Сепсис из за резус конфликта
Обновлено: 24.04.2024
У подавляющего числа людей (около 85%) кровь резус-положительна. Это значит, что в ней содержится резус-фактор – белок, который находится на поверхности эритроцитов. Его наличие наследуется генетически. Этот белок отсутствует у небольшой части популяции, которая называется резус-отрицательной. На здоровье людей отсутствие резус-фактора никак не влияет. Однако при беременности несовместимость резус-отрицательной крови матери и резус-положительной крови плода (ребенок может унаследовать резус-фактор от отца) может приводить к резус-конфликту. При этом резус-конфликт не разовьется, если у матери резус-положительная кровь, даже если кровь ребенка резус-отрицательная.
Обычно несовместимость по резус-фактору у матери и ребёнка не опасна в течение первой беременности, поскольку иммунный ответ не очень силён (хотя в небольшом проценте таких случаев проблемы на последних месяцах беременности все же могут возникнуть). При последующих беременностях иммунный ответ становится намного сильнее, т.к. у матери с резус-отрицательной кровью вырабатывается всё больше и больше антител к резус-фактору крови ребёнка. Эти антитела через плаценту проникают в кровь плода. Это и есть резус-конфликт - гемолитическое нарушение, которое может привести к различным последствиям: от заболевания новорождённых желтухой и необходимости делать переливание крови до выкидышей, рождения недоношенных детей и мертворождения. К счастью, новые методы лечения и новые лекарственные средства сильно снижают этот риск.
Причины резус-конфликта
- попадание резус-несовместимой крови плода в резус-отрицательную кровь матери во время родов, приводящее к продукции антител и последующей активации или иммунизации материнского организма на резус-положительную кровь. Если антитела в крови однажды образовались, они будут присутствовать в ней в течение всей жизни.
- попадание резус-несовместимой крови плода в резус-отрицательную кровь матери во время выкидыша, медицинского аборта, внематочной беременности, а также в случае, если в течение беременности у женщины случались кровотечения или она когда-то получила резус-положительную кровь при переливании. В связи с продукцией антител существует риск осложнений при последующей беременности.
- существует небольшая вероятность того, что антитела у резус-отрицательной женщины могут появиться при прохождении инвазивных предродовых анализов, таких как амниоцентез или биопсия хориона. В обоих случаях кровь плода может смешаться с кровью матери.
Cимптомы резус-конфликта
Резус-несовместимость между матерью и ребёнком, без иммунизации, приводит к резус-конфликту, заболеванию, характеризующемуся следующими симптомами:
- присутствие в крови матери антител к резус-фактору;
- гемолитическое заболевание плода, приводящее к анемии и нарушению функционирования органов;
- желтуха у новорождённого ребенка, анемия, а также гипоксические (связанные с недостатком кислорода) повреждения мозга и сердца (иногда настолько серьёзные, что приводят к смерти).
Что можете сделать Вы
Если и у вас и у отца ребёнка резус-отрицательная кровь, сообщите вашему доктору, так как инъекция анти-резусного иммуноглобулина в этом случае не требуется.
Имейте в виду, что лечение при помощи анти-резусного иммуноглобулина хорошо действует только на ту беременность, в течение которой оно проводится. Защита даётся на 12-14 недель. При каждой беременности резус-положительным ребёнком лечение иммуноглобулином нужно повторять. Резус-отрицательные женщины также должны помнить, что введение анти-резусного иммуноглобулина обязательно после выкидыша, внематочной беременности или медицинского аборта.
Что может сделать врач
Врач при первом посещении должен определить вашу группу крови по резус-фактору. Также он может определить резус-фактор плода при помощи амниоцентеза или биопсии хориона. С помощью анализа крови на содержащиеся в ней антирезусные антитела следят за наличием и силой иммунного ответа матери на резус-положительную кровь плода. Если в крови матери были обнаружены антитела, врач начинает пристально наблюдать за состоянием ребёнка. По решению врача может проводиться ультразвуковое исследование, анализы крови матери, амниоцентез, кордоцентез.
Инъекции анти-резусного иммуноглобулина в положенные сроки проводят, даже если антител не обнаружено, чтобы предотвратить их образование.
Если резус-конфликт все же возник, лечение может включать внутриутробное переливание крови плоду через пуповину (кордоцентез), благодаря которому можно скомпенсировать явления анемии.
Врач решит, сможете ли вы доносить ребенка и родить в срок или придется стимулировать преждевременные роды.
После рождения ребенку проводят лечение желтухи, помещая новорождённого под специальные голубые лампы (фототерапия). В некоторых случаях лечение вообще не требуется.
Перед началом применения любого препарата посоветуйтесь со специалистом и ознакомьтесь с инструкцией по применению.
Резус-конфликт как он есть
Почему это происходит
Резус-конфликт запускает в организме матери такой процесс, как агглютинация. Этим словом называется буквально сворачивание крови: эритроциты склеиваются из-за воздействия на них чужеродных белков, и кровь сворачивается, как кислое молоко, приводя к смерти женщины. Чтобы этого не происходило, человеческий организм выработал защитный механизм — производство антител, уничтожающих эритроциты плода с противоположным резусом. Этот процесс защиты называется сенсибилизацией.
Чем это грозит матери и ребенку
Если беременность первая, резус-конфликта не произойдет — внимание! — в случае, если даже микроскопические частички крови ребенка не попали в материнский кровоток. Плацента является своеобразным барьером между кровью плода и беременной. Она защищает женский организм от проникновения эритроцитов ребенка. Но если детские эритроциты попали в материнскую кровь, сразу же запускается механизм сенсибилизации, или выработки антител.
Когда это может произойти:
• после обычных первых родов;
• после аборта или выкидыша;
• в результате первой внематочной беременности;
• из-за маточных кровотечений у беременной;
• в результате забора образца околоплодных вод, который делают при таком анализе, как амниоцентез;
• при ряде других обследований, которые обязательно проводятся в первом триместре для выявления серьезных патологий развития малыша.
Таким образом, любая ситуация, когда кровь мамы и плода с разными резус-факторами смешиваются, запускает резус-конфликт. Результатом такой деятельности материнского организма становится невынашивание плода, выкидыш. Даже если первая беременность прошла без проблем, при второй обязательно будет резус-конфликт, который приведет к гибели ребенка. Но отчаиваться нет причин. Современная медицина выработала ряд мер, которые предупреждают потерю малыша и позволяют спокойно доносить вторую беременность.
Чем это чревато для ребенка
Резус-конфликт — очень тяжелое и опасное состояние, которое чревато не только выкидышем. Даже если вторую беременность удалось доносить без соответствующего лечения, сенсибилизация повлечет за собой тяжелые пороки развития ребенка:
• гемолитическое заболевание с развитием последующей анемии;
• поражения внутренних органов (печени, сердца и пр.);
• поражения головного мозга с последующим развитием слабоумия и других отклонений.
Если женщина не наблюдалась должным образом у врача во время 2-ой беременности и имеет здорового первенца, у нее практически со 100%-ной гарантией второй малыш родится тяжело больным (если родится вообще). По этой причине всем беременным и женщинам, планирующим зачатие, обязательно нужно делать анализ крови и при наличии угрозы особо тщательно наблюдаться у врача на протяжении всего срока вынашивания.
При появлении характерных признаков резус-конфликта, малышу может потребоваться переливание крови еще в утробе мамы. Для предотвращения проблем в будущем маме после первых родов (либо аборта) вводят сыворотку резус-иммуноглобулина. Эту процедуру нужно повторять при второй, третьей и всех остальных беременностях, потому что иммуноглобулин действует только 12 недель. При всех перечисленных проблемах и сложностях рожать при разнице в резусах родителей можно, но следует с особой тщательностью относиться к этому процессу, помня об существующих угрозах.
Подробнее
Медицинский лекторий
Как использовать стресс на пользу и победить дистресс?
Аритмии, индуцированные новой коронавирусной инфекцией. Методы диагностики. Лечение. Профилактика.
Сохранение женского здоровья. Совета врача онкогинеколога
Популярные публикации
Эндокринолог назвала продукты для снижения давления
Кимчи вместо хлеба: один из секретов молодости и стройности кореянок
Как похудеть без вреда для здоровья
Эндокринолог рассказала о пользе шпината
Что будет с организмом, если положить лимон возле кровати?
Физиотерапия и электрофорез при бронхите у детей и взрослых
8 несложных способов стать долгожителем. Рассказывает врач
Почему возникает гиповитаминоз?
5 полезных привычек красивых женщин
Как восполнить дефицит магния?
Йогу назвали окончательным противоядием от бессонницы и стресса
Как быстро справится с простудой?Личный опыт врача-кардиолога
7 продуктов, богатых железом
Диетолог предупредил об опасности для пищеварения отказа от завтрака
Тибетский секрет: или зачем монахи долгожители пьют по утрам горячую воду.
Мать отвергает собственного малыша — такое явление бывает не только в неблагополучной семье, но также при резус-конфликтной беременности. Иммунологическая несовместимость крови беременной и плода нередко приводит к резус-конфликту, который довольно трудно преодолеть.
Его итогом могут стать серьезные осложнения — самопроизвольный аборт, преждевременные роды, гемолитическая болезнь плода.
Избежать резус-конфликта можно, если соблюдать меры профилактики. Как это правильно сделать — читайте в нашей статье!
Резус-фактор — генетическая особенность, которая передается по наследству и остается с человеком на всю жизнь. Изменить эту особенность невозможно никакими способами. Rh крови не влияет на самочувствие и здоровье человека и приобретает важное значение в двух случаях:
- во время переливания крови;
- в период гестации.
Резус-конфликт (резус-сенсибилизация) при беременности — это выраженная иммунная реакция женского организма на кровь плода. Возникнуть иммунная реакция может только в том случае, если у беременной Rh-, у ее партнера Rh+, а ребенок унаследовал резус-принадлежность отца.
При любых других вариантах резус-сенсибилизация появиться не может ⇩⇩⇩
В связи с опасностью резус-конфликта всем парам, планирующим беременность, рекомендуется заблаговременно сдать анализ на группу крови и резус-фактор. Эта простая процедура не займет много времени, но даст вам ценную информацию о возможных проблемах после зачатия. Выполняется исследование в любой диагностической лаборатории.
Вероятность иммунной реакции у беременной с Rh-
Если женщина беременна впервые, то риск появления у нее антител стремится к нулю: слишком мала вероятность, что произойдет контакт крови плода и матери. Как правило, контакт происходит во время появления малыша на свет, после чего и стартует иммунная реакция. С каждой последующей беременностью иммунная реакция нарастает и риск развития резус-сенсибилизации увеличивается.
Кроме этого, вероятность сенсибилизации повышают:
- искусственные и самопроизвольные аборты; ;
- преждевременная отслойка плаценты;
- амниоцентез (исследование околоплодных вод);
- биопсия хориона (исследование ткани внешней оболочки зародыша);
- кордоцентез (исследование пуповинной крови плода);
- некоторые акушерские манипуляции. Например, наружный акушерский поворот (переворачивание плода, который находится в неблагоприятном для родов положении);
- повышенная проницаемость гематоплацентарного барьера;
- травмы органов брюшной полости.
Тактика ведения отрицательно-резусных беременных
При постановке беременной на учет акушер-гинеколог назначает женщине анализ на резус-фактор. Будущий отец ребенка должен пройти аналогичное исследование либо иметь на руках подтверждение ранее пройденного анализа. Если выясняется, что у беременной Rh-, а у супруга Rh+, то беременность ведется более пристально: женщина регулярно сдает анализ на антирезусные антитела (иммуноглобулины М и G).
Первый анализ на антитела сдается после постановки беременной на учет и определения ее резус-фактора. Если антитела обнаруживаются, то беременность считается резус-сенсибилизированной. В этом случае исследование на антитела проводится каждый месяц. В зависимости от течения беременности, анамнеза, уровня антител женщина может наблюдаться как в женской консультации, так и в специализированном центре, где определяется дальнейшая врачебная тактика и решается вопрос о способе и сроках родоразрешения.
Если после постановки на учет антитела у женщины не были обнаружены, то она продолжает регулярно сдавать анализ на иммуноглобулины М и G вплоть до родоразрешения либо до профилактического укола иммуноглобулина в 28 недель гестации.
Профилактика резус-несовместимости
Всем беременным с Rh-, у которых не обнаружены антитела, рекомендуется на 28–30 неделе гестации введение антирезусного иммуноглобулина. Этот препарат способен связывать антигены D, попавшие в кровь женщины, и таким образом предотвращать иммунную реакцию.
Женщинам, прошедшим терапию иммуноглобулином, в последующие месяцы беременности сдавать анализ на антитела не нужно: После введения препарата в крови будет присутствовать небольшое количество антител, и это — абсолютно нормальное явление.
Укол иммуноглобулина выполняется не только на 28–30 неделе гестации. Он также должен быть сделан в течение трех суток после:
- аборта;
- выкидыша;
- проведения амниоцентеза, биопсии хориона;
- родов, если ребенок родился с Rh+.
После рождения младенца пуповинная кровь берется на анализ и отправляется в диагностическую лабораторию с целью выявления резуса ребенка. Обычно результаты исследования готовы через сутки. Если у младенца Rh-, то никакого риска нет и ничего вводить женщине не нужно. Если у младенца Rh+, то женщине обязательно вводится иммуноглобулин, что позволяет исключить иммунную реакцию при следующих беременностях.
Иммуноглобулин поставляется в стационары в ограниченном количестве, и на всех рожениц его может не хватать, Поэтому лучше заблаговременно узнать, где он есть в наличии и поставить препарат в аптеке на бронь.
Еще одно показание для применения иммуноглобулина — это кровотечение во время беременности. Беременной с Rh- нужно быть крайне внимательной к своему организму. Если возникло даже небольшое кровотечение или появились мажущие выделения из влагалища, необходимо как можно быстрее сделать укол иммуноглобулина, чтобы антитела против плода не выработались. Помните, что для введения препарата у вас есть всего лишь 72 часа! И за это время вам нужно успеть сдать анализ на антитела, так как укол иммуноглобулина выполняется только при их отсутствии.
Определение резус-принадлежности ребенка во время беременности
После 10 недели гестации у беременной есть возможность узнать резус- принадлежность плода, которая определяется по крови матери методом ПЦР. Точность исследования — от 70%. Чем больше срок беременности, тем выше точность анализа.
Исследование является довольно редким и выполняется далеко не во всех диагностических лабораториях.
Возможные последствия иммунного конфликта
Материнские антитела, проникая в кровоток плода, разрушают его эритроциты. Так возникает гемолитическая болезнь плода и новорожденных, которая приводит к развитию анемии, интоксикации, нарушению работы различных органов.
Отечный вариант гемолитической болезни можно диагностировать еще во время беременности при проведения УЗИ плода. Ультразвуковое исследование обнаруживает:
При желтушном варианте гемолитической болезни клинические симптомы появляются после рождения ребенка:
- при исследовании крови обнаруживается высокий уровень непрямого билирубина;
- кожа малыша приобретает желтушную окраску;
- у новорожденного может наблюдаться увеличение селезенки, печени, сердца, лимфоузлов.
Лечение последствий резус-сенсибилизации
Наиболее действенный способ лечения тяжелой резус-несовместимости — внутриутробное переливание крови, которое проводится при наличии у плода выраженной анемии. Во время процедуры под контролем УЗИ в вену пуповины плода вводится эритроцитарная масса.
- улучшить состояние плода за счет поддержания объема эритроцитов выше критического;
- сгладить иммунную реакцию женского организма.
Однако даже внутривенное переливание крови не является панацеей при гемолитической болезни плода. В дальнейшем эту процедуру нужно или повторять, или ставить вопрос о досрочном родоразрешении.
После рождения ребенка его лечением занимается врач-неонатолог. При необходимости младенца помещают под специальную фотолампу. Ультрафиолетовые лучи проникают через кожный покров и способствуют образованию водорастворимой формы билирубина, которая быстро выводится из организма.
При наличии гемолитической болезни у малыша грудное вскармливание запрещается на несколько недель. Если гемолитическая болезнь отсутствует, то матери после укола иммуноглобулина разрешается грудное вскармливание. Препарат вводят один раз, что позволяет предотвратить развитие резус-конфликта в следующую беременность.
Заключение
Здоровье будущего малыша во многом зависит от беременной, и женщины с отрицательным резус-фактором — не исключение. Укол иммуноглобулина при беременности предотвратит развитие резус-конфликта и даст вам уверенность в том, что с ребенком все будет хорошо. Начинать профилактику нужно обязательно во время первой беременности, когда иммунной реакции еще нет.
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Частью гуморального иммунитета организма является система антигенов крови. Так, на плазматических мембранах эритроцитов находятся гликопротеиновые корпускулярные антигены, среди почти полсотни которых резус-конфликт при беременности чаще всего способен вызывать агглютиноген D или резус-фактор (Rh).
[1], [2], [3], [4]
Код по МКБ-10
Эпидемиология
Считается, что отрицательный резус-фактор имеет не более 15% европейской популяции, то есть примерно у каждой десятой будущей матери – Rh-.
У басков Испании распространенность Rh крови отрицательного типа достигает 35%; у африканцев – 4%; у жителей Ближней Азии – 2-4%; у населения Южно-восточной Азии и Азиатско-Тихоокеанского региона – менее 1%.
По официальным данным, в США Ph- определен у 16-17% белых, 7-8% афроамериканцев, 2-3% американских индейцев. При этом, как утверждают эксперты American Pregnancy Association, резус-несовместимые беременности, приводящие к изоиммунизации (аллоиммунизации) и резус-конфликту, составляют почти 20% всех гестаций в стране. В 13-ти браках из ста дети рождены матерями с Rh- от отцов с Rh+; один из тысячи младенцев появляется на свет с фетальной гемолитической болезнью.
В Европе под угрозой резус-несовместимости находятся примерно 13% новорожденных и половина из них имеют осложнения, но при профилактическом лечении это число не превышает 1%.
Риск конфликта по группе крови ABО при беременности оценивается в разных источниках по-разному: от 2% до 16%.
[5], [6], [7], [8], [9]
Причины резус-конфликта
Условия возникновения резус-несовместимости матери и плода, то есть причины резус-конфликта при беременности, связаны с тем, что у беременной женщины резус крови отрицательный (Rh-), а у будущего ребенка он, как у отца, положительный (Rh+).
Хотя большинство населения имеет Rh+, в крови части людей этот обладающий высокой степенью иммуногенности агглютиноген D (кластер дифференцировки CD240D) просто отсутствует. Это рецессивный признак, который наследуется с d-аллелем гена RHD, кодирующего трансмембранный белок эритроцитов RhD.
Наличие D-антигена в крови будущего ребенка и обусловливает несовместимость плода и матери – резус-конфликт. Наследование резус-фактора крови ребенком и вероятность резус-конфликта более наглядно представлены в таблице:
Ph+ (75%) или Ph- (25%)
В 50% беременностей Ph+, в 50% Ph-
В 100% беременностей Ph-
Фактор крови Rh – один из важнейших для группы крови ABO и имеет первостепенное значение не только в акушерстве. Может возникать резус-конфликт при переливании крови: когда пациенту с Rh- переливают донорскую кровь с Rh+. Это приводит к выработке антител к антигенам эритроцитов и формирует повышенную реактивность гуморального иммунитета (сенсибилизацию), которая при последующей трансфузии плазмы крови провоцирует агглютинацию эритроцитов и чревата гемотрансфузионным шоком.
Кроме того, несовместимость может возникнуть как конфликт по группе крови ABО. Эта система антигенов эритроцитов учитывает наличие антител, которые представляют собой эндогенные аллоагглютинины: G-глобулиновые антигены А (α-агглютинин) или В (β-агглютинин). Они могут продуцироваться во время любой беременности, в том числе и при первой. В отличие от образования Rh-антител при резус-конфликте им не нужен стимул второй конфликтной беременности, то есть фактор сенсибилизации организма.
Данная таблица по группам крови АВО дает представление о наследовании группы крови ребенком и о сочетаниях групп крови матери и отца, которые становятся причиной несовместимости матери и плода. Напомним, что нулевая группа крови (0) соответствует традиционной I группе, А – II, В – III и АВ – IV.
Группа крови матери
Группа крови отца
Группа крови ребенка
При этом, как выяснилось, до 30% пациентов с отрицательным Rh не проявляют никаких признаков изосерологической несовместимости, даже когда в их кровоток попадает значительный объем резус-положительной крови.
Риск Rh-сенсибилизации после первой беременности понижает одновременная несовместимость по группе крови ABO (почти на 5%), что, как предполагают гематологи, может быть результатом быстрой утилизации несовместимых эритроцитов и последующего ослабления общего воздействия на D-антиген.
[10], [11], [12], [13]
Факторы риска
Кроме собственно отрицательного резус-фактора крови матери и положительного Rh крови плода, а также ее нулевой группы крови и группах крови А или В у отца ребенка, акушеры-гинекологи называют такие факторы риска развития сенсибилизации и последующего возникновения резус-конфликта, как предшествовавшие выкидыши, эктопическая (внематочная) или замершая беременность; развивается резус-конфликт после аборта, после отслоения плаценты; резус-конфликт после родов, а также после родоразрешения кесаревым сечением; после инвазивных пренатальных диагностических процедур (пункции плодного пузыря и заборе околоплодных вод для исследования и др.).
Значителен риск Rh-конфликта при наличии в анамнезе беременной переливания плазмы крови с Rh+, а также получение тупых травм живота (сильных ушибов).
Согласно клиническим наблюдениям, околоплодные внутриматочные кровоизлияния отмечаются в 15-50% беременностей, причем их частота увеличивается по мере развития беременности и в большинстве случаев происходит во время родов.
Осложняют ситуацию значительный объем трансплацентарного кровоизлияния и очень высокая степень иммунореактивности матери.
[14], [15], [16], [17], [18]
Патогенез
Кровь с Rh+ из системы кровообращения эмбриона и плода может попадать в кровоток матери, имеющей Rh-, что медики называют трансплацентарным прохождением эмбриональных эритроцитов. И патогенез резус-конфликта заключается в том, что отсутствие D-антигена в крови у матери вызывает реакцию на его наличие в крови будущего ребенка подобную аллергической – с сенсибилизацией и образованием антител RhD IgG.
Основной иммуноглобулин при резус-конфликте – IgG, на долю которого приходится почти 80% всех изотипов сывороточных антител, обеспечивающих вторичный иммунный ответ. И чем выше плотность и антигенная детерминанта D-антигена на поверхности эритроцитов плода, тем более выражена реакция материнской иммунной системы – изоиммунизация (изосерологическая несовместимость или аллоиммунизация). Также читайте статью – Резус-сенсибилизация во время беременности
Во время текущей и всех последующих беременностей антитела способны проникать в кровь плода, и если их уровень достаточно высокий, образуются комплексы антиген-антитело с резус-положительными эмбриональными эритроцитами, и происходит гемолиз (разрушение) эритроцитов в крови ребенка. У плода развивается фетальная гемолитическая анемия при резус-конфликте.
При этом резус-конфликт при первой беременности обычно не грозит, и разница Rh-факторов родителей не вызывает проблем со здоровьем ребенка. Иммунологи объясняют это тем, что при вынашивании первенца в организме будущей матери соответствующие антитела просто не успевают вырабатываться (вспомните свойственную периоду беременности физиологическую иммуносупрессию). Однако это может быть только, если в анамнезе беременной отсутствовали определенные обстоятельства (какие – в разделе Факторы риска).
В большинстве случаев возникает резус-конфликт при второй беременности, резус-конфликт при третьей беременности и т.д. Связывают это с тем, что со временем происходит изоиммунизация: в крови женщины с Rh- продуцируется уже достаточно антител, которые могут атаковать эритроциты ребенка. И с каждым разом проблемы могут быть все серьезнее. Риск увеличивается при многоплодии, когда развивается резус-конфликт при беременности двойней – если унаследован Rh+ отца.
[19], [20], [21], [22]
Симптомы резус-конфликта
Сразу следует отметить, что симптомы резус-конфликта у беременной женщины отсутствуют, то есть изоиммунизация у будущей матери никак не проявляется, и ее резус-несовместимость с плодом ничем себя не выдает. И течение беременности при резус-конфликте в физиологическом отношении практически ничем не отличается от того, как протекает гестация у женщин с Rh+. Так же происходит свойственное периоду вынашивания ребенка изменение гормонального фона, не становится сильнее токсикоз при резус-конфликте или отечность мягких тканей и т.д.
Но ведение беременности при резус-конфликте требует от акушера-гинеколога не только высокого профессионализма, но и максимального внимания к состоянию будущей матери и неукоснительному выполнению беременной всех врачебных предписаний, в частности, своевременной сдаче анализов крови. Поскольку единственное объективное свидетельство назревающей проблемы – повышенные антитела при резус-конфликте, которые начинают вырабатываться в организме будущей матери на D-антиген в крови плода (см. далее – раздел Диагностика резус-конфликта при беременности).
Как правило, первоначальный ответ на антиген RhD IgG медленный, иногда он возникает через пять-шесть месяцев. В таком случае диагностируется резус-конфликт на поздних сроках беременности. Но при последующих беременностях воздействие антигенов матери на эритроцины плода начинается на 4-8 недель раньше.
Также у грамотного специалиста опасения по поводу развития резус-конфликта в конце второго триместра обязательно вызовет многоводие (повышенный объем амниотической жидкости), свойственное резус-сенсибилизации плода и развитию фетального эритробластоза.
Обычно роды при резус-конфликте (при отсутствии противопоказаний, обусловленных другими патологиями) проходят естественным путем. Однако при тяжелом состоянии ребенка назначают плановое кесарево сечение при резус-конфликте (на 37-й неделе). Но в и том, и в другом случае кормление грудью при резус-конфликте запрещено.
Первые признаки развития резус-конфликта у плода могут быть определены при ультразвуковом исследовании состояния таких внутренних органов, как селезенка, печень, сердце (они будут увеличены). Также может быть более толстой плацента, а в брюшной полости плода на УЗИ визуализируется скопление жидкости.
Осложнения и последствия
Безусловно, самые негативные и опасные для жизни последствия и осложнения резус-конфликта при беременности претерпевает организм ребенка.
Последствия для ребенка (как во время внутриутробного развития, неонатального и младенческого периода) проявляются в IgG-опосредованных гематологических нарушениях:
- гемолитической болезни новорожденного или фетальном эритробластозе (P55 по МКБ-10);
- резус-изоиммунизации плода и новорожденного (P55.0 по МКБ-10);
- AB0-изоиммунизаци плода и новорожденного (P55.1 по МКБ-10).
Развивается анемия при резус-конфликте, недостаточность сердца и водянка – с отеками подкожных тканей головы плода, мягких тканей туловища, с плевральным и перикардиальным выпотами и асцитом. В тяжелых случаях гемолиз может привести к экстрамедуллярному гемопоэзу и ретикулоэндотелиальному клиренсу эмбриональных эритроцитов – с гепатоспленомегалией и снижением функции печени (уменьшением выработки белков крови).
Незначительно повышенный уровень билирубина в сыворотке проявляется тем, что развивается желтуха у новорожденных при резус-конфликте, но уровни билирубина (пигмента эритроцитов, продукта их гемолиза) должны постоянно контролироваться.
Значительно повышенный билирубин у новорожденных при резус-конфликте может привести к ядерной желтухе (P57.0 по МКБ-10), которая проявляется не только желтушностью кожи и склер, мышечной ригидностью, судорогами, трудностями при кормлении и др.
Неконъюгированная гипербилирубинемия в течение неонатального периода может привести к повреждению головного мозга и его частичной дисфункции. Это связано с нейротоксичным воздействием высоких концентраций билирубина в крови на серое мозговое вещество. Повреждения могут быть как незначительными, так и фатальными, приводящими к летальному исходу.
Резус-конфликт при беременности имеет последствия для матери. Во-первых, выработка антител RhD IgG продолжается в течение всей жизни и оказывает негативное влияет на все последующие беременности – если у будущего ребенка резус-фактор положительный. А это угрожает более тяжелым течением фетального эритробластоза плода и новорожденного.
Кстати, проводить ЭКО при резус-конфликте можно, однако при наступлении беременности могут возникнуть те же проблемы, что и при естественном зачатии.
[23], [24]
Диагностика резус-конфликта
Анализ на группу крови и резус-фактор сдается один раз – при первом же визите в женскую консультацию по поводу беременности. Если Rh женщины отрицательный, отцу ребенка также следует сдать анализ крови и точно установить Rh.
Проводится диагностика резус-конфликта при беременности на основании многочисленных лабораторных исследований крови будущей матери.
Анализы крови на резус-конфликт – это антиглобулиновый тест Кумбса, для проведения которого исследуется венозная кровь беременной; этот анализ позволяет выявить сывороточные антитела матери на D-антиген крови плода, и его положительный результат является признаком их резус-несовместимости. А у новорожденных с резус-конфликтом данный анализ проводится сразу после родов, чтобы выявить гемолитическую анемию.
На какой неделе сдают анализы на резус-конфликт? При первом посещении акушера-гинеколога беременные с Rh- ставятся на особый учет и получают направление на анализ крови на антитела при резус-конфликте. Его положено сдавать на сроке 7-8 недель.
Регулярно определяя титры при резус-конфликте, врач следит за развитием Rh-сенсибилизации и ее интенсивностью. Если первоначальный результат отрицательный (анализ не показал наличия антител IgG-анти-D), то повторный следует делать на 20-й неделе беременности. В течение следующих 10-ти недель титры определяют через каждые четыре недели; с 30-й до 36-й недели – раз в две недели; в течение последнего месяца – еженедельно.
Ниже приводится таблица титров антител RhD IgG при резус-конфликте (со стандартной интерпретацией показателей):
Определяется резус-сенсибилизация беременной
Повышение уровня резус-сенсибилизации, не требующее инвазивного диагностического вмешательства
Повышение риска для жизни плода; необходимо исследование амниотической жидкости (амниоцентез)
Развитие внутриутробного гемолиза и водянки плода, высокий риск его гибели; требуется амниоцентез и анализ пуповинной крови на билирубин
Требуется допплерометрия кровотока в средней внутричерепной артерии плода; может возникнуть необходимость прерывания беременности или досрочного родоразрешения
Анализ пуповинной крови делается с целью определения группы крови и резуса плода; гематокрита; уровня гемоглобина, билирубина и ферритина в его крови, а также количества альбумина, ретикулоцитов, тромбоцитов и нейтрофилов. Может потребоваться анализ амниотической жидкости на содержание в ней билирубина.
Инструментальная диагностика включает допплерографию, допплерометрию скорости кровотока (в сердце, пупочной и внутричерепных артериях плода); для оценки работы сердца плода проводят КТГ (кардиотокографию).
[25], [26], [27], [28], [29]
К кому обратиться?
Лечение резус-конфликта
Что подразумевает лечение резус-конфликта при беременности? Это меры, направленные на предотвращение последствий Rh-несовместимости у матери и развития гемолитической болезни у плода.
Сенсибилизация у матери и выработка антител из-за резус-конфликта могут быть приостановлены введением Rh-иммуноглобулина человека – RhО(D). Это специально созданный иммуноглобулин для профилактики резус-конфликта, состоящий из IgG-антител плазмы человеческой крови и способный проникать через плаценту. Механизм действия заключается в блокировании иммунной системы человека от распознавания этого резус-антигена.
Торговые названия этого лекарства: RhoGAM, KamRho, Rhophylac (R), Partobulin SDF, Резонатив, Gamulin Rh, HypRho-D и др. Вводится в/м – 300 мкг; длительность действия однократной дозы – 2-4 недели. Препарат обычно назначается с 26-28 недели через регулярные промежутки времени всю вторую половину беременности, а также в течение первых трех суток после родов. Возможные побочные эффекты включают боль в месте инъекции, аллергические реакции, лихорадку, головную боль, снижение уровня эритроцитов в крови.
Профилактика резус-конфликта при беременности в стационаре проводится в тех случаях, когда обследование показало нарастание титров антител и требуется очистить от них материнскую кровь, то есть провести плазмаферез при резус-конфликте.
Кроме того, в условиях клиники осуществляется внутриутробное переливание крови плоду при резус-конфликте, которое представляет собой заменную гематрансфузию через пупочную вену и считается в акушерской практике методом выбора в течение последних трех десятилетий. Срок проведения – с 22-й по 34-ю недели беременности.
К лечению гемолитической болезни у новорожденного приступают сразу же после родов. Подробнее об этом читайте – Гемолитическая болезнь новорожденных
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Сепсис новорожденных - генерализованная форма гнойно-воспалительной инфекции, вызванной условно-патогенной бактериальной микрофлорой, патогенез которой связан с дисфункцией иммунной системы (преимущественно фагоцитарной) с развитием неадекватной системной воспалительной реакции (СВР) в ответ на первичный септический очаг.
Системная воспалительная реакция - общебиологическая неспецифическая иммуноцитологическая реакция организма в ответ на действие повреждающего эндогенного или экзогенного фактора. В случае развития инфекции СВР возникает в ответ на первичный гнойно-воспалительный очаг. Для СВР характерно бурное нарастание продукции провоспалительных (в большей степени) и противовоспалительных (в меньшей степени) цитокинов, неадекватное действию повреждающего фактора, что индуцирует апоптоз и некроз, обусловливая повреждающее действие СВР на организм.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]
Код по МКБ-10
Эпидемиология сепсиса новорожденных
В отечественной литературе нет достоверных данных о частоте инфекции среди новорождённых, что в значительной степени связано с отсутствием общепринятых диагностических критериев диагноза. По зарубежным данным, частота септических состояний среди новорождённых составляет 0,1-0,8%. Особый контингент больных - дети, находящиеся в отделениях реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ), а также недоношенные новорождённые, среди них частота развития данного заболевания в среднем составляет 14%.
В структуре неонатальной смертности септические состояния составляет в среднем 4-5 на 1000 живорождённых. Показатели летальности от инфекции крови также довольно стабильны и составляют 30-40%.
[11], [12], [13], [14], [15]
Чем вызывается сепсис новорожденных?
Септическое состояние обусловлен исключительно условно-патогенной микрофлорой. В ряде случаев, например при иммунодефиците новорождённого, инфекция крови может быть составной частью генерализованной смешанной инфекции - вирусно-бактериальной, бактериальногрибковой и т.д.
Причиной данного заболевания у детей могут стать свыше 40 условно-патогенных микроорганизмов, но чаще всего инфекция крови обусловлен стрептококками, стафилококками, кишечной палочкой, клебсиеллой и другими грамотрицательными бактериями и анаэробами.
Этиологическая структура сепсиса новорождённых зависит от времени инфицирования плода и новорождённого.
Ранний (врождённый) неонатальное септическое состояние чаще всего обусловлен грамположительными кокками S. agalacticae относящимися к стрептококкам группы В. Данный возбудитель может быть причиной антенатального и интранального инфицирования плода;
Наиболее вероятная этиология раннего сепсиса новорождённых в зависимости от времени инфицирования плода и новорождённого
S. agalacticae
E. coli (редко)
S. agalacticae
E. coli
S. aureus
S. aureus et epidermidis
E. coli
Klebsiella spp.
S. pyogenes
E. coli и другие представители семейства кишечных грамотрицательных бацилл вызывают инфицирование плода значительно реже.
Поздний неонатальный сепсис новорожденных обычно возникает вследствие постнатального инфицирования. Основные возбудители - E. coli, S. aureus и Klebsiella pneumoniae; стрептококки группы В встречаются редко. Возрастает значение стрептококков группы А, псевдомонад и энтерококков.
В структуре грамотрицательных возбудителей данного заболевания, составляющих около 40%, в течение последних 10 лет произошли некоторые изменения. Возросла роль Pseudomonas spp. Klebsiella spp. и Enterobacter spp. Как правило, эти возбудители вызывают инфекцию крови у пациентов ОРИТ, находящихся на искусственной вентиляции лёгких (ИВЛ) и парентеральном питании, хирургических больных.
На этиологическую структуру постнатальной заболеваемости существенное влияние оказывает локализация первичного септического очага. Например, в этиологии пупочного вида инфекции ведущую роль играют стафилококки и E. coli, а в этиологии кожного и риноконъюнктивального септического состояния - стафилококки и ß-гемолитические стрептококки группы А. Также спектр возбудителей госпитальной инфекции зависит от входных ворот инфекции. Например, при катетеризационном септическом состоянии преобладающую роль играют стафилококки или смешанная генерализованная инфекция, обусловленная ассоциацией стафилококков с грибами рода Candida. При абдоминальном госпитальной инфекции часто выделяют энтеробактерии, анаэробы.
Наиболее вероятные возбудители сепсиса новорождённых в зависимости от локализации первичного очага инфекции
Локализация первичного очага
Наиболее вероятные возбудители
S. aureus et epidermidis
E. coli
K. pneumoniae
S. aureus et epidermidis Ps. aeruginosa (при ИВЛ)
Acinetobacter spp. (при ИВЛ)
Enterobacteriaceae spp.
Enterobacter spp.
Брюшная полость (после хирургических вмешательств)
Enterobacteriaceae spp.
Enterococcus spp.
Ps. aeruginosa
Анаэробы
Кожа, риноконъюнктивальная область
S. epidermidis et aureus
S. pyogenes et viridans
Ротоглотка и носоглотка, среднее ухо
S. epidermidis et aureus
S. pyogenes et viridans E. coli
E. coli и другие виды семейства Enterobacteriaceae Enterococcus spp.
Венозное русло (после применения внутривенного катетера)
S. aureus et epidermidis
Этиология генерализованных инфекций у иммунокопрометированных пациентов (в том числе у глубоко незрелых новорождённых) также имеет ряд особенностей и зависит от характера иммуносупрессии (приобретённые дисфункции иммунной системы, вторичная иммунная недостаточность, медикаментозная иммуносупрессия, врождённая, наследственная или приобретённая нейтропения, первичные иммунодефициты и ВИЧ-инфекция). Далеко не всегда инфекцией, развивающейся на таком фоне, бывает именно сепсис новорождённых.
Патогенез сепсиса новорожденных
Пусковой момент заболевания - наличие первичного гнойного очага на фоне изначальной несостоятельности противоинфекционной защиты. В этой ситуации массивное микробное обсеменение, превосходящее возможности противомикробной защиты, приводит к прорыву инфекционного начала в системный кровоток больного (бактериемия).
Наиболее вероятные возбудители генерализованных инфекций при иммунодефицитах у младенцев
Наиболее вероятные возбудители
Вторичные иммунные дисфункции, включая дисфункции при гестационной незрелости
Enterobacteriaceae spp.
Staphylococcus spp.
S. pyogenes
Грибы рода Candida
Цитомегаловирус
Enterobacteriaceae spp.
S. Aureus
Грибы рода Aspergillus et Candida
S. aureus E. coli
Грибы рода Candida
Оппортунистическая микрофлора (грибы, микобактерии, цитомегаловирус и т.д.)
Enterobacterioceae spp.
S. aureus et epidermidis Гемолитические стрептококки группы А
Помимо описанного выше, нейтрофилы играют роль фагоцитов. Значимость фагоцитоза, осуществляемого нейтрофилами и макрофагами, существенно различается - истинный фагоцитоз осуществляют именно макрофаги. Нейтрофильный фагоцитоз, хотя и протекает более интенсивно, чем у мононуклеаров, обусловлен другими биохимическими процессами, потому что задача у них иная. Основная функция нейтрофилов - инициация воспалительной реакции. Биологически активные вещества, секретируемые нейтрофильными гранулоцитами, имеют провоспалительную направленность; среди них различают цитокины, работающие в очагах острого воспаления (ИЛ-8, ИЛ-1, фактор некроза опухоли, гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор и гранулоцитарный колониестимулирующий фактор) и участвующие в регуляции хронического воспаления (ИЛ-6, у-интерферон, трансформирующий фактор роста). Нейтрофилы синтезируют широкий спектр поверхностных адгезивных молекул, с помощью которых они взаимодействуют с клетками эндотелия сосудов, иммунной системы, тканей и органов. В результате адгезии изменяется чувствительность самих нейтрофилов к цитокинам и другим медиаторам, что позволяет им адекватно реагировать на изменения в тканях и органах. Цитотоксичность нейтрофилов значительно выше, чем у киллерных лимфоидных клеток (Т-лимфоцитов) и натуральных киллеров (NК-клеток). Факторы цитотоксичности нейтрофилов нацелены на ядерные структуры клеток-мишеней, структурные элементы генетического аппарата поглощённого объекта, разрушение генома с использованием факторов, индуцирующих апоптоз (ФИА). Клетки, подвергающиеся апоптозу, становятся объектами фагоцитоза и быстро разрушаются.
Нейтрофилы активно фагоцитируют микроорганизмы, не заботясь об истинном их переваривании, выбрасывают в межклеточное пространство значительные количества ФИА, чтобы как можно быстрее вызвать повреждения генетического аппарата патогенных микроорганизмов. Влияние высвобождения содержимого нейтрофильных гранул на процессы воспаления огромно. Содержимое нейтрофильных гранул индуцирует агрегацию тромбоцитов, выход гистамина, серотонина, протеаз, производных арахидоновой кислоты, активаторов свёртывания крови, системы комплемента, кинин-каллекреиновой системы и др. ФИА нейтрофилов губительны для любых клеток, так как вызывают разрушение нуклеопротеиновых комплексов генома.
Таким образом, в условиях инфекционного процесса нейтрофилы инициируют СВР, участвуют в презентации антигена возбудителя для активации специфического иммунного ответа организма. При чрезмерной активации нейтрофилов их цитотоксическое действие не ограничивается чужеродными клетками, реализуясь в отношении собственных клеток и тканей организма.
Чрезмерная СВР лежит в основе гиперактивации гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, в норме обеспечивающей адекватную реакцию организма на стресс. Активация этой системы приводит к выбросу АКТГ и повышению содержания кортизола в крови. Чрезмерная активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы при септическом шоке, молниеносном течении данного заболевания приводит к неадекватной реакции на выброс АКТГ. Наряду с этим значительно снижается функциональная активность щитовидной железы, с чем связано замедление окислительного метаболизма, ограничивающее адаптивные возможности организма новорождённого. При тяжёлом септическом состоянии (молниеносное течение, септический шок) у ряда больных падает содержание соматотропного гормона (СТГ). Низкое содержание СТГ в условиях базальной гиперкортизолемии способствует бурному развитию некротических процессов (СТГ тормозит воспалительный процесс).
Другое проявление неадекватной СВР - неуправляемая активация свёртывающей системы крови, в условиях нарастающей депрессии фибринолиза неизбежно приводящая к тромбоцитопатии и коагулопатии потребления.
Таким образом, СВР, индуцированная чрезмерной активацией нейтрофилов периферической крови, активацией гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и системы гемостаза, лежит в основе формирования полиорганной недостаточности, приводящей к глубоким расстройствам гомеостаза, иногда несовместимым с жизнью.
Для мононуклеаров нейтрофилы - клетки-помощники. Основная роль моноцитов и макрофагов - истинный фагоцитоз с дальнейшим тщательным перевариванием полуразрушенных нейтрофилами частиц клеток-мишеней, самих нейтрофилов и воспалительного клеточного дендрита. Фагоцитоз, осуществляемый макрофагами, способствует стиханию процессов воспаления и заживлению повреждённых тканей.
Формирование медиаторного ответа на бактериальную инфекцию, лежащего в основе синдрома СВР, - генетически контролируемый процесс, в котором участвуют рецепторы клеток, распознающие различные структуры микробного происхождения и индуцирующие экспрессию факторов неспецифической резистентности.
Синдром СВР лежит в основе прогрессирующей органной дисфункции, в ряде случаев достигающей степени органной недостаточности. Для патогенеза септического состояния характерно стремительное развитие полиорганной недостаточности и глубокие расстройства гомеостаза. Один из признаков нарушения гомеостаза при инфекции крови - выраженная пролиферация условно-патогенной микрофлоры, создающая предпосылки для возникновения новых инфекционных очагов и дополнительной транслокации инфекционного начала в системный кровоток. В настоящее время популярна концепция, согласно которой нарушения гомеостаза связаны с попаданием в кровь эндотоксина или липополисахаридного комплекса эндотоксина грамотрицательных бактерий, бурно колонизирующих верхние отделы тонкого кишечника в условиях тканевой гипоксии. Эндотоксин значительно усиливает СВР, провоцирует нарушения гомеостаза, рефрактерную к лечению гипотензию. Поступление в кровоток антигенов приводит к дезорганизации СВР - медиаторному хаосу. Антигенная перегрузка - причина выраженной иммуносупрессии в условиях бактериемии и нарушения микроциркуляции, способствующая формированию метастатических гнойных очагов, поддерживающих СВР, токсинемию и антигенемию. Дезорганизация СВР - основа развития септического шока.
Симптомы сепсиса новорождённых
Симптомы сепсиса новорожденных, независимо от формы (септицемия или септикопиемия), характеризуются тяжесть общего состояния новорождённого. Выражены нарушения терморегуляции (у доношенных морфофункционально зрелых новорождённых - лихорадка, у недоношенных, маловесных детей, на отягощённом преморбидном фоне - прогрессирующая гипотермия), нарушено функциональное состояние ЦНС (прогрессирующее угнетение). Характерен грязновато-бледный или сероватый оттенок кожных покровов с желтушностью и геморрагиями, участками склеремы. Выражена мраморность кожи, возможен акроцианоз. Рано возникает и быстро нарастает желтуха. Нередко развивается общий отёчный синдром. Характерна склонность к спонтанной кровоточивости. Черты лица нередко заострены.
Дыхательная недостаточность развивается без воспалительных изменений на рентгенограмме, часто происходит повреждение сердца по типу токсической кардиопатии, сопровождающееся развитием острой сердечной недостаточности. Характерно увеличение размеров селезёнки и печени, вздутие живота, выражена венозная сеть на передней брюшной стенке, часто наблюдаются срыгивания, рвота и анорексия, дисфункция желудочно-кишечного тракта вплоть до пареза кишечника. Типично отсутствие прибавки массы тела, формирование гипотрофии.
Для недоношенных детей типично подострое течение данного заболевания в виде синдрома дыхательных расстройств (одышка с периодами брадипноэ или апноэ), брадикардии, нарушения сосательного рефлекса, тенденции к гипотермии. Перечисленные симптомы сепсиса новорожденных отражают различные степени развития полиорганной недостаточности. Наиболее типичные синдромы полиорганной недостаточности при инфекции крови, а также характерные для них изменения, обнаруживаемые при лабораторных и инструментальных методах обследования, отражены в таблице.
Первичный септический очаг
Как было отмечено выше, изучая клиническую картину заболевания при позднем сепсисе новорождённых, в большинстве случаев можно обнаружить первичный септический очаг.
После внедрения первичной хирургической обработки пуповинного остатка произошло снижение частоты возникновения омфалита; в настоящее время эти заболевания встречаются не более чем в трети случаев. На этом фоне значительно возросла частота развития лёгочного (до 20-25%) и кишечного септического состояния (не менее 20%). Другие локализации первичного очага встречаются значительно реже и не превышают 2-6%. В отдельных случаях входные ворота инфекции установить не удаётся. Это особенно характерно для детей с малым гестационным возрастом, у которых слабо выражены процессы альтерации.
Клинические и лабораторные критерии органной недостаточности при септическом состоянии (Балк Р. и др., 2001, в модификации)
Читайте также: