Самые частые возбудители инфекционных миокардитов

Обновлено: 28.03.2024

Миокардит может возникнуть при любом инфекционном заболевании, но в настоящее время миокардит чаще всего наблюдается при вирусных инфекциях. К неинфекционным факторам, вызывающим миокардит, относятся некоторые лекарственные средства (антибиотики, сульфаниламиды, метилдопа и др.), сыворотки и вакцины. Миокардиты возникают и при системных заболеваниях соединительной ткани, например, при системной красной волчанке и других системных васкулитах.

Среди причин воспаления миокарда особое место отводят ревматизму, при котором миокардит является одним из основных проявлений болезни наряду с сочетанием с эндокардитом и перикардитом.

В зависимости от причины, вызывающей миокардит, различают:

  • ревматический;
  • инфекционный (вирусный, бактериальный, риккетсиозный и др., в том числе при гриппе, кори,краснухе, ветряной оспе, дифтерии, скарлатине, тяжелой пневмонии, сепсисе; наиболее распространенный - вирус Коксаки В, является побудителем возникновения миокардита в половине заболеваний);
  • аллергический (лекарственный, сывороточный, поствакцинальный);
  • при диффузных (системных) заболеваниях соединительной ткани, травмах, ожогах, воздействии ионизирующей радиации;
  • идиопатический (то есть невыясненной природы) миокардит Абрамова-Фидлера.

Ведущая роль в развитии воспалительного процесса принадлежит аллергии и нарушению иммунитета.

Как проявляется миокардит?

Миокардиты могут быть как изолированными (первичными), так и проявлением другого заболевания (вторичными).

По течению различают острый, подострый и хронический миокардит и рецидивирующий (с наличием ремиссий - улучшений по нескольку месяцев или лет). Воспалительный процесс в миокарде приводит к нарушению основных его функций.

Общее для всех видов миокардитов

Часто миокардит протекает без выраженных симптомов и распознается иногда только после обнаружения изменений на ЭКГ. В клинически выраженных случаях характерны жалобы больных на разнообразные по характеру, длительные, не связанные с физической нагрузкой боли в области сердца, слабость, повышенную утомляемость, одышку и сердцебиение при физической нагрузке, перебои в работе сердца. Температура тела может быть нормальной, но чаще отмечается незначительное увеличение до 37-37,90С.

Инфекционный миокардит

Идиопатический миокардит

Идиопатический миокардит отличается более тяжелым, иногда злокачественным течением с развитием кардиомегалии – увеличением сердца в размерах, тяжелых нарушений ритма и проводимости, сердечной недостаточности; нередко осложняется развитием сердечной недостаточности, появлением тромбов в полостях сердца, которые, в свою очередь, разнесенные током крови, вызывают омертвение (инфаркты) других органов (тромбоэмболии).

Миокардит у детей

Миокардит у ребенка, также как и у взрослого, возникает как результат действия вирусов и бактерий. Для детского возраста характерно наличие двух видов миокардита:

  • Врожденный - в данном случае ребенок со дня своего рождения страдает вялостью, бледностью, одышкой. Быстро устает при кормлении, не набирает в весе. Этот вид заболевания характеризуется значительным расширением границ сердца, тахикардией.
  • Приобретенный. Данный вид миокардита подразделяется на острый, подострый и хронический. Острый миокардит является последствием ОРВИ. Первоначальные признаки: отсутствие нормального аппетита, беспокойство и ночные стоны ребенка, приступы цианоза (посинения) и одышки, тошнота и рвота. В случае подострого и хронического миокардита отмечаются как значительные, так и незначительные симптомы. Незначительные включают гепатомегалию (увеличение печени в размерах), склонность к обморокам, рвоту. Значительные - цианоз, сердечный горб (изменение формы грудной клетки над областью сердца в виде горба), тахипноэ (учащение дыхания).

Аллергический миокардит

Аллергический миокардит возникает через 12 — 48 ч после введения сыворотки, вакцины или лекарственного препарата, на который у пациента аллергия. Миокардит при ревматизме и системных заболеваниях соединительной ткани Проявления не отличаются от таковых при любых других формах миокардита. Миокардит в данном случае является одним из симптомов основного заболевания, которое устанавливается в результате обследования.

Прогноз

Прогноз зависит от формы заболевания и его тяжести. При миокардите Абрамова—Фидлера, септическом и дифтерийном миокардите прогноз для жизни неблагоприятный. В большинстве случаев миокардит протекает бессимптомно и заканчивается полным выздоровлением. Другие формы миокардита с острым и подострым течением не менее чем в 1/3 случаев завершаются полным выздоровлением. У остальных больных наблюдается исход в кардиосклероз, от локализации и распространенности которого зависит состояние функций сердца, или развивается дилатационная кардиомиопатия. Известны крайне тяжёлые варианты течения миокардита с быстрым прогрессированием рефрактерной сердечной недостаточности и летальным исходом. Нарушения ритма сердца могут привести к внезапной смерти.

Профилактика

Профилактика заключается в предупреждении и своевременном эффективном лечении инфекционных болезней. Необходима санация очагов хронической инфекции — лечение хронического тонзиллита, пародонтита, кариеса. В профилактике сывороточного и лекарственного миокардита решающее значение имеет строгое обоснование показаний к применению сывороток и лекарственных средств с учетом противопоказаний, особенно при наличии аллергии в анамнезе.

Что можете сделать Вы?

Если у пациента молодого возраста или у ребенка, ранее не имевшего проблем с сердцем, на фоне инфекции или после нее возникают боли и дискомфорт в области сердца, перебои в работе сердца, необходимо немедленно обратиться к кардиологу для получения необходимого лечения.

Людям пожилого возраста, страдающими какими-либо заболеваниями сердца, у которых внезапно появляются перебои в работе сердца, боли в области сердца, которые не уменьшаются на фоне приема обычно эффективных лекарств, также необходимо обратиться к кардиологу.

Лечение

Что может сделать врач?

Нет строго специфических признаков миокардита. Диагноз ставят на основании клинических признаков, изменений электрокардиограммы, эхокардиографии, наличии лабораторных признаков воспаления, изменений на рентгенограммах.

Обычно при миокардите показана госпитализация. Меры общего характера включают постельный режим, ограничение физической нагрузки, при необходимости ингаляции кислорода и лекарственная терапия.

Лекарственная терапия зависит от основного заболевания и характера нарушений сердечной деятельности. При инфекционных невирусных миокардитах назначают антибиотики, выбор которых зависит от выделенного возбудителя и его чувствительности к антибиотикам.

Другие направления включают лечение сердечной недостаточности, нарушений ритма сердца и проводимости, тромбоэмболических осложнений. В первые месяцы после выписки из стационара больные, перенесшие миокардит, должны находиться под наблюдением; необходимо ограничивать физические нагрузки.

Перед началом применения любого препарата посоветуйтесь со специалистом и ознакомьтесь с инструкцией по применению.

Миокардит представляет собой поражение сердечной мышцы преимущественно воспалительного характера, обусловленное опосредованным через иммунные механизмы воздействием инфекции, паразитарной или протозойной инвазии, химических и физических факторов, а также возникающее при аллергических и иммунных заболеваниях.

Классификация

По локализации:
- паренхиматозные;
- интерстициальные.

По распространенности:
- очаговые;
- диффузные.

По течению:
- острые;
- подострые;
- хронические.

Этиология и патогенез

Болезнь Шагаса

Токсоплазмоз

Возбудитель - Toxoplasma gondii, относится к простейшим, к классу жгутиковых, семейству трипаносомид.

Патогенез
Попав в организм, токсоплазмы быстро распространяются лимфогенным и гематогенным путем; циркулируют в крови и лимфе в течение нескольких дней. Паразиты, занесенные в различные органы, могут вызывать в них воспалительный процесс большей или меньшей интенсивности. В основной массе случаев после заражения не возникает клинически выраженного заболевания. Считается, что это связано с тем, что токсоплазмы не всегда находят в организме человека благоприятные условия для активной жизнедеятельности. Однако, как правило, токсоплазмы не погибают и заключенные в оболочки паразиты в виде недеятельных форм годами сохраняют свою жизнеспособность и вирулентность в неизмененных тканях органов (в головном мозге, мышце сердца, лимфатических узлах и т. д.). Выявить токсоплазмы возможно только при помощи аллергической внутрикожной пробы с токсоплазмином или серологических реакций. Такое состояние определяется как латентный токсоплазмоз или как бессимптомная инфекция.

Эпидемиология


Токсоплазмоз
Резервуаром возбудителя в природе служат домашние и дикие млекопитающие животные и птицы. Человек заражается токсоплазмозом преимущественно от больных животных. Особенно большое значение в распространении токсоплазмоза среди людей имеют домашние животные: кошки, собаки, крупный и мелкий рогатый скот.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Миокардит при болезни Шагаса

Токсоплазмозный миокардит

Токсоплазмоз бывает врожденным и приобретенным. Поражение сердца в виде токсоплазмозного миокардита чаще встречается при приобретенной форме, хотя возможно и при врожденном токсоплазмозе.

Основные клинические проявления токсоплазмоза:
- общая слабость;
- головная боль;
- снижение остроты зрения;
- снижение аппетита;

Частым клиническим признаком токсоплазмоза является поражение сердечно-сосудистой системы: развивается миокардит с типичной клинической картиной, возможно развитие сердечной недостаточности.
Основные жалобы большинства больных токсоплазмозом: одышка, сердцебиение, частые боли в области сердца.
При объективном осмотре выявляют глухость тонов, систолический шум, расширение поперечника сердца.

Миокардиты могут быть очаговыми и диффузными. Очаговые миокардиты диагностируются при помощи инструментальных методов исследования, так как обычно не сопровождаются выраженными клиническими проявлениями. При диффузном миокардите может наблюдаться тяжелое течение с проявлениями сердечно-сосудистой недостаточности. При миокардитах токсоплазмозного генеза возможен летальный исход.
У больных наблюдаются значительные изменения в кровеносных сосудах, сдвиги в капиллярном кровообращении. Больше чем у половины пациентов отмечается артериальная гипотония с максимальным давлением 80-90 мм. рт. ст.

Диагностика

Диагностика болезни Шагаса


Диагностика токсоплазменного миокардита

1. Электрокардиография: неспецифические изменения сегмента ST и зубца Т, нарушения атриовентрикулярной проводимости.

2. В биоптатах миокарда при токсоплазменном миокардите выявляются воспалительная инфильтрация (часто инфильтраты содержат эозинофилы), распад кардиомиоцитов. Характерен выраженный отек между мышечными волокнами, в некоторых случаях в кардиомиоцитах обнаруживаются токсоплазмы.

3. Паразитологический метод имеет наибольшее значение в диагностике токсоплазмоза. Диагноз устанавливается при обнаружении токсоплазм при микроскопии окрашенных мазков крови, в центрифугате спинномозговой жидкости, в биоптатах лимфоузлов.

Лабораторная диагностика

Болезнь Шагаса
В острой стадии диагностика осуществляется путем обнаружения трипаносом в свежей гепаринизированной крови больного или в лейкоконцентратах. Возможно определение возбудителя в мазках крови и толстой капле, окрашенной по методу Гимза. При получении отрицательных результатов производят посевы крови на специальные среды или применяют ксенодиагностику Ксенодиагностика - метод установления возбудителя болезни, основанный на его выявлении при вскрытии переносчика или путем экспериментального заражения переносчика
.

При ксенодиагностике неинфицированным триатомовым клопам дают возможность насытиться кровью пациента и затем через 30 суток проверяют наличие трипаносом в экскрементах клопа. Данный метод также применяется для диагностики заболевания в хронической фазе.

Дифференциальный диагноз


Дифференциальная диагностика проводится с миокардитами другой этиологии (вирусной, бактериальной), а также с инфекционным эндокардитом, дилатационной кардиомиопатией и другими заболеваниями (см. также "Острый миокардит неуточненный" - I 40.9, раздел "Дифференциальный диагноз").

Осложнения


Возможные осложнения:
- развитие левожелудочковой дисфункции;
- прогрессивное ухудшение состояния с переходом в дилатационную кардиомиопатию и развитием симптомов сердечной недостаточности.

Лечение

Болезнь Шагаса
Эффективные способы лечения болезни Шагаса отсутствуют. Лекарственные средства снижают летальность, но не дают уверенности в том, что переносимые дозы уничтожат паразитов, которые локализуются внутри клеток.
В настоящее время эффективными для терапии болезни Шагаса считаются бензнидазол (benznidazole) и нифуртимокс (nifurtimox). Следует иметь в виду, что отсутствуют подтвержденные клинические данные о способности данных препаратов в переносимых дозах уничтожать локализованные внутриклеточно трипаносомы. Помимо этого указанные препараты обладают выраженными побочными действиями.
Лечение миокардита при болезни Шагаса должно быть направлено на уменьшение выраженности симптомов застойной сердечной недостаточности и лечение аритмий.

Токсоплазмоз
Этиотропное лечение токсоплазмоза наиболее эффективно в острой фазе заболевания. При хроническом токсоплазмозе эффективность снижается, поскольку применяемые препараты слабо воздействуют на эндозоиты (брадизоиты), находящиеся в тканевых цистах.

Препараты выбора: пириметамин в сочетании с сульфаниламидами.
В первые 2 дня пириметамин взрослым назначают по 0,075-0,1 г/сутки, в последующие - по 50-75 мг/сутки. Детям препарат назначают вначале в суточной дозе 2 мг/кг, далее - по 1 мг/кг.
Сульфаниламиды (сульфадиазин, сульфадимидин) назначают взрослым по 2,0-4,0 г/сутки, детям - 0,1 г/кг/сутки. Продолжительность курса - 2-4 недели, при необходимости возможно повторение цикла через 7 дней.
Для профилактики гематотоксичности при применении комбинации пириметамина с сульфаниламидами назначают фолиевую кислоту по 10-20 мг/сутки внутрь, через день. При необходимости применяют системные глюкокортикоиды.

Альтернативные препараты: спирамицин, клиндамицин, кларитромицин, ко-тримоксазол.
При аллергии на сульфаниламиды в комбинации с пириметамином используют клиндамицин (по 0,3 г каждые 6 часов).


В остальном лечение миокардитов при данных заболеваниях схоже с таковым при миокардитах другой этиологии.

Общие принципы терапии при миокардитах

Патогенетическое лечение

Включает назначение иммуносупрессивных, противовоспалительных и антигистаминных препаратов. В настоящее время, считается, что иммуносупрессивная терапия эффективна при гигантоклеточном миокардите, при хронически протекающих вирус-негативных воспалительных кардиомиопатиях, при лечении миокардитов, развившихся при аутоиммунных заболеваниях, коллагенозах.

Глюкокортикоиды показаны в следующих случаях:
- тяжелое течение миокардита (с выраженными иммунологическими нарушениями);
- миокардиты средней степени тяжести при отсутствии эффекта от проводимой терапии;
- миоперикардит;
- гигантоклеточный миокардит;
- миокардит, развивающийся у лиц с иммунодефицитом, ревматическими заболеваниями.
Как правило, применяют преднизолон 15-30 мг/сутки (при миокардитах средней степени тяжести) или 60-80 мг/сутки (при тяжелых формах), в течение от 5 недель до 2 месяцев с постепенным снижением суточной дозы препарата и его полной отменой.
Глюкокортикоиды не рекомендуются для лечения вирусных миокардитов на ранней стадии заболевания, так как это приводит к репликации вируса и вирусемии .

Метаболическая терапия
Обязательна в комплексном лечении миокардита и направлена на улучшение метаболических процессов в сердечной мышце. Применяются поляризующие смеси в/в, препараты калия (панангин, аспаркам), рибоксин, кокарбоксилаза, витамины, АТФ . Целесообразно в/в или в/м назначение средств, улучшающих тканевое дыхание (цитохром-С).


Симптоматическая терапия
Направлена на устранение признаков сердечной недостаточности, гипертензии, нарушений сердечного ритма, предупреждение тромбэмболических осложнений.
Лечение сердечной недостаточности: ограничение поваренной соли и жидкости, дифференцированное назначение сердечных гликозидов, блокаторов β-адренергических рецепторов, ИАПФ , диуретиков.

1. Возможно назначение сердечных гликозидов при миокардите в случае аритмии и систолической дисфункции левого желудочка (фибрилляция предсердий, пароксизмальная тахикардия) по мере угасания остроты процесса (в дозе не более 0,25 мг дигоксина).
2. Ингибиторы АПФ: эналаприл 5-20 мг внутрь 2 раза в день, каптоприл 12,5- 50 мг 3 раза в день, лизиноприл 5-40 мг 1 раз в день.
3. β-адреноблокаторы: метопролол 12,5-25 мг/сутки, бисопролол 1,25-10 мг/сутки однократно, карведилол 3,125-25 мг 2 раза в день.
4. Петлевые диуретики: фуросемид 10-160 мг внутрь 1-2 раза в день, буметанид 1-4 мг внутрь 1-2 раза в день, спиронолактон 12,5-20 мг внутрь 1 раз в день.

При тяжелых формах миокардитов с высокой лабораторной и клиничес­кой активностью целесообразно назначать гепарин (гепарин натрия) для профилактики тромбоэмболических осложнений. Гепарин оказывает также иммунодепрессивное и противовоспалительное действие.
Гепарин назначают в дозе 5000-10000 ME 4 раза в сутки подкожно, в течение 7-10 дней. Далее в течение 10-14 дней дозировку постепенно снижают под контролем коагулограммы, с последующим переводом пациента на варфарин (под контролем МНО ).
Антикоагулянтная терапия может быть противопоказана при сопутствующем перикардите.
Длительная антикоагулянтная терапия варфарином показана пациентам с перенесенными системными или легочными эмболиями или с присте­ночными тромбами, выявленными при ЭхоКГ или вентрикулографии .

Миокардиты вместе с миокардиодистрофиями и кардиомиопатиями объединены в группу некоронарогенных заболеваний миокарда, на долю которых приходится 7-9% всех заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Миокардиты представляют собой поражение сердечной мышцы преимущественно воспалительного характера, обусловленное опосредованным через иммунные механизмы воздействием инфекции, паразитарной или протозойной инвазии, химических и физических факторов, а также возникающее при аллергических и иммунных заболеваниях [Палеев Н.Р., 1992].

Начало исследования воспаления сердечной мышцы можно отнести к первой четверти XIX века, впервые об этом упоминает J.N. Corvisart. Термин "миокардит" и концепцию миокардита, как воспалительного поражения миокарда впервые предложил I.F. Soberheim в 1837 г. В 1900 г. A. Fiedler, опираясь на клинические данные и результаты аутопсии, дал описание тяжелого идиопатического поражения миокарда и обосновал концепцию первичного миокардита. Исследования, проведенные разными учеными до 1918 г. показали возможность возникновения миокардита в связи с инфекционными заболеваниями, в частности с гриппом и другими респираторными инфекциями. Постепенно диагноз миокардита приобрел весьма широкое распространение, и до 30-х годов XX века его использовали для обозначения патологических процессов в миокарде отмечаемых при большей части заболеваний сердца. В качестве хронического миокардита рассматривались даже изменения в миокарде у лиц, страдавших ИБС и артериальной гипертензией. В 30 годы XX века появляется ряд исследований, в том числе и работы Г.Ф. Ланга, в которых указывалось, что при многих сердечных заболеваниях воспаление в миокарде отсутствует, а преобладающими являются дегенеративные изменения. Благодаря этим работам неоправданно популярный диагноз миокардита исчезает и заменяется термином "дистрофия миокарда". До 50-х годов XX века к термину миокардит обращались только в связи с ревматизмом и дифтерией. Диагноз миокардита вновь завоевал себе право на жизнь после второй мировой войны после опубликования I. Gore и O. Saphir результатов патологоанатомических исследований, где авторы обнаружили на вскрытии в 4 - 9% случаев воспалительные изменения миокарда, причем выяснилось, что значительная часть умерших в свое время перенесла вирусные или риккетсиозные заболевания. Наиболее активное изучение воспалительных заболеваний сердца началось в 80 годах XX века с введением в широкую клиническую практику диагностической трансвенозной биопсии миокарда.

Кафедрой военно-морской и общей терапии, благодаря работам начальника кафедры с 1968 по 1988 гг. Александра Николаевича Сененко и его учеников был накоплен большой опыт в диагностике воспалительных заболеваний миокарда и проведении дифференциальной диагностики с иными формами некоронарогенной патологии. Монография "Сердце и очаговая инфекция", опубликованная в 1973 году обобщила знания и опыт по диагностике воспалительных заболевания миокарда в связи с хронической очаговой инфекцией на тот временной этап. В настоящее время, опираясь на новые технические возможности (радио-изотопная диагностика, магнитно-резонансная томография, трансвенозная пункционная биопсия миокарда), кафедра продолжает исследования по диагностике и лечению миокардитов у военнослужащих.

Данные о частоте распространения инфекционно-аллергического миокардита весьма недостаточны. Существующая информация основывается на результатах патоморфологических и некоторых клинических исследований. По данным патологоанатомов воспалительное поражение миокарда выявляется, в среднем, в 4-10% случаев вскрытий. Клинически, прежде всего электрокардиографически, миокардит диагностируется у 1-15% лиц, страдающих вирусной инфекцией. По данным ВОЗ (1972-1976 гг.), стабильное поражение сердечной мышцы при заражении вирусами Коксаки А развивается в 2,9% случаев, при гриппе А - в 1,4% случаев, при гриппе В - в 1,2%, при парагриппе - в 1,7% и при аденовирусных инфекциях - в 1,0% случаев.

В Вооруженных Силах России первичная заболеваемость миокардитом в 1999 - 2000 гг. регистрировалась на уровне 0,2 - 0,47%. Имеется расхождение между инфекционной заболеваемостью и количеством воспалительных поражений миокарда (миокардитов), в тоже время достаточно высок уровень функциональных расстройств сердечно-сосудистой системы, к примеру, нейроциркуляторная дистония регистрируется на уровне 5 - 27%. Статистическое несоответствие отчасти может быть следствием методологических недостатков диагностики воспалительных заболеваний сердечной мышцы.

Инфекционные причины возникновения миокардита в течение последних десятилетий изучены довольно подробно, установлено, что заболевание вызывается самыми разнообразными вирусами, микробами, риккетсиями, грибками и простейшими. Доказано, что наибольшей кардиотропностью обладают вирусы, а вирусная этиология миокардитов считается наиболее аргументированной.

В доказательство вирусной теории миокардитов приводят следующие аргументы: 1) высокая заболеваемость миокардитами в период вирусных эпидемий; 2) обнаружение вирусов в носоглотке и испражнениях больного в течение первой недели острого миокардита; 3) появление в крови титра противовирусных антител начиная со 2-3 недели после развития острого миокардита; 4) выделение из миокарда вирусов и вирусных агентов; 5) при миокардитах, связанных с вирусной инфекцией в биоптатах сердца выявлены воспалительные изменения; 6) отработана экспериментальная модель миокардита, при заражении животных вирусами.

Миокардит может возникнуть и при одновременном воздействии двух и более различных инфекций, когда одна из них, как правило, создает условия для поражения миокарда, а другая является прямой причиной поражения. Экспериментально доказано, что одновременное заражение мышей вирусами гриппа и стафилококками вызывает более тяжелые изменения в миокарде животных.

Наиболее полно этиология миокардитов изложена в классификации.

Роль вирусной инфекции при воспалении миокарда м.б. прослежена только в острой стадии процесса. При попадании вирусов в сердечную мышцу они укрепляются на поверхностных рецепторах миоцитов, а затем проникают в клетки миокарда. Следует торможение функции клеток-хозяев, биосинтез и размножение вирусов - репликация, а поврежденный миоцит становится аутоантигеном. В ответ на проникновение вируса в организм и сердечную мышцу активизируются защитные механизмы, увеличивается выработка интерферона. Интерферон сдерживает проникновение вирусов в другие, неповрежденные миоциты и активирует Т-лимфоциты и макрофаги. Вырабатываются вируснейтрализующие антитела, относящиеся к Ig M. Макрофаги и Т-лимфоциты уничтожают пораженные клетки миокарда, содержащих вирусы. В морфобиоптатах на этой стадии процесса отмечается накопление полинуклеарных лейкоцитов и макрофагов, а с 5-6 дня - лимфоцитов, плазмоцитов и моногистиоцитарных клеток. Синтез коллагена начинается с 5-6 дня, а после 14 дня соединительнотканные процессы достигают максимума в виде развития локальных фиброзных очагов. Через 14 дней после начала заболевания вирусы в миокарде не обнаруживаются, а воспаление постепенно стихает.

В некоторых случаях вирусы и другие микроорганизмы способны к длительной латентной персистенции в миокарде и выходят из-под контроля иммунной системы организма, т.о. образуется замкнутый круг с последующим повторным поражением миоцитов. Если вышеперечисленных защитных механизмов недостаточно для удаления из миокарда вирусов и продуктов их распада, подключается клеточный лимфоцитарный иммунный ответ. В миокарде накапливаются различные субпопуляции Т-лимфоцитов - CD-4, CD-8, CD-95, которые выполняют различные функции в регуляции клеточного иммунитета, но ведущую роль играют CD-95 (цитолитические Т-лимфоциты) т.к. только они уничтожают вирусы, находящиеся внутриклеточно. В крови появляются антикардиальные антитела (иммуноглобулины класса G), вырабатываемые В-лимфоцитами (CD-22). Цитолитическое действие антикардиальных антител, является вторичным и проявляется только в присутствии цитолитических Т-лимфоцитов или комплемента. Таким образом, при длительном присутствии антигена в миокарде или при нарушениях иммунорегуляции включается аутоиммунная реакция.

Переход острого миокардита в аутоиммунное заболевание характеризуется увеличением выработки антикардиальных антител, усилением клеточной иммунной реакции, продолжающейся циркуляцией иммунных комплексов в крови и отложением их в миокарде. Фиксирующиеся на клетках миокарда иммунные комплексы усугубляют поражение сердечной мышцы. В ходе иммунных реакций в миокарде высвобождаются многие биологически активные вещества (лизосомальные энзимы, простагландины, кинины, серотонин, гистамин, ацетилхолин и др.), способствующие повышению проницаемости сосудов, вызывающие отек, геморрагии и гипоксию миокарда.

При бактериальном миокардите преобладающей является гуморальная иммунологическая реакция, т.е. образование антител. При миокардитах, вызванных микобактериями туберкулеза или грибками, превалируют клеточные иммунные реакции, хотя немаловажную роль играют и гуморальные реакции.

Наиболее полная классификация миокардитов принята на VIII Всесоюзной конференции ревматологов (1981).

Миокардит – воспаление мышечной оболочки сердца (миокарда), чаще ревматического, инфекционного или инфекционно-аллергического характера. Течение миокардита может быть острым или хроническим. Острый миокардит проявляется одышкой, цианозом, отеками на ногах, набуханием вен на шее, болями в сердце, сердцебиением, аритмиями. Часто развитию миокардита предшествует перенесенная инфекция (дифтерия, ангина, скарлатина, грипп и др.). В дальнейшем возможны рецидивы заболевания (при ревматическом миокардите), развитие сердечной недостаточности и тромбоэмболий сосудов различных органов.

Миокардит

Общие сведения

Миокардит – воспаление мышечной оболочки сердца (миокарда), чаще ревматического, инфекционного или инфекционно-аллергического характера. Течение миокардита может быть острым или хроническим. Острый миокардит проявляется одышкой, цианозом, отеками на ногах, набуханием вен на шее, болями в сердце, сердцебиением, аритмиями. Часто развитию миокардита предшествует перенесенная инфекция (дифтерия, ангина, скарлатина, грипп и др.). В дальнейшем возможны рецидивы заболевания (при ревматическом миокардите), развитие сердечной недостаточности и тромбоэмболий сосудов различных органов.

Частота заболеваемости миокардитом намного выше статистической из-за поздней диагностики и латентных форм, когда заболевание протекает стерто или в легкой форме. Признаки воспалительного процесса в миокарде в 4–9% случаев обнаруживаются только на аутопсии (по результатам патологоанатомических исследований). От острого миокардита умирает от 1 до 7% больных, у людей молодого возраста в 17-21% случаев он становится причиной внезапной смерти.

Миокардит приводит к развитию сердечной недостаточности и нарушению ритма сердца, что является ведущими причинами летального исхода. Миокардиты встречаются чаще у молодых людей (средний возраст пациентов 30 – 40 лет), хотя заболевание может возникнуть в любом возрасте. Мужчины заболевают миокардитом несколько реже женщин, но у них чаще развиваются тяжелые формы заболевания.

Миокардит

Причины миокардита

Миокардиты включают большую группу заболеваний сердечной мышцы воспалительного генеза, проявляющихся поражением и нарушением функции миокарда. Частой причиной миокардита являются различные инфекционные заболевания:

  • вирусные (вирусы Коксаки, гриппа, аденовирусы, герпеса, гепатита В и С);
  • бактериальные (коринеобактерии дифтерии, стафилококки, стрептококки, сальмонеллы, хламидии, риккетсии);
  • грибковые (аспергиллы, кандиды),;
  • паразитарные (трихинеллы, эхинококки) и др.

Тяжелая форма миокардита может возникать при дифтерии, скарлатине, сепсисе. Высокой кардиотропностью обладают вирусы, вызывающие миокардит в 50% случаев. Иногда миокардит развивается при системных заболеваниях соединительной ткани: системной красной волчанке, ревматизме, васкулитах, ревматоидном артрите, при аллергических заболеваниях. Также причиной миокардита может служить токсическое воздействие некоторых лекарственных препаратов, алкоголя, ионизирующее излучение. Тяжелое прогрессирующее течение отличает идиопатический миокардит невыясненной этиологии.

Провоцирующими моментами возникновения миокардита являются острые инфекции (чаще вирусные), очаги хронической инфекции; аллергозы, нарушенные иммунологические реакции; токсическое воздействие на организм (лекарств, алкоголя, наркотиков, ионизирующего излучения, при тиреотоксикозе, уремии и др.).

Патогенез

Миокардит в большинстве случаев сопровождается эндокардитом и перикардитом, реже воспалительный процесс затрагивает только миокард. Повреждение миокарда может возникать при прямом миокардиоцитолитическом действии инфекционного агента; под влиянием токсинов, циркулирующих в крови (в случае системной инфекции); и как результат аллергической или аутоиммунной реакции. Нередко встречаются инфекционно-аллергические миокардиты.

Иммунные нарушения, наблюдаемые при миокардите, проявляются расстройством всех звеньев иммунитета (клеточного, гуморального, фагоцитоза). Инфекционный антиген запускает механизм аутоиммунного повреждения кардиомиоцитов, приводящий к значительным изменениям миокарда: дистрофическим изменениям мышечных волокон, развитию экссудативных или пролиферативных реакций в интерстициальной ткани. Следствием воспалительных процессов при миокардите является разрастание соединительной ткани и развитие кардиосклероза. При миокардите заметно снижается насосная функция сердечной мышцы, что часто носит необратимый характер и приводит к тяжелому состоянию недостаточности кровообращения, нарушениям сердечного ритма и проводимости, служит причиной инвалидности и летального исхода в молодом возрасте.

Классификация

В зависимости от механизма возникновения и развития миокардита выделяют следующие формы:

  • инфекционные и инфекционно-токсические (при гриппе, вирусах группы Коксаки, дифтерии, скарлатине и др.);
  • аллергические (иммунные) (сывороточный, инфекционно-аллергический, трансплантационный, лекарственный, миокардиты при системных заболеваниях);
  • токсико-аллергические (при тиреотоксикозе, уремии и алкогольном поражении сердца);
  • идиопатические (невыясненной природы).

По распространенности воспалительного поражения миокардиты делятся на диффузные и очаговые. По течению различают острые, подострые, хронические (прогрессирующие, рецидивирующие) миокардиты. По степени тяжести - легкий, миокардит средней тяжести, тяжелый.

По характеру воспаления выделяют экссудативно-пролиферативный (воспалительно-инфильтративный, васкулярный, дистрофический, смешанный) и альтернативный (дистрофически-некробиотический) миокардиты. В развитии инфекционного миокардита (как наиболее часто встречающегося) выделяют 4 патогенетические стадии:

  1. Инфекционно-токсическая
  2. Иммунологическая
  3. Дистрофическая
  4. Миокардиосклеротическая

По клиническим вариантам (по преобладающим клиническим симптомам) различают миокардиты:

  • малосимптомный
  • болевой или псевдокоронарный
  • декомпенсационный (с нарушением кровообращения)
  • аритмический
  • тромбоэмболический
  • псевдоклапанный
  • смешанный

Симптомы миокардита

Клиническая симптоматика миокардита зависит от степени поражения миокарда, локализации, остроты и прогрессирования воспалительного процесса в сердечной мышце. Она включает проявления недостаточности сократительной функции миокарда и нарушения ритма сердца. Инфекционно-аллергический миокардит в отличие от ревматического начинается обычно на фоне инфекции или сразу после нее. Начало заболевания может протекать малосимптомно или латентно.

Основные жалобы пациентов - на сильную слабость и утомляемость, одышку при физической нагрузке, боли в области сердца (ноющие или приступообразные), нарушения ритма (сердцебиение, перебои), повышенную потливость, иногда боль в суставах. Температура тела обычно субфебрильная или нормальная. Характерными проявлениями миокардита являются увеличение размеров сердца, понижение артериального давления, недостаточность кровообращения.

Кожные покровы у больных миокардитом бледные, иногда с синюшным оттенком. Пульс учащенный (иногда уреженный), может быть аритмичным. При выраженной сердечной недостаточности наблюдается набухание шейных вен. Возникает нарушение внутрисердечной проводимости, которое даже при небольших очагах поражения может стать причиной аритмии и привести к летальному исходу. Нарушение сердечного ритма проявляется суправентрикулярной (наджелудочковой) экстрасистолией, реже приступами мерцательной аритмии, что заметно ухудшает гемодинамику, усиливает симптомы сердечной недостаточности.

В большинстве случаев в клинической картине миокардита преобладают лишь отдельные из перечисленных выше симптомов. Примерно у трети пациентов миокардит может протекать малосимптомно. При миокардитах, возникающих на фоне коллагеновых заболеваний, а также вирусной инфекции часто возникает сопутствующий перикардит. Идиопатический миокардит имеет тяжелое, иногда злокачественное течение, приводящее к кардиомегалии, тяжелым нарушениям ритма и проводимости сердца и сердечной недостаточности.

Осложнения

При длительно текущем миокардите развиваются склеротические поражения сердечной мышцы, возникает миокардитический кардиосклероз. В случае острого миокардита при тяжелых нарушениях работы сердца быстро прогрессирует сердечная недостаточность, аритмия, становящиеся причиной внезапной смерти.

Диагностика

Существенные трудности в диагностике миокардитов вызывает отсутствие специфических диагностических критериев. Мероприятия по выявлению воспалительного процесса в миокарде включают:

  • Сбор анамнеза
  • Физикальное обследование пациента - симптомы варьируют от умеренной тахикардии до декомпенсированной желудочковой недостаточности: отеки, набухание шейных вен, нарушение ритма сердца, застойный процесс в легких.
  • ЭКГ - нарушение сердечного ритма, возбудимости и проводимости. ЭКГ-изменения при миокардите не являются специфичными, так как сходны с изменениями при различных заболеваниях сердца.
  • ЭхоКГ - выявляется патология миокарда (расширение полостей сердца, снижение сократительной способности, нарушение диастолической функции) в разной степени в зависимости от тяжести заболевания.
  • Общий, биохимический, иммунологический анализы крови не являются столь специфичными при миокардите и показывают увеличение содержания α2 и γ - глобулинов, повышение титра антител к сердечной мышце, положительную РТМЛ (реакцию торможения миграции лимфоцитов), положительную пробу на С-реактивный белок, повышение сиаловых кислот, активности кардиоспецифичных ферментов. Исследование иммунологических показателей должно проводиться в динамике.
  • Рентгенография легких помогает обнаружить увеличение размеров сердца (кардиомегалию) и застойные процессы в легких.
  • Бакпосев крови для выявления возбудителя, или ПЦР диагностика.
  • Эндомиокардиальная биопсия при помощи зондирования полостей сердца, включающая гистологическое исследование биоптатов миокарда, подтверждает диагноз миокардита не более чем в 37% случаев в связи с тем, что может иметь место очаговое поражение миокарда. Результаты повторной биопсии миокарда дают возможность оценить динамику и исход воспалительного процесса.
  • Сцинтиграфия (радиоизотопное исследование) миокарда является физиологичным исследованием (прослеживается естественная миграция лейкоцитов в очаг воспаления и нагноения).
  • Магнитно-резонансная томография (МРТ сердца) с контрастированием дает визуализацию воспалительного процесса, отека в миокарде. Чувствительность данного метода составляет 70-75%.

Лечение миокардита

Острая стадия миокардита требует госпитализации в отделение кардиологии, ограничения физической активности, строгого постельного режима на 4 - 8 недель до достижения компенсации кровообращения и восстановления нормальных размеров сердца. Диета при миокардите предполагает ограниченное употребление поваренной соли и жидкости, обогащенное белковое и витаминизированное питание для нормализации метаболических процессов в миокарде.

Терапию миокардита проводят одновременно по четырем направлениям, осуществляя этиологическое, патогенетическое, метаболическое симптоматическое лечение. Этиологическое лечение направлено на подавление инфекционного процесса в организме. Терапию бактериальных инфекций проводят антибиотиками после выделения и определения чувствительности патогенного микроорганизма. При миокардитах вирусного генеза показано назначение противовирусных препаратов.

Необходимым условием успешного лечения миокардитов служит выявление и санация инфекционных очагов, поддерживающих патологический процесс: тонзиллита, отита, гайморита, периодонтита, аднексита, простатита и др. После осуществления санации очагов (хирургической или терапевтической), курса противовирусной или антибактериальной терапии необходимо проведение микробиологического контроля излеченности.

В патогенетическую терапию миокардитов включают противовоспалительные, антигистаминные и иммуносупрессивные препараты. Назначение нестероидных противовоспалительных средств осуществляется индивидуально, с подбором дозировок и длительности курса лечения; критерием отмены служит исчезновение лабораторных и клинических признаков воспаления в миокарде. При тяжелом, прогрессирующем течении миокардита назначаются глюкокортикоидные гормоны. Антигистаминные средства способствуют блокированию медиаторов воспаления.

Для улучшения метаболизма сердечной мышцы при миокардитах применяют препараты калия, инозин, витамины, АТФ, кокарбоксилазу. Симптоматическое лечение миокардитов направлено на устранение аритмий, артериальной гипертензии, симптомов сердечной недостаточности, профилактику тромбоэмболий. Длительность лечения миокардита определяется тяжестью заболевания и эффективностью комплексной терапии и составляет в среднем около полугода, а иногда и дольше.

Прогноз

При латентном малосимптомном течение миокардита возможно самопроизвольное клиническое излечение без отдаленных последствий. В более тяжелых случаях прогноз миокардитов определяется распространенностью поражения миокарда, особенностями воспалительного процесса и тяжестью фонового заболевания.

При развитии сердечной недостаточности у 50% пациентов отмечается улучшение по результатам лечения, у четверти наблюдается стабилизация сердечной деятельности, у оставшихся 25% состояние прогрессирующе ухудшается. Прогноз при миокардитах, осложненных сердечной недостаточностью, зависит от выраженности дисфункции левого желудочка.

Неудовлетворительный прогноз отмечается при некоторых формах миокардитов: гигантоклеточном (100%-ая смертность при консервативной терапии), дифтерийном (смертность составляет до 50–60%), миокардите, вызванном болезнью Шагаса (американским трипаносомозом) и др. У этих пациентов решается вопрос о трансплантации сердца, хотя и не исключается риск развития повторного миокардита и отторжения трансплантата.

Профилактика

Для снижения риска заболеваемости миокардитом рекомендуется соблюдать меры предосторожности при контакте с инфекционными больными, санировать очаги инфекции в организме, избегать укусов клещей, осуществлять вакцинацию против кори, краснухи, гриппа, свинки, полиомиелита.

Пациенты, перенесшие миокардит, проходят диспансерное наблюдение у кардиолога 1 раз в 3 месяца с постепенным восстановлением режима и активности.

Миокардит

Миокардит – это поражение миокарда (сердечной мышцы), которое имеет в основном воспалительную этиологию, обусловленную воздействием различной инвазии, инфекции, факторами физического и химического характера, а также возникающее как следствие аутоиммунных или аллергических заболеваний.

Как правило, миокардиты развиваются как осложнения различных патологий и частота их возникновения неизвестна. Например, при дифтерии это заболевание встречается у 30% больных, а смертность в этом случае от осложнений кардиологического характера достигает 55%. Диагностирование миокардита при ОРВИ наблюдается практически в 15%.


Что это такое?

Миокардит – это кардиологическое заболевание, а именно, воспаление сердечной мышцы (миокарда). Первые исследования, посвященные миокардиту, проводились еще в 20—30 годы XIX века, потому современная кардиология обладает богатым опытом в области диагностики и лечения данного заболевания.

История исследования

Исследования, проведенные разными учеными до 1918 г. показали возможность возникновения миокардита в связи с инфекционными заболеваниями, в частности с гриппом и другими респираторными инфекциями. Постепенно диагноз миокардита приобрел весьма широкое распространение, и до 1930-х годов его использовали для обозначения патологических процессов в миокарде отмечаемых при большей части заболеваний сердца. В качестве хронического миокардита рассматривались даже изменения в миокарде у лиц, страдавших ИБС и артериальной гипертензией.

Наиболее активное изучение воспалительных заболеваний сердца началось в 1980-х годах с введением в широкую клиническую практику диагностической трансвенозной биопсии миокарда.

Причины развития миокардита

Самая частая причина возникновения миокардита – инфицирование организма вирусами, грибами и бактериями. Какой-то определенной группы микроорганизмов, провоцирующих развитие заболевания, не существует: оно может быть вызвано самыми разнообразными простейшими, но при этом вирусная этиология считается наиболее распространенной и обоснованной.

Инфекционная этиология миокардита (возбудители заболевания):

  • вирусные инфекции (инфекционный мононуклеоз, краснуха, цитомегаловирус, гепатиты В и С, полиомиелит, грипп, корь, ВИЧ);
  • грибы (кандидоз, аспергиллез, кокцидиомикоз;
  • бактериальные инфекции (сальмонеллез, дифтерит, менингит, стафилококковые и гонококковые инфекции).

Миокардиту также свойственно развиваться на фоне аутоиммунных болезней (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, ревматизм), токсического отравления некачественными алкогольными напитками, химической интоксикации организма, паразитарной инвазии.


Классификация

Миокардиты могут различаться этиологией, клиническими проявлениями и последствиями:

  1. Болезнь Шагаса развивается из-за простейших организмов – трипаносом. При этом возникает экстенсивный миокардит, проявляющийся обычно спустя несколько лет после инфицирования. Заболевание имеет преимущественно хроническое течение, обострение может происходить лишь в исключительно редких случаях. Болезнь характеризуется прогрессирующей сердечной недостаточностью и аритмией; именно они при отсутствии адекватной терапии приводят к летальному исходу.
  2. Гигантоклеточный миокардит имеет невыясненное происхождение. При этой форме в миокарде обнаруживают многоядерные гигантские клетки, что вызывает быстро прогрессирующую фатальную сердечную недостаточность. Этот миокардит диагностируют достаточно редко, развивается он у взрослых людей и часто протекает вместе с такими заболеваниями как тимома, системная красная волчанка, тиреотоксикоз.
  3. Миокардит, вызванный токсоплазмами, является редкой формой поражения сердечной мышцы и развивается чаще всего у молодых людей со слабым иммунитетом. Для заболевания характерны сердечная недостаточность, аритмия, нарушения проводимости.
  4. Радиационные миокардит возникает из-за ионизирующей радиации. Ведут они к разнообразным острым (реже) и хроническим (преимущественно) нарушениям работы сердца. Вместе с этой формой миокардита часто развивается фиброз миокарда.
  5. Болезнь Лима – заболевание, вызываемое клещевым возвратным тифом. Его типичным симптомом является нарушение сердечной проводимости. Нередко этой форме сопутствуют перикардиты, нарушения функций левого желудочка.
  6. Бактериальные миокардиты довольно редки и вызываются преимущественно палочками золотистого стафилококка или энтерококка. Эта форма заболевания поражает клапанные кольца и межжелудочковые перегородки. Возникает бактериальный миокардит также при дифтерии (у 25 % больных), являясь её серьезнейшим осложнением и частой причиной смерти. При дифтерии вырабатывается специфический токсин, предотвращающий синтез протеинов. Именно он способствует расширению, дряблости сердца, ухудшает его сокращаемость. Больным назначаются антитоксин и антибиотики.

Для любой разновидности миокардита характерны разные формы: острая, подострая и хроническая (рецидивирующая). Тип и форму окончательно может определить только врач-кардиолог после проведения объективного обследования.

Стадии развития

Рассматриваемый воспалительный процесс может протекать в различных формах:

  1. Скоротечная. Миокардит проявляется кардиогенным шоком и тяжелым нарушением работы левого желудочка. На фоне такого поражения возникают многочисленные очаги острого воспаления, в некоторых случаях наблюдается и разрушение кардиомиоцитов. Если квалифицированная медицинская помощь при скоротечном миокардите будет оказана вовремя, то возможно выздоровление и полное восстановление тканей.
  2. Острая. Характерным проявлением такой формы рассматриваемого воспалительного процесса будет сердечная недостаточность на фоне активного пограничного миокардита. Больному должна оказываться квалифицированная медицинская помощь, но даже в этом случае полного восстановления тканей не произойдет.
  3. Хроническая активная. Миокардит сочетает все вышеперечисленные признаки, прогрессирование патологического процесса сопровождается появлением кардиомиопатии. Даже после прохождения полноценного курса лечения очаги воспаления сохраняются, а в тканях специалисты обнаруживают фиброз и гигантские клетки.


Симптомы

Проявления миокардитов зависят от объема поврежденного участка миокарда, нарушения сократительной функции сердца и способности его к генерации электрических импульсов, агрессивности и токсичности микроорганизмов, реакции иммунной системы. Патологический процесс характеризуется неспецифическими симптомами, которые могут встречаться при многих болезнях.

Симптомы миокардита включают:

  1. Боли в суставах.
  2. Снижение артериального давления.
  3. Болевой синдром в сердечной области (кардиалгия), который не купируется нитроглицерином.
  4. Нарушение общего состояния: повышение температуры тела; слабость, сонливость; снижение работоспособности; раздражительность; повышенная потливость.
  5. Сердечная недостаточность (нарушение функции сокращения): гипертрофия миокарда (утолщение сердечной мышцы); расширение внутрисердечных полостей; увеличение границ органа; бледность кожи с акроцианозом (посинение носогубного треугольника, фаланг пальцев); одышка при физической нагрузке и в покое; набухание вен шеи; отеки нижних конечностей.
  6. Нарушение ритма сердца (ухудшение функции возбуждения и проведения) – тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия.

При прогрессировании миокардитов формируется застойная сердечная недостаточность левого и правого желудочка, что значительно ухудшает качество жизни больных, а тяжелые аритмии могут привести к летальному исходу.

Диагностика

Способы диагностики миокардита:

  • посев крови и мочи на выявление вирусных возбудителей недомогания;
  • анализы крови: общий и иммунологический;
  • электрокардиограмма, показывающая правильность сердечного ритма;
  • биопсия миокарда, помогающая определить количественное и качественное поражение кардиомицитов (клеток миокарда);
  • эхокардиограмма, отображающая нарушения функции миокарда и наличие тромбоза;
  • рентгенографическое обследование грудной клетки, при помощи которого можно своевременно выявить увеличение размеров сердца.

К обязательным пунктам диагностики также относится физикальное обследование, заключающееся в выслушивании жалоб больного, а также поверхностный осмотр — выслушивание частоты сердечного ритма при помощи стетоскопа, выявление отеков, набухших вен, прослушивание систолических шумов.

Лечение миокарда

В острый период заболевания пациент подлежит обязательной госпитализации в стационар, вне зависимости от того, впервые ли возникло заболевание или этой очередное обострение, как при ревматическом миокардите. От пациента в первую очередь требуется ограничение физической активности – прописывают постельный режим. Эти мероприятия направлены на снижение нагрузки на сердце и компенсацию сердечной деятельности.

Важный компонент лечения миокарда – диета, назначается стол №10 по Певзнеру, который полезен при большинстве заболеваний сердца, особенности такого питания:

  • ограничение количества потребляемой жидкости
  • уменьшенное количество поваренной соли
  • ограничивается также потребление хлебобулочных изделий, жареных продуктов, мяса, копченостей.

Лечение направлено на все звенья заболевания: на устранение возбудителя, снятие воспаления (патогенетическая терапия), устранение симптомов (симптоматическое лечение).

Патогенетическое лечение

Устранить воспаление в миокарде можно с помощью:

  • нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) применяют при легком и среднетяжелом течении. Устраняется отек миокарда, при болевой форме значительно уменьшается или полностью пропадает болевой синдром. Кратность приема препаратов определяется врачом, с учетом индивидуальных особенностей течения болезни. Примеры препаратов: Ибупрофен, Вольтарен, Диклофенак, Ибусан, Нурофен.
  • глюкокортикостероидов — гормоны (преднизолон, метипред и др.) назначают при тяжелом течении болезни, а также при аутоиммунном поражении, так как эти препараты обладают иммуносупрессивным действием. Противовоспалительный эффект реализован за счет подавления синтеза антител.
  • антигистаминных препаратов.

Продолжительность терапии НПВС и гормонами определяется результатом повторных анализов: в биохимическом и общем анализах исчезают признаки воспаления.

Этиологическое лечение

Назначение антибиотиков, противовирусных препаратов, противопротозойных средств осуществляется при подозрении на наличие в организме соответствующего возбудителя. При этом обязательно санируются все очаги хронической инфекции в организме: абсцессы, кариозные зубы, синуситы, аднексит, простатит и прочее.

При назначении антибиотика желательно определение чувствительности к нему возбудителя, хотя сначала эти препараты назначают эмпирическим путем – применяю антибиотики широкого спектра действия.

При аутоиммунном или аллергическом миокардите используют гормональные препараты.


Симптоматическое лечение

Зависит от наличия сопутствующих патологий и от того, какие осложнения развились вследствие миокардита. Чаще всего больным необходимо назначение антиаритмических препаратов и терапии, направленной на борьбу с симптомами сердечной недостаточности. Больным миокардитом также необходима профилактика тромбоэмболических осложнений, для чего назначаются антикоагулянты (Клексан, Фраксипарин) и антиагреганты (Плавикс, Эгитромб).

Длительность курса лечения миокардита зависит от степени тяжести заболевания, наличия сопутствующих заболеваний, а также от эффективности терапии. В среднем больные лечатся в течение полугода, но в некоторых случаях медикаментозная поддержка необходима им значительно дольше. Люди, перенесшие миокардит, должны состоять на диспансерном учете у кардиолога и каждые 3 месяца проходить обследование.

Метаболическая терапия

Во время лечения следует поддержать миокард, поэтому врачи назначают препараты, стимулирующие обмен веществ в сердце и улучшающие его питание. Задача этих препаратов – облегчить восстановление сердечной мышцы. К таким препаратам относятся витамины, АТФ, рибоксин, мексикор.

Препараты калия также способствуют восстановлению миокарда, улучшают внутрисердечную проводимость, препятствуют развитию аритмий.

Продолжительность лечения миокарда в самом хорошем случае составляет 4 месяца, но после окончания курса рекомендуется реабилитация. В среднем же лечат миокард 6-7 месяцев, а в тяжелых случаях – до года.

Прогноз для жизни

При миокардите прогноз, к сожалению, очень вариативен: от полного выздоровления до летального исхода. С одной стороны, часто миокардит прогрессирует скрыто и завершается абсолютным выздоровлением. С другой стороны, заболевание способно привести, например, к кардиосклерозу, сопровождаемому разрастанием в миокарде соединительной рубцовой ткани, деформацией клапанов и замещением волокон миокарда, что затем ведет к устойчивым нарушениям ритма сердца и его проводимости. К числу вероятных последствий миокардита относится также хроническая форма сердечной недостаточности, способная послужить причиной инвалидизации и даже смерти.

Потому по истечении госпитализации пациент с миокардитом находится под диспансерным наблюдением еще на протяжении года. Также ему рекомендовано санаторное лечение в кардиологических учреждениях.

Обязательным является наблюдение амбулаторное, предполагающее осмотр врача 4 раз в год, проведение лабораторных исследований крови (включая биохимический анализ) и мочи, а также УЗИ сердца – раз в полгода, ежемесячное прохождение ЭКГ. Рекомендованы также регулярные иммунологические исследования и прохождение тестов на наличие вирусных инфекций.

Профилактические меры

Чтобы не задумываться, как лечить миокардит, стоит заранее позаботиться о своем здоровье. К мерам профилактики можно отнести:

Профилактические мероприятия по предотвращению заболевания

  • полноценное и своевременное лечение инфекций;
  • отказ от вредных привычек;
  • общее повышение жизненного уровня;
  • правильное питание, закаливание, употребление витаминов;
  • изоляция больных;
  • здоровый образ жизни;
  • обоснованное назначение вакцин, антибиотиков и соблюдение правил их приема.

Прогноз течения заболевания миокарда вариативен – оно может завершиться как полным выздоровлением, так и летальным исходом. Поэтому при госпитализации с тяжелой формой, даже после окончания лечения, пациенты должны наблюдаться у врача-кардиолога и проходить закрепляющее санитарно-курортное лечение.

Читайте также: