Сбор эпидемиологического анамнеза при холере

Обновлено: 19.04.2024

Определение: острое антропонозное* инфекционное заболевание с фекально-оральным** механизмом передачи, склонное к эпидемическому и пандемическому распространению, характеризующееся дегидратацией и деминерализацией вследствие потери жидкости и солей с водянистыми испражнениями и рвотными массами.

Холера относится к группе карантинных инфекций.

Этиология: возбудитель – холерный вибрион - факультативный аэроб, грамотрицателен, подвижен,имеет вид слегка изогнутой палочки с одним жгутиком.

Факторы патогенности: термолабильный экзотоксин Н-антиген (жгутиковый), термостабильный эндотоксинО-антиген (соматический): серотипы Огава, Инаба, Гикошима.

Устойчивы во внешней среде: в воде открытых водоемов могут сохраняться в течение несколько месяцев, высокоустойчивы к низким температурам.

Чувствительны к высушиванию, ультрафиолетовому облучению, высоким температурам

(при 50* погибают в течение 30 мин, при кипячении – мгновенно), дезинфицирующим средствам, особенно к кислотам.

Эпидемиология: источник - больной человек ибактерионоситель, который выделяет возбудитель во внешнюю среду.

Механизм заражения – фекально-оральный**.

Путь инфицирования –основной=водный, второстепенные - алиментарный и контакно-бытовой.

Повышение заболеваемости отмечается в летне-осенний период.

Восприимчивость всеобщая, высокая. Постинфекционный иммунитет относительно стойкий.

В настоящее время эпидемии холеры, вызванные преимущественно вибрионом Эль-Тор, возникают в тропических и субтропических странах Азии, Африки, Америки, откуда возбудитель может быть завезен в любой регион страны.

Наиболее неблагополучными по холере в настоящее время являются:

- на европейском и азиатском континентах: Индия, Лаос, Индонезия, Иран, Ирак, Турция, Афганистан;

- на американском континенте: Боливия, Бразилия, Гватемала, Гондурас, Мексика, Никарагуа, Перу, Сальвадор;

- на африканском континенте: Ангола, Бурунди, Гана, Гвинея, Нигерия, Сомали, Чад, Уганда, Танзания, Сьерре - Леоне.

В отдельных странах СНГ также регистрируются случаи заболевания холерой (например, на Украине).

Клиника:Инкубационный период*** длится от нескольких часов до 5 дней, в среднем 2-3 дня.

Заболевание может протекать в типичной (легкой, среднетяжелой, тяжелой) и в атипичной (сухой, стертой, молниеносной) формах.

При типичных формах болезнь начинается остро, внезапно, преимущественно в ночное время или утром с появления частого жидкого стула без болей в животе. Иногда отмечается дискомфорт в животе, урчание, ощущение переливания жидкости. Испражнения в первые часы могут иметь каловый характер, но быстро становятся бесцветными, водянистыми, с обильными плавающими хлопьями, напоминают по внешнему виду рисовый отвар, без запаха или с запахом рыбы либо тертого картофеля. Частота дефекаций – от 3 до 10р/сут, в более тяжелых случаях до 30 раз или даже не поддается подсчету.

У больных снижается аппетит, появляется сухость во рту, жажда, мышечная слабость. Температура тела обычно нормальная или субфебрильная. Быстро нарастает общая слабость, учащается пульс. АД снижается. Живот втянут, при пальпации безболезненный, отмечается переливание и урчание жидкости по ходу тонкой кишки. При благоприятном течении болезни диарея продолжается от нескольких часов до 2 суток. К диарее присоединяется обильная рвота (фонтаном без предшествующей тошноты и болей в эпигастрии)

Клиническая симптоматика определяется тяжестью заболевания, которая зависит от степени обезвоживания.

Согласно рекомендации ВОЗ различают 3 степени дегидратации: 1 – легкая потеря массы тела до 5%, 2 -6-9%, 3- 10% и более.

Сухая форма протекает без диареи и рвоты. Характерно быстрое начало, гиповолемический шок, резкое падение АД, учащение дыхания, афония, анурия, судороги мышц, менингеальные и энцефалитические симптомы.

При молниеносной форме холеры наблюдается внезапное начало и бурное развитие дегидратационного шока с резким обезвоживанием организма.

Стертая форма проявляется незначительными кишечными раастройствами и укороченным течением.

Осложнения: обусловлены развитием дегидратационного шока и наслоением вторичной бактериальной инфекции.

Диагностика:основывается на клинической картине, данных эпидемиологического анамнеза и лабораторных методов подтверждения.

Лабораторная диагностика начинается с бактериоскопии мазков из каловых и рвотных масс.

Бактериологический метод- выделение из рвотных масс, испражнений чистой культуры возбудителя с определением биотипа, серотипа, фаготипа.

Лечение:
При подозрении на холеру необходима госпитализация в специализированное учреждение. Первой стадией лечения будет восстановление объема и динамики жидкости в организме с необходимой коррекцией продолжающихся потерь. Навозбудитель воздействуют антибиотиками, т.е. назначают антибактериальную терапию.

Профилактика:

Важно! Уточнить у туроператоров сведения об эпидемиологической ситуации по холере в стране планируемого пребывания.

Рекомендации для всех туристов:

Не употреблять воду для питья и для бытовых целей (мытья овощей, фруктов, игрушек и других предметов) из случайных источников;
Воздержаться от использования льда для охлаждения различных напитков;
Купаться в водоемах, разрешенных для организованного отдыха, не полоскать горло и глотать воду, особенно натощак;
Не ловить самостоятельно крабов, мидий, рыбу и другие продукты моря, океана и других водных объектов (озеро, река и т.д.);
Не употреблять сырые и недостаточно термически обработанные продукты моря, океана и других водных объектов (озеро, река и т.д).
Не употреблять пищевые продукты, фрукты и овощи, купленные у уличных и других случайных торговцев;
Употреблять подкисленную (лимонной кислотой) воду, соки.
Регулярно и тщательно мыть руки.

Если вы путешествуете с семьей или друзьями - убедитесь, что они тоже соблюдают эти меры предосторожности.

Помнить! Группами риска при холере являются дети, а также лица, страдающие гастритами с пониженной кислотностью, перенесшие резекцию желудка, употребляющие алкоголь.

При наличии грудных детей особенно тщательно соблюдать следующие меры профилактики:

- перед кормлением ребенка тщательно вымыть руки и обработать грудь чистой водой (бутилированной, кипяченой);

- не мыть грудь водой из моря, океана, реки, озера, где Вы отдыхаете (купаетесь и т.д.);

- смеси для кормления разводить только кипяченой водой;

- посуду ребенка мыть в кипяченой воде, хранить в пакетах, недоступных для других детей;

- при появлении поноса у ребенка немедленно обратиться к медицинскому работнику;

- ни в коем случае не заниматься самолечением;

- ежедневно мыть детские игрушки водой с мылом.

Если у матери появились симптомы диареи, необходимо соблюдать указанные меры при кормлении ребенка грудью.

При появлении первых симптомов диареи (поноса):

- позвоните по телефону, указанному в страховом медицинском свидетельстве;

- вызовите медицинского сотрудника в гостиницу, поставив его в известность о симптомах заболевания;

- не занимайтесь самолечением!

*Антропонозы (антропонозные инфекции) - группа инфекционных и паразитарных заболеваний, возбудители которых способны паразитировать в естественных условиях только в организме человека.

**Фекально-оральный механизм передачи инфекции — механизм передачи инфекции, при котором локализация возбудителя инфекции преимущественно в кишечнике определяет его выведение из зараженного организма с испражнениями (фекалиями, мочой) или рвотными массами. Проникновение в восприимчивый организм происходит через рот, главным образом при заглатывании загрязненной воды (водный путь), пищи (алиментарный путь), с грязными руками и предметами обихода(контактно-бытовой путь), после чего он вновь локализуется в пищеварительном тракте нового организма.

***Инкубационный период — отрезок времени от момента попадания микробного агента в организм до проявления симптомов заболевания.

Холера (cholera) — острая кишечная антропонозная инфекция с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, для которой характерно развитие острого гастроэнтерита с нарушением водно-электролитного баланса с быстрым развитием обезвоживания. Относится к

В России отмечается стабилизация эпидемического процесса с 1988 г. и заболевания холерой носят в основном завозной и спорадический характер. За последние 20 лет выявлено более 100 случаев завоза в семь регионов страны. Тяжелой была эпидемия холеры в Дагестане в 1994 г., когда в результате заноса заболевания паломниками, которые совершали хадж в Саудовскую Аравию, заболело 2359 человек.

Этиология. Возбудитель холеры Vibrio cholerae — относится к роду Vibrio, семейства Vibrionaceae, серогруппа 01 биоваров cholerae (классический и eltor). В последние годы до 80% всех случаев холеры были вызваны вибрионом Эль-Тор. По антигенной структуре вибрионы холеры подразделяются на три серовара: Инаба, Огава и Гикошима. Холерный вибрион имеет форму запятой, благодаря наличию жгутика обладает хорошей подвижностью, аэроб, спор не образует, грамотрицателен, способен к очень быстрому размножению, оптимальная температура роста 37 °C. Хорошо растет на питательных средах, имеющих слабощелочную реакцию, разжижает желатин, разлагает крахмал, образует индол, восстанавливает нитраты в нитриты, лизируется специфическими фагами. Из факторов патогенности наибольшее значение имеет экзотоксин — холероген. Возбудитель содержит также эндотоксин, имеющий ведущую роль в развитии постинфекционного иммунитета. Вибрион погибает при кипячении, хорошо переносит низкие температуры и замораживание. Под влиянием света, воздуха и при высушивании холерные вибрионы гибнут в течение нескольких дней. Холерный вибрион чувствителен к хлорсодержащим дезинфицирующим средствам. В воде поверхностных водоемов, иле и в opганизме некоторых гидробионтов возбудитель не только длительно сохраняется, но и размножается. Штаммы, которые циркулируют во внешней среде, слабо вирулентны. На пищевых продуктах вибрионы сохраняются в течение 2–5 дней, на помидорах и арбузах под действием солнечного света вибрионы погибают через 8 ч. Заражение возможно при употреблении рыбы, раков, креветок, устриц, выловленных в загрязненных водоемах и не подвергшихся термической обработке. Вибрионы длительно сохраняются в открытых водоемах, в которые стекают канализационные воды и когда вода прогревается более 17 °С.

В последние годы регистрируются вспышки диарейных заболеваний, которые вызываются холерными вибрионами не О1, а О139 серогруппы. Течение заболевания по своим клинико-эпидемиологическим особенностям не отличается от холеры. Эксперты ВОЗ полагают, что распространение заболеваний, вызванных холерным вибрионом О139, становится реальной угрозой, идентичной той, что произошла с вибрионом Эль-Тор в 1961 г. Вибрионы по отношению к холерным фагам подразделяются на пять основных фаготипов. Отмечаются вибрионы, которые не агглютинируются поливалентной холерной сывороткой О, так называемые НАГ-вибрионы, которые по морфологическим и культуральным признакам, а также по ферментативной активности не отличаются от холерных вибрионов, имеют одинаковый с ними Н-антиген, но относящийся к другим О-группам. В настоящее время установлено свыше 60 серологических О-групп НАГ-вибрионов. Эти вибрионы могут вызывать холероподобные заболевания.

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные типичной или стертой формой холеры, вибриононосители (реконвалесцентные, острые, хронические). Возбудитель выделяется в окружающую среду с испражнениями, особенно лицами с типичной формой болезни в первые 4–5 суток. Больные стертыми, атипичными формами болезни опасны благодаря активному образу жизни и контактам с окружающими. В этом же состоит и эпидемическая опасность вибриононосителей, однако хроническое носительство формируется крайне редко.

Механизм передачи — фекально-оральный, основной путь передачи — водный, реже пищевой и контактно-бытовой. Имеет значение не только употребление контаминированной возбудителем воды, но и использование ее для мытья посуды, овощей, фруктов, купание в загрязненных водоемах. Холера имеет склонность к эпидемическому распространению. Вспышки чаще возникают в теплое время года.

Восприимчивость человека к холере высокая. Чаще подвержены заболеванию лица с пониженной кислотностью желудочного сока, некоторыми формами анемии, глистными инвазиями и алкоголизмом. После перенесенного заболевания формируется типоспецифический антимикробный и антитоксический иммунитет, который сохраняется в течение одного года.

Патогенез и патоморфология. Возбудитель проникает в организм человека с инфицированной пищей или водой, преодолевает кислотный барьер, чему способствуют заболевания желудка, которые сопровождаются пониженной кислотностью. Наиболее тяжело протекает холера у лиц, злоупотребляющих алкоголем или перенесших резекцию желудка. В слабощелочной среде тонкой кишки вибрион адгезируется на кайме эпителиоцитов и размножается. Адгезируясь на энтероцитах, холерные вибрионы используют ферментные звенья последних для генерирования энергии синтеза собственных структур. До сих пор остается спорным вопрос, приводит ли сама по себе адгезия к кишечной секреции. Исследования с рекомбинантными, аттенуированными штаммами холерного вибриона, разработанными с целью получения оральных вакцин, показали, что эти штаммы хорошо адгезируются, но не вызывают диареи. Холерные вибрионы размножаются и выделяют холерный токсин. Различают три токсические субстанции: 1) эндотоксин (липополисахарид); 2) экзотоксин (холероген); 3) фактор проницаемости. Описаны также другие токсины холерного вибриона: zot, оказывающий влияние на плотные соединения клеток и регулирующих их проницаемость, а также добавочный токсин ace, вызывающий увеличение тока короткого замыкания в камере Юссинга. Вероятно, это токсин-блокатор натриевого насоса, о котором сообщал Филлипс еще в 60-х годах. Выявлено расположение генов этих токсинов на фрагменте хромосомы. В основе клинических проявлений холеры лежит синдром электролитной диареи. Развитие диареи заключается в гиперсекреторных процессах, которые обусловлены активацией фермента аденилатциклазы в эпителиальных клетках тонкой кишки под действием холерогена и накоплением цАМФ, приводящего к повышенной секреции воды и электролитов в просвет кишки. В исследованиях (D. Powelletal., 1994; CSeurs. G. Kaper., 1996) подробно описаны биохимические свойства и биологическое действие холерного токсина. Через систему циклических нуклеотидов он стимулирует секрецию хлора, тормозит абсорбцию эпителиоцитами электронейтрального хлористого натрия и модулирует их цитоскелет (микротрубочки), вызывает накопление внутриклеточного кальция. Это, в свою очередь, определяет повышение секреторного ответа, так как кальций стимулирует образование циклических нуклеотидов. Кальций и белок кальмодулин активируют фосфолипазу, которая вызывает фосфорилирование протеинов с увеличением проницаемости апикальных мембран энтероцитов крипт, что приводит к гиперсекреции воды и электролитов. На увеличение синтеза циклических нуклеотидов влияют брадикинин, каллидин, вазоактивный интестинальный пептид. Доказано, что диарея возникает также за счет высвобождения серотонина, который в свою очередь стимулирует образование простагландина Е2. Роль серотонина в качестве важнейшего медиатора гиперсекреции в тонкой кишке при действии холерного токсина доказывается успешным применением антогонистов серотониновых рецепторов. При холере имеет место изотоническое обезвоживание. По современным представлениям, холерная диарея обусловлена усилением секреции кишечного сока (ионов натрия, бикарбоната, калия хлора воды), ускорением физиологической десквамации энтероцитов, повышением проницаемости мембран, а также замедлением обратного всасывания ионов натрия, хлора и воды. У больных отмечаются: тяжелый метаболический ацидоз, сгущение крови, повышение ее удельного веса, ухудшение реологических свойств крови, гипокалиемия, повышение содержания белка и др. Потери жидкости с испражнениями и рвотными массами за короткий срок могут достигать объемов, которые не встречаются при диареях другой этиологии. Как следствие дегидратации развиваются значительная гемоконцентрация, гиповолемия, гипоксия, тромбогеморрагический синдром и острая почечная недостаточность. Включаются дополнительные механизмы защиты от обезвоживания и потери электролитов:

а) снижение температуры тела — это приводит к уменьшению естественной перспирации (в сутки теряется около 1,5 литров пота вместе с натрием, калием и другими электролитами);
б) появляется сухость слизистых оболочек рта, глаз, мочеполовых органов (снижена секреция всех желез);
в) развивается олигурия вплоть до анурии.

Однако эти механизмы защиты не спасают, так как коварство холерного вибриона в том, что его токсин (холероген), соединившись с рецепторами эпителиоцитов, вызывает продолжительную гиперсекрецию жидкости и электролитов из крипт тонкого кишечника в течение 18–24 часов. За этот период организм без лечения (регидратации) погибает.

Методом оптической и электронной микроскопии выявлены функциональные изменения в структурах сердца, почек, надпочечников, гипоталамических ядер и гипофиза. Однако все эти изменения являются вторичными, регуляторными, защитными и направлены на восстановление водно-солевого гомеостаза. Эти нарушения при холере никак не связаны с прямым токсическим влиянием на структуры внутренних органов, а обусловлены дегидратацией.

Именно такой подход к пониманию патогенеза холеры — признание первичности дегидратации и дисбаланса электролитов — позволил разработать патогенетическую регидратационную терапию, которая направлена на устранение основной причины патологии.

У 80% людей холера протекает в легкой или умеренной форме. У 10–20% людей развивается тяжелая водянистая диарея с признаками дегидратации. В соответствии с классификацией холеры В. И. Покровского различают четыре степени обезвоживания: I степень предполагает потерю жидкости до 3% от массы тела, II степень — 4–6%, III степень — 7–9%, IV степень (декомпенсированное обезвоживание) — 10% и более.

Обезвоживание I степени выявляется наиболее часто, при этом многие симптомы болезни не выражены и заболевание носит абортивный характер. У некоторых больных отмечается продромальный период продолжительностью около суток, для которого характерны головокружение, недомогание, слабость, тошнота. Первым симптомом болезни является нарушение стула, который у 2/3 больных бывает водянистым и у 1/3 — кашицеобразным. У 5% больных стул может быть оформленным. Частота диареи от 5 до 10 раз в сутки. Длительность заболевания не более 3 суток. Испражнения не обильные. Рвота может быть примерно у половины заболевших. Кожа влажная, тургор сохранен. У 2/3 больных выявляется сухость слизистой оболочки рта. Нарушений гемодинамики нет.

Обезвоживание II степени регистрируется примерно у 20% больных. В большинстве случаев заболевания продромальный период либо не выражен, либо кратковременный. Заболевание характеризуется появлением жидкого стула, который быстро становится водянистым и у половины больных напоминает рисовый отвар. Рвота присоединяется в первые часы болезни, частота ее достигает до 10 раз в сутки. Общая потеря жидкости при II степени дегидратации в среднем составляет 5–6 л. Симптомы обезвоживания развиваются быстро. Характерны слабость, головокружение, обмороки, сухость во рту, жажда, осиплость голоса, снижение тургора кожи. У четверти больных отмечаются цианоз и акроцианоз. Температура тела нормальная либо субнормальная. Повышение температуры тела выявляется редко. Язык сухой. У половины больных отмечается тахикардия, у четверти — артериальная гипотония, в отдельных случаях олигурия. У некоторых больных появляются судороги икроножных мышц, кистей и стоп. При исследовании крови признаки гемоконцентрации минимальные (Ht = 0,46–0,50) вследствие компенсаторного разжижения крови. Электролитные изменения носят компенсированный характер. Чаще всего отмечаются компенсированный или субкомпенсированный метаболический ацидоз (рН 7,36–7,40; BE = -2,0–5,0 ммоль/л), гипокалиемия, гипохлоремия.

Голос изменен, осипший и ослаблен, характерна речь шепотом. Тоны сердца глухие, отмечаются тахикардия и артериальная гипотония. В 3/4 случаев имеет место олигурия, в 1/4 — анурия. Умеренно выражена гемоконцентрация (Ht = 0,50–0,55), отмечаются декомпенсированный метаболический ацидоз (рН 7,30–7,36; BE = -0,5–10,0 ммоль/л), гипокалиемия, гипохлоремия. Состояние больных при отсутствии интенсивной терапии ухудшается и может привести к летальному исходу.

Иногда возможно еще более быстрое развитие дегидратации. В этих случаях дегидратационный шок развивается в течение нескольких часов (одних суток), и такую форму заболевания называют молниеносной.

Сухая холера протекает без диареи и рвоты, но с признаками быстрого развития гиповолемического шока — резким падением артериального давления, развитием тахипноэ, одышки, судорог, афонии, анурии.

Наиболее тяжелое течение холеры наблюдается у детей до 3 лет. Дети хуже переносят обезвоживание, и у них возникает вторичное поражение центральной нервной системы (заторможенность, клонические судороги, конвульсии, нарушение сознания вплоть до развития комы). У детей трудно определить первоначальную степень дегидратации. Нельзя ориентироваться на относительную плотность плазмы вследствие относительно большого внеклеточного объема жидкости. Поэтому целесообразно при поступлении взвешивать детей для наиболее достоверного определения у них степени обезвоживания. Течение холеры у детей имеет некоторые особенности: частое повышение температуры тела, более выраженные апатия, адинамия, склонность к эпилептиформным припадкам, так как быстро развивается гипокалиемия. Заболевание длится от 3 до 10 дней, последующие проявления его зависят от адекватности регидратационной терапии. При возмещении потерь жидкости и электролитов нормализация физиологических функций происходит достаточно быстро и летальные исходы встречаются редко. Основные причины смерти при неадекватном лечении больных — это дегидратационный шок, метаболический ацидоз и уремия в результате острого некроза канальцев.

Наряду с тяжелым течением заболевания возможны стертые и субклинические формы болезни, которые выявляются при детальном обследовании носителей. В анамнезе у таких больных кратковременная диарея, стул 1–2 раза в сутки. Больных с субклинической формой заболевания выявляют в очагах холеры при обнаружении возбудителя в испражнениях, клинических симптомов заболевания у них нет, но при исследовании крови выявляется нарастание титра вибриоидных антител.

Осложнения. Среди осложнений, обусловленных нарушениями кровообращения регионарного характера: инфаркт миокарда, тромбоз мезентериальных сосудов, острое нарушение мозгового кровообращения. Частым осложнением является пневмония, очаговая или сегментарная, у лиц старческого возраста — гипостатическая. К осложнениям надо отнести острую почечную недостаточность с преобладанием преренальной формы. Эксикоз способствует развитию абсцессов, флегмон и рожи. Флебиты и тромбофлебиты обусловлены длительной внутривенной регидратационной терапией.

Основным методом лабораторной диагностики холеры является бактериологическое исследование испражнений и рвотных масс с целью выделения возбудителя. Если невозможно доставить материал в лабораторию в первые 3 ч после взятия, то используют среды-консерванты (щелочная 1% пептонная вода и др.). Материал собирают в индивидуальные отмытые от дезинфицирующих растворов судна, на дно которых помещают меньший по размерам, обеззараженный кипячением, сосуд или листы пергаментной бумаги. Выделения (10–20 мл) с помощью металлических ложек собирают в стерильные стеклянные банки или пробирки, закрывающиеся плотной пробкой. У больных гастроэнтеритом можно брать материал из прямой кишки при помощи резинового катетера. Для активного взятия материала используют ректальные ватные тампоны, трубки.

При обследовании реконвалесцентов и здоровых лиц, контактировавших с источниками инфекции, предварительно дают солевое слабительное (20–30 г магния сульфата). Все пробы для исследования доставляют в стерильной герметизированной посуде с сопровождающим. Каждый образец сопровождается направлением, в котором указывают имя и фамилию больного, название образца, место и время взятия, предполагаемый диагноз и фамилию забравшего материал. Ориентировочным тестом является микроскопия фиксированных окрашенных мазков испражнений и рвотных масс. Скопления вибрионов имеют вид стаек рыб. Ускоренными методами исследования являются иммунофлуоресцентная микроскопия, метод раздавленной капли. Материалом исследования служат испражнения, рвотные массы, порции В и С желчи, секционный материал, вода, пища и другие объекты внешней среды. Для выделения и идентификации чистой культуры используют среды обогащения, элективные и дифференциально-диагностические среды. Результаты экспресс-исследования получают через 2–6 ч (ориентировочный ответ), ускоренного анализа через 8–22 ч (предварительный ответ), полного анализа через 36 ч (окончательный ответ). Используются в качестве ускоренных методов диагностики иммобилизация и микроагглютинация вибрионов холерной сывороткой, ответ получают через несколько минут. Все эти исследования проводятся комплексно. Применяются серологические исследования крови (реакция нейтрализации, иммуноферментный анализ) у больных с типичной клинической картиной холеры, если холерный вибрион из кала и рвотных масс не выделяется. Определяют титры агглютининов, вибриоцидных антител и антитоксинов. При наличии титров антител (агглютининов 1:40, вибриоцидных антител 10–4, антиэнтеротоксинов — 30 антитоксических ед., антимембранотоксинов — 50 антитоксических ед.) следует заподозрить холеру. Положительным является результат при нарастании титров антител в парных сыворотках в 4 раза. Серологические методы исследования являются второстепенными и используются для ретроспективной диагностики.

Наличие Vibrio cholerae в кале подтверждается с помощью проведения лабораторных исследований. Применение нового диагностического экспресс-теста (ДЭТ) позволяет быстро тестировать пациентов. ДЭТ в настоящее время находится в процессе утверждения ВОЗ с целью его включения в перечень предварительно квалифицированных продуктов. В то же время, в случае положительных результатов ДЭТ, ВОЗ предлагает проводить повторное тестирование всех образцов, используя классические лабораторные методы исследования для подтверждения. Если вспышка болезни подтверждена, то достаточно проводить клиническое диагностирование на основе стандартного определения случая заболевания ВОЗ с дополнительным проведением тестирования в отдельных случаях заболевания с регулярными интервалами.

Г. К. Аликеева, кандидат медицинских наук
Н. Д. Ющук, доктор медицинских наук, профессор, академик РАМН
Н. Х. Сафиуллина, кандидат медицинских наук
А. В. Сундуков, доктор медицинских наук, профессор
Г. М. Кожевникова, доктор медицинских наук, профессор

МГМСУ, Москва

1. Холера: эпиданамнез (пребывание в очагах заболеваний холерой, контакт с больным или употребление продуктов, доставленных из очагов инфекции), острое начало заболевания с диареи, быстро приобретающей водянистый бескаловый характер, увеличение объёма стула в динамике развития заболевания, отсутствие болей в животе и интоксикации, присоединение рвоты без предшествующей тошноты, раннее быстрое развитие симптомов обезвоживания вплоть до 4 степени. Выраженный терапевтический эффект от адекватной регидратации полиионными растворами. В лабораторных исследованиях: изменения гемограммы, соответствующие степени обезвоживания (гемоконцентрация). Бактериальное исследование: получении предварительных результатов через 3-4 часа после подращивания на пептонной воде.

2. Шигеллёзы (необходимость проведения дифференциального диагноза возникает при гастроэнтеритическом и гастроэнтероколитическом вариантах течения): бурное начало с быстрым развитием болезни в течение первых часов, более длительный инкубационный период, схваткообразные боли по всему животу, понос с обильными водянистыми испражнениями без примесей.

3. Иерсиниозы (гастроинтестинальные формы): данные эпиданамнеза (употребление в пищу термически необработанных овощей и фруктов, длительно хранящихся в условиях пониженных температур). В клинической картине на фоне интоксикационного и гастроэнтеритического синдромов могут выявляться синдромы сенсибилизации организма (сыпи, артропатическая симптоматика). Симптомы декомпенсированного обезвоживания не типичны. Энтеритический синдром более продолжителен, преимущественно характеризуется правосторонней локализацией болей, с возможным последующем развитием симптоматики острого аппендицита, терминального илеита, мезаденита. Без адекватной антибактериальной терапии возможно затяжное течение с обострениями и рецидивами, генерализацией инфекции.

4. Вирусные гастроэнтериты (ротавирусы, калицивирусы, кишечные аденовирусы): регистрируются чаще в виде групповых вспышек в детских организованных коллективах. Клинические симптомы: умеренная кратковременная интоксикация, признаки гастроэнтерита без выраженного обезвоживания, доминирование рвоты над поносом, боли в животе не типичны. Для аденовирусов также характерна гепатоспленомегалия, лимфоаденопатия, а так же кератоконъюнктивиты.

5. Ботулизм. Затруднения возникают при диспепсическом варианте начального периода заболевания. Критерии: эпидемиологические данные, указывающие на употребление консервированных продуктов без предшествующей термообработки. Проявления гастроэнтерита слабо выражены, не определяют тяжесть состояния больного. Быстро прогрессирующая мышечная слабость, сухость слизистой оболочки рта, не сопровождаемая жаждой, отсутствие лихорадки. К концу первых суток возможно появление характерной офтальмоплегической лихорадки. Лабораторные данные: реакция нейтрализации ботулотоксина в биопробе.

Важное значение имеет учет сложившейся эпидситуации. В период эпидемических вспышек гриппа, других ОРВИ, острых кишечных инфекций, подъема заболеваемости детскими капельными инфекциями (скарлатина, ветряная оспа и др.) доля инфекционных болезней в работе участковых врачей становится особенно большой, может достигать 80 – 90% всех больных. В этих условиях, как мы могли многократно убедиться, легко возникает опасность гипердиагностики инфекционных болезней. Причиной служит недопустимая априорная уверенность врачей в диагнозе, забвение незыблемого правила о необходимости проведения первичного дифференциального диагноза практически при любой эпидситуации.

Столь же важен для врачей общей практики учет особенностей инфекционной заболеваемости в том или ином регионе. Распространенность разных инфекционных болезней на разных территориях неравномерна. Это особенно относится к зоонозным инфекциям. Наличие природных или антропургических очагов на территории области определяет преимущественную возможность заражения данной инфекцией. При предполагаемом диагнозе антропонозных инфекций первостепенное значение имеет уточнение контакта с больными, учет нередкого формирования эпидочагов — менингококковой инфекции, дифтерии, вирусных гепатитов и др. Соответствующую информацию о наличии эпидочагов можно получить в территориальных центрах санэпиднадзора.

Для оценки особенностей краевой инфекционной патологии важно сопоставить областные цифры с показателями заболеваемости по стране в целом. Индекс заболеваемости соответствует числу заболевших на 100 тыс. населения. В относительно небольших населенных пунктах, рассчитывают на 10 тыс., а для сравнения интерполируют на 100 тыс.

План сбора эпиданамнеза при разных инфекциях неоднозначен, требует учета принадлежности предполагаемого заболевания к той или иной группе инфекций (кишечные, дыхательных путей, кровяные – трансмиссивные и нетрансмиссивные, наружных покровов; антропонозы и зоонозы), данных профессионального и так называемого географического анамнеза, сезонности, особенностей сложившейся эпидситуации. Вполне понятно, что эпиданамнез информативен только в пределах продолжительности инкубационного периода при предполагаемой инфекции. Это требует от врача общей практики знания продолжительности инкубации при всех широко распространенных инфекциях.

При некоторых кишечных инфекциях, прежде всего холере, основное, практически единственное значение имеет водный путь передачи. Соответственно, при сборе эпиданамнеза уточняются источники водоснабжения, пребывание на реках, особенно в нижнем течении крупных рек, расположенных в южных широтах. Водный путь передачи является основным при шигеллезе Флекснера, НАГ-инфекции, лептоспирозе, балантидиазе, некоторых гельминтозах (фасциолез).

При многих фекально-оральных инфекциях ведущим является контактный путь передачи. Примером могут служить брюшной тиф, паратифы. Особенно часто реализуется контактный путь передачи у детей. При предполагаемой антропонозной инфекции важно учитывать контакты с больными с практически любой патологией. Задача эта весьма трудна, поскольку источниками инфекции могут явиться больные со стертым легчайшим течением болезни, с клинически минимальными проявлениями.

Существенным источником инфекции являются лица с субклиничеокой формой процесса, так называемые бактерионосители – практически здоровые лица, которые могут быть выявлены исключительно по данным бактериологического контроля. При угрозе формирования эпидочагов скрининг разных групп населения совершенно обязателен в целях выявления и нейтрализации источников инфекции.

Контактный путь передачи является основным и при вирусном гепатите А. В учебной литературе по инфекционным болезням, даже последних лет, вся группа вирусных гепатитов традиционно рассматривается в разделе кишечных инфекций. Вместе с тем фекально-оральный механизм заражения, кроме гепатита А, присущ только гепатиту Е. Причем, в отличие от гепатита А, при гепатите Е основное значение имеют не контактный путь передачи, а водные эпидемические вспышки. Контактный путь передачи является ведущим и при некоторых гельминтозах, например, энтеробиозе.

Нередко при кишечных инфекциях и инвазиях могут быть реализованы с большей или меньшей частотой разные пути передачи (амебиаз, бруцеллез, ротавирусный гастроэнтерит, аскаридоз и др.).

Инфекции дыхательных путей. Сбор эпиданамнеза предполагает учет воздушно-капельного механизма заражения. Это прежде всего группа наиболее широко распространенных инфекционных болезней – гриппа и других ОРЗ, доля которых достигает 85–90% всей инфекционной заболеваемости. Воздушно-капельный путь передачи является основным и при многих других инфекционных болезнях – менингококковой инфекции, дифтерии, инфекционном мононуклеозе, натуральной оспе, легочной форме чумы и др. При инфекциях дыхательных путей заражение реализуется при разговоре, чихании, кашле, громком крике, наконец, совместном пребывании с заболевшим в закрытом, особенно тесном помещении. При некоторых зоонозах ведущим является не воздушно-капельный, а воздушно-пылевой путь передачи (орнитоз, геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС), бруцеллез, туляремия, Ку-лихорадка). Своеобразны пути заражения легионеллезом, связанные с вдыханием водного аэрозоля (в системе кондиционеров, головках душевых установок и др.).

Кровяные трансмиссивные инфекции. Кровяным трансмиссивным инфекциям в своем большинстве присуща очаговость распространения, поэтому при сборе эпиданамнеза важно уточнить пребывание в неблагополучных эндемичных регионах. Это особенно важно для трансмиссивных зоонозов, которым присуща природная очаговость (чума, туляремия, геморрагические лихорадки, системный боррелиоз и др.). Лишь при небольшой части трансмиссивных инфекций (малярия, сыпной, тиф, флеботомная лихорадка) источником инфекции является человек. Однако и при трансмиссивных антропонозах, за небольшим исключением, сохраняется очаговость. Некоторые трансмиссивные инфекции стали для России сугубо завозными, например, малярия. При всех инфекциях этой группы важно подтверждение трансмиссивного пути передачи. Для этого необходимо выяснить наличие педикулеза, уточнить сведения об укусах вшей (втирание в кожу при расчесах) и других кровососущих насекомых (комары, блохи, москиты, клещи). При этом приходится учитывать разную сезонность трансмиссивных инфекций. Так, например, для диагностики весенне-летнего энцефалита указания о снятии клеща особенно тревожны в мае-июне и диагностически менее информативны в зените и конце лета. Важен учет распространенности животных, являющихся источниками инфекции. В этом отношении информативны указания об увеличении численности мышевидных грызунов, представляющих потенциальную опасность заражения ГЛПС, псевдотуберкулезом, туляремией. Это относится и к наличию, и к распространенности переносчиков. Появление комаров из рода Anopheles при наличии больных, малярией создает угрозу возникновения эпидемического очага. С другой стороны, отсутствие на территории России переносчиков желтой лихорадки (Aedes africanus, Aedes aegypti) определяет возможность исключительно завозного заболевания.

Для многих инфекций данной группы трансмиссивный механизм заражения не является единственно возможным. В частности, при чуме, наряду с укусами инфицированных блох, заражение человека возможно контактным (при разделке шкурок или мяса инфицированных животных), алиментарным (употребление в пищу обсемененных микробами продуктов) и аэрогенным путем (от больных легочной формой болезни). Множественные пути передачи (трансмиссивный, контактный, алиментарный, воздушно-пылевой) возможны и при туляремии, крысином сыпном тифе, Ку-лихорадке, ГЛПС, Омской геморрагической лихорадке. Алиментарный путь заражения подтвержден и при клещевом весенне-летнем энцефалите (при употреблении сырого козьего молока).

На основании данных о продолжительности инкубации с учетом ее наибольших величин установлены сроки карантина при разных инфекциях. Для особоопасных инфекций (чума, холера, натуральная оспа, желтая лихорадка) они утверждены ВОЗ и являются обязательными для всех государств.

Важную дополнительную информацию об источниках инфекции и путях передачи, наряду со сбором эпиданамнеза, дают результаты эпидемиологического расследования. В соответствии с инструктивными материалами на каждого больного с предполагаемым диагнозом инфекционного заболевания сразу же оформляется карта экстренного извещения, направляемая в территориальные центры санэпиднадзора. Получение такой карты служит основанием для проведения эпидемиологического расследования, результаты которого существенно дополняют данные эпиданамнеза, позволяют сразу же наметить и провести необходимые противоэпидемические мероприятия, а также служат для решения задачи нозологического диагноза.

Читайте также: