Секреторная диарея при холера

Обновлено: 19.04.2024

Бактериальная диарея - понос: причины, диагностика, лечение, профилактика

Диарею инфекционного происхождения наблюдают достаточно часто. Она приводит к значительным экономическим потерям, связанным с временной нетрудоспособностью работников. Эта патология — одна из частых причин смерти детей в возрасте до пяти лет. Защита кишечника от патогенных микроорганизмов осуществляется при помощи желудочного сока, солей жёлчных кислот, иммунных факторов слизистой оболочки, а также веществ, выделяемых нормальной микрофлорой.

Заражение происходит посредством фекально-орального механизма, при употреблении контаминированной еды и воды. Для возникновения инфекции бывает достаточно всего десяти возбудителей (Shigella). Употребление некоторых продуктов питания (молока) или приём лекарственных препаратов (блокаторов Н2-рецепторов гистамина и ингибиторов протонного насоса) способствует снижению защитных свойств желудочного сока.

Бактерии попадают в пищу от инфицированных животных, а также в связи с несоблюдением санитарных норм на скотобойнях и при продаже мяса. Яйца инфицированных сальмонеллой кур также могут быть заражены бактериями. Неправильное хранение и приготовление пищи способствует выживанию и размножению микроорганизмов.

Передача инфекции облегчается в условиях антисанитарии, войн или миграции беженцев. В такой ситуации заболевание распространяется достаточно быстро и характеризуется высокой смертностью. Холера способна к быстрому распространению на территориях многих стран и континентов (пандемия).

Диарея путешественников обычно развивается не позднее 72 ч прибытия в новую страну. Наиболее высок риск развития заболевания в странах Латинской Америки, Африки и Азии. Жидкий водянистый стул наблюдают 2—4 раза в день, при этом кровь и слизь в кале обычно отсутствуют. В большинстве случаев причиной диареи становятся энтеротоксигенные и энтероадгезивные штаммы Escherichia coli.

Основную роль в лечении играет восстановление водно-электролитного баланса в организме, а также назначение антибактериальных препаратов (ко-тримоксазол или ципрофлоксацин).
Диарея, вызванная С. difficile, — одна из самых распространённых внутрибольничных инфекций.

Патогенез бактериальной диареи

Симптомы инфекционной диареи обусловлены определёнными патофизиологическими механизмами, например токсической дисрегуляцией клеток кишечника, приводящей к повышению секреции жидкости или поражению кишечной стенки с последующим разрушением клеток.

Секреторная диарея характеризуется нечастым обильным стулом, возникающим в результате нарушения всасывающей способности кишечника. При дизентерии (шигеллёз) отмечают частый жидкий стул с примесью крови, что связано с расстройством функций кишечника вследствие воспалительного процесса.

Энтерогеморрагические штаммы Е. coli продуцируют Шига токсин, вызывающий кровавый понос и гемолитико-уремический синдром (причина почечной недостаточности у детей). Чаще всего выделяют серотип 0157:Н7. Мишенью для токсина служит эндотелий капилляров.

Патогенез бактериальной диареи

Клинические признаки бактериальной диареи (поноса)

Во время диареи достаточно быстро может происходить обезвоживание организма и нарушение электролитного баланса, представляющее серьёзную угрозу жизни пациента (например, при холере). Диарея иногда сопровождается спастическими болями в животе (при инфекции, вызванной представителями рода Campylobacter и Shigella), напоминающими острую хирургическую патологию (острый живот, аппендицит). Температура при диарее повышается не всегда.

В некоторых случаях при сальмонеллёзе развивается септицемия, редко наблюдающаяся при других бактериальных кишечных инфекциях. При кампилобактериозе возможна транзиторная бактериемия. Энтеротоксигенный штамм Escherichia coli 0157 вызывает геморрагический колит, осложняющийся впоследствии почечной недостаточностью и гемолитико-уремическим синдромом.

Снижение уровня кишечной лактазы приводит к развитию вторичной лактозной недостаточности и длительной диарее. Эти нарушения продолжаются в течение нескольких недель, а затем внезапно исчезают. Серьёзные трудности при лечении кишечных инфекций возникают у пациентов со сниженным иммунитетом. При недостаточности IgA часто развивается лямблиоз, а при слабом Т-клеточном иммунитете — сальмонеллёз и криптоспоридиоз.

Диагностика причины диареи (поноса)

Для обнаружения простейших (например, Giardia lamblia) необходимо провести микроскопию образцов кала, а для идентификации микроспоридий и Cryptosporidium parvum — исследование мазков, окрашенных по Цилю—Нильсену.

Для выращивания патогенных микроорганизмов применяют селективные питательные среды, подавляющие рост непатогенной микрофлоры (например, сорбитолсодержащая среда МакКонки для культивирования штаммов Е. coli 0157, секретирующих веротоксин). Для выделения бактерий рода Campylobacter используют среды с содержанием определённых антибиотиков и (или) осуществляют культивирование при температуре 43 °С.

При подозрении на холеру образцы кала помещают в щелочной пептонный бульон (высокий уровень рН создаёт преимущества для роста Vibrio cholerae). Затем культура может быть пересеяна на специфические питательные среды с высоким значением рН, содержащие соли жёлчных кислот. Разработанную для определения вышеуказанных возбудителей сложную систему молекулярно-генетического метода пока не используют в повседневной клинической практике.

При эпидемиологических расследованиях определяют серотипы микроорганизмов. Когда микроорганизм имеет только один серотип (например, Shigella sonnet), в дальнейшем проводят уже молекулярное типирование для подтверждения вспышки заболевания.

Вирусы можно обнаружить с помощью прямой электронной микроскопии, выделения чистой культуры, молекулярногенетического метода и ИФА.
Токсины также могут быть определены в кале больного (например, токсины Clostridium difficile).

Лечение бактериальной диареи (поноса)

Лечение включает проведение адекватной регидратации и восстановление электролитного баланса. Несмотря на то что при секреторной диарее происходит выведение большого объёма жидкости, всё же абсорбция жидкости в кишечнике сохраняется.

Для оральной регидратации, проведение которой способствует заметному снижению смертности пациентов, обычно используют растворы, содержащие натрий (150—155 ммоль/л) и глюкозу (200—220 ммоль/л). Проведение внутривенной регидратации требуется достаточно редко.

Препараты, снижающие моторику кишечника, малоэффективны и, более того, могут быть опасны при назначении маленьким детям. Для уменьшения длительности заболевания при холере и тяжёлой водянистой диарее применяют антибиотики (тетрациклин или ципрофлоксацин).

Лечение тяжёлых форм дизентерии и сальмонеллёза включает назначение ципрофлоксацина или ко-тримоксазола. При развитии почечной недостаточности и гемолитико-уремического синдрома вследствие инфекции, вызванной Е. coli О157, необходимо лечение в условиях стационара.

Профилактика бактериальной диареи (поноса):
• Использование безопасных источников водоснабжения (отсутствие фекального загрязнения от животных и людей).
• Предотвращение попадания патогенных кишечных микроорганизмов от животных в пищевые продукты.
• Тщательная термическая обработка пищи.
• Хранение пищевых продуктов при низкой температуре (для предотвращения размножения возбудителей).
• Раздельное хранение готовой и сырой пищи для исключения перекрёстной контаминации (особенно важно для предприятий общественного питания, где единичное нарушение санитарно-гигиенических норм может привести к массовой вспышке заболевания).
• Тщательный выбор источников пищи и воды для профилактики диареи путешественников.
• Для создания кратковременного иммунитета применяют лицензированные вакцины для профилактики холеры (обладает коротким протективным эффектом) и брюшного тифа. В настоящее время используются 3 парентеральные инактивированные корпускулярные вакцины против брюшного тифа: термоинактивированная (феноловая), сухая, инактивированная ацетоном, и очищенная, содержащая Vi-полисахарид, а также для орального введения — Ту21а-вакцина.

Кроме того, разрабатываются новые (генно-инженерные или рекомбинантные) вакцины, например вакцина, содержащая Vi-антиген, которая во время испытаний продемонстрировала высокую иммуногенность, и живая аттенуированная вакцина (находится на ранней стадии исследования).

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Что такое дизентерия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Шигеллёзы, или дизентерия — это группа острых/хронических заболеваний, вызываемых бактериями рода Шигелла, которые поражают желудочно-кишечный тракт (преимущественно дистальный отдел толстой кишки). Манифестные формы (клиническая картина) дизентерии: синдром общей инфекционной интоксикации, синдром поражения желудочно-кишечного тракта (дистальный колит), синдром обезвоживания. При отсутствии адекватного лечения приводит к серьёзным осложнениям и хронизации.

Возбудитель дизентерии

семейство — кишечные бактерии (Enterobacteriaceae)

род — Шигелла (Shigella)

виды — 4 основных:

Dysenteriae (серовары — шигелла Григорьева-Шига, Штутцера-Шмитца, Ларджа-Сакса);
Flexneri (Флекснера);
Boydii (Боудии);
Sonnei (Зонне).

Являются факультативно-анаэробными (способны существовать как при наличии, так и при отсутствии кислорода), граммотрицательными, неподвижными палочками. Хорошо растут на обычных питательных средах.

Имеют О-антиген (серологическая специфичность) и К-антиген (оболочечная структура). Клеточная стенка частично состоит из эндотоксина (липополисахарида), высвобождающегося при гибели микроорганизма. Бактерии вида Shigella Dysenteriae серовара Григорьева-Шига продуцируют высокоактивный цитотоксин, который нарушает синтез белка рибосомами клеток кишечного эпителия. Цитотоксин в совокупности с энтеротоксином (усиливающим секрецию жидкости и солей в просвет кишки) и нейротоксином (оказывающим нейротоксическое действие на сплетения Ауэрбаха) образует экзотоксином — токсин, выделяемый в процессе жизнедеятельности шигелл (Цитотоксин + энтеротоксин + нейротоксин = экзотоксин). Также у данной группы микроорганизмов происходит выделение гемолизинов — веществ, разрушающих эндотелий капилляров и вызывающий ишемию в тканях кишечника).

Факторы патогенности шигелл (механизм приспособления бактерий):

адгезия (прикрепление к слизистой оболочке кишечника);
инвазия (проникновение в эпителиальные клетки слизистой оболочки толстого кишечника);
токсинообразование;
внутриклеточное размножение.

Тинкториальные свойства (особенности микроорганизмов при окрашивании): быстро изменяют чувствительность к антибактериальным препаратам. Характерна высокая выживаемость во внешней среде (в воде, почве и пище при комнатной температуре сохраняются до 14 дней, в канализационных стоках — до 30 дней, при благоприятных условиях могут быть жизнеспособны до 4 месяцев). Способны к размножению в пищевых продуктах. При воздействии УФО (ультрафиолетового облучения) погибают за 10 минут, в 1% феноле — за 30 минут, при кипячении — мгновенно.

Интересная особенность: чем выше ферментативная активность возбудителя дизентерии, тем ниже вирулентность (минимальная доза возбудителя, способная заразить человека) и наоборот. [3] [6]

Эпидемиология

Антропоноз (повсеместное распространение).

Источник инфекции — человек (больной, носитель и лица с субклинической формой заболевания).

Минимальная инфицирующая доза для бактерии Григорьева-Шига — 10 микробных тел в 1 грамме вещества, для Флекснера — 10 2 бактерий, для Зонне — от 10 7 .

Длительное время в РФ превалировали случаи заражения, вызванные шигеллой Флекснера 2а, однако в настоящее время ввиду широкого развития туризма длительного преобладания какой-либо формы нет.

Механизм передачи — фекально-оральный (пищевой, водный, контактно-бытовой), из них преимущественно:

Григорьева-Шига (контактно-бытовой путь);
Зонне (с молоком и молочными продуктами);
Флекснера (водный путь);
Дизентериа (пищевой путь).

Наибольшую опасность представляют работники питания и водоснабжения. Больные заразны с начала болезни (конца инкубационного периода) и до трёх недель болезни.

Иммунитет непродолжителен и моноспецифичен (вырабатывается только к одному серотипу, который вызвал заболевание). [1] [4] [5]

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы дизентерии

Инкубационный период — от 1 до 7 дней.

Начало заболевания острое (развитие основных синдромов наблюдается в первые сутки заболевания), характерна лихорадка постоянного типа.

Холера – это острая кишечная инфекция, возникающая при поражении человека холерным вибрионом. Холера проявляется выраженной частой диареей, обильной многократной рвотой, что приводит к значительной потере жидкости и обезвоживанию организма. Признаками дегидратации служат сухость кожных покровов и слизистых, снижением тургора тканей и сморщивание кожи, заострение черт лица, олигоанурия. Диагноз холеры подтверждается результатами бактериологического посева каловых и рвотных масс, серологическими методиками. Лечение включает изоляцию холерного больного, парентеральную регидратацию, терапию тетрациклиновыми антибиотиками.

МКБ-10

Общие сведения

Холера – особо опасная инфекция, вызываемая энтеропатогенной бактерией Vibrio cholerae, протекающая с развитием тяжелого гастроэнтерита и выраженным обезвоживанием вплоть до развития дигидратационного шока. Холера имеет тенденцию к эпидемическому распространению и высокую летальность, поэтому отнесена ВОЗ к высокопатогенным карантинным инфекциям.

Наиболее часто эпидемические вспышки холеры регистрируются в странах Африки, Латинской Америки, Юго-Восточной Азии. По оценкам ВОЗ, ежегодно холерой заражается 3-5 млн. человек, около 100-120 тыс. случаев заболевания заканчивается смертельно. Т. о., на сегодняшний день холера остается глобальной проблемой мирового здравоохранения.

Причины холеры

Характеристика возбудителя

На сегодняшний день обнаружено более 150 типов холерных вибрионов, различающихся по серологическим признакам. Холерные вибрионы разделяют на две группы: А и В. Холеру вызывают вибрионы группы А. Холерный вибрион представляет собой грамотрицательную подвижную бактерию, выделяющую в процессе жизнедеятельности термостабильный эндотоксин, а также термолабильный энтеротоксин (холероген).

Возбудитель устойчив к действию окружающей среды, сохраняет жизнеспособность в проточном водоеме до нескольких месяцев, до 30 часов в сточных водах. Хорошей питательной средой является молоко, мясо. Холерный вибрион погибает при химическом дезинфицировании, кипячении, высушивании и воздействии солнечного света. Отмечается чувствительность к тетрациклинам и фторхинолонам.

Пути передачи

Резервуаром и источником инфекции является больной человек или транзиторный носитель инфекции. Наиболее активно выделяются бактерии в первые дни с рвотными и фекальными массами. Тяжело выявить инфицированных лиц с легко протекающей холерой, однако они представляют опасность в плане заражения. В очаге обнаружения холеры обследованию подвергаются все контактировавшие, вне зависимости от клинических проявлений. Заразность с течением времени уменьшается, и обычно к 3-й неделе происходит выздоровление и освобождение от бактерий. Однако в некоторых случаях носительство продолжается до года и более. Удлинению срока носительства способствуют сопутствующие инфекции.

Холера передается бытовым (грязные руки, предметы, посуда), пищевым и водным путем по фекально-оральному механизму. В настоящее время особое место в передаче холеры отводится мухам. Водный путь (загрязненный источник воды) является наиболее распространенным. Холера является инфекцией с высокой восприимчивостью, наиболее легко происходит заражение людей с гипоацидозом, некоторыми анемиями, зараженных гельминтами, злоупотребляющих алкоголем.

Симптомы холеры

Диспепсия

Инкубационный период при заражении холерным вибрионом продолжается от нескольких часов до 5 дней. Начало заболевания острое, обычно ночью или утром. Первым симптомом выступает интенсивный безболезненный позыв к дефекации, сопровождающийся дискомфортным ощущением в животе. Первоначально стул имеет разжиженную консистенцию, но сохраняет каловый характер. Довольно быстро частота дефекаций увеличивается, достигает 10 и более раз за сутки, при этом стул становится бесцветным, водянистым.

При холере испражнения обычно не зловонны в отличие от других инфекционных заболеваний кишечника. Повышенная секреция воды в просвет кишечника способствует заметному увеличению количества выделяемых каловых масс. В 20-40% случаев кал приобретает консистенцию рисового отвара. Обычно испражнения имеют вид зеленоватой жидкости с белыми рыхлыми хлопьями, похожими на рисовые.

Нередко отмечается урчание, бурление в животе, дискомфорт, переливание жидкости в кишечнике. Прогрессирующая потеря жидкости организмом приводит к проявлению симптомов обезвоживания: сухость во рту, жажда, затем появляется ощущение похолодания конечностей, звон в ушах, головокружение. Эти симптомы говорят о значительном обезвоживании и требуют экстренных мер по восстановлению водно-солевого гомеостаза организма.

Поскольку к диарее зачастую присоединяется частая рвота, потеря жидкости усугубляется. Рвота возникает обычно спустя несколько часов, иногда на следующие сутки после начала диареи. Рвота обильная, многократная, начинается внезапно и сопровождается интенсивным ощущением тошноты и болью в верхней части живота под грудиной. Первоначально в рвотных массах отмечаются остатки непереваренной пищи, затем желчь. Со временем, рвотные массы также становятся водянистыми, приобретая иногда вид рисового отвара.

При рвоте происходит быстрая потеря организмом ионов натрия и хлора, что приводит к развитию мышечных судорог, сначала в мышцах пальцев, затем всех конечностей. При прогрессировании дефицита электролитов мышечные судороги могут распространиться на спину, диафрагму, брюшную стенку. Мышечная слабость и головокружение нарастает вплоть до невозможности подняться и дойти до туалета. При этом сознание полностью сохраняется.

Выраженной болезненности в животе, в отличие от большинства кишечных инфекций, при холере не отмечается. 20-30% больных жалуются на умеренную боль. Не характерна и лихорадка, температура тела остается в нормальных пределах, иногда достигает субфебрильных цифр. Выраженная дегидратация проявляется снижением температуры тела.

Дегидратация

Дегидратация организма различается по стадиям:

на первой стадии потеря жидкости не превышает 3% от массы тела;
на второй - 3-6%;
на третьей - 6-9%;
на четвертой стадии потеря жидкости превышает 9% массы тела.

При потере более 10% массы тела и ионов происходит прогрессирование дегидратации. Возникает анурия, значительная гипотермия, пульс в лучевой артерии не прощупывается, периферическое артериальное давление не определяется. При этом диарея и рвота становятся менее частыми в связи с параличом кишечной мускулатуры. Данное состояние называют дегидратационным шоком.

Нарастание клинических проявлений холеры может прекратиться на любом этапе, течение может быть стертым. В зависимости от тяжести дегидратации и скорости нарастания потери жидкости различают холеру легкого, среднетяжелого и тяжелого течения. Тяжелая форма холеры отмечается у 10-12% пациентов. В случаях молниеносного течения развитие дегидратационного шока возможно в течение первых 10-12 часов.

Осложнения

Холера может осложняться присоединением других инфекций, развитием пневмонии, тромбофлебита и гнойного воспаления (абсцесс, флегмона), тромбозом сосудов брыжейки и ишемией кишечника. Значительная потеря жидкости может способствовать возникновению расстройств мозгового кровообращения, инфарктом миокарда.

Диагностика

Тяжело протекающая холера диагностируется на основании данных клинической картины и физикального обследования. Окончательный диагноз устанавливают на основании бактериологического посева каловых или рвотных масс, кишечного содержимого (секционный анализ). Материал для посева необходимо доставить в лабораторию не позднее 3-х часов с момента получения, результат будет готов через 3-4 суток.

Существуют серологические методики выявления заражения холерным вибрионом (РА, РНГА, виброцидный тест, ИФА, РКА), но они не являются достаточными для окончательной диагностики, считаясь методами ускоренного ориентировочного определения возбудителя. Ускоренными методиками для подтверждения предварительного диагноза можно считать люминисцентно-серологический анализ, микроскопию в темном поле иммобилизованных О-сывороткой вибрионов.

Лечение холеры

Поскольку основную опасность при холере представляет прогрессирующая потеря жидкости, ее восполнение в организме является основной задачей лечения этой инфекции. Лечение холеры производится в специализированном инфекционном отделении с изолированной палате (боксе), оборудованной специальной койкой (койка Филипса) с весами и посудой для сбора испражнений. Для точного определения степени дегидратации ведут учет их объема, регулярно определяют гематокрит, уровень ионов в сыворотке, кислотно-щелочной показатель.

Первичные регидратационные мероприятия включают восполнение имеющегося дефицита жидкости и электролитов. В тяжелых случаях производится внутривенное введение полиионных растворов. После этого производят компенсаторную регидратацию. Введение жидкости происходит в соответствии с ее потерями. Возникновение рвоты не является противопоказанием к продолжению регидратации. После восстановления водно-солевого баланса и прекращения рвоты начинают антибиотикотерапию. При холере назначают курс препаратов тетрациклинового ряда, а в случае повторного выделения бактерий – хлорамфеникол.

Специфической диеты при холере нет, в первые дни могут рекомендовать стол №4, а после стихания выраженной симптоматики и восстановления кишечной деятельности (3-5-й день лечения) - питание без особенностей. Перенесшим холеру рекомендовано увеличить в рационе содержащие калия продукты (курага, томатный и апельсиновый соки, бананы).

Прогноз и профилактика

При своевременном и полном лечении после подавления инфекции наступает выздоровление. В настоящее время современные препараты эффективно действуют на холерный вибрион, а регидратационная терапия способствует профилактике осложнений.

Специфическая профилактика холеры заключается в однократной вакцинации холерным токсином перед посещением регионов с высоким уровнем распространения этого заболевания. При необходимости через 3 месяца производят ревакцинацию. Неспецифические меры профилактики холеры подразумевают соблюдение санитарно-гигиенических норм в населенных местах, на предприятиях питания, в районах забора вод для нужд населения. Индивидуальная профилактика заключается в соблюдении гигиены, кипячении употребляемой воды, мытье продуктов питания и их правильной кулинарной обработке. При обнаружении случая холеры эпидемиологический очаг подлежит дезинфекции, больные изолируются, все контактные лица наблюдаются в течение 5-ти дней на предмет выявления возможного заражения.

Диарея (понос) – учащенный, многократный жидкий стул. Понос обычно сопровождается болью, урчанием в животе, метеоризмом, тенезмами. Понос является симптомом многих инфекционных заболеваний и воспалительных процессов кишечника, дисбактериоза, неврогенных расстройств. Поэтому важное значение в профилактике осложнений играет диагностика и лечение основного заболевания. Потеря большого количества жидкости при профузном поносе ведет к нарушению водно-солевого баланса и может вызвать сердечную и почечную недостаточность.

Понос (диарея)

Диареей называют однократную или частую дефекацию калом жидкой консистенции. Диарея представляет собой симптом, сигнализирующий о нарушении всасывания в кишечнике воды и электролитов. В норме количество каловых масс, выделяемых за сутки взрослым человеком, колеблется в пределах 100-300 грамм в зависимости от особенностей диеты (количество употребляемой растительной клетчатки, плохо усваиваемых веществ, жидкости). В случае усиления кишечной моторики стул может учащаться и разжижаться, но его количество остается в пределах нормы. Когда количество жидкости в каловых массах возрастает до 60-90%, то говорят о диарее.

Различают острую диарею (продолжительностью не более 2-3 недель) и хроническую. Кроме того, в понятие хронической диареи попадает склонность к периодическому обильному стулу (более 300 грамм в сутки). Пациенты, страдающие нарушением всасывания различных питательных веществ, имеют тенденцию к полифекалии: выделению большого количества каловых масс, содержащих непереваренные остатки пищи.

Причины диареи

При выраженной интоксикации в кишечнике происходит избыточная секреция в его просвет воды с ионами натрия, что способствует разжижению стула. Секреторная диарея развивается при кишечных инфекциях (холера, энтеровирусы), приеме некоторых лекарственных средств и биологически-активных добавок. Осмолярная диарея возникает при синдроме мальабсорбции, недостаточности переваривания сахаров, избыточном потреблении осмотически активных веществ (слабительные соли, сорбитол, антациды и др.). Механизм развития диареи в таких случаях связан с повышением осмотического давления в просвете кишечника и диффузии жидкости по осмотическому градиенту.

Значительным фактором, способствующим развитию диареи, является нарушение моторики кишечника (гипокинетическая и гиперкинетическая диареи) и, как следствие, изменение скорости транзита кишечного содержимого. Усилению моторики способствуют слабительные средства, соли магния. Нарушения моторной функции (ослабление и усиление перистальтики) имеют место при развитии синдрома раздраженного кишечника. При этом говорят о функциональной диарее.

Воспаление стенок кишечника является причиной экссудации белка, электролитов и воды в просвет кишечника через поврежденную слизистую. Экссудативная диарея сопровождает энтериты, энтероколиты различной этиологии, туберкулез кишечника, острые кишечные инфекции (сальмонеллез, дизентерию). Нередко при таком виде диареи в стуле присутствует кровь, гной.

Диарея может развиться вследствие приема лекарственных средств: слабительных, антацидов, содержащих соли магния, некоторых групп антибиотиков (ампициллин, линкомицин, цефалоспорины, клиндамицин), противоаритмические препараты (квиндилин, пропранол), препараты наперстянки, соли калия, искусственные сахара (сорбитол, маннитол), холестирамин, хенодезоксихолиевая кислота, сульфаниламиды, антикоагулянты.

Классификация

Различают следующие виды диареи: инфекционная (при дизентерии, сальмонеллезе, амебиазе, пищевых токсикоинфекциях и энтровирусах), алиментарная (связана с нарушениями в диете или аллергической реакции на пищевые продукты), диспепсическая (сопровождает нарушения пищеварения, связанные с недостаточностью секреторных функций органов пищеварительной системы: печени, поджелудочной железы, желудка; а также при недостаточности секреции ферментов в тонком кишечнике), токсическая (при отравлениях мышьяком или ртутью, уремии), медикаментозная (вызванная приемом препаратов, лекарственным дисбактериозом), нейрогенная (при изменении моторики вследствие нарушения нервной регуляции, связанного с психо-эмоциональными переживаниями).

Клинические особенности диареи

В клинической практике различают острую и хроническую диарею.

Острая диарея

Причинами острой диареи (продолжительность до 2-3 недель) чаще всего являются инфекции и воспаления кишечника, а также лекарственные средства. При острой диарее стул частый, жидкий (водянистый), может содержать слизь и кровянистые прожилки. Диарея часто сопровождается вздутием живота, болью, тошнотой и рвотой. Как правило, аппетит у больных снижен, наблюдается потеря в весе. Изнуряющий жидкий стул способствует быстрой потере организмом воды, при этом обнаруживаются симптомы дегидратации: сухость кожных покровов, слизистых оболочек, утомляемость, слабость. Диарея при кишечных инфекциях часто сопровождается повышением температуры тела.

При опросе зачастую удается выявить предшествующее употребление некачественной или непривычной пищи, лекарств.

Кровянистые прожилки в стуле говорят об имеющих место повреждениях слизистой оболочки кишечника, что нередко бывает при шигеллезе, заражении кампилобактериями или энтеропатогенной кишечной палочкой. Кроме того, острая диарея с примесью крови может быть следствием болезни Крона, язвенного колита.

Хроническая диарея

Продолжающаяся более 3-х недель диарея считается хронической. Она может быть следствием различных патологий, выявление которых является основной задачей для определения тактики лечения. Дать информацию о причинах хронической диареи могут данные анамнеза, сопутствующие клинические симптомы и синдромы, физикальное обследование.

Особое внимание уделяют характеру стула: частоте дефекации, суточной динамике, объему, консистенции, цвету, наличии примесей в кале (крови, слизи, жира). При опросе выявляют наличие или отсутствие сопутствующих симптомов: тенезмы (ложные позывы к дефекации), боль в животе, метеоризм, тошнота, рвота.

Патологии тонкого кишечника проявляются обильным водянистым или жирным стулом. Для заболеваний толстого кишечника характерен менее обильный стул, в каловых массах могут отмечаться прожилки гноя или крови, слизь. Чаще всего диарея при поражениях толстого кишечника сопровождается болезненностью в животе. Заболевания прямой кишки проявляются частым скудным стулом в результате повышенной чувствительности к растяжению стенок кишечника, тенезмами.

Диагностика диареи

При диарее всегда тщательно осматривается стул больного, кроме того, желательно осуществить проктологический осмотр. Выявление анальной трещины, свища, парапроктита может позволить предположить имеющую место болезнь Крона. При любой диарее производят комплексное исследование органов пищеварительного тракта. Инструментальные эндоскопические методики (гастроскопия, колоноскопия, ирригоскопия, ректороманоскопия) позволяют осмотреть внутренние стенки верхних отделов желудочно-кишечного тракта и толстого кишечника, обнаружить повреждения слизистой, воспаления, новообразования, кровоточащие изъязвления и т. д.

Для диагностирования острой диареи, как правило, достаточно жалоб, данных физикального обследования и исследования кала (копрограмма). Кроме того, производится исследование кала на яйца глистов, делается бактериологический посев. При диагностике хронической диареи первоначально выясняют, имеет ли место паразитарное или бактериальное поражение кишечника, производят УЗИ органов брюшной полости на предмет выявления воспалительных заболеваний пищеварительного тракта и исследование функциональных расстройств секреторной деятельности печени, поджелудочной железы, желез слизистой оболочки желудка и тонкого кишечника.

Микроскопия кала позволяет выявить высокое содержание в нем лейкоцитов и эпителиальных клеток, что говорит о наличии воспаления слизистой оболочки пищеварительного тракта. Обнаруженный избыток жирных кислот является следствием нарушения всасывания жиров. В совокупности с остатками мышечных волокон и высоким содержанием крахмала в каловых массах стеаторея является признаком синдрома мальабсорбции. Процессы брожения вследствие развития дисбактериоза способствуют изменению нормального кислотно-щелочного баланса в кишечнике. Для выявления таких нарушений измеряют рН кишечника (в норме составляет 6,0).

Упорными поносами в сочетании с избыточной желудочной секрецией характеризуется синдром Золлингера-Эллисона (ульцерогенная аденома поджелудочной железы). Кроме того, продолжительная секреторная диарея может быть результатом развития гормонпродуцирующих опухолей (к примеру, випомы). Лабораторные исследования крови направлены на выявление признаков воспалительного процесса, биохимических маркеров нарушения работы печени и поджелудочной железы, гормональных расстройств, могущих быть причинами хронической диареи.

Лечение диареи

Диарея является симптомом многих заболеваний, поэтому в выборе врачебной тактики основную роль играет выявление и лечение основной патологии. В зависимости от типа диареи пациент направляется для лечения к гастроэнтерологу, инфекционисту или проктологу. Необходимо обязательно обратиться за медицинской помощью, если имеет место диарея, продолжающаяся более 4х дней, либо в кале заметны прожилки крови или слизи. Кроме того, симптомами, которые нельзя оставлять без внимания, являются: дегтеобразный стул, боли в животе, лихорадка. Если появились признаки диареи и есть вероятность пищевого отравления, также необходимо максимально срочно обратиться к врачу.

Терапия, направленная на устранение диареи зависит от ее типа. И включает следующие составляющие: диетическое питание, антибактериальную терапию, патогенетическое лечение (коррекция нарушений всасывания при ферментных недостаточностях, снижение желудочной секреции, препараты, нормализующие кишечную моторику и др.), лечение последствий длительной диареи (регидратация, восстановление электролитного баланса).

При диарее в пищевой рацион вводят продукты, способствующие уменьшению перистальтики, снижению секреции воды в просвет кишечника. Кроме того, учитывается основная патология, вызвавшая диарею. Компоненты диеты должны соответствовать функциональному состоянию пищеварения. Продукты, способствующие секреции соляной кислоты и повышению скорости эвакуации пищи из кишечника, на время острой диареи из рациона исключаются.

Антибиотикотерапия при диарее назначается для подавления патологической флоры и восстановления нормального эубиоза в кишечнике. При инфекционной диарее назначают антибиотики широкого спектра, хинолоны, сульфаниламиды, нитрофураны. Препаратами выбора при кишечных инфекциях являются средства, не оказывающие неблагоприятного влияния на микробиоценоз кишечника (комбинированные препараты, нифуроксазид). Иногда при диареях различного генеза могут назначать эубиотики. Однако, чаще такое лечение назначают после стихания признаков диареи для нормализации кишечной флоры (ликвидации дисбактериоза).

В качестве симптоматических средств применяются адсорбенты, обволакивающие и вяжущие средства, нейтрализующие органические кислоты. Для регуляции кишечной моторики применяют лоперамид, кроме того, действующий непосредственно на опиатные рецепторы тонкого кишечника, снижая секреторную функцию энтероцитов и улучшая всасывание. Выраженное противодиарейное действие оказывает соматостатин, воздействующий на секреторную функцию.

При инфекционных диареях препараты, снижающие перистальтику кишечника, не применяют. Потеря жидкости и электролитов при длительной и обильной диарее требует принятия мер по регидратации. Большинству больных назначают оральную регидратацию, но в 5-15% случаев возникает необходимость во внутривенном введении электролитных растворов.

Профилактика диареи

К профилактике диареи относятся меры соблюдения гигиены тела и питания. Мытье рук перед едой, тщательное мытье сырых овощей и фруктов и правильная кулинарная обработка продуктов способствуют избеганию пищевых отравлений и кишечных инфекций. Кроме того, стоит помнить о необходимости избегать употребления сырой воды, незнакомой и подозрительной пищи, продуктов питания, могущих вызвать аллергическую реакцию.

Водянистый понос — это многократная (до 15-20 раз в сутки) дефекация, которая сопровождается выделением неоформленного жидкого стула. Обычно симптом сочетается с другими диспепсическими расстройствами: рвотой, спазмами, болями в животе. Диарея водой чаще всего связана с кишечными инфекциями, но может наблюдаться при неинфекционных патологиях кишечника, ферментной недостаточности. Для установления причин поноса используют УЗИ, рентгенографию, эндоскопию, лабораторные анализы. Чтобы купировать диарею, применяют адсорбенты, обволакивающие и вяжущие препараты.

Причины водянистого поноса

Испражнение водой зачастую указывает на инфекционные или неинфекционные кишечные заболевания. Иногда на появление жидкого неоформленного кала жалуются беременные, что вызвано гестационными изменениями со стороны пищеварительной и эндокринной систем. У детей водянистый стул может служить признаком токсической формы диспепсии либо начальной стадии колита. Понос водой с диспепсическими расстройствами, слабостью, геморрагиями характерен для алиментарно-токсической алейкии. Профузная диарея возникает у 90% пациентов с токсическим шоком.

Бактериальные инфекции

Попадание в организм патогенной кишечной микрофлоры, как правило, сопровождается водянистой диареей по секреторному типу. Бактерии способны выделять специфический энтеротоксин, воздействующий на эпителиальные клетки слизистой и вызывающий накопление в них аденилатциклазы, цАМФ. Это способствует повышенному выходу ионов в кишечный просвет с последующим поступлением в кишки по градиенту концентрации большого количества жидкости. Состояние усугубляется сопутствующим воспалительным поражением ЖКТ. К поносу водой приводят следующие кишечные инфекции:

Вирусные инфекции

Диспепсические нарушения, в частности водянистый понос, считаются основными проявлениями большинства вирусных поражений кишечника. Вирусы при попадании в ЖКТ размножаются внутри эпителиальных клеток, вызывая их гибель и слущивание с поверхности слизистой, что приводит к нарушению пристеночного пищеварения, диарее. Возбудители также замедляют процессы обратного всасывания воды из кишечного просвета, что обусловливает профузный понос. Наиболее распространенные вирусные болезни, протекающие с поражением кишечника:

Ротавирусный гастроэнтерит. Водянистый стул является основным проявлением инфицирования ротавирусом. При легком варианте частота дефекации составляет до 10 раз за сутки, испражнения имеют каловый характер, при тяжелом течении ведущий является профузная диарея с отхождением мутной зловонной желто-зеленой жидкости. Понос сочетается со схваткообразными болями в околопупочной области, субфебрильной лихорадкой.
Норовирусная инфекция. Для норовируса характерно одновременное поражение дыхательной и пищеварительной систем. Заболевание начинается с першения в горле, заложенности носа, затем присоединяется диспепсия — водянистые испражнения, рвота, боли в животе. Многократная дефекация с выделением большого объема жидкости становится предпосылкой к выраженной дегидратации, которая проявляется сухостью кожи, слизистых, снижением АД, олигурией.
Гонконгский грипп. При этой разновидности гриппозной инфекции симптомы со стороны ЖКТ комбинируются с признаками поражения дыхательной системы, общей интоксикацией организма. Наряду с головной болью, высокой лихорадкой отмечается неоднократный понос водой, умеренная болезненность в животе, тошнота, отсутствие аппетита. Респираторные проявления (сухой кашель, першение в горле, заложенность носа) возникают на 2-3 день болезни.
Геморрагическая лихорадка Марбург. Болезнь манифестирует остро с появления головной боли, миалгий, конъюнктивита, эрозий на слизистой полости рта. Диспепсические расстройства в виде водянистой диареи, рвоты, сильных болей в брюшной полости развиваются на 3-4 день геморрагической лихорадки. Патогномоничные признаки — макулопапулезная сыпь, маточные, носовые и желудочно-кишечные кровотечения, появляющиеся на 5-6 дни болезни.
ВИЧ-инфекция. Для СПИДа характерен обильный водянистый стул без патологических включений, обусловленный нарушениями пищеварения и присоединением вторичной инфекции на фоне выраженного иммунодефицита. Кроме жидкого стула определяются другие неспецифические симптомы — длительная субфебрильная лихорадка, усиленная потливость в ночное время. Большинство больных теряет более 10% массы тела.

Протозойные и глистные инвазии

Гельминты и простейшие оказывают прямое патогенное действие на энтероциты слизистой оболочки, вызывая тяжелые нарушения переваривания и всасывания компонентов пищи. Выраженный синдром мальабсорбции в сочетании с повышенной секрецией воды и электролитов в полость кишки провоцирует обильную диарею. При недостаточном восполнении потерь жидкости развивается синдром дегидратации различной степени тяжести. Водянистый понос отмечается при таких инвазиях, как:

Криптоспоридиоз. Простейшие паразитируют в просвете тонкой кишки, потенцируя мальабсорбцию и угнетение активности ферментов пищеварения, вследствие чего появляется водянистый стул со зловонным запахом. Диарея сопровождается сильными спазмами в животе, тошнотой, рвотой. Болезнь чаще поражает лиц с иммунодефицитами. В подобных случаях наблюдается длительное течение (до 4-х месяцев) с выраженным обезвоживанием.
Стронгилоидоз. Кишечные проявления отмечаются во второй фазе заболевания, через 2-3 недели от появления первых симптомов — крапивницы, высыпаний и артралгий. Развитие поноса связано с воспалительным поражением тонкокишечной слизистой, формированием кровоизлияний, эрозий. Кроме диареи типично появление болей в эпигастральной области, тошноты, рвоты. Иногда возникает желтушность кожных покровов, боли в правом подреберье.

Неинфекционные болезни кишечника

Водянистый понос часто осложняет течение органических болезней пищеварительного тракта, особенно на начальных этапах. Увеличение объема каловых масс обусловлено как нарушениями процессов пристеночного и полостного пищеварения, так и воздействием различных воспалительных медиаторов. Диарея бывает связана с нарушениями кишечной моторики по гиперкинетическому или гипокинетическому типу. С изменением частоты и консистенции стула протекают следующие неинфекционные патологии ЖКТ:

Энтерит. Водянистая диарея — симптом неинфекционного воспаления тонкой кишки, которое имеет аллергическую, лекарственную или аутоиммунную природу. Появление жидкого зловонного кала преимущественно вызвано синдромами мальабсорбции и мальдигестии. Стул наблюдается до 10-15 раз в течение суток, сопровождается метеоризмом, урчанием в животе, снижением аппетита, тошнотой, значительной потерей массы тела.
Энтеропатия. Хронический водянистый понос проявляется при невоспалительных кишечных патологиях. Изменение консистенции каловых масс может обусловливаться как ферментопатиями, так и нарушением перистальтики ЖКТ (например, гипомоторным вариантом диабетической энтеропатии). Болевой синдром выражен слабо, преобладают нарушения пищеварения, способствующие похудению, белково-энергетической недостаточности.
Острый колит. Для колита типичны спазмы в левой подвздошной области, болезненные позывы на дефекацию, наличие патологических примесей слизи, крови в кале. Стул сначала имеет каловый характер, зловонный запах, по мере прогрессирования болезни становится водянистым. Частота дефекаций достигает 25 раз в день. Сходные изменения отмечаются при псевдомембранозном варианте колита с экссудативной энтеропатией.

Ферментная недостаточность

При отсутствии ферментов в начальных отделах тонкого кишечника появление обильного поноса водой связано с осмотическим механизмом. Наличие большого количества непереваренных крупных молекул, особенно дисахаридов и пептонов, служит предпосылкой к повышению давления в просвете кишки, выходу жидкости и ионов натрия. Диарея возникает при фиброзе поджелудочной железы и снижении ее экзокринной функции на 80-90%, в результате чего нарушается переваривание всех видов пищи. Состояние усугубляется присоединением секреторного механизма поноса, связанного с активацией цАМФ.

Водянистый стул возможен при гастриноме, синдроме Золлингера-Эллисона. Повышенная секреция гастрина и соляной кислоты приводит к разрушению пищеварительных ферментов, увеличению осмолярности химуса. Понос сочетается с интенсивной болью в эпигастрии, кислой отрыжкой. У детей испражнение водой становится следствием галактоземии — непереносимости молока вследствие врожденного отсутствия фермента. Симптом появляется сразу после начала грудного вскармливания, сопровождается гипотрофией, желтухой, угнетением рефлексов.

Обследование

Водянистый понос всегда указывает на наличие проблем с пищеварительной системой. Обследованием больных с жалобами на водянистую диарею занимается гастроэнтеролог или инфекционист. Для верификации клинического диагноза необходимо комплексное обследование органов ЖКТ с использованием лабораторных и инструментальных методов, позволяющих обнаружить морфологические изменения, установить причину поноса. Наиболее ценными в диагностическом плане являются:

Рентгенография. При помощи обзорной рентгенографии брюшной полости быстро оценивается состояние ЖКТ больного. Для детального изучения внутренней поверхности пищеварительного тракта применяют пероральное контрастирование сульфатом бария. Метод достаточно информативен при обнаружении неинфекционных процессов, вызывающих водянистый стул.
Ультразвуковое исследование. Неинвазивный метод обследования используют как скрининговую диагностику для исключения тяжелых органических заболеваний пищеварительной системы, новообразований. УЗИ брюшной полости позволяет выявить признаки воспалительного процесса. Сонографию также осуществляют для оценки состояния поджелудочной железы.
Анализ кала. Для изучения процессов переваривания, всасывания пищи проводят микроскопическое исследование кала с измерением рН. Водянистый понос зачастую вызван инфекционными процессами, поэтому всем пациентам выполняют бактериологический посев кала, анализ на яйца гельминтов. Для исключения язвенно-деструктивных процессов показана реакция Грегерсена.
Серологические реакции. Поиск противомикробных антител либо специфических антигенов в крови является наиболее точным способом определения различных инфекционных болезней, особенно вирусной природы. Исследование бывает недостаточно информативным в первые несколько дней от начала заболевания, когда в крови еще не повысилась концентрация антител.

В качестве дополнительного общеклинического метода применяют биохимический анализ крови, помогающий определить степень мальабсорбции и белковой недостаточности. При подозрении на специфические поражения стенки ЖКТ рекомендовано эндоскопическое исследование с биопсией. Для оценки внешнесекреторной функции поджелудочной железы иногда назначают анализ крови на амилазу, липазу.

Симптоматическая терапия

Требуется коррекция рациона. При остро возникшем расстройстве показана голодная диета с постепенным введением блюд из риса, продуктов, содержащих пектины, подсоленных супов, бульонов, диетической белковой пищи (телятины, индейки, курятины, сваренных вкрутую яиц). При поносе водой теряется значительное количество жидкости, поэтому при удовлетворительном состоянии больного важно обеспечить обильное питье, чтобы предотвратить тяжелую дегидратацию.

До установления точной причины нарушений стула для уменьшения частоты водянистой диареи применяются адсорбенты, вяжущие и обволакивающие средства. Ни в коем случае нельзя принимать медпрепараты, угнетающие кишечную перистальтику, поскольку это может усилить интоксикацию и привести к ухудшению состояния пациента. Антибактериальные средства и противодиарейные препараты подбираются только врачом с учетом результатов обследования, чувствительности патогенных микроорганизмов.

1. Синдром диареи в практике гастроэнтеролога: патофизиология и дифференцированный подход к лечению/ Белоусова E.А., Златкина А.Р.// Фарматека – 2003 – № 10.

Читайте также: