Себорейный дерматит от золотистого стафилококка

Обновлено: 28.03.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Алопеция: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Алопеция – патологическое частичное или полное выпадение волос на голове, лице и/или на других участках тела, возникающее из-за повреждения волосяных фолликулов.

В норме человек теряет до 100 волос в день. Потеря большего количества волос считается патологией и может привести к частичному или полному облысению.

Волос состоит из видимой части (стержня) и корня, располагающегося в волосяном фолликуле (волосяной луковицей). На голове человека примерно 100 000-150 000 фолликулов, в которых и происходит рост волоса.

Принято различать три стадии роста волоса:

1-я фаза - анаген, когда волос непрерывно растет; продолжительность этой фазы – от 2 до 5 лет;

2-я фаза – катаген, когда рост волоса останавливается, и волосяной фолликул готовится перейти в стадию покоя; продолжительность этой фазы составляет 3-4 недели;

3-я фаза - телоген, когда отделившийся от корня волос продвигается к поверхности и выпадает, а фолликул отдыхает и готовится к производству нового волоса; продолжительность этой фазы составляет 2-4 месяца.

В норме у человека примерно 80-90% волос находятся в фазе анагена, 1-2% — в фазе катагена и остальные — в фазе телогена.

Классификация алопеции

Принято выделять рубцовую и нерубцовую алопецию.

Рубцовая алопеция характеризуется полной деструкцией волосяных фолликулов с образованием на их месте фиброзной ткани и невозможностью возобновления роста волос.

  • гнездная - проявляется выпадением волос на ограниченном участке (чаще на волосистой части головы) без формирования рубцовой ткани в очагах поражения. Гнездная алопеция может быть локальной (очаговой), лентовидной (краевой), субтотальной, тотальной и универсальной - с поражением ногтевых пластин;
  • диффузная (симптоматическая, токсическая алопеция) - заболевание, характеризующееся распространенным диффузным выпадением волос, связанным с нарушением физиологической смены фаз их роста;
  • андрогенетическая - заболевание, связанное с генетически обусловленным нарушением метаболизма андрогенов в коже волосистой части головы; обычно облысение затрагивает теменную и лобную зоны;
  • себорейная - возникает на фоне себореи (воспалительного заболевания, обусловленного увеличением отделения кожного сала и изменением его состава).

Причинами развития рубцовой (необратимой) алопеции могут быть наследственные расстройства; механические или термические травмы кожи; грибковые (трихофития, фавус), бактериальные (туберкулез, сифилис и др.), протозойные (лейшманиоз) или вирусные (опоясывающий лишай, ветряная оспа) заболевания; новообразования (плоскоклеточный рак); различные дерматозы (склеродермия, фолликулит Гоффмана и др.).

Гнездная алопеция может быть следствием таких заболеваний, как малярия, сифилис, опоясывающий лишай, грибковая инфекция, ВИЧ-инфекция. При микобактериозах даже незначительная травма способствует инфицированию волосистой части головы, и через 2–3 недели волосы становятся ломкими. Стафилококковые поражения кожи определяются при врастании волоса в кожу.

Очаговая алопеция.jpg


Диффузная алопеция развивается во время беременности и в период лактации, при гипотиреозе, злокачественных новообразованиях, сифилисе. Существенную роль в формировании болезни играют стрессы. К этиологическим факторам, способствующим возникновению диффузной алопеции, относятся радиоактивное излучение, химиотерапия, воздействие сильных ядов, длительное применение лекарственных препаратов (антибиотиков, нейролептиков, антидепрессантов и т.д.).

При недостаточном питании в организме может образоваться дефицит не только белка, но и основных микроэлементов: железа, цинка, меди, хрома, серы, селена, магния, калия, кремния, что также не лучшим образом сказывается на состоянии волос.

Андрогенетическая алопеция связана с дисфункцией эндокринных желез (заболеваниями надпочечников, синдромом склерокистоза яичников и др.) и генетическими факторами.

Себорейная алопеция — это осложнение себореи. Она развивается примерно у 25% людей, начинаясь, как правило, в период полового созревания и достигая максимальной степени выраженности к 25 годам.

Симптомы алопеции

Рубцовая алопеция начинается с появления небольших очагов облысения в теменной или лобной областях. Процесс может сопровождаться покраснением кожи. На непораженных участках волосы обычно не изменены, но легко удаляются по периферии очагов. На поздней стадии в дерме отмечается значительный фиброз.

Другой вид рубцовой алопеции — абсцедирующий подрывающий фолликулит Гоффмана. Для заболевания характерны множественные глубокие и поверхностные абсцессы, которые при заживании превращаются в грубые, нередко келоидные рубцы.

Гнездная алопеция проявляется округлыми очагами различной величины, лишенными волос. Процесс чаще всего локализуется на волосистой части головы, но может поражать брови, ресницы и другие участки кожного покрова (у мужчин – зону роста бороды и усов). Сначала очаги облысения небольшие (до 1 см в диаметре) с нормальной кожей (иногда наблюдается ее непродолжительное покраснение). Затем они увеличиваются, появляются новые, сливаются со старыми, образуя крупные зоны облысения, по периферии которых присутствуют волосы в виде восклицательного знака – суженные у основания и утолщенные ближе к концу. Через несколько недель или месяцев в первоначальном очаге может возобновиться рост волос, что не исключает появление новых очагов поражения. Отрастающие волосы сначала тонкие и непигментированные, но постепенно они восстанавливают свою структуру и цвет.

Андрогенетическая алопеция отличается замещением нормальных волос в височно-лобно-теменной области постепенно истончающимися пушковыми, которые со временем укорачиваются и теряют пигмент. Сначала появляются залысины в зоне висков, затем в патологический процесс вовлекается теменная область. Для определения степени мужского облысения применяют шкалу Норвуда, а для определения степени поредения волос у женщин - шкалу Людвига.


При себорейной алопеции волосы становятся жирными и склеиваются между собой. На волосах и коже можно заметить желтоватые чешуйки. Человек часто жалуется на зуд. Для заболевания характерно укорочение стадии анагена, что вызывает досрочное выпадение волос, их поредение и замещение пушковыми. Облысение начинается, как правило, от краев лба к затылку или от темени ко лбу и затылку. По краям лысины всегда присутствуют крепко сидящие волосы.

Себорея.jpg

Диагностика алопеции

Лабораторно-инструментальное исследование алопеции включает в себя широкий спектр анализов:

    клинический анализ крови: низкий уровень гемоглобина и эритроцитов указывает на наличие анемии, повышение эритроцитарного индекса свидетельствует о В12- и фолиеводефицитных состояниях; повышенный уровень лейкоцитов, нейтрофилов может наблюдаться при наличии инфекционного очага в организме;

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

На сервисе СпросиВрача доступна консультация гастроэнтеролога онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

фотография пользователя

Галина, лет 8 как первый раз поставили дисбактериоз, себорея началась после пищевого отравления и курса антибиотиков

фотография пользователя

фотография пользователя

фотография пользователя

фотография пользователя

фотография пользователя

Здравствуйте лучше начните сумамед 10 дней
И на уреаплазму и на дисбактериоз подействует
И Линекс месяц

фотография пользователя

фотография пользователя

Я бы назначила после доксициклина обязательно Энтерофурил 200 мг по 1 таблетке четыре раза в день до еды. 10 дней. Любой пробиотик, самыми современными флувир или премп по одной капсуле 2_ раза в день. С ним Хилак форте по 30 капель 3 раза в день. Всё до еды. Курс 14 дней

фотография пользователя

фотография пользователя

Здравствуйте! Как такового дисбактериоза по представленным анализам у вас нет, однако не видно количества бифидо - и лакто бактерий. В любом случае начните лечение уреаплазмы. Антибиотики принимать совместно с препаратом Энтерол по 1 табл 2 раза в день за 1 час до еды на время приема антибиотиков, после приема антибиотиков - Пробиолог по 1 табл 2 раза в день во время еды 2-3 недели. Здоровья Вам и удачи!

Величина сальных желез различна на разных участках кожного покрова. Наиболее крупные сальные железы связаны с фолликулами пушковых волос, а наиболее мелкие — с фолликулами длинных. Существует несколько разновидностей сальных желез, число желез на 1 см2 достигает нескольких сотен. Их количество и величина зависят от возраста, нейрогенных и эндокринных факторов. В детском возрасте сальные железы находятся в состоянии покоя. Размеры сальных желез претерпевают изменения в разные возрастные периоды. Так, они имеют сравнительно большую величину сразу после рождения и в первые месяцы жизни ребенка, затем уменьшаются. Резкое увеличение их размеров происходит в период полового созревания. В старости сальные железы значительно уменьшаются и снижают секреторную активность. По данным M. Roh и соавторов (2006), у мужчин продукция кожного сала напрямую зависит от размера сальных желез. У женщин же салоотделение коррелирует с менструальным циклом и значительно выше в фазе овуляции, чем в фолликулярной или лютеиновой.

Причины развития себореи до конца не изучены. Существенную роль в ее возникновении играют генетические факторы. Повышенное салоотделение и обильное развитие сальных желез часто наблюдается как семейная особенность. Как правило, у таких пациентов хотя бы один из родителей имеет подобные изменения кожи [1].

В настоящее время доказана ведущая роль гормональных нарушений у больных себореей, выражающаяся в нарушении нормального соотношения андрогенов и эстрогенов. Кожа и ее придатки (сальные и потовые железы, волосяные фолликулы) андрогензависимы. Повышенная продукция андрогенов в организме усиливает образование кожного сала [1–3, 7–9]. Возникновение себореи у женщин связано с нарушением соотношений в организме между андрогенами и прогестероном. У таких пациенток чаще обнаруживается гипер­андрогенемия в сочетании с гипоэстрогенией или гиперпрогестеронемией, причем в кожном сале также отмечается заметное повышение количества андрогенов и снижение эстрогенов [4]. Мужчины составляют около 40 % больных жирной себореей. Основной причиной себореи у них являются изменения в количестве андрогенов и их метаболизме. Гиперандрогения у мужчин может носить наследственный характер, а также может быть связана с андроген-продуцирующими опухолями (семинома).

Кроме того, нарушение салоотделения наблюдается при болезнях Паркинсона и Иценко–Кушинга, летаргическом энцефалите, у больных психическими заболеваниями — шизофренией, маниакально-депрессивными и инфекционными психозами, эпилепсией. Повышенное отделение кожного сала возможно при длительном приеме глюкокортикостероидных препаратов, анаболиков, тестостерона, прогестерона [4, 10].

На клиническое течение себореи существенно влияют нарушения функций вегетативной нервной системы, ЖКТ и наличие очагов фокальной инфекции. Нейрогенная регуляция секреции в основном осуществляется вегетативной системой. Усиление салоотделения обнаруживается у ваготоников наряду с другими признаками повышения тонуса вагуса — резко повышенная потливость, стойкий красный дермографизм, акроцианоз. ЦНС также оказывает влияние на секрецию кожного сала, о чем свидетельствуют нарушения нервной системы при различных поражениях коры головного мозга и подкорковых образований, а также периферических нервов. В настоящее время выяснено, что в сальных железах имеются рецепторы для нейромедиаторов, выделяющихся из нервных окончаний в ответ на раздражение, что объясняет роль психогенного стресса в нарушении секреции кожного сала [1, 3].

Себорея характеризуется тенденцией к хроническому течению с частыми обострениями. Выделяют несколько клинических разновидностей: жирную, сухую и смешанную себорею.

Вторым патогномоничным признаком жирной себореи являются обильные крупнопластинчатые чешуйки на волосистой части головы. Если у людей с нормальной кожей клетки отслаиваются настолько маленькими частицами, что их невозможно увидеть, то при себорее поверхность кожи становится слишком жирной, частички слипаются в пластинки, которые и образуют чешуйки иногда довольно крупных размеров.

Волосы у таких больных также сальные, блестят, слипаются в пряди и быстро загрязняются. При тяжелой физической и умственной работе, волнении, повышенной температуре окружающего воздуха салоотделение усиливается еще больше.

Функциональное значение кожного сала очень велико. Выделяясь из секреторного отдела сальных желез, заполняя их выводные протоки и устья волосяных фолликул, секрет распределяется по бороздкам кожи и неравномерно покрывает практически всю ее поверхность слоем 7–10 мкм. За 1 нед в норме у человека выделяется 100–200 г секрета сальных желез, а при себорее — 300 г и более. На поверхности кожи кожное сало смешивается с секретом потовых желез и эмульгируется. Таким образом образуется тонкая водно-липидная эмульсионная пленка (sebum). Водно-липидная пленка, подобно восковому налету, предотвращает потерю влаги, предохраняет от избыточного солнечного излучения, от переувлажнения, вредных воздействий внешней среды, инфекций. Состав кожного сала при себорее и у человека с нормальной кожей значительно различается. При данном дерматозе в кожном сале уменьшается концентрация линолевой кислоты, что приводит к увеличению pH кожи, изменению проницаемости эпителия, росту микроорганизмов на поверхности кожи [1–3, 4]. Поэтому неправильно считать себорею болезненным состоянием, обусловленным исключительно повышенной продукцией кожного сала. При себорее, как в парнике, создаются условия для появления таких кожных заболеваний, как пиодермии, юношеские угри и др. [1, 2, 7–9]. Жирная кожа формирует идеальную среду для размножения каринобактерий и стафилококков, продуцирующих эндогенную липазу, которая расщепляет триглицериды кожного сала до свободных жирных кислот; те, в свою очередь, вызывают раздражение кожи. Вследствие этого возникают такие заболевания, как себорейный дерматит и себорейная экзема.

Неприятным осложнением жирной себореи являются и угри. При закупорке роговыми массами сально-волосяного фолликула у пациентов с жирной себореей создаются оптимальные условия для размножения анаэробной микрофлоры. Эти микроорганизмы, хотя и являются представителями нормальной флоры кожи, в таких условиях обильно размножаются и повреждают стенки протоков и желез. Вследствие этого на коже формируется воспалительная гранулематозная реакция — угорь [1–3, 7–9].

Сухая себорея — заболевание, возникающее вследствие гипофункции сальных желез. Этот дерматоз чаще появляется у детей до полового созревания, что объясняется недостаточностью развития сально-волосяного аппарата кожи, но может возникать и у взрослых под влиянием различных причин. При сухой себорее салоотделение снижено, роговые чешуйки почти сплошь по­крывают волосы и кожу головы, легко отделяясь от кожного покрова, в той или иной степени загрязняют волосы. У некоторых пациентов чешуйки, наслаиваясь друг на друга, образуют корки желтовато-белого или серовато-белого цвета. В связи с уменьшенным салоотделением волосы сухие, тонкие, ломкие с расщепленными концами. При этой форме себореи на коже туловища и конечностей могут располагаться пятна розового или красноватого цвета — себореиды. Из субъективных ощущений больные отмечают чувство стягивания кожи, небольшой зуд, усиливающийся после умывания, особенно холодной водой [1]. В некоторых случаях проявления сухой себореи незначительны и выражаются сухостью кожи, повышенным шелушением, что внешне может напоминать перхоть. Перхоть так же сопровождается шелушением на волосистой части головы, истончением и поредением волос. Поскольку перхоть является одним из признаков себореи, эти два понятия очень часто объединяют. Однако это не совсем правильно. Перхоть может появляться самостоятельно, как следствие нарушения нормального физиологического состояния кожи волосистой части головы, и характеризоваться наличием обильных мелких чешуек, чаще всего в затылочно-теменной области.

Существует много причин, вызывающих перхоть. Чаще всего это использование фена при сушке волос, неправильный уход за волосами, недостаток витаминов группы А, В, стрессы, плохо подобранная линия по уходу за волосами, частая окраска волос, нарушения обменных процессов и др. И, как упоминалось выше, перхоть может служить первым признаком себореи.

При сухой себорее также возможны осложнения. Нарушение салоотделения способствует активации дрожжеподобного гриба — овального питироспорума (Pytyrosporum ovale и Pytyrosporum orbiculare), который, как сапрофит, присутствует в норме у многих людей, а при наличии себореи становится патогенным и вызывает усиление шелушения и зуда на коже волосистой части головы.

Смешанная себорея является комбинированной формой, когда симптомы жирной себореи наблюдаются в области кожи лица, а сухой себореи в области волосистой части головы.

Лечение

Прогностические оценки при себорее должны быть сдержанными, по­скольку речь идет о довольно длительном конституциональном состоянии. Профилактики себореи не существует, но при постоянных усилиях можно удерживать ее на приемлемом уровне. Для этого достаточно правильно ухаживать за проблемной кожей. В классическую терапию данного дерматоза включают общеукрепляющие средства, биогенные стимуляторы, витамин А (или бета-каротин), витамины группы В (особенно В1, В2, В6), D, Е, аскорбиновую и никотиновую кислоты, биотин, глицерофосфат, препараты серы, кальция, меди, железа, окись цинка. В коррекции себореи используются биологические активные добавки. Пивные дрожжи — один из самых богатых источников органического железа, белка, натуральных витаминов группы В, минеральных веществ, микроэлементов и аминокислот. Целесообразнее назначать пивные дрожжи с содержанием серы. Из физических методов применяют дарсонвализацию и криомассаж кожи волосистой части головы, индуктотермию области надпочечников, лазеропунктуру.

Многие авторы рекомендуют придерживаться определенной диеты. Относительно влияния лечебного питания на течение себореи имеются разные мнения. В зарубежной литературе подчеркивается, что таким пациентам не требуется определенных ограничений в пище, так как диета не оказывает какого-либо влияния на течение дерматоза. В отечественной литературе ранее, напротив, придавалось большое значение питанию, в котором рекомендовалось ограничить рафинированные углеводы, белый хлеб, сладости, соль, пряности, острые приправы, продукты с большим содержанием холестерина, животных жиров. Врачи советовали питаться молочными продуктами, отварным мясом, нежирной рыбой, черным хлебом, овощами, фруктами, содержащими много клетчатки. Сейчас большинство дерматологов не считает, что диетой можно лечить себорею [7–9]. Однако необходимо обратить внимание пациентов, что правильное питание является залогом хорошего здоровья и красивой кожи.

Особое значение имеет ежедневный и правильный уход за кожей волосистой части головы и лица. В этом случае необходимо пользоваться косметикой, которая продается в аптеках и разработана специально для проблемной кожи, не содержит красителей и отдушек. В настоящее время современным направлением в наружной терапии дерматозов является лечебная косметика. Лекарственные вещества на косметической основе обладают выраженным терапевтическим эффектом и удобны в применении, а отсутствие противопоказаний делает допустимым употребление этих средств без ограничений во времени.

Комбинация противогрибковых компонентов пироктона оламина и климбазола оказывает синергическое губительное действие на грибы рода Маlassezia, салициловая кислота устраняет шелушение, витамин В5 обладает противовоспалительным эффектом.

Лечебные противосеборейные шампуни могут содержать противогрибковые компоненты (кетоконазол), цинк (для лечения себорейного дерматита) или деготь (для лечения жирной себореи).

С большой осторожностью пациенты с себореей должны относиться к пользованию макияжем и косметическими средствами [7–9]. По уходу за кожей следует доверять средствам известных косметических фирм, широко представленным в аптеке. Высококачественная косметика солидных производителей, помимо хороших декоративных свойств, в своем составе, как правило, имеет компоненты, увлажняющие наружный слой кожи; минеральные экраны, защищающие от УФ-лучей; микрогубки, поглощающие избыток себума.

Что касается УФ-облучения, то до настоящего времени не существует единого мнения авторов. Хотя сами больные отмечают улучшение состояния кожи в летнее время, заметим, что УФ-облучение, вопреки старым представлениям об исцеляющем действии, могут усилить комедональные поражения при себорее, и, кроме того, не следует забывать о канцерогенном эффекте повышенной инсоляции.

Литература
  1. Иванов О. Л. Кожные и венерические болезни: справочник. М.: Медицина, 1997. 352 с.
  2. Кубанова А. А., Самсонов В. А., Забненкова О. В. Современные особенности патогенеза и терапии акне // Вестник дерматологии и венерологии. 2000. № 1. С. 9–15.
  3. Кожные и венерические болезни: руковод­ство для врачей / под ред. Ю. К. Скрипкина и В. Н. Мордовцева. М.: Медицина, 1999. Т. 1. С. 184–186.
  4. Мяделец О. Д., Адаскевич В. П. Морфофункциональ­ная дерматология. М.: Медлит, 2006. 752 с.
  5. Самгин М. А., Монахов С. А. Современный взгляд на воспаление при акне // Вестник дерматологии и венерологии. 2003. № 6. С. 48–49.
  6. Скрипкин Ю. К. Кожные и венерические болезни. Т. 2/ под ред. Ю. К. Скрипкина. М.: Медицина, 1995. 544 с.
  7. Суворова К. Н., Куклин В. Т., Руковишникова В. М. Детская дерматовенерология. Казань, 1996. 441 с.
  8. Суворова К. Н., Гомболевская С. Л., Камакина М. В. Гиперандрогенные акне у женщин. Новосибирск: Экор, 2000. 124 с.
  9. Суворова К. Н., Некрасова Л. В., Сысоева Т. А., Камакина М. В., Белова Н. И. Акне: актуальные методы терапии и косметической коррекции. М., 2005. 95 с.
  10. Суворова К. Н., Сысоева Т. А. Пубертатные акне: прогноз и рациональное лечение // Вестник дерматологии и венерологии. 2004. № 4. С. 49–51.
  11. Roh M., Han M., Kim D., Chung K. Sebum Output as a Factor Contributing to the Size of Facial Pores // Br J Dermatol. 2006; 155(5): 890–894.

Ю. А. Галлямова, доктор медицинских наук
РМАПО, Москва

S.V. Panyukova, I.L. Sorkina, V.V. Lysenko, I.M. Korsunskaya
V.G. Korolenko City Clinical Hospital Fourteen; Center for Theoretical Problems of Physicochemical Pharmacology, Russian Academy of Sciences, Moscow

Себорейный дерматит — хронический дерматоз, при котором повышается уровень секреции сальных желез и изменяется качественный состав вырабатываемого ими секрета. Распространенность этого заболевания в мире, по данным разных авторов [11], варьирует от 1 до 5% населения. Наиболее часто себорейный дерматит наблюдается у детей в первые годы жизни. По результатам исследования, проведенного в США, наибольшая его распространенность среди детей приходится на возрастную группу 0—2 года и составляет 18% [22]. По данным австралийских исследователей [5], пик заболеваемости себорейным дерматитом среди детей приходится на первые 3 мес жизни и к году резко снижается. Следующий дебют себорейного дерматита приходится на период полового взросления, что, по-видимому, связано с изменением гормонального фона и, как следствие, активизацией работы сальных желез.

Себорейный дерматит — частое явление среди подростков и лиц молодого возраста, в средней возрастной группе он встречается значительно реже [10]. Однако у пациентов в возрасте старше 50 лет распространенность себорейного дерматита снова резко увеличивается [13]. Данное заболевание характерно для обоих полов, однако среди мужчин оно встречается чаще, чем среди женщин [1].

Несмотря на высокую распространенность себорейного дерматита, его этиология остается невыясненной. Существуют разные теории происхождения данного заболевания. Наиболее популярно мнение о том, что в основе этиологии и патогенеза себорейного дерматита лежат три фактора — себосекреторная активность сальных желез, метаболизм микрофлоры и индивидуальная восприимчивость. Кроме того, известен ряд факторов, играющих роль в развитии данного заболевания, уровень гормонов, грибковые инфекции, дефицит питательных веществ и нейрогенные факторы.

Выработка себума находится под гормональным контролем. У новорожденных эту функцию выполняют материнские андрогены, количество которых быстро уменьшается и соответственно секреция себума также снижается. Следующий пик ее активации происходит уже в пубертатном периоде, которая контролируется циркулирующими андрогенами. Таким образом, скорость секреции себума увеличивается в подростковом возрасте, сохраняется на таком уровне до 20—30 лет и далее постепенно снижается [2, 20]. В этот активный период скорость выработки себума у мужчин выше, чем у женщин. При этом у мужчин высокая скорость секреции сохраняется дольше (до 50—60 лет), в то время как у женщин активность работы сальных желез быстро снижается после менопаузы [21].

Вырабатываемое кожей человека сало представляет собой сложную смесь триглицеридов, жирных кислот, холестерина, эфиров воска и стеринов, эфиров холестерина и сквалена, которые разлагаются коменсальными микроорганизмами на диглицериды, моноглицериды и свободные жирные кислоты [20].

Роль специфических жирных кислот себума, вырабатываемого сальными железами кожи человека, становится очевидной, при исследовании особенностей метаболизма Malassezia. Так, ранняя себосекреторная активность сальных желез в неонатальном периоде способствует началу колонизации Malassezia и, по-видимому, тем самым провоцирует развитие себорейного дерматита новорожденных. Затем популяция Malassezia резко уменьшается и увеличивается уже в пубертатном периоде, как и активность сальных желез [12]. Видимо, это связано с тем, что с усилением деятельности сальных желез у низкой популяции Malassezia вновь появляется богатый источник пищи, что стимулирует их размножение [9, 12]. Malassezia вырабатывает неспецифичные липазы, которые разлагают любые доступные триглицериды [8]. При этом они поглощают образовавшиеся насыщенные жирные кислоты, а ненасыщенные в изобилии остаются на коже.

В настоящее время род Malassezia включает 10 видов: M. globosa, M. restricta, M. furfur, M. sympodialis, M. slooffiae, M. obtusa, M. nana, M. dermatis, M. japonica, а также единственный липидонезависимый вид — M. pachydermatis. Все эти виды, за исключением M. pachydermatis, можно обнаружить на коже человека. Наиболее часто на коже головы встречаются M. restricta и M. globosa [7].

При изучении культур Malassezia, полученных с раных участков тела, M. restricta обнаруживалась наиболее часто у подростков и молодых людей, в то время как M. globosa превалировала у лиц старше 50 лет. Клетки наиболее часто выделялись с области груди, чем с других участков кожи [14]. Cчитают, что Malassezia не передается контактным путем. Однако отмечена высокая наследственная предраcположенность (более 20%) к заболеваниям, связанным с этим микроорганизмом [4]. Кроме того, иммуннодефицитные состояния, такие как СПИД, позволяют Malassezia размножаться в больших количествах, что приводит к более тяжелым клиническим формам. Физические факторы, нарушение питания, применение некоторых лекарственных препаратов и аномалии нейротрансмедиаторов являются дополнительными триггерами.

Гормональный дисбаланс также лежит в основе развития себореи и себорейного дерматита. Снижение уровня эстрогенов является предопределяющим фактором развития себореи и себорейного дерматита у женщин в менопаузе [24]. Также отмечается, что у большинства пациентов с себорейным дерматитом в крови конверсия тестостерона в дегидротестостерон выше в 20—30 раз по сравнению со здоровыми людьми [23].

Отдельную роль в возникновении себорейного дерматита играют генетическая предрасположенность, хронические заболевания желудочно-кишечного тракта и печени, влияние внешней среды [3].

Клинические проявления себорейного дерматита различаются в зависимости от возрастной группы пациентов [6]. В младенческом возрасте себорейный дерматит более часто встречается в первые 3 мес жизни и, как правило, проявляется шелушением кожи головы (42%) [5]. У взрослых его проявления варьируют от легкой эритемы до папулезных экссудативных высыпаний [15, 19]. Поражаются участки кожи головы и туловища, где более развиты сальные железы (волосистая часть головы, лоб, носогубный треугольник, область ушных раковин, передняя область груди, межлопаточная область). При этом частота поражения кожи лица составляет 87,7%, волосистой части головы — 70,3%, груди — 26,8%, нижних конечностей — 2,3%, верхних конечностей — 1,3%. [18]. В областях поражения происходит утолщение рогового слоя, возникает шелушение. При поражении кожи волосистой части головы наблюдается истончение и поредение волос. При тяжелом течении клинические проявления приобретают характер распространенного эксфолиативного процесса, вплоть до эритродермии.

Основной проблемой пациентов становится частое рецидивирование клинических проявлений заболевания, что усложняет лечение. Одним из наиболее эффективных средств терапии себорейного дерматита является цинк пиритион, который обладает выраженными антимикотическими, антибактериальными и противовоспалительными свойствами. Точный механизм противоспалительного действия солей цинка до конца не изучен. Предположительно под действием цинка снижается уровень выработки медиаторов воспаления – интерлейкина-1 и интерлейкина-4. Ряд исследователей [16, 17] утверждают, что при большинстве дерматозов в эпидермисе и сосочковом слое дермы снижен уровень цинка. Препараты цинка уменьшают рост резистентных штаммов бактерий, подавляют секрецию кожного сала. Кроме того, цинк ингибирует выход гистамина из тучных клеток дермы, что снижает зуд кожи. Цинк пиритион оказывает кераторегулирующее действие, подавляет патологический рост клеток поверхностных слоев кожи — устраняет избыточное шелушение.

Противовоспалительный эффект цинка известен издавна. Однако его соли являются нестабильными соединениями. В водной среде обычный цинк пиритион диссоциирует с образованием ионов цинка и пиритиона, который в дальнейшем образует стабильные неактивные производные, не успев достичь дермального инфильтрата.

Цинк пиритион в составе препарата Cкин-кап имеет существенные отличия от аналогичных по составу препаратов. Физико-химическая активация цинка пиритиона путем длительного воздействия на субстанцию мощным электромагнитным полем позволяет добиться стабильности внутримолекулярных связей, так как под воздействием электромагнитного поля происходят структурная перестройка молекулы и активация атомов Zn 2+ и серы. Длительное сохранение активированной молекулы цинка пиритиона в очаге воспаления помогает добиться более стойкой ремиссии. Пролонгированное действие Cкин-капа связано с его высокой липофильностью, не растворяясь в воде, он растворяется в подкожно-жировой клетчатке и оказывает более длительное воздействие. Доказано, что активированный цинк пиритион, являясь мощным индуктором апоптоза иммунокомпетентных клеток, увеличивает их гибель на 40—60%, что с учетом концепции замедленного апоптоза иммунокомпетентных клеток дермального инфильтрата при хронических воспалительных дерматозах дает патогенетическое обоснование его примения при данных заболеваниях [25].

Под нашим наблюдением находились 42 пациента в возрасте от 19 до 79 лет, которые были распределены на две равноценные группы по 21 человеку в каждой. Пациенты 1-й группы получали короткий интенсивный 7-дневный курс терапии аэрозолем Cкин-кап (2 раза в сутки), а 2-й группы проходили длинный курс терапии (3 мес). Аэрозоль Cкин-кап назначали в течение первых 2 нед ежедневно 1 раз в сутки, затем в течение 1 мес лечение проводилось 2 раза в неделю и далее — до 3 мес 1 раз в неделю. При повышенном салоотделении в качестве ухода использовали шампунь Скин-кап. Гиперемия, шелушение, зуд исчезали через 2 нед применения.

После окончания терапии у всех пациентов 1-й группы наступило клиническое улучшение. При этом у 7 пациентов не было обострения в течение 3 мес после окончания лечения, у 10 человек обострение началось через 7 сут после окончания терапии, и им был назначен длительный курс лечения по схеме, предложенной пациентам 2-й группы. Из 1-й группы на контрольное обследование не явились 4 пациента. Во 2-й группе у всех пациентов на фоне длительного курса терапии аэрозолем Скинкап отмечена длительная клиническая ремиссия (более 3 мес после окончания лечения; рис. 1, 2).


Рис. 1. Себорейный дерматит до лечения.


Рис. 2. Себорейный дерматит через 2 нед после лечения.

Таким образом, сложность патогенеза себорейного дерматита, недостаточная эффективность кратковременных схем лечения диктуют необходимость продолжительного применения аэрозоля Скин-кап. Это в свою очередь обеспечивает более длительный межрецидивный период, что повышает качество жизни пациентов.

В.А. Молочков, А.В. Караулов, С.А. Николаева

МОНИКИ им М.Ф. Владимирского,
ФППОВ ММА им. И.М. Сеченова

Состояние нормальной микрофлоры является одним из важных показателей здоровья организма. Количественные и видовые изменения состава нормофлоры могут сопровождаться как развитием заболеваний, так и манифестацией болезней, протекающих субклинически (10). Материал посвящен оценке влияния отечественного лекарственного препарата Лактофильтрум, являющегося дополнительным источником пищевых волокон (гидролизного лигнина) и пребиотика (лактулозы) на состав стафилококков как одного из основных условно-патогенных представителей микробиоценоза кожи.

Хотя популяция микробов, обитающих на коже, находится в состоянии постоянного изменения в силу максимального контакта с внешней средой (8), размножение микроорганизмов ограничивается факторами естественной резистентности организма, такими как иммуноглобулины классов А и G, трансферрин, лизоцим, органические кислоты и другие противомикробные вещества, а также низкий уровень рН (5,5) и низкая температура кожи (7).

Для оценки неспецифической резистентности кожи с успехом используется реакция иммуно-прилипания стафилококков (9). Изменение ее может отражать уровень и взаимодействие таких важных компонентов резистентности, как иммуноглобулины и комплемент сыворотки крови (1). Важный вклад в оценку состояния естественной резистентности организма вносит и определение количественного состава представителей нормальной микрофлоры, так как снижение бактерицидной функции кожи сопровождается повышением уровня аутомикрофлоры кожи (АМФК) (11).

Нарушение нормофлоры кожи проявляется, в частности, избыточной пролиферацией коагулазонегативных стафилококков, по сравнению с контролем (6). Причем, как отмечалось нами ранее при обследовании больных псориазом, стафилококки (наряду с обнаруженными в очагах поражения вирусами папилломы человека (ВПЧ) могут выступать в качестве суперантигенов, стимулирующих резидентные иммунокомпетентные клетки, запуская тем самым каскад цитокиновых реакций, приводящих к усиленной пролиферации кератиноцитов (2).

Таким образом, стафилококки являются одним из основных условно-патогенных представителей микробиоценоза кожи (5) и определение их состава играет важную роль в оценке естественной резистентности организма.

Приведенные данные свидетельствуют о целесообразности свое временной коррекции АМФК кожи, способы которой нуждаются в дальнейшей оптимизации и могут быть использованы для первичной и вторичной профилактики нарушений естественной резистентности организма. При этом рациональность предлагаемого метода коррекции нарушений кожи может оцениваться с учетом определения показателей, характеризующих микробную обсемененность кожи.

Исходя из этого, настоящее исследование было посвящено оценке влияния отечественного лекарственного препарата Лактофильтрум, являющегося дополнительным источником пищевых волокон (гидролизного лигнина) и пребиотика (лактулозы – мощного стимулятора бифидо- и лактофлоры (соотношение компонентов – 85% и 15% соответственно), на состав стафилококков как одного из основных условно-патогенных представителей микробиоценоза кожи.

Лактофильтрум имеет существенные преимущества перед другими энтеросорбентами – представлен в таблетированной форме, а не в виде геля или порошка, затруднявших дозирование и не устранявших его определенного вкуса и запаха, и хорошо переносится.

Так, по данным Л.Д. Калюжной и соавт., применение Лактофильтрум (внутрь в возрасте до 3 лет по 1/2 табл. 3 раза в день; от 3 до 12 лет по 1 табл. 3 раза в день; от 12 до 18 лет по 2 табл. 3 раза в день за 1-1,5 часа до еды; на курс 10-14 дней) в монотерапии 26 детей (в возрасте от 6 до 18 лет) с атопическим дерматитом средней степени тяжести (индекс SCORAD от 24 до 62 ед.) приводило ко 2-му дню приема к устранению диспептических явлений и нормализации стула, а к 10-14 дню – к переходу патологического процесса в стадию легкого течения с существенным уменьшением субъективных ощущений, причем при использовании Лактрофильтрум побочных явлений отмечено не было (4).

В проводимом нами исследовании обследованию подлежали 30 женщин в возрасте от 25 до 27 лет (в среднем 25,6 лет) и 30 женщин группы контроля (здоровые доноры того же возраста, не получавшие это лечение).

В группе обследованных женщин снимали отпечатки с участков видимо здоровой кожи. В контрольной группе отпечатки брали с того же биотопа правого предплечья. Посев отпечатков проводили на 10% кровяной агар и на среду Columbia фирмы Baio Merieyx. Время аппликации составляло 40 с. Посевы инкубировали в термостате при 37° С в течение 48 ч. Выросшие колонии подсчитывали и окрашивали по Граму. Для идентификации чистой культуры стафилококков использовали тест на выявление плазмокоагулазы с учетом лецитовителазы, продуцируемой на желточно-солевом агаре. По числу выраженных колоний (степени обсемененности кожи) определяли уровень аутомикро-флоры кожи обследуемой и контрольной групп.

При этом было выделено 4 группы: первая – с нормальным уровнем АМФК (до 20 КОЕ/отпечаток); вторая – с повышением (21-100 КОЕ/отпечаток); третья – с высоким (более 100 КОЕ/отпечаток; четвертая – с очень высоким уровнем АМФК (сплошной рост).

По результатам исследования было установлено, что до применения Лактофильтрум у 9 (27%) женщин основной группы и у 8 (26,6%) контрольной группы отмечался повышенный уровень АМФК, что свидетельствовало о значительном снижении у них естественной резистентности и компенсаторных возможностей кожи.

После приема Лактофильтрум внутрь (по 2 таб. 3 раза в день за 1-1,5 ч до еды) в течение 30 дней у 7 (77,7%) из 9 женщин (р Staphylococcus aureus, отражающая коррекцию аутомикрофлоры здоровой кожи (в 3,8 раза) после приема внутрь Лактофильтрум. Повышенный уровень АМФК оставался только у 2 (22,3%) женщин основной группы, что достоверно отличалось от количества женщин с повышением этого показателя до лечения (р Staph. aureus отмечалось, как и месяц назад, у 8 (26,6%) женщин. Различия между количеством женщин в основной группе с повышенным уровнем АМФК после приема Лактофильтрум - 2 (6,6%) и контрольной группе - 8 (26,6%) были существенны (р Полученные данные свидетельствуют о нормализации количества колониеобразующих единиц Staph. aureus, отражающей коррекцию аутомикрофлоры здоровой кожи (в 3,8 раза) после приема внутрь Лактофильтрум.

Литература

Читайте также: