Селезенка при туберкулезе свиней

Обновлено: 22.04.2024

Это хроническая инфекционная болезнь, вызываемая микобактериями и характеризующаяся специфическим гранулематозным воспалением и формированием узелков (туберкулов), подвергающихся казеозному некрозу.

Возбудители – Myc. bovis и Myc. avium (бычий и птичий виды). Бычий вид для свиней более патогенный, вызывает развитие туберкулов с обширными очагами нек­роза.

Патогенез.Источник инфекции - больные свиньи, крупный рогатый скот и птица. Заражение - алиментар­ное. Первичный аффект локализуется в миндалинах и пейеровых бляшках подвздошной кишки у места перехода ее в ободочную. Поражаются и регионарные лимфоузлы. Первичный аффект у свиней обычно не заживает, возбу­дитель разносится по организму гематогенно и лимфоген-но, вследствие чего развивается первичный генерализован­ный туберкулез, при этом появляются множественные ту­беркулы с казеозным некрозом в легких, селезенке, печени и др. Строение бугорков такое же, как у крупного рогатого скота. Послепервичного туберкулеза у свиней не бывает.

Патологоанатомический диагноз

Первичный туберкулез

1. Субмилиарные и милиарные узелки с казеозным нек­розом в миндалинах или в пейеровых бляшках подвздош­ной кишки.

2. Милиарные и нодулярные узелки с казеозным нек­розом в подчелюстных, заглоточных или брыжеечных лим­фоузлах.

Первичный генерализованный туберкулез

1. Множественные милиарные и нодулярные узелки и крупные узлы с казеозным некрозом в легких, селезенке, печени, плевре и других органах.

2. Модулярный и нодозный туберкулез лимфоузлов.

Диагноз.Учитывают клинико-эпизоотологические данные, результаты туберкулинизации, патологоанатомического, гистологического и бактериологического исследова­ний.

Дифференцироватьнеобходимо от микобактериозов, лейкоза, опухолей. При микобактериоземилиарные узелки локализуются в подвздошной кишке и брыжееч­ных лимфоузлах, в них отмечается казеозный некроз нейтрофилов, а вокруг - скопление эпителиоидных и гиган­тских клеток; при лейкозе - разрастается в лимфоузлах, селезенке и других органах саловидная лейкозная ткань; при опухоляхотмечается узловатый разроет опухолевой ткани.

Ранняя генерализация туберкулезного процесса у свиней уже a priori говорит за то, что туберкулезные изменения в тех или иных органах происходят, главным образом, за счет метастазирования инфекции. Патолого-морфологические изменения в отдельных органах при туберкулезе свиней дают следующую картину.
Легкие. Макроскопически патолого-анатомическая картина в легких характеризуется наличием множественных серовато- белых узелков с несколько желтоватым центром и плотной периферией. Эти узелки значительно варьируют в размерах. Излюбленной локализации для указанных узелков не наблюдается. Обычно считали, что узелки эти располагаются интерстициально. Однако Хюбшман, напротив, находит, что бугорки имеют интерстициальную и интраальвеолярную локализацию. Палласке, исследовавший большое количество туш туберкулезных свиней, не обнаруживал туберкулезных образований, локализовавшихся интраальвеолярно.
Печень. В печени также обнаруживаются туберкулезные бугорки. Субмилиарные очаги развиваются из ретикулоэндотелия; расположение они имеют интра- или интерлобулярное, чаще всего интралобулярное. Между бугорками располагается фибрин, а сами бугорки (в основном молодые) состоят из эпителиоидных клеток. При регрессивных процессах появляются лейкоциты. В более старых очагах наблюдается вторичное казеозное перерождение, а также обызвествление. По периферии очага хорошо выражена капсула, но можно встретить очаги такой же величины (с горошину), в которых капсула отсутствует.
Селезенка. Анатомические изменения в селезенке характеризуются наличием отдельных или множественных милиарных бугорков, или супермилиарных бугорков с капсулой на периферии, или в виде больших узлов.
Почки. В почках наблюдаются бугорки различной величины: милиарной, супермилиарной и субмилиарной, граничащие с гломерулами. При гистологическом исследовании милиарные бугорки не представляют собой конгломерата бугорков.
Серозные оболочки. У свиней туберкулез серозных оболочек встречается реже, чем у крупного рогатого окота. Если же он имеет место, то поражается плевра легких, перикард у основания и диафрагмы, а также оказываются пораженными серозные оболочки кишечника и желудка.
Поражения эти заключаются в образовании так называемых жемчужниц и редко - возвышений. В желудке и матке образуются бугорки, которые чаще всего располагаются в глубоких слоях стенки (мышечном слое или субсерозе). Иногда они находятся в подслизистом слое. При образовании казеозной массы бугорки прорывают стенку слизистой оболочки.
Мышцы. Мышцы при туберкулезе редко поражаются. Пал- ласке наблюдал у четырех свиней поражения сердечной мышцы. Возникновение процесса происходит от метастатического распространения инфекции. Бугорки рассеяны по миокарду, местами располагаются группами и доходят до эпи- и эндокарда.
Яичники при туберкулезе поражаются очень редко и если поражаются, то чаще всего у животных старшего возраста, при наличии хронического милиарного туберкулеза.

Патогенез. В организме свиньи вирус попадает в лимфоидную ткань и адсорбируется на клетках ретикулоэндотелиальной системы, выстилающих кровеносные и лимфатические сосуды, и размножается в них. В результате происходит разрыхление стенок сосудов, их проницаемость повышается, и жидкая часть крови выходит в ткани. У больных свиней развиваются отеки, происходит закупорка сосудов с развитием в дальнейшем кровоизлияний, происходит нарушение функции тканей и органов в целом. Ухудшение работы сердца, почек и других органов ведет к застою крови и выходу эксудата в перикардиальную, грудную и брюшную полости. По мере развития и накопления вируса в больном организме патологические процессы все более усиливаются, приводя к нарушению функции дыхания, пищеварения, сердечно-сосудистой и нервной системы.

Течение и симптомы болезни. При первичном возникновении АЧС протекает остро и сверхостро. В тех регионах, где заболевание АЧС регистрируется постоянно, отмечается и хроническое течение болезни.

При сверхостром и остром течении болезни инкубационный период длится от 1до 2 суток. Первые признаки заболевания свиней АЧС начинаются с повышения температуры тела до 41-42 градусов, которая с незначительными колебаниями у свиньи сохраняется на этом уровне до гибели животного. Несмотря на высокую температуру в начале лихорадочного периода, у свиней сохранен аппетит. У отдельных свиней за несколько часов до смерти температура тела может понижаться (до 37-35 градусов). У африканских свиней бородавочников АЧС сопровождается субфебрильной температурой тела.

В первые 1-2дня после повышения температуры тела владелец животного признаки заболевания может обнаружить только при тщательном наблюдении за свиньей. У заболевших свиней отмечаем беспокойство, возбуждение, начинают припухать веки, развивается катаральный коньюктивит, причем у некоторых свиней с точечными кровоизлияниями; во внутренних углах глаз отмечаем скопление эксудата в виде серо-коричневых корочек. Наиболее характерные симптомы заболевания у свиней проявляются на 3-4-е сутки. Свиньи с неохотой передвигаются, больше лежат, во время движения отмечаем слабость конечностей и мышечную дрожь. У свиней отмечаем учащение дыхания, одышку, кашель, слизисто-гнойные истечения из носовых отверстий. Видимые слизистые оболочки с синюшным оттенком, набухшие; у отдельных свиней на слизистой оболочке ротовой полости находим точечные кровоизлияния. К концу болезни у свиней резко выражнен цианоз кожи, особенно в области ушей, на кончике пятачка, на нижней части живота, вокруг половых органов, на подгрудке, нижних частях конечностей и кончике хвоста. Спустя некоторое время кожа приобретает багрово-фиолетовый оттенок, а в области ушных раковин и на нижней стенке живота и мошонки появляется застой и стаз в мелких кровеносных сосудах и капилярах, из-за чего появляются множественные кровоизлияния типа петехий и экхимозов. За день до гибели свиньи отказываются от корма; у отдельных свиней на коже ушных раковин обнаруживаем гематомы величиной от горошины до лесного ореха, в дальнейшем на этих местах развивается некроз. У свиней появляются признаки геморрагического гастрита и колита (рвота и понос с кровью). Дефекация у больного животного становится болезненной, фекальные массы становятся или твердыми, покрытыми сгустками крови или жидкими, с примесью крови. У отдельных свиней после дефекации наблюдаем кровотечение из прямой кишки. При проведении глубокой пальпации в области желудка отмечаем болезненность.

У некоторых свиней появляются признаки менингоэнцефалита, который сопровождается судорогами, конвульсиями и параличами.

Супоросные свиноматки абортируют.

Хроническое течение АЧС продолжается 4-6 недель и характеризуется истощением, серозно-катаральной, крупозной пневмонией, экзантемой, некрозом кожи, артритами. Смертность при этой форме 50-60%. Переболевшие и оставшиеся в живых свиньи пожизненно становятся вирусносителями.

Латентное течение бывает у естественных носителей вируса –бородавочников, лесных и кустарниковых свиней и отдельных домашних свиней. При этой форме АЧС болезнь клинически не проявляется, но у таких животных периодически развивается вирусемия с вирусовыделением.

Патологоанатомические изменения. У павших свиней быстро наступает окоченение. Кровеносные сосуды подкожной клетчатки, крупные сосуды туловища, органов брюшной полости и брыжейка наполнены плохо свернувшейся кровью, Соединительная ткань пропитана жидкостью желтоватого цвета. Скелетные мышцы дряблые, на разрезе их рисунок сглажен. В толще мышц находим кровоизлияния.

У отдельных павших свиней в грудной и брюшной полостях находим большое количество серозно-геморрагического эксудата желтого цвета с примесью хлопьев фибрина, иногда крови.

Подчелюстные, заглоточные, околоушные, шейные, предлопаточные, надколенные и лимфоузлы внутренних органов увеличены, серо-розового цвета. На разрезе влажные, местами находим гиперемию и кровоизлияния. У отдельных свиноматок отмечаем мраморность рисунка лимфоузлов. У некоторых свиней лимфоузлы внутренних органов настолько сильно гиперемированы, что напоминают из себя сгусток крови.

При вскрытие трахеи и носовой полости находим пенистую жидкость розового цвета. Слизистые оболочки носовой перегородки и носовые раковины геморрагически инфильтрированы.

Слизистая оболочка глотки и пищевода синюшна, трахеи-гиперемирована и имеет петехии и экхимозы. Легкие полнокровные, красного или серозно-красного петехии и цвета, у отдельных павших свиней отмечаем отек легких, резко выражена серозно-фибринозная инфильтрация междольковых соединительных перегородок, серозно-геморрагическая пневмония. Визуально перегородки выделяются в виде тяжей толщиной 0,3-0,5см., из за чего создается впечатление видимой дольчатости. При разрезе легких — стекает пенистая жидкость. У отдельных свиней в паренхиме и под плеврой обнаруживаем множественные точечные и пятнистые кровоизлияния, которые сливаясь, образуют обширные очаги. Иногда в легких находим очаги бронхопневмонии. Сердце, особенно его правая половина (предсердие и желудочек) увеличено в обьеме. При вскрытие сердечной сумки находим большое количество желтовато-мутной жидкости с хлопьями фибрина. Миокард дряблый, на разрезе имеет бледно-розовый цвет, рисунок сглажен. У некоторых свиней на эпи — и эндокарде находим точечные, полосчатые и пятнистые кровоизлияния, которые иногда сливаясь захватывают участки сердца. Нередко поверхность эпикарда шероховатая и покрыта пленками фибрина.

Печень неравномерно окрашена от серо-желтого до красно-коричневого цвета, из за чего со стороны капсулы и на поверхности разреза имеет вид мускатного ореха, полнокровная, увеличена в объеме. Лимфатические узлы печени резко увеличены (в 3-5раз), имеют темно-красный цвет, при разрезе геморрагичны, с выраженным мраморным рисунком. Стенки желчного пузыря и выводные протоки утолщены в 5-10раз и отечны, серозная оболочка имеет кровоизлияния, Иногда на слизистой оболочке желчного пузыря находим точечные и пятнистые кровоизлияния. Желчь густая, с примесью крови.

Селезенка у свиней увеличена в 4-6 и более раз, серовато – синего цвета, мягкой консистенции. Края у селезенки закруглены, на них обнаруживаем характерные для АЧС инфаркты значительных размеров. Пульпа на разрезе имеет темно-красный цвет, сочная, соскоб обильный кашицеобразный. Под капсулой иногда имеются точечные кровоизлияния и варрикозные сосудистые узелки ярко-красного цвета.

При вскрытие желудочно- кишечного тракта находим изменения различные как по характеру, так и по степени выраженности и распространенности. Слизистая оболочка ротовой полости и глотки набухшая, цианотичная, с кровоизлияниями. Брыжейка вследствие инфильтрации серозным эксудатом на протяжении всего желудочно- кишечного тракта утолщена. Серозная оболочка желудка гиперемирована, по ходу сосудов имеет кровоизлияния. У некоторых свиней в содержимом желудка находим сгустки крови или кровь перемешена с кормом. Слизистая оболочка, особенно большой кривизны, утолщена, набухшая, диффузно — геморрагически инфильтрирована, с множеством пятнистых кровоизлияний; часто встречаем очаги некроза, эрозии и изьязвления (геморрагический гастрит).

В тонком кишечнике под серозной оболочкой множественные точечные и пятнистые кровоизлияния. Содержимое-тягуче-зеленая слизь, иногда с примесью крови. Слизистая оболочка воспалена и отечная, пронизана точечными и пятнисто-полосчатыми кровоизлияниями.

Толстые кишки содержат небольшое количество полужидкого корма, покрытого гутой слизью. Под серозной оболочкой находим крупнопятнистые кровоизлияния или очаги диффузной гиперемии. В слепой и ободочной кишках серозный отек стенки кишечника, сильный застой и кровоизлияния под серозной и слизистыми оболочками. У некоторых животных находим гематомы в подслизистом слое прямой кишки, иногда очаговые некрозы и изъязвления слизистой в участках расположения гематом.

Поджелудочная железа плотная, розового цвета. У некоторых свиней под ее капсулой находим точечные кровоизлияния.

Рыхлая соединительная околопочечная ткань в состоянии сильного отека. Почки увеличены в объеме, под капсулой множественные точечные и разлитые кровоизлияния. Граница между корковым и мозговым слоями сглажена, корковый слой пронизан кровоизлияниями. Стенки почечной лоханки у большинства свиней утолщены вследствии резкого отека и диффузной геморрагической инфильтрации слизистого слоя. Надпочечники - геморрагически инфильтрированы, корковый слой анемичен.

Мочевой пузырь: слизистая оболочка набухшая и пятнисто гиперемирована, иногда имеются точечные и разлитые кровоизлияния.

В семенниках явления застойной гиперемии, придаток отекший, в паренхиме -мелкопятнистые кровоизлияния.

Сосуды головного мозга наполнены кровью, мозговое вещество дряблое, иногда с мелкими кровоизлияниями.

Вышеописанная патологоанатомическая картина наиболее хорошо выражено у свиней павших спустя 7-10дней после их заражения АЧС.

АЧС следует дифференцировать в первую очередь от классической чумы свиней. А также от рожи и пастереллеза при помощи бактериологических исследований в ветлаборатории.

Иммунитет. Получить инактивированные вакцины против АЧС, применяя современные методики, на сегодняшний день никому не удалось.

Большинство привитых свиней при контрольном заражении погибали и только незначительная их часть выживала после длительного течения болезни.

Множественность иммунологических типов возбудителя и существование смешанных или измененных популяций вируса ограничивают возможности борьбы с АЧС. Пока с эпизоотологической точки зрения наиболее эффективным способом борьбы с АЧС является уничтожение свинопоголовья как в очаге, так и в первой угрожаемой зоне и ограничение популяции дикого кабана, что приводит к большим экономическим потерям. Эксперты продовольственной и сельскохозяйственной организации ООН (ФАО) крайне обеспокоены эпизоотической ситуацией по АЧС в России т.к. процесс ее распространения может затронуть страны Восточной Европы. Исходя из этого ФАО призвало расширить исследования в США, странах Евросоюза и России, направленные на разработку эффективных мер борьбы с вирусом африканской чумы.

Лечение не разработано и лечить больных свиней запрещено! Все свиньи в эпизоотическом очаге подлежат уничтожению бескровным методом.

Эхинококкоз (Echinococcosis) – хроническое гельминтозоонозное заболевание млекопитающих, вызываемое личиночной пузырчатой стадией ленточного червя Echinococcus granulosis,специфического паразита собаки и диких представителей семейства Caniide.

Этиология. Возбудитель E. Granulosus – однокамерный пузырь, наполненный жидкостью. Стенка пузыря состоит из наружной кутикулярной оболочки и внутренней (зародышевый), представляющий собой своеобразную эмбриональную ткань , способную продуцировать выводковые капсулы с одновременным формированием в них зародышевых сколексов и вторичных (дочерних) пузырей.

Половозрелая стадия эхинококка представляет собой мелкую цестоду, стробила которой имеет длину до 0,6 см и состоит из трех – четырех члеников, из которых только последний зрелый и содержит зрелые яйца диаметром 0,03—0,035 мм.

Зрелые членики, выходящие во внешнюю среду вместе с фекалиями собаки, способны самостоятельно двигаться на расстоянии до 25 см и выделять яйца. С кормом или водой яйца при определенных пищевых связях попадают в пищеварительный тракт свиней. В пищеварительном тракте свиней зародыши эхинококка освобождаются от яйцевых оболочек и внедряются в кровеносную систему слизистой оболочки, а оттуда попадают в печень и легкие, где и начинается развитие лавроцисты, или гидатиды. Паразиты могут локализоваться и в других органах, но значительно реже. Зародышевые сколексы впервые образуются в пузырях, имеющий диаметр 1-1,5 см.

Собаки заражаются имагинальным эхинококкозом при поедании внутренних органов убитых или павших животных, инвазированных жизнеспособными ларвоцистами. В кишечнике дефинитивного хозяина из сколексов развиваются взрослые ленточные гельминты, которые через 2-3 месяца после заражения начинают выделять зрелые членики.

Эпизоотология. Свиньи заражаются личинками эхинококкоза при поедании корма, загрязненного яйцами и члениками E. Granulosus. При недостатке в рационе минеральных веществ поросята начинают поедать кал, грызть подстилку и почву, которые могут быть загрязнены испражнениями собак – носителями половозрелых форм эхинококка. Собаки инвазируются имагинальным эхинококкозом, при поедании пораженных эхинококковыми пузырями внутренних органов свиней, овец, крупного рогатого скота при их убое или падеже.

Патогенез. Ларвальная форма эхинококкоза вызывает сенсибилизацию организма свиньи и приводит к механическому воздействию паразита на окружающие его ткани. При локализации эхинококка в легких аллергическая реакция у инвазированной свиньи проявляется симптомами кожного зуда и крапивницы. При осложнениях, связанных с разрывом пузыря, когда большая масса гидатидной жидкости поступает в организм свиньи, вызывая при этом у последней шок. В процессе разрушения погибших и нагноившихся ларвоцист обычно у свиней развивается гнойный перитонит.

Пузыри эхинококка сдавливают ткань приводя к атрофии того или иного пораженного органа. В зависимости от локализации, количества и величины эхинококковых пузырей, возникают разнообразные патологические изменения как местного, так и общего характера. При поражении эхинококком печени у свиней появляются признаки истощения, анемии, желтушное окрашивание слизистой, а развитие пузыря в легких проявляется у свиньи кашлем, небольшим подъемом температуры и сильной одышкой.

Клинические признаки. Эхинококкоз у свиней протекает хронически и в начальный период после заражения, каких – либо клинических симптомов у инвазированной свиньи выявить не удается. Свиньи, пораженные эхинококками, снижают свою продуктивность и первыми на свинарнике погибают при нарушении зоогигиенических условий кормления и содержания. При локализации пузырей в легких у свиней при клиническом осмотре отмечаем затрудненное дыхание и кашель. Тяжесть эхинококковой инвазии, прежде всего, зависит от интенсивности инвазии, места локализации эхинококкового пузыря, а также условий кормления и содержания животных.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии эхинококковые пузыри у свиней находим в печени и легких, реже в почках и селезенке. Эхинококковые пузыри шарообразной формы, серовато – белого или желтоватого цвета, флюктуируют, полупрозрачные, наполненные жидкостью, в которой располагаются дочерние, а внутри последних внучатые пузыри со сколексами. При интенсивной инвазии пораженные органы увеличены в размере, ткань этих органов атрофируется. У некоторых свиней выявляем желтушность, истощение, брюшную водянку, перитонит и хронический катаральный гастроэнтерит.

Диагноз на эхинококкоз ставится комплексно на основании результатов эпизоотологических, патологоанатомических исследований, а также результатов полученных при проведении ветсанэкспертизы свиных туш.

Для прижизненной диагностики эхинококкоза свиней применяют внутрикожную пробу Казони, реакцию сколексопреципитации.

Лечение не разработано.

Профилактика и меры борьбы. В неблагополучных по эхинококкозу хозяйствах запрещается содержание собак на территории свиноводческих ферм, в местах хранения и приготовления кормов. Периодически проводить отлов безнадзорных собак вблизи расположенных населенных пунктов. Убой животных проводить только на бойнях, убойных площадках и мясокомбинатах. Пораженные эхинококками органы подвергают стерилизации или утилизируют.

Читайте также: