Сап и мелиоидоз диагностика
Обновлено: 18.04.2024
Гемофильная инфекция - острые инфекционные болезни, обусловленные палочкой инфлюэнцы, характеризуется преимущественным поражением органов дыхания, центральной нервной системы и развитием гнойных очагов в различных органах. Заболевают чаще дети.
Что провоцирует / Причины Гемофильной инфекции:
Возбудитель - Haemophilus influenzae (палочка инфлюэнцы, палочка Пфейффера) относится к роду гемофилюсов (который включает 16 видов бактерий) и имеет наибольшее значение в патологии человека. Он представляет собой мелкую коккобациллу (0,3-1 мкм в диаметре), для своего роста требует наличия содержащихся в эритроцитах термолабильного фактора Y и термостабильного фактора X. По культуральным свойствам (продукция индола, активность уреазы и др.) разделяется на 7 биотипов (от 1 до VII).Часть выделенных со слизистых оболочек палочек инфлюэнцы имеет капсулы. Известно 6 антигенно различающихся капсульных типов, обозначаемых от А до F. Наибольшее значение в патологии человека имеет Haemophilus influenzae type b. Палочка инфлюэнцы чувствительна к ампициллину, левомицетину, антибиотикам тетрациклиновой группы, однако за последние годы отмечается нарастание резистентности возбудителя к ампициллину и другим антибиотикам.
Источником и резервуаром инфекции является только человек. Возбудитель локализуется на слизистой оболочке верхних отделов дыхательных путей. Его можно выделить из носоглотки у 90% здоровых людей, причем на более вирулентный тип b приходится около 5% всех выделенных штаммов. Здоровое носительство может продолжаться от нескольких дней до нескольких месяцев. Носительство сохраняется даже при высоком титре специфических антител и даже при назначении высоких доз антибиотиков. Наиболее часто заболевают дети в возрасте 6-48 мес, реже - новорожденные, дети более старшего возраста и взрослые. Показатели заболеваемости гемофильной инфекцией типа b в тысячи раз выше у детей восприимчивых возрастов и у лиц с некоторыми видами патологии (серповидно-клеточная анемия, агаммаглобулинемия, лица с удаленной селезенкой, больные лимфогранулематозом, получающие химиотерапию). Большую опасность для этих лиц представляет контакт с больными гемофильной инфекцией. Заболеваемость повышается в конце зимы и весной. За последние годы заметно увеличилась заболеваемость взрослых. Инфекция передается воздушно-капельным путем.
Заболеваемость повышается в конце зимы и весной. За последние годы заметно увеличилась заболеваемость взрослых.
Необходимо отметить, что вариант клинической формы гемофиьной инфекции зависит от возраста. Так, согласно зарубежным данным, менингит встречается чаще у детей в возрасте 6-9 месяцев, эпиглоттит встречается чаще у детей старше 2-х лет, целлюлит (воспаление подкожной клетчатки) чаще встречается у детей в годовалом возрасте. Для взрослых и пожилых людей менингит является нехарактерным - чаще встречается пневмония.
Патогенез (что происходит?) во время Гемофильной инфекции:
Воротами инфекции является слизистая оболочка носоглотки. Механизмом передачи является воздушно-капельный, однако у маленьких детей путь передачи может быть контактным. Возбудитель может длительное время персистировать в области ворот инфекции в виде латентной бессимптомной инфекции. В некоторых случаях, в основном у лиц с ослабленными защитными силами и лиц, входящих в группу риска, латентная форма переходит в манифестную. Риск перехода инаппарантного носительства в манифестную форму усиливается при наличии сопутствующей вирусной инфекции и повышении микробной массы. Необходимо отметить роль вторичных контактов. Данный механизм передачи наиболее актуален для детей в возрасте до двух лет. Следует отличать первичное заболевание, которое возникает вследствие контакта со здоровым носителем и вторичное, которое возникает при контакте с больным в манифестной форме. Инфекция распространяется по окружающим тканям, обусловливая развитие синуситов, отитов, бронхитов, пневмоний, воспаление подкожной жировой клетчатки, или путем гематогенной диссеминации поражает суставы и другие органы, протекая по типу сепсиса. Штаммы гемофильной палочки, не имеющие капсулы, поражают только слизистые оболочки. Системные заболевания вызывают только возбудители, обладающие капсулой, в 95% случаях это гемофильная палочка типа b. Уникальным свойством бактерий данного типа является их способность проникать в кровеносное русло путем разрывания межклеточных соединений. Также, более выраженная патогенность этих штаммов связана с тем, что капсула способна подавлять фагоцитоз. Возбудитель может в течение нескольких суток персистировать в кровеносном русле бессимптомно до тех пор, пока масса микробных тел не станет критической. Затем бактерия проникает в ЦНС через хороидальные сплетения, вызывая инфильтрацию и гнойное воспаление мягких мозговых оболочек. У перенесших заболевание развивается стойкий иммунитет.
Иммунный отклик организма на данный вид инфекции имеет несколько особенностей. Вследствие подавления фагоцитоза, продукция антител В-лимфоцитами активируется без участия Т-хелперов. Именно поэтому иммунный отклик организма в ответ на инвазию Hib в большинстве случаев недостаточен, отсутствует т.н. бустерный (ударный) отклик при повторной экспозиции антигена гемофильной палочки. Также отмечается крайне слабая Т-независимая продукция специфических антител в возрасте до 18 месяцев. Кроме того, полисахариды являются набором олигосахаридов, каждый из которых способен индуцировать слабый иммунный отклик. Это в свою очередь обусловливает множественность и вариабельность продуцируемых антител в ущерб количественному фактору. Местный иммунитет, представленный секреторными антителами класса IgA изучен недостаточно. Более того, было обнаружено, что капсульные виды H.influenzae выделяют протеазы, инактивирующие антитела. Проведенные исследования местного иммунитета у здоровых носителей показали, что роль местного иммунитета может быть достаточно важной - блокировка пенетрации слизистой оболочки бактериями, предотвращение проникновения микроорганизмов в кровеносное русло. Комплемент при гемофильной инфекции может быть активирован как по классическому (антителозависимому) пути, так и по альтернативному пути. Антигены клеточной стенки H.influenzae способны активировать комплемент по альтернативному пути, в то время как комплекс антител и антигенов, способен активировать комплемент по классическому пути.
Симптомы Гемофильной инфекции:
Длительность инкубационного периода установить трудно, так как заболевание нередко является следствием перехода латентной инфекции в манифестную. Может развиться местный воспалительный процесс слизистой оболочки дыхательных путей или развиваются гематогенно обусловленные заболевания.
Гемофильная палочка типа b является одной из частых причин генерализованной инфекции (бактериемии) у детей, у половины из них развивается гнойный менингит, довольно часто (15-20%) пневмония и реже другие очаговые поражения. Как правило, гемофильная инфекция протекает остро, но некоторые клинические формы могут принимать затяжное течение.
Гемофильная инфекция может протекать в следующих клинических формах:
- гнойный менингит;
- острая пневмония;
- септицемия;
- воспаление подкожной клетчатки;
- эпиглоттит;
- гнойный артрит;
-прочие заболевания (перикардит, синуситы, отит, заболевания дыхательных путей и др.).
Гнойный менингит наблюдается преимущественно у детей от 9 мес до 4 лет (для данной возрастной группы это самая частая причина менингитов). Заболевание начинается остро, иногда с симптомов ОРЗ, затем быстро развивается клиническая симптоматика, характерная для бактериальных менингитов. Иногда менингеальный синдром сочетается с другими проявлениями гемофильной инфекции (гнойный артрит, воспаление надгортанника, целлюлиты). Заболевание протекает тяжело и нередко кончается летально (около 10%).
Гемофильная пневмония может проявляться как в виде очаговой, так и в виде долевой (крупозной), очень часто (до 70%) сопровождается гнойным плевритом (у детей), может осложняться гнойным перикардитом, воспалением среднего уха. Может принимать затяжное течение. У взрослых, особенно у пожилых лиц, гемофильная инфекция может наслаиваться на другие заболевания легких.
Гемофильный сепсис чаще развивается у детей 6-12 мес, предрасположенных к этому заболеванию. Протекает бурно, нередко как молниеносный, с септическим шоком и быстрой гибелью больного. Вторичных очагов при этой форме не наблюдается.
Воспаление подкожной клетчатки (целлюлит) также развивается у детей до 12 мес, чаще локализуется на лице. Начинается нередко с картины ОРЗ (ринофарингит), затем появляется припухлость в области щеки или вокруг глазницы, кожа над припухлостью гиперемирована с цианотичным оттенком, иногда заболевание сопровождается воспалением среднего уха. Температура тела субфебрильная, симптомы общей интоксикации выражены слабо. У более старших детей воспаление подкожной клетчатки может локализоваться на конечностях.
Воспаление надгортанника (эпиглоттит) является очень тяжелой формой гемофильной инфекции, в большинстве случаев (около 90%) сопровождается бактериемией. Начинается остро, характеризуется быстрым подъемом температуры тела, выраженной общей интоксикацией и картиной быстро прогрессирующего крупа, который может привести к гибели ребенка от асфиксии (полная непроходимость дыхательных путей или остановка дыхания).
Гнойные артриты являются следствием гематогенного заноса гемофильной палочки, нередко сопровождаются остеомиелитом. Другие проявления гемофильной инфекции встречаются редко.
Диагностика Гемофильной инфекции:
При распознавании необходимо учитывать возраст больного, наличие факторов, способствующих инфицированию гемофильной палочкой, характерные клинические проявления (целлюлиты, эпиглоттит и др.). Подтверждением диагноза служит выделение гемофильной палочки (гной, мокрота, цереброспинальная жидкость, материал, взятый со слизистых оболочек). В цереброспинальной жидкости (а иногда и в моче) можно обнаружить капсульный антиген гемофильной палочки с помощью реакции встречного иммуноэлектрофореза или иммуноферментного метода.
Лечение Гемофильной инфекции:
Без этиотропной терапии некоторые формы гемофильной инфекции (менингит, эпиглоттит) почти всегда заканчиваются смертью больного. Необходимо возможно раньше начать этиотропную терапию. Наиболее эффективным и малотоксичным до 1970 года, когда был обнаружен факт наличия антибиотикорезистенности у H.influenzae, считался ампициллин, однако в последние годы все чаще стали выделяться штаммы гемофильной палочки, резистентные к данному антибиотику. H.influenzae устойчив к пенициллинам, некоторые из штаммов продуцируют пенициллиназу. Ампициллин вводят внутривенно в суточной дозе 200-400 мг/кг/сут детям и 6 г/сут взрослым. В некоторых рекомендациях, в частности в руководстве Американской Педиатрической Академии, предлагается с самого начала применять ампициллин, цефалоспорины в комбинации с левомицетином. Однако, согласно последним исследованиям, штаммы гемофильной палочки, циркулирующие в этих областях резистентны практически ко всем классам антимикробных препаратов. В последнее время в отечественных и зарубежных публикациях появились сведения о более высокой, нежели для ампициллина, эффективности таких антибиотиков, как амоксиклав (ко-амоксиклав, бисептол) и азитромицин (сумамед), даже при применении их короткими курсами.
Профилактика Гемофильной инфекции:
Здоровым носителям гемофильной палочки типа b и лицам из группы риска, контактирующим с больными гемофильной инфекцией, в течение первой недели после регистрации первого случая заболевания рекомендуется принимать рифампицин внутрь в дозе 10-20 мг/кг/сут (максимум 600 мг/сут) однократно в течение 4 дней.
Позже проводились многочисленные испытания полисахаридных вакцин в Европе и Северной Америке. В частности, клиническое испытание в Великобритании (1991-1993) показало снижение на 87% заболеваемости менингитом гемофильной этиологии. В Голландии, при проведении аналогичного исследования, было зафиксировано полное отсутствие случаев менингита гемофильной этиологии в течение 2-х лет после начала иммунизации.
В настоящее время обязательная иммунизация против гемофильной инфекции введена в США (1990), Канаде (1990) и ряде других стран.
К каким докторам следует обращаться если у Вас Гемофильная инфекция:
Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Гемофильной инфекции, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .
Сап – тяжелое бактериальное заболевание септико-пиемического характера, вызываемое сапной палочкой – Burkholderia mallei. При сапе отмечается перемежающаяся лихорадка, лимфаденит, абсцессы мышц, абсцедирующая пневмония, гнойные артриты, остеомиелит, множественные гнойно-геморрагические пустулы на коже и слизистых оболочках, превращающиеся в сапные язвы. Диагноз сапа подтверждается микроскопическими, бактериологическими, серологическими исследованиями, постановкой биологической и кожно-аллергической проб. В лечении сапа применяются противомикробные и общеукрепляющие средства, хирургическое дренирование абсцессов.
МКБ-10
Общие сведения
Сап – опасная бактериальная инфекция, передающаяся человеку от непарнокопытных животных (главным образом, лошадей), сопровождающаяся гнойным поражением лимфатических узлов, кожи, мышц, легких и других внутренних органов. Ранее сап был распространен повсеместно, в настоящее время ареал инфекции сузился; отдельные случаи заболевания регистрируются только в некоторых странах Азии, Африки и Южной Америки. Заражение человека сапом встречается редко и в большинстве случаев связано с профессиональной деятельностью лиц, занятых коневодством (зоотехников, ветеринарных врачей, конюхов, наездников, кузнецов).
Причины сапа
Возбудителем сапа является неподвижная грамотрицательная палочка Burkholderia mallei, имеющая прямую или слегка изогнутую форму и характерное зернистое строение. Бактерия не имеет спор и жгутиков, выделяет эндотоксин маллеин. Палочка сапа развивается в интервале температур от 20 до 45˚C (оптимум - 37˚C), в почве и воде сохраняется до 1,5 мес., в выделениях из дыхательных путей и кожных элементов больных, в трупах животных – до нескольких недель. Возбудитель сапа чувствителен к нагреванию, действию ультрафиолета, средств дезинфекции.
Резервуаром и источником возбудителя сапа в природе являются больные непарнокопытные животные семейства лошадиных (лошади, ослы, лошаки, мулы, реже зебры), а также верблюды. Ослы болеют сапом в острой форме, лошади, обычно, в хронической. Сапом также могут заражаться хищники (львы, тигры, леопарды, рыси), поедающие мясо больных животных. Восприимчивость к инфекции у людей невысока. Заражение человека сапом происходит при непосредственном контакте с больными животными, утилизации сапных трупов, через вторично инфицированные окружающие предметы (сбрую, фураж, солому). Проникновение возбудителя сапа возможно аэрогенным путем (в лабораторных условиях), а также алиментарным путем. Передача сапа от человека к человеку маловероятна.
Симптомы сапа
В месте внедрения палочки сапа на коже появляется папула багрово-красного цвета, которая быстро нагнаивается и вскрывается, обнажая серовато-грязную язву с сальным дном и отечными неровными краями. Кожа вокруг припухает, покрывается гнойничками, корками и омертвевшими тканями. Отмечается регионарный лимфаденит и лимфангит. На 5-7 день после кратковременного снижения температуры происходит генерализация инфекция по типу септикопиемии с повторной лихорадкой и резким ухудшением общего состояния больных. Гранулематозно-гнойный процесс с образованием мелких множественных абсцессов и очагов некроза распространяется на кожные покровы и внутренние органы, чаще легкие, а также мышцы, хрящи и кости.
На коже появляются полиморфные воспалительные высыпания (пятна, папулы, геморрагические везикулы, пустулы), окруженные инфильтратами, болезненными и горячими на ощупь, вскоре распадающимися и изъязвляющимися. Глубокие сапные язвы располагаются, в основном, на открытых участках тела (лице и конечностях) и содержат густой, тягучий гной зеленоватого цвета, иногда с примесью крови. При интраназальном проникновении возбудителя изъязвляющиеся гранулемы наиболее выражены на слизистой оболочке носа и сопровождаются обильными, слизисто-гнойными, зловонными выделениями грязно-красного цвета, которые засыхают корками вокруг ноздрей.
Поражение легких при сапе характеризуется образованием сапных узелков, абсцессов, развитием мелкоочаговой, абсцедирующей или сливной пневмонии с упорным глубоким кашлем, выделением слизисто-кровянисто-гнойной мокроты, болями в грудной клетке, одышкой. Могут возникать гнойные артриты (эмпиема суставов), остеомиелиты, септические поносы. Глубокие болезненные абсцессы в мышцах (особенно, икроножных) самопроизвольно вскрываются с образованием характерных свищей. Резко увеличивается селезенка. Острая форма сапа продолжается от 7 до 14 дней, быстро приводя смертельному исходу.
Хроническая форма сапа характеризуется медленным развитием и длительным (от нескольких месяцев до нескольких лет) течением с обострениями и ремиссиями. Отмечается интоксикация, перемежающаяся лихорадка, обширные, долго незаживающие язвы и множественные абсцессы холодного типа в подкожной клетчатке и мышцах (чаще конечностей), мигрирующая сливная пневмония с вовлечением плевры. Осложнениями сапа являются глубокие флегмоны, плевропневмония, бронхоэктазы, пневмосклероз, общий амилоидоз, гнойный менингит, кахексия.
Диагностика и лечение сапа
Диагноз сапа подтверждается специфическими клиническими признаками, обнаружением сапной палочки при микроскопии мазков, выделением и идентификацией культуры возбудителя при бакпосеве на питательные среды, положительными результатами серологических реакций (РСК, РА, РПГА), кожной аллергической и биологической проб. Клиническим материалом для исследований является гнойное отделяемое кожных язв, выделения из носа, мокрота, кровь, содержимое абсцессов, полученное при пункции лимфоузлов и подкожных гнойников, кусочки трупных тканей. С помощью бактериального посева материала на микрофлору при острой форме сапа определяется характерный рост культуры B.mallei в виде слизистого янтарно-коричневого налета, постепенно мутнеющего и приобретающего красноватый оттенок.
Биологическая проба, проведенная на самцах морских свинок, выявляет высокую патогенность палочки сапа для лабораторных животных и позволяет исследовать образцы различных органов и тканей. Со 2-3 недели заболевания проявляется положительная кожная аллергопроба с маллеином. Основным серологическим методом диагностики острого сапа является РСК, проведенная в динамике и определяющая нарастание титра специфических антител. Рентгенография грудной клетки при легочной форме сапа выявляет признаки мелкоочаговой или сливной пневмонии с затемнением доли легкого, а также очаговые тени и полости при абсцедировании легких. Сап необходимо дифференцировать от сепсиса, чумы, сибирской язвы, натуральной оспы, рожистого воспаления, сифилиса, абсцесса или туберкулеза легких, легочных микозов, мелиоидоза.
При сапе обязательна изоляция больного в инфекционный стационар. В качестве этиотропного лечения назначаются противомикробные препараты – сульфаниламиды (обычно, сульфатиазол) отдельно или в комбинации со стрептомицином, бензилпенициллином, аминогликозидами. Показаны витаминотерапия, переливание кровезаменителей, оксигенотерапия. Выполняется хирургическое дренирование образовавшихся абсцессов. Положительного эффекта в лечении сапа можно достичь с помощью подкожного или внутрикожного введения нарастающих доз глицериновой вытяжки из сапных бацилл. При септической форме сапа необходимы мероприятия интенсивной терапии, направленные на поддержание функции жизненно важных органов. Лечение легких случаев сапа продолжается не менее 30 дней, тяжелых - более длительно.
Прогноз и профилактика сапа
Прогноз сапа достаточно серьезный. Летальность при нелеченной острой форме приближается к 100%, при хронической наступает в половине и более случаев. Своевременно начатое лечение позволяет надеяться на более благоприятные перспективы. С целью профилактики сапа организуется ветеринарный контроль, раннее выявление и забой больных животных, соблюдение правил личной защиты при уходе за животными с подозрением на сап (ношение защитных комбинезонов, перчаток, масок, очков), дезинфекция мест содержания этих животных. Для лиц, бывших в контакте с больными, устанавливается 21-дневный карантин. Инфицированным, но еще не заболевшим сапом пациентам, производится экстренная профилактика сульфатиазолом.
Центр создан по приказу Роспотребнадзора от 17.03.2008 г. № 88, работает в соответствии с Положениями, утвержденными Руководителем Роспотребнадзора, и осуществляет следующие виды деятельности:
Идентификация и изучение биологических, молекулярно-гене тических и биохимических свойств возбудителей сапа и мелио идоза , в том числе штаммов микроорганизмов с ати пичными свойствами.
Экспресс-идентификация изолятов иммуно-серологическими и генодиагностическими методами.
Расширенная идентификация изолятов с использованием иммуно-серологических тестов, ПЦР-анализа, секвенирования, изучения спектров биохимической активности, определения вирулентности для различных экспериментальных моделей.
Анализ фенотипов резистентности изолятов к антимикробным соединениям различных классов.
Молекулярное типирование и паспортизация изолятов на основе полифакторного ПЦР-анализа, секвенирования, исследования белковых и антигенных спектров.
Разработка и внедрение новых молекулярно-генетических и иммунологических методов идентификации и типирования возбудителей сапа и мелиоидоза, разработка новых диагностических препаратов и методов лабораторной диагностики.
Разработка систем молекулярной детекции и типирования возбудителей сапа и мелиоидоза в форматах мультилокусной ПЦР, ПЦР в режиме реального времени и ДНК-чипов.
Скрининг и идентификация потенциальных диагностических мишеней для возбудителей мелиоидоза и сапа с использованием техники протеомных исследований, разработка новых средств иммунодетекции возбудителей сапа и мелиоидоза.
Разработка и усовершенствование диагностических тестов, используемых в системах полуавтоматической идентификации микроорганизмов.
Разработка экспрессных методов определения профилей антибиотикорезистентности изолятов возбудителей сапа и мелиоидоза.
Анализ состояния лабораторной диагностики и мониторинга за возбудителями сапа и мелиоидоза в стране и за рубежом, п одготовка предложений по изменению нормативных и методиче ских документов по лабораторной диагностике сапа и мелиоидоза и обеспечению биологической безопасности при проведении диагностических исследований.
Оказание консультативно-методической и практической помощи органам и учреж дениям Роспотребнадзора и здравоохранения при проведении ис следований по установлению этиологических факторов инфекционных болезней с тяжелым и атипичным клиническим течением, а также при расследовании вспышек.
Участие в организации и проведении мероприятий по предупреждению или ликвидации чрезвычайных ситуаций в области санитарно-эпидемиологического благополучия населения, вызванных факторами различного характера, а также при совершении террористических актов с применением биологических агентов.
Повышение профессиональной подготовки специалистов Роспотребнадзора по вопросам специфической индикации и лаборатор ной диагностики сапа и мелиоидоза, санитарной охране территории РФ и противоэпидемической защите населения.
Направление в установленном порядке выявленных штаммов возбудителей сапа и мелиоидоза в Национальный центр, осуществляющий функции государственной коллекции патогенных микроорганизмов.
Вниманию Руководителей Управлений Роспотребнадзора в субъектах РФ (информационное письмо)
Вниманию Руководителей Департаментов здравоохранения в субъектах РФ (информационное письмо)
Сап - острая инфекционная болезнь, характеризующаяся септическим течением и образованием на коже и слизистых оболочках пустул, язв, множественных абсцессов во внутренних органах.
Что провоцирует / Причины Сапа:
Возбудитель сапа - Pseuclomonas mallei - представляет собой грамотрицательную палочку длиной 2-4 мкм, шириной 0,5-1 мкм с закругленными или слегка заостренными концами. Спор и капсул не образует, жгутиков не имеет, хорошо растет на обычных питательных средах. Во внешней среде (вода, почва) сохраняется 1 - 1,5 мес. Погибает при нагревании и воздействии различных дезинфицирующих средств. Возбудитель чувствителен (в пробирке) к стрептомицину, антибиотикам тетрациклиновой группы и некоторым сульфаниламидам (норсульфазол).
Эпидемиология.
Источником инфекции служат некоторые домашние животные (лошадь, мул, осел, верблюд), особенно больные острой формой сапа. В настоящее время встречается в некоторых странах Азии, Африки и Южной Америки. В нашей стране сап не встречается уже многие годы. Заболевания среди людей встречаются редко. Заражение наступает при попадании возбудителя на поврежденную кожу, слизистую оболочку респираторного и пищеварительного тракта. В лабораторных условиях возможно аэрогенное заражение.
Патогенез (что происходит?) во время Сапа:
Ворота инфекции - поврежденная кожа или слизистые оболочки. На месте внедрения возбудителя могут возникнуть сапные узелки - гранулемы, подвергающиеся затем распаду. Возбудитель проникает в регионарные лимфатические узлы, где развивается воспалительный процесс с гнойным распадом. Затем гематогенным путем возбудитель разносится по всему организму и обусловливает возникновение вторичных септических очагов в мышцах и внутренних органах. Эти очаги могут вскрываться. Часто поражаются легкие с формированием пневмосклероза, абсцессов, бронхэктазов. Могут развиться гнойный менингит и абсцессы головного мозга.
Симптомы Сапа:
Инкубационный период чаще длится 1-5 сут. Болезнь начинается остро с озноба и повышения температуры тела, головной боли, разбитости, артралгии и миалгии. На месте проникновения возбудителя образуется папула темно-красного цвета, которая быстро превращается в пустулу и затем изъязвляется. В дальнейшем, после генерализации инфекции, появляются множественные пустулы, большая часть которых превращается в язвы. Сапная язва кратерообразная с характерным сальным дном и окружена венчиком сапных узелков, которые некротизируются. Особенно часто поражается кожа лица. Наблюдаются сукровичные выделения из носа. В дальнейшем процесс захватывает внутренние органы, чаще легкие, а также мышцы, хрящи, кости. Образуются абсцессы и глубокие инфильтраты с последующим их гнойным расплавлением. Общее состояние больных резко ухудшается, лихорадка имеет гектический характер. Падает артериальное давление, тоны сердца становятся глухими, появляется слизисто-кровянистая мокрота. Рентгенологически и клинически выявляется мелкоочаговая или сливная пневмония.
Хронический сап развивается постепенно, протекает в виде обострений и ремиссий. Основные клинические симптомы - общая интоксикация, лихорадка неправильного типа, множественные пустулы, склонные к изъязвлению, абсцессы в мышцах с образованием характерных свищей, сливная пневмония с множественными асбцессами. Могут развиться кахексия и общий амилоидоз.
Диагностика Сапа:
Распознавание основывается на эпидемиологических предпосылках (контакт с больными животными) и характерной клинической картине. Сап дифференцируют от сепсиса, абсцесса легких, мелиоидоза, туберкулеза легких и легочных форм микозов (аспергиллеза, нокардиоза, гистоплазмоза и др.).
Из лабораторных методов в диагностике используют выделение возбудителя и серологические реакции (РСК, агглютинации, РПГА). Для выделения возбудителей берут гнойное отделяемое язв, пунктата абсцессов, выделения из носа. Дополнительным методом служит аллергическая проба с маллеином. Маллеин вводят внутрикожно 0,1 мл в разведении 1:100. Проба становится положительной со 2-3-й недели болезни.
Лечение Сапа:
Назначают сульфатиазол по 5-6 г/сут в течение 25-30 дней в сочетании с общеукрепляющими средствами (витамины, оксигенотерапия, переливание кровезаменителей). При образовании абсцессов проводится хирургическое дренирование. При наслоении вторичной инфекции назначают антибиотики. Перспективным является сочетание сульфаниламидов с вакцинотерапией. Для этого используют маллеин в нарастающих дозах (под кожу или внутрикожно).
Прогноз нелеченного острого сапа всегда неблагоприятный. При хроническом сапе летальность достигала 50%. Современные методы лечения, особенно при раннем начале терапии, делают прогноз более благоприятным.
Профилактика Сапа:
Проводятся санитарно-ветеринарные меры (выявление и уничтожение больных острой формой сапа животных, наблюдение за положительно реагирующими на маллеин). Больные люди подлежат изоляции и госпитализации в инфекционных стационарах, приспособленных для работы с особо опасными инфекциями. Инфицированным, но еще не заболевшим людям, проводится экстренная профилактика сульфатиозолом (из расчета 0,1 г/(кг-сут) в течение 5 дней). В лабораториях работают при соблюдении всех правил работы с особо опасными возбудителями (защита глаз и дыхательных путей, резиновые перчатки). При аварии все лица, которые были в помещении, подлежат наблюдению в течение 21 дня. Специфическая профилактика не разработана.
К каким докторам следует обращаться если у Вас Сап:
Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Сапа, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .
Мелиоидоз (ложный сап, болезнь Уитмора) - острая инфекционная болезнь, протекающая в виде тяжелого сепсиса с образованием множественных абсцессов в различных органах или в виде относительно доброкачественных легочных форм.
Что провоцирует / Причины Мелиоидоза:
Возбудитель мелоидоза - Pseudomonas pseiidomallei (бацилла Уитмора). Представляет собой грамотрицательную, биполярно окрашивающуюся палочку длиной 2-6 мкм и шириной 0,5-1 мкм. Аэроб имеет жгутики, подвижен, хорошо растет на питательных средах. Возбудитель длительно сохраняется во внешней среде. Во влажной среде выживает до 30 дней, в гниющих материалах - 24 дня, в воде - до месяца и более. Погибает при нагревании и под воздействием дезинфицирующих средств. Различают 2 антигенных типа возбудителя: тип I (азиатский), широко распространенный повсюду, включая Австралию, и тип II (австралийский), распространенный преимущественно в Австралии. Патогенность этих типов существенно не различается. Возбудитель чувствителен к левомицетину, тетрациклину, канамицину, некоторым сульфаниламидным препаратам.
В эндемичных по мелиоидозу регионах основным резервуаром возбудителя в природе являются почва и вода, загрязненные выделениями инфицированных животных. В этих районах возбудитель может быть выделен из почвы, стоячих водоемов, прудов, рисовых плантаций. Животные выделяют возбудителя с мочой и испражнениями, сами инфицируются при употреблении кормов и воды. Мелиоидозная инфекция может наблюдаться у многих видов животных: крыс, мышевидных грызунов, кроликов, коров, собак, кошек, кенгуру и др. Членистоногие не участвуют в передаче инфекции. В эндемичных районах мелиоидоз распространен широко, о чем свидетельствует тот факт, что у 7-10% взрослого населения этих районов обнаруживают антитела к возбудителю мелиоидоза. Заражение человека может наступать при употреблении инфицированной пищи или воды, а также аэрогенным путем (воздушно-пылевым). Часто инфицирование наступает при загрязнении мелких повреждений кожи почвой. Заражение человека от человека наблюдается крайне редко. Описан случай половой передачи инфекции больным хроническим простатитом (в секрете предстательной железы выявлен возбудитель мелиоидоза) супруге, которая никогда не была в эндемичных районах. Выявлено заболевание медицинской сестры, которая не была в эндемичных районах, но работала в палатах для больных мелиоидозом. Это указывает на возможность внутрибольничной инфекции лиц с ослабленным иммунитетом.
Патогенез (что происходит?) во время Мелиоидоза:
Воротами инфекции являются мелкие повреждения кожи или слизистой оболочки органов пищеварения или респираторного тракта. Лимфогенно возбудитель достигает регионарных лимфатических узлов, где размножается иногда с образованием гнойного очага. При септических формах мелиоидоза возбудитель проникает в кровь и гематогенно распространяется по различным органам и системам, образуя там множество вторичных очагов с казеозным распадом и абсцессами. Большинство очагов развивается в легких, единичные абсцессы - в других органах. При подостром течении очаги в легких характеризуются большими размерами, а вторичные очаги обнаруживаются во всех органах и тканях - коже, подкожной клетчатке, печени, селезенке, почках, в костях, в мозговых оболочках, головном мозге, в лимфатических узлах. Вторичные очаги состоят из центральной зоны казеозного некроза, окруженной грануляционной тканью. Кальцификаты не развиваются. Септическое течение мелиоидоза наблюдается у резко ослабленных лиц. При хорошей реактивности макроорганизма чаще возникают относительно доброкачественно протекающие легочные абсцессы, при которых воспалительные изменения и абсцессы развиваются лишь в легких. Вероятно, мелиоидоз может протекать и в виде латентной инфекции. Например, в США наблюдались случаи мелиоидоза у лиц, которые несколько лет назад возвратились из эндемичных районов Юго-Восточной Азии. После перенесенного мелиоидоза в крови появляются антитела. Случаи повторного заболевания мелиоидозом не описаны.
Симптомы Мелиоидоза:
Инкубационный период мелоидоза продолжается всего 2-3 дня (по данным лабораторных заражений со времени повреждения кожи и до развития болезни). Основные клинические формы:
1) септическая (острая, подострая, хроническая);
2) легочная (инфильтративная, абсцедирующая);
3) рецидивирующая;
4) латентная.
Очень быстрое развитие септической инфекции наблюдается у ослабленных лиц (наркоманы, диабетики, больные алкоголизмом и др.). В этих случаях быстро нарастают лихорадка и признаки общей интоксикации. Одновременно появляются признаки поражения легких и множественные поражения других органов. Отмечается фарингит, пустулезная сыпь по всему телу, жидкий водянистый стул, выраженная одышка, цианоз. У части больных появляются гнойные артриты, менингит, нарушение сознания. При рентгенографии легких отмечаются узелковые затенения диаметром около 10 мм, склонные к слиянию в более крупные инфильтраты. Эти формы болезни обычно не поддаются терапии.
При подострых и хронических формах мелоидоза отмечается более длительное течение с образованием вяло текущих абсцессов в различных органах и тканях. Эти формы периодически дают ремиссии, однако без этиотропной терапии больные также умирают в течение месяца (подострые формы) или через несколько месяцев (хронические формы).
Легочная форма мелоидоза может начинаться внезапно, но чаще это заболевание развивается исподволь, иной раз выявляется даже случайно при рентгенологических исследованиях. Основные признаки этой формы мелиоидоза - повышение температуры тела, кашель с гнойной, иногда кровянистой мокротой, нарастающая слабость, исхудание, боли в груди. Лихорадка имеет обычно неправильный или интермиттирующий характер с ознобом и потом. У больных появляются кашель с большим количеством гнойной мокроты, колющие боли в грудной клетке, понижается аппетит, отмечается слабость; потеря массы тела составляет в среднем 10-15 кг. Гемограмма: нейтрофильный лейкоцитоз, повышенная СОЭ. При рентгенологическом исследовании изменения очень сходны с туберкулезными. Поражаются чаще верхние доли, у большинства больных с образованием тонкостенных полостей диаметром 1-4 см. У некоторых больных может быть несколько полостей (2-3 и более). Иногда поражение легких протекает в виде инфильтратов без казеозного распада и образования полостей.
Рецидивирующий мелиоидоз. Возбудитель мелиоидоза может длительно сохраняться в организме в виде латентной инфекции. Активизация латентной инфекции может проявляться в виде острого септического или легочного заболевания или в виде хронического локализованного гнойного заболевания. Рецидив развивается через длительное время после первичного инфицирования. Описан случай рецидива через 26 лет после заражения. Рецидив может быть спровоцирован хирургическим вмешательством, тяжелой гриппозной пневмонией, лучевой терапией и пр. Необходимо учитывать активизацию латентной мелиоидозной инфекции у больных СПИДом.
Диагностика Мелиоидоза:
Диагноз ставится комплексно, учитываются эпизоотические данные, клинические признаки, патологоанатомические изменения и результаты бактериологических исследований. Для выделения чистой культуры делают высевы из патматериала на МПА, МПБ, МПЖ. Биопробу ставят, вводя материал морским свинкам под кожу (самцам можно в брюшную полость), животные погибают на 10-20-й день (у самцов развивается орхит и перитонит, при подкожном введении – язва на месте инъекции).
Клинический диагноз септических форм мелиоидоза не представляет больших трудностей. Имеет значение пребывание в эндемичной местности, тяжелое течение болезни, прогрессирующая дыхательная недостаточность, множественные пустулезные элементы на коже, множественные абсцессы в подкожной клетчатке, мышцах и внутренних органах.
Пневмонические формы мелиоидоза можно диагностировать на основании эпидемиологических предпосылок, подострого течения пневмонии с поражением верхних долей, с ранним образованием тонкостенных полостей, кашля с гнойной или кровянистой мокротой, похудания, неправильной лихорадки с периодически возникающими ознобами.
Из лабораторных методов используют выделение возбудителей (из крови, гноя абсцессов, мокроты). Используют серологические реакции. РСК со специфическим антигеном считается диагностической уже в титре 1:8 и выше. Отрицательная РСК не исключает возможности мелиоидоза. Более чувствительна реакция гемагглютинации, которая рано становится положительной в титрах 1:16-1:64.
Дифференцируют от сапа, туберкулеза легких, глубоких микозов.
Лечение Мелиоидоза:
Используется длительная этиотроппая терапия. Наиболее эффективными являются тетрациклины, левомицетин и бактрим (бисептол). Тетрациклин назначают в дозе 3 г в сутки (40 мг/кг), левомицетин по 0,75 г через 6 ч (40 мг/кг сут) в течение не менее 30 дней. Co-trimoxazoie (триметоприм - сульфаметоксазол) назначают в дозе 4 мг/кг триме-таприма и 20 мг/кг сульфаметоксазола в сутки в течение 60-150 дней. При тяжелых септических формах в настоящее время рекомендуют назначать 4-6 г тетрациклина в сутки (80 мг/кг), 4~6 г левомицетина (80 мг/кг сут) и одного из следующих препаратов: триметоприм - сульфаметоксазол (9 мг/кг триметоприма и 45 мг/кг сульфаметоксазола), канамицин (30 мг/кг) или новобиоцин (60 мг/кг). Антибиотики следует вводить парентерально [Sandford J. Р., 1989, 1993].
Прогноз. До введения в практику антибиотиков смертность при септических формах приближалась к 100%, при современных методах лечения при септических формах умирает около 50% и более. При других формах мелиоидоза прогноз более благоприятный. Вероятность отдаленных рецидивов около 20%.
Профилактика Мелиоидоза:
Специфическая профилактика не разработана. Больные мелиоидозом подлежат изоляции и госпитализации. В эндемичной местности проводят мероприятия по уничтожению грызунов и защите от них продуктов. Запрещается употребление сырой воды и купание в стоячих водоемах.
При подозрении на мелиоидоз больных животных изолируют и исследуют бактериологически. В неблагополучном хозяйстве проводят дезинфекцию, дератизацию и дезинсекцию. Убой на мясо больных и подозрительных по заболеванию животных запрещают.
К каким докторам следует обращаться если у Вас Мелиоидоз :
Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Мелиоидоза, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .
Читайте также: