошноты, неоднократной рвоты и болей в животе
Заболевания, вызываемые S.boydii, у нас почти не встречаются, если только их не привезут из отпуска в тропиках

Диагностические аспекты

Проведение микробиологической диагностики строго обязательно в виду того, что симптоматика заболевания неспецифична и дифференциальный диагноз проводится с множеством других кишечных инфекций (сальмонеллез, кампилобактериоз, иерсиниоз, энтероинвазивные штаммы кишечной палочки). Без этого этапа назначение антибактериальной терапии недопустимо.

Терапевтические аспекты

1. Первый вопрос, который необходимо решить в применении к больному с дизентерией, – в каких условиях он будет лечиться. Принимать решение, отправлять ли больного в инфекционный стационар или оставлять на амбулаторном лечении, мы будем исходя из текущего состояния больного и факторов риска со стороны пациента – возраст, сопутствующие заболевания, особенно в стадии обострения, профессия (работников, связанных с системой общественного питания необходимо госпитализировать, что связано с рисками распространения самого заболевания, с этими же рисками связана возможность распространения дизентерии по месту жительства).

2. Второй вопрос – чем именно пациент будет лечиться. В легких случаях достаточно симптоматической терапии, направленной на коррекцию обезвоживания и электролитных нарушений и снятие симптомов интоксикации, то есть назначение питья с использованием готовых солевых растворов, таких как Регидрон и его аналоги (Тригидросоль в два раза дешевле, но не менее эффективен). При более тяжелом течении в условиях стационара используются готовые внутривенные инфузии солевых растворов.

Если больной отправляется домой, необходимо напомнить о важности мытья рук всей семье и, на период заболевания, использования отдельной посуды.

3. Вопрос антибактериальной терапии. Здесь взгляды у нас в России и, например, в США, кардинально расходятся.

Что рекомендовано у нас? Антибактериальная терапия назначается только пациентам с тяжелым течением шигеллеза. Не надо в легких случаях и при средней тяжести течения множить сущности, точнее увеличивать риски антибиотикорезистентности шигелл, которые уже начали приобретать признаки мультирезистентности. А так как заболевание достаточно распространенное, то проблема очень быстро начнет расти как снежный ком.

Если антибактериальная терапия необходима, то используются комбинации фторхинолона (любого, но обычно ципрофлоксацина) и аминогликозида (чаще всего амикацина ввиду его большей безопасности), либо цефалоспорина третьего поколения (чаще всего, естественно, цефтриаксона) и аминогликозида в течение 5-7 дней.

Что требуют американцы? Они требуют, чтобы каждый пациент с шигеллезом был пролечен с использованием антибактериальных препаратов. Их схемы лечения выглядят следующим образом: если шигелла чувствительна к сульфаниламидам, то используется ко-тримоксазол или сульфаметоксазол в течение 3-5 дней. Если штамм устойчив или резистентность неизвестна (например, пациент приехал из стран Юго-Восточной Азии, Африки или Южной Америки), то должны быть назначены фторхинолоны.

Как вы будете лечить? Автор думает, что все-таки в соответствии с требованиями российского законодательства, а именно в соответствии с национальными клиническими рекомендациями – так как они, как минимум, обязательны к исполнению, но не упомянуть о расхождении в подходах он не мог.

Что такое сальмонеллез? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Сальмонеллёз — это острое инфекционное заболевание желудочно-кишечного тракта с возможностью дальнейшей генерализации процесса (распространением заболевания по всему организму). Причина развития сальмонеллёза — различные серотипы бактерий рода Salmonella. К клиническим характеристикам сальмонеллёза относят синдром общей инфекционной интоксикации, синдром поражения желудочно-кишечного тракта (гастрит, энтерит), синдром обезвоживания, гепатолиенальный синдром (увелечение печени и/или селезёнки) и иногда синдром экзантемы (высыпания).

Возбудитель

семейство — кишечные бактерии (Enterobacteriaceae)

род — Сальмонелла (Salmonella)

Существует 7 подвидов (более 2500 сероваров). Наиболее актуальные серовары: typhimurium, enteritidis, panama, london.

Представлены следующей антигенной структурой:

О-антиген (соматический, термостабильный);
H-антиген (жгутиковый, термолабильный);
К-антиген (поверхностный, капсульный);
Vi-антиген (антиген вирулентности — степень способности штамма вызвать заболевание; является компонентом О антигена);
М-антиген (слизистый).

К факторам патогенности (механизмам приспособления бактерий) относятся:

холероподобный энтротоксин — интенсивная секреция жидкости в просвет кишки;
эндотоксин (липополисахарид) — общее проявление интоксикации;
инвазия — заражение.

Тинкториальные свойства: разлагают глюкозу и маннит, образовывая кислоту и газ, продуцируют сероводород. Грамм-отрицательные палочки подвижны, спор и капсул не образуют. Растут на обычных питательных средах, образуя прозрачные колонии, на мясо-пептонном агаре с образованием колоний голубоватого цвета, на среде Эндо образуют прозрачные розовые колонии, на среде Плоскирева — бесцветные мутные, на висмут-сульфитном агаре — чёрные с металлическим блеском.

Высокоустойчивы во внешней среде (без агрессивных воздействий), активно размножаются в мясе и молоке (до 20 суток), в воде сохраняют жизнесособность до 5 мес., в почве — до 9 мес., в комнатной пыли — до 6 мес., в колбасе — до 1 мес., в яйцах — до 3 мес., в фекалиях сохраняются до 4 лет. При 56 °C погибают через 3 минуты, при кипячении мгновенно. Сальмонеллы, которые находятся в куске мяса массой 400 гр и толщиной до 9 см, погибают при его варке за 3,5 часа. Соление и копчение оставляет сальмонелл в живых. Воздействие кислот и хлорсодержащих дезинфицирующих средств вызывает их гибель. В последнее десятилетие появились штаммы сальмонелл, устойчивые ко многим антимикробным препаратам. [2] [5]

Эпидемиология

Зооантропоноз, распространённый повсеместно.

Источники инфекции: домашние животные (сами не болеют), птицы, человек (больной и носитель).

Резервуары инфекции и причина эпидемических вспышек сальмонеллеза: грызуны, дикие птицы, тараканы, улитки, лягушки, змеи.

Механизм передачи: фекально-оральный (пути — алиментарный, т. е. через органы ЖКТ, водный, контактно-бытовой). В основном источниками заражения являются птицы, яйца и молочные продукты. Инфицирующая доза 10*5-10*8 микробных тел.

Факторы риска

детский возраст до 5 лет;
возраст до 12 месяцев, особенно высока вероятность заболеть без грудного вскармливания;
иммунодефицит (в основном у младенцев и лиц старше 65 лет, а так же у пациентов с ВИЧ в стадии СПИДа, принимающих иммунодепрессивные препараты);
регулярный приём препаратов, снижающих кислотность желудка;
употребление сырого и недостаточно термически обработанного мяса, молочных продуктов и яиц;
частый контакт с животными с несоблюдением правил гигиены;
посещение стран с низким уровнем жизни.

В России в 2016 г. заболеваемость была – 26 на 100 тыс. населения, у детей в до 14 лет – 71 на 100 тыс. Для сравнения в США среднегодовая заболеваемость — 15 на 100 тыс. (1,35 миллиона заболеваний, 26 500 госпитализаций и 420 смертей ежегодно). Иммунитет строго типоспецифичен (возможно многократное инфицирование различными штаммами) и непродолжителен [2] [6] [9] [10] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы сальмонеллеза

Инкубационный период — от 6 часов (при алиментарном заражении) до 3 суток. При внутрибрюшном заражении (искусственно) — до 8 дней.

Начало заболевания острое (т. е. развитие основных синдромов происходит в первые сутки заболевания).

Читайте также: