Сепсис как осложнение воспалительных заболеваний чло

Обновлено: 24.04.2024

10.Какие основные принципы и методы обследования пациента Вам известны?

11.Какие методы обследования следует относить к объективным, а какие – к субъективным?

12.Какие методы обследования следует относить к физикальным?

13.Укажите правильную последовательность обследования стоматологического пациента.

14.Какие основные задачи комплексного лечения гнойно-воспалительных процессов Вам известны?

2. УЧЕБНЫЙ МАТЕРИАЛ

2.1. МОТИВАЦИОННАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ТЕМЫ

По оценкам экспертов государств - членов Организации экономического сотрудничества и развития (OECD), ежегодно выявляется более 1,5 млн. фактов тяжелого сепсиса, а экономические затраты на лечение пациентов составляют 16,7 миллионов долларов США. Кроме того, в следующем десятилетии в связи с развитием инвазивных медицинских технологий, бесконтрольным применением антибиотиков широкого спектра действия, увеличением количества микробов, устойчивых к антибиотикам и антисептикам ожидается значительное увеличение числа пациентов с риском развития сепсиса [38].

Координация усилий направленных на исследования сепсиса, создание национальных и международных рабочих групп, унификация диагностических критериев позволили приступить к изучению эпидемиологии данного процесса.

На современном этапе известно, что только в странах Западной Европы ежегодное число пациентов с данным диагнозом превышает 500 тысяч человек. Согласно сводным европейским данным, частота тяжелого сепсиса среди пациентов в различных отделениях реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) варьирует в пределах от 2 до 18 %. При этом частота констатации септического шока составляет 3-4 %, а средняя длительность нахождения пациентов в ОРИТ составляет 7,5 + 1,5 дня и в целом в стационаре 35 + 9 дней.

В этой связи очевидно насколько существенные затраты несёт общество, оказывая помощь лицам с септическим осложнением. Общие расходы, связанные с лечением одного пациента данной категории в 6 раз выше, чем на индивидуумов без подобных осложнений.

Принято считать, что рост распространенности сепсиса связан с:

¾ увеличением продолжительности жизни лиц с тяжелыми хроническими инвалидизирующими заболеваниями (хронический обструктивный бронхит, почечная недостаточность, сахарный диабет, лейкозы и т. д.);

¾ более широким включением в схемы терапии глюкокортикоидов и цитостатиков;

¾ повышением инвазивности лечения, проявляющимся в расширении показаний к обширным радикальным операциям, длительной катетеризации вен и артерий при экстракорпоральной детоксикации.

Установлено, что сепсис повышает риск смерти в течение 5 лет после перенесенного септического эпизода. Механизмы этого открытия могут заключаться в персистирующей органной дисфункции вследствие отрицательных эффектов используемых методов поддерживающей терапии, в частности искусственной вентиляции лёгких (ИВЛ) [43].

организовавшим согласительную конференцию по проблеме хирургического сепсиса.

Внедрение в практическую деятельность согласованных критериев диагноза врачей различных специальностей, в том числе стоматологовхирургов и челюстно-лицевых хирургов имеет как научную, так и социальную значимость. Именно это позволит улучшить организацию лечения пациентов с сепсисом, а именно: обеспечить наиболее раннюю диагностику, своевременное и эффективное определение показаний к санации гнойно-воспалительного очага или смене схемы антибиотикотерапии (АБТ), аргументированный выбор места пребывания пациента (ОРИТ или профильное отделение).

2.2. ИСТОРИЯ ИЗУЧЕНИЯ СЕПСИСА

В 1865 году Н.И. Пирогов высказал предположение об участии в развитии сепсиса определенных активных факторов, способствующих септицемии. При этом он подробно описал местные и общие проявления

заболевания, привел классификацию отдельных форм сепсиса и сформулировал основные, являвшиеся прогрессивными для того времени принципы его лечения.

Дальнейшему развитию учения о сепсисе способствовали успехи микробиологии конца XIX века, связанные с открытием этиологии различных инфекционных заболеваний.

В развитие учения о сепсисе существенный вклад внесли исследования российских ученых. Некоторые теории патогенеза рассматриваемого заболевания являются актуальными и на сегодняшний день. В первую очередь следует назвать клинико-бактериологическую теорию,

приверженцами которой были И.Г. Руфанов (1933), Н.Д. Стражеско (1944), А.П. Авцын (1948), А.И. Абрикосов, (1954), Н.И. Блинов (1962), Д.А. Арапов

(1972), П.Д. Горизонтов (1981), D. Motomancea et al., (1997), являясь последователями токсической концепции сепсиса связывали развитие интоксикации с веществами бактериальной природы и аутотоксинами. Сторонники американской теории (А.Г. Чернецкий, 1909; А.А. Богомолец, 1910; А.И. Абрикосов, 1942; А.Д. Билибин, 1967; Ю.Г. Шапошников, 1974; СМ. Курбангалеев, 1977) главенствующую роль в развитии сепсиса отводили сенсибилизации организма [1, 2, 3, 4, 6, 8, 11, 19, 22, 23, 32]. Значимые заслуги в обосновании нейротрофической теории сепсиса принадлежат ряду исследователей - Г.Н. Давыдову (1934); Г.Н. Сперанскому (1937); А.В. Вишневскому (1950); Р.А. Троицкому (1960); А.Ф. Билибину (1978), работавших в данном направлении [8, 22, 26].

Исследования по изучению проблем гнойной инфекции и сепсиса активно проводились в:

• Санкт-Петербургской военно-медицинской академии Ю.Л. Шевченко, И.А. Ерюхиным, А.Л. Костюченко, М.И. Лыткиным;

• Санкт-Петербургской медицинской академии последипломного образования С.А. Шляпниковым;

• Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова М.И. Кузиным, Б.М. Костючёнком;

• Российском государственном медицинском университете Е.Б. Гельфандом, В.А. Гологорским;

• Московском государственном университете им. М.В. Ломоносова Ю.В. Исаковым, Н.В. Белобородовой;

• НИИ клинической иммунологии Сибирского отделения Российской академии медицинских наук А.В. Пальцевым;

• Тбилисском центре по изучению сепсиса В.Г. Бочоришвили;

• Киевском государственном центре по изучению сепсиса А.И. Трещинским, В.Ф. Саенко, а также во многих других научноисследовательских центрах СНГ.

2.3. ЭТИОЛОГИЯ СЕПСИСА У ПАЦИЕНТОВ

С ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫМИ ПРОЦЕССАМИ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ

Последние десятилетия ознаменованы значительным интересом проявляемым исследователями к микробиологическим данным, характеризующие этиологию сепсиса. В отличие от характеристик, представленных экспертами многоцентрового европейского исследования EPIC в 1992 году, спектр возбудителей сепсиса претерпевает изменения с увеличением роли грамположительных кокков до 37 % при доминировании грамнегативных бацилл (45 %). При этом Candida spp. и грибы составляют до 10 % всех изолятов.

При одонтогенном сепсисе всегда имеется первичный очаг инфекции. Когерентный сепсис – патологический процесс, при котором первичный очаг

воспаления остаётся неустановленным, в практике врача челюстно-лицевого хирурга и стоматолога-хирурга не встречается.

Роль первичного септического очага в развитии сепсиса.

К возникновению первичного септического очага чаще всего приводят:

¾ гнойные заболевания кожи и подкожной клетчатки (абсцессы, флегмоны, фурункулы, карбункулы и т. д.), ожоги, обморожения, раны (в том числе и операционные), острые (реже хронические) гнойно-воспалительные процессы различных органов и тканей (остеомиелит, гнойный отит, тонзиллит, абсцессы и флегмоны челюстно-лицевой области и т. д.);

¾ различного рода процедуры при проведении лечебно-диагностических вмешательств и операций (введение катетеров в венозное или артериальное русло, продленная ИВЛ, пункция, различные вмешательства, в том числе и диагностические, и т. д.).

Бактериемия, обусловленная поступлением инфекции из первичных

септических очагов, определяется у 30-35 % пациентов, у которых диагностируется сепсис. При этом в 1/3 наблюдений она не имеет ярких клинических проявлений. Это обусловлено влиянием ряда факторов на иммунологическую (антиинфекционную) резистентность организма.

Клинические проявления одонтогенного гнойно-воспалительного процесса характерны и всегда доступны для диагностики.

Возбудителями одонтогенных воспалительных процессов, как правило, являются микроорганизмы, входящие в состав постоянной микрофлоры полости рта: стафилококки, стрептококки, энтерококки, диплококки, грамположительные и грамотрицательные палочки. В очагах одонтогенной инфекции иногда обнаруживают грибы, микоплазмы, простейших из семейства трихомонад, спирохет.

Микрофлора очагов одонтогенной инфекции чаще представлена:

• монокультурой стафилококка ( Staphylococcus albus , Staphylococcus aureus , Staphylococcus epidermidis );

• монокультурой стрептококка групп D , F , G ;

• ассоциациями стафилококка со стрептококком;

• ассоциациями стафилококка c диплококком и грамотрицательными палочками.

Значимая роль в возникновении и развитии гнойно-воспалительных

процессов челюстно-лицевой области принадлежит анаэробной микрофлоре. По данным В.И. Кочеровца (1981) у пациентов с одонтогенным остеомиелитом челюстей, осложнённым флегмонами присутствовали 3-4 представителя облигатной анаэробной флоры (фузобактерии, бактериоиды, пептострептококки). При этом у 70 % пациентов данной категории были выделены факультативные формы анаэробных стафилококков и стрептококков, высокорезистентных к абсолютному большинству антибактериальных лекарственных средств [12]. Кроме того, длительное назначение аминогликозидов может служить фоном для развития анаэробной инфекции [24].

Таким образом, первой существенной особенностью одонтогенного сепсиса является аутоинфекция .

Второй особенностью одонтогенного сепсиса являются специфические пути распространения инфекции, которые обуславливают характерные патологические процессы, предшествующие возникновению и развитию

системной воспалительной реакции организма. Выделяют следующие пути распространения одонтогенной инфекции:

Рис. 1. Схема некоторых механизмов повреждения тканей при развитии гнойно-воспалительного процесса одонтогенной этиологии

по Н.Н. Божанову и соавт., (1985) [5].

• периодонтальный (через патологический зубодесневой карман при маргинальном периодонтите);

Авторы: зав. кафедрой хирургической стоматологии БГМУ, д-р мед. наук, проф. И.О. Походенько-Чудакова; профессор кафедры хирургической стоматологии БГМУ, д-р мед. наук, проф., Заслуженный деятель науки Республики Беларусь О.П. Чудаков; канд. мед. наук, ассистент кафедры хирургической стоматологии БГМУ Ю.М. Казакова.

Утверждено научно-методическим советом университета в качестве учебнометодического пособия … января 2011 года, протокол № ___

Сепсис у пациентов с гнойно-воспалительными заболеваниями челюстнолицевой области. Учебно-методическое пособие / И.О. ПоходенькоЧудакова, О.П. Чудаков, Ю.М. Казакова. - Минск: БГМУ, 2011. - 137 с.

УДК 616. 716. 8 – 002. 3 (075. 8) ББК 56. 613 я 73 © Оформление. Белорусский

государственный медицинский университет, 2011

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ И УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ

АБТ – антибактериальная терапия, АД – артериальное давление,

АДсист. - артериальное давление систолическое, АДср. –артериальное давление среднее, АПС – активированный протеин С, АТФ – аденозинтрифосфат,

АЧТВ – активированное частичное тромбопластиновое время, БЛРС – бета-лактомаз расширенный спектр, БОФ - белки острой фазы, В – возраст, вит. – витамины,

вод. ст. – водный столб, ВПО – внутривузовское отделение повышения квалификации, ВТ – вес тела,

Г – гранулоцитарный фактор, г. – город, г/л – грамм на литр,

ГКС – глюкокортикостероиды, ГМ - гранулоцитарно-макрофагальный фактор,

ГОУ – Государственное образовательное учреждение, ГЭК – гедроксиэтилкрахмалы,

ДВС-синдром – синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания, ДЗЛК – давление заклинивания в легочных капиллярах,

ЕД – единица действия, ЕКК - естественные клетки-киллеры,

ЖЕЛ – жизненная емкость лёгких, ЖКТ – желудочно-кишечный тракт,

ИВЛ – искусственная вентиляция лёгких, ИЛ – интерлейкины, ИТ – интенсивная терапия, кг – килограмм, кД – килодальтон, ккал – килокалория,

КОД – коллоидно-осматическое давление, КСФ – колонестимулирующий фактор, л – литр, ЛСТ – лингосульфатанты,

М - макрофагальный фактор, мг – миллиграмм, мин – минута, мкг – микрограмм, мл – миллилитр, млн – миллион,

мм. рт. ст. – миллиметров ртутного столба, ммоль – милимоль, ММС - моноцитарно-макрофагальная система,

МНО - международное нормализованное отношение, мОсм – осмолярность, МСТ/ЛСТ – жировые эмульсии второго поколения, н.э. – наша эра,

НМГ - низкомолекулярные гепарины, ОО – основной обмен, ОПЛ – острое повреждение лёгких,

ОРДС – острый респираторный дистресс-синдром, ОРИТ – отделение реанимации и интенсивной терапии, ОЦК – объём циркулирующей крови, ПДКВ - положительное давление в конце выдоха,

ПКВ – посткапиллярные венулы, ПОЛ – перекисное окисление липидов, ПОН – полиорганная недостаточность, Р – рост, РЭС - ретикулоэндотелиальная система,

САД – систолическое артериальное давление, СВР – системная воспалительная реакция, СИ – сердечный индекс, сист. – систолическое, см – сантиметр,

СНГ – Содружество независимых государств, СПОН - синдром полиорганной недостаточности, ССВО – синдром системного воспалительного ответа, ССВР – синдром системной воспалительной реакции, сут. – сутки, СШ – септический шок,

США – Соединённые Штаты Америки, ТАП – тканевой активатор плазминогена, тыс. – тысяча, УЗ – учреждение здравоохранение,

ФАТ - фактор активации тромбоцитов, ФВД – функция внешнего дыхания, ФНО – фактор некроза опухолей,

ФОЕ – функциональная остаточная ёмкость лёгких, ФСК - фактор стволовых клеток, ЦВД – центральное венозное давление, ч – час, ЧД – частота дыхания,

ЧДД – частота дыхательных движений, ЧСС – частота сердечных сокращений,

°C – градус Цельсия, A – витамин A,

ACCP – согласительная конференция Американского колледжа пульманологов (American College of Chest Physicians),

ATS – Американское торакальное общество, B1 – витамин В1,

C5а – анафилотоксин, Ca – кальций,

CARS - compensatory antiinflammatory response syndrome (компенсаторный антивоспалительный ответ),

CPAP – постоянное положительное давление в дыхательных путях, E – витамин E,

EPIC – эксперты моноцентрового европейского исследования, ESICM - European Society of Intensive Care Medicine,

FiO2 – инспираторная фракция кислорода, Ht – гемоглобин,

I - особенности этиологии и локализации первичного очага, IkB-ά - ингибитор ядерного фактора,

IL-1b – провоспалительный цитокин, IL-6 – провоспалительный цитокин, IL-8 - провоспалительный цитокин, K – калий,

LT – лейкотриены, Mg – магний,

MODS - синдром полиорганной дисфункции,

NF-kB – ядерный фактор, NO – окись азота,

O - наличие органной дисфункции,

OECD – Организация экономического сотрудничества и развития, P - предрасположенность к инфекции,

PaCO 2 – парциальное давление углекислоты в артериальной крови, PAI-1 – ингибитор активатора плазминогена,

PaO 2 – парциаотное давление кислорода в артериальной крови, PaO 2 /FiO 2 – респираторный индекс,

pc CMV, BIPAP - инспираторное время вентиляции с контролем давления, pCO 2 – парциальное давление углекислого газа в крови,

PEEP – положительное давление в конце выдоха, pH – показатель концентрации ионов водорода,

PIRO - предрасположенность к инфекции, особенности этиологии и локализации первичного очага, системная реакция организма, наличие органной дисфункции,

pO 2 – парциальное давление кислорода в крови, PS – режим поддержания давления,

PvO 2 – парциальное давление кислорода в смешанной венозной крови, R - системная реакция организма,

SaO 2 – насыщение гемоглобина кислородом в артериальной крови,

SECM – Общество специалистов критической медицины (Sosiety of Critical Care Medicine Consensus),

SIRS – синдром системного воспалительного ответа (systemic inflammatory response syndrome),

SIS – общество хирургической инфекции,

SOFA - Sequential (Sepsis-related) Organ Failure Assessment,

SvO 2 -– насыщение гемоглобина кислородом в смешанной венозной крови,

SvO 2 – сатурация,

SсvO 2 – центральная венозная сатурация,

TNF - tumor necrosis factor (фактор некроза опухоли), Va и Villa - факторы акцелерации системы гемостаза, Zn – цинк,

τ – постоянная времени.

ТЕМА: СЕПСИС У ПАЦИЕНТОВ С ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫМИ ПРОЦЕССАМИ

Цель учебно-методического пособия – представить для изучения современную информацию по этиологии, патогенезу, клиническим проявлениям, диагностике и комплексному лечению сепсиса, осложнившего течение гнойно-воспалительных процессов челюстно-лицевой области.

Для достижения основной цели учебно-методического пособия необходимо определить следующие его задачи :

1) иметь представление о распространенности гнойно-воспалительных процессов в челюстно-лицевой области и частоте развития септических осложнений у пациентов данной категории;

2) знать современную классификацию сепсиса;

3) знать основные клинико-лабораторные признаки сепсиса в зависимости от стадии и уметь диагностировать их у пациентов с гнойновоспалительными процессами в челюстно-лицевой области;

4) уметь назначить комплексное лечение пациенту с гнойно-воспалительным процессом челюстно-лицевой области, осложнённым сепсисом.

1.1. ТРЕБОВАНИЯ К ИСХОДНОМУ УРОВНЮ ЗНАНИЙ

Для полноценного усвоения представляемого материала необходимо повторить следующие разделы по предметам:

• нормальная анатомия человека – расположение и границы клетчаточных пространств головы и шеи;

• патологическая анатомия – характеристика воспаления и гнойного процесса, протекающего в костях лицевого скелета и мягких тканях челюстно-лицевой области;

• патологическая физиология – типы реакций организма на развитие воспалительного процесса, характеристика анализа крови пациента с

• пропедевтика внутренних болезней – основные принципы и методы обследования пациента;

• общая хирургия – основные принципы проведения первичной хирургической обработки гнойно-воспалительного очага, принципы ведения пациентов с гнойно-воспалительными заболеваниями;

• общая стоматология - обследование стоматологического пациента.

1.2. КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ К ИСХОДНОМУ УРОВНЮ ЗНАНИЙ

1. Какие клетчаточные пространства головы и шеи Вам известны?

2. Укажите границы клетчаточных пространств головы и шеи?

3. Перечислите основные симптомы воспаления.

4. Охарактеризуйте течение гнойно-воспалительного процесса в костной ткани.

5. Охарактеризуйте течение гнойно-воспалительного процесса в мягких тканях челюстно-лицевой области.

6. Как изменяется анализ крови при развитии в организме гнойновоспалительного процесса?

7. Какие три ответные реакции на возникновение и развитие в организме человека гнойно-воспалительного процесса Вам известны?

8. Какая из реакций организма на возникновение и развитие гнойновоспалительного процесса характеризуется: выраженным сдвигом лейкоцитарной формулы периферической крови влево, появлением анизоцитоза и пойкилоцитоза, тучных или плазматических клеток в периферической крови, регистрацией С-реактивного белка до +++?

9. Дайте определение интоксикации и приведите основные составляющие данного понятия.

К осложнениям острых одонтогенных воспалительных заболеваний ЧЛО относятся:

Тромбофлебит лицевых вен. Тромбоз пещеристого синуса.

А. Первичная риногенная гидроцефалия

Б. Базальный арахноидит

В. Гнойный менингит

1. Медиастинит

Гнойный медиастинит, как осложнение инфекционно-воспалительных процессов челюстно-лицевой области чаще развивается у больных с флегмонами окологлоточного пространства(1), корня языка(2), дна полости рта(3), подчелюстной(4) и позадичелюстной(5) областей. Распространение инфекционно-воспалительного процесса на клетчатку средостения из окологлоточного пространства, корня языка происходит сначала в позадиглоточное пространство, а оттуда по клетчатке вдоль глотки и пищевода — в заднее средостение. Из подчелюстной, позадичелюстной областей, из области сонного треугольника инфекционно-воспалительный процесс распространяется по клетчатке вниз вдоль основного сосудисто-нервного пучка шеи и далее — в переднее средостение.

Клиническая картина медиастинита

Основанием заподозрить у больного с флегмоной дна полости рта, окологлоточного, позадичелюстного пространств распространение инфекционно-воспалительного процесса в средостение являются:

появление признаков воспалительного процесса в области шеи, особенно по ходу сосудисто-нервного пучка шеи;

ухудшение общего состояния больного, несмотря на хорошее дренирование гнойных очагов в области головы и шеи (температура до 39-40 о С, озноб, тахикардия)

появление клинических симптомов, характерных для гнойно-воспалительного процесса этой локализации.

Характерные симптомы медиастинита

1. Появление воспалительного инфильтрата по ходу основного сосудисто-нервного пучка в нижнем отделе шеи, в надключичной области, в области яремной впадины.

2. Вынужденное положение больного: сидя с опущенной головой, лежа на боку с поджатыми к животу ногами.

3. Резко выраженная одышка в покое (до 45-50 дыхательных движений в минуту)

4. Втяжение тканей яремной впадины при вдохе (симптом Равич-Щерба).

5. Боль за грудиной или в глубине грудной клетки. Боли усиливаются при глубоком вдохе, кашле, глотании, запрокидывании головы (симптом Герке).

6. Характерное покашливание как следствие гиперсекреции слизи из-за раздражения блуждающего нерва и нарушения дренирования бронхиального дерева в связи с появлением/усилением боли при интенсивном откашливании.

7. Боль в глубине грудной клетки при перкуссии грудины, покалачивании по пяткам при разогнутых нижних конечностях.

8. Рентгенологическое исследование выявляет расширение тени средостения, выпот в плевральной полости, а при наличии гнилостно-некротического процесса, вызванного анаэробной инфекцией, присутствие газа в средостении и парависцеральной клетчатке шеи.

Вскрытие гнойного очага – медиастинотомия. Наиболее чаще используется чрезшейная по Разумовскому – через разрез по переднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы, начиная от уровня верхнего края щитовидного хряща и на 2-3 см ниже грудино-ключичного сочленения. После вскрытия промывают фурацилином и дренируют.

2. Тромбофлебит лицевых вен. Тромбоз пещеристого синуса.

В развитии данного осложнения основное значение имеет

Богатое кровоснабжение челюстно-лицевой области

Отсутствие клапанов на венах лица

Наличие анастомозов между поверхностными венами лица, венами глазницы и венозными синусами твердой мозговой оболочки (пещеристым синусом): угловая вена (v. angularis) - между венами глазницы и лицевой веной,

Отек и гиперемия кожи век и лба

Инфильтрация мягких тканей орбиты

Экзофтальм, хемоз конъюнктивы, офтальмоплегия, расширение зрачка,гиперемия глазного дна

Может отмечаться ригидность затылочных мышц

При появлении первых признаков заболевания назначают интенсивную антибактериальную (антибиотики широкого спектра, иммунотерапия), дезинтоксикационную и десенсибилизирующую терапию. При гнойно-септическом тромбофлебите лица применяют введение препаратов непосредственно в наружную сонную артерию. Внутриартериально кроме антибиотиков вводят антикоагулянты прямого действия (гепарин) для предотвращения внутрисосудистого свертывания крови. При абсцедировании тромбированных вен и инфильтратов проводят хирургическое лечение с активным дренированием гнойников. Для предотвращения тромбоза пещеристого синуса при тромбофлебите лицевых вен рекомендуется перевязка

угловой или лицевой вены. Лигатуру накладывают через всю толщу тканей без предварительного выделения вены.

Внутричерепные осложнения

А. Первичная риногенная гидроцефалия -

токсико-инфекционный отек оболочек головного мозга с явлениями ликворной гипертензии - возникает под воздействием воспалительного процесса в верхнечелюстных пазухах. Клинически характеризуется интенсивной головной болью, которая может сопровождаться тошнотой и рвотой, симптомами со стороны глаз (снижение остроты зрения, поражение отводящего, глазодвигательного, тройничного нерва).

Б. Базальный арахноидит.

Обусловлен гнойным и полипозным процессом в верхнечелюстных пазухах. Характеризуется резкими односторонними болями вы области лица и головы, поражение V, VI и VII пар черепных нервов.

В. Гнойный менингит

- обычно развивается при гнойном расплавлении стенок пещеристого синуса (вследствие его тромбоза). Характерно острое начало, повышение температуры тела до 39-40 градусов, сильная головная боль, тошнота, рвота, угнетение сознания, менингиальные симптомы ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского), изменения в ликворе (повышение давления, помутнение, плеоцитоз).

Г. Менингоэнцефалит

- характеризуется наличием признаков менингита, к которым присоединяется очаговая симптоматика, потеря сознания. Отмечается тахикардия, аритмия, падение артериального давления.

4. Одонтогенный сепсис.

В настоящее время различают следующие фазы общей гнойной инфекции:

1.Гнойно-резорбтивная лихорадка - общий синдром, тесно связанный с местным гнойным процессом, характерный для всех гнойно-воспалительных заболеваний челюстно-линевой области.

2.Начальная фаза сепсиса. Диагностируется при наличии гнойно-резорбтивной лихорадки после устранения гнойного очага, его дренирования и проведения медикаментозной терапии и высевании патогенной флоры из крови. В этой фазе при интенсивной терапии заболевание ликвидируется в течение 15-10 дней.

3.Септицемия - характеризуется тяжелым общим состоянием больного (температура тела выше 38 градусов, потрясающий озноб, сильная головная боль, бессонница). Из крови высевается патогенная флора. Пиемические очаги не выявляются.

4.Септикопиемия. В этой фазе помимо явлений септицемии характерно появление метастатических гнойников в результате переноса бактерий гематогенным путем из первичного очага. Для данной стадии характерны следующие симптомы: температура тела выше 38 градусов, тахикардия выше 100 ударов в минуту, анемия, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ более 60 мм/ч, гипопротеинемня, токсический гепатит и нефрит, выделение при посевах крови патогенных микроорганизмов.

Тяжелым осложнением сепсиса является септический токсико-инфекционный шок. Пусковым моментом для развития шока является одномоментное или многократное наводнение кровотока микроорганизмами и их токсинами. При септическом шоке наблюдаются нарушения функции ЦНС, легочного газообмена, периферического и центрального кровообращения, органические повреждения. Летальность от септического шока в настоящее время остается очень высокой, составляя 50 % и более.

Лечение сепсиса должно быть комплексным и включает в себя следующие компоненты:

Обеспечение хорошего дренирования гнойных очагов с помощью перфорированных полиэтиленовых и полихлорвиниловых трубок, введенных через основной разрез и выведенных через дополнительный (контрапертуру). Гнойный очаг промывают антисептиками.

Антибактериальная терапия с учетом чувствительности микрофлоры к антибактериальным препаратам.

Дезинтоксикационная инфузионная терапия.

Иммунотерапия (введение лейкоцитарной взвеси, гаммаглобулина, антистафилококковой плазмы если возбудитель - стафилококк)

Симптоматическая терапия (в зависимости от поражения различных органов и систем)

Что такое остеомиелит челюсти? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Дунаевской Н. В., стоматолога-ортопеда со стажем в 16 лет.

Над статьей доктора Дунаевской Н. В. работали литературный редактор Вера Васина , научный редактор Пётр Козлов и шеф-редактор Маргарита Тихонова

Определение болезни. Причины заболевания

При острой форме остеомиелита в области повреждённого зуба возникает боль, которая усиливается при надавливании на челюсть. Наблюдается выраженный отёк, покраснение и припухлость, лицо становится несимметричным. Пациент жалуется на головные боли и общую слабость, температура тела повышается до 39 °C.

Распространённость

Острым и хроническим остеомиелитом болеют люди всех возрастов и обоих полов. Однако чаще заболевание встречается у мужчин, потому что они, как правило, несвоевременно обращаются за медицинской помощью [8] . Средний возраст пациентов составляет 39 лет [7] .

Выделяют следующие виды остеомиелита челюсти:

Одонтогенные — развиваются из-за инфекции в зубе и составляют 74,2 % от всех случаев остеомиелита [18] .
Травматические — возникают после травмы, например при переломе челюсти. Зачастую заболевание развивается, когда пациент обращается в больницу только на 7–10-й день после повреждения [5] .
Гематогенные — инфекция попадает с током крови из какого-либо органа. Встречаются при хронических и острых инфекциях: скарлатине, дифтерии и хроническом тонзиллите.

Согласно статистике, 15 % больных остеомиелитом поступают в отделение в состоянии алкогольного опьянения и при опросе указывают на частый приём алкогольных напитков, 13 % сейчас или в прошлом употребляли наркотики, следовательно страдают иммунодефицитами.

У 45,7 % больных остеомиелитом, поступивших в стационар, выявлено обострение хронического процесса и нагноение мягких тканей, из которых 47,6 % случаев составляют флегмоны, а 52,4 % — абсцессы.

У 13 % пациентов с остеомиелитом челюсти выявляются гепатиты В и С, а у 2 % — ВИЧ-инфекция [5] .

Причины остеомиелита челюсти

Позднее обращение к стоматологу — зуб долго болел, но дискомфорт подавлялся домашними методами лечения, например полосканиями с содой и солью.
Хронические инфекционные и вирусные болезни: тонзиллит, синусит, гайморит и ангина.
Инъекции или переливание крови, при которых инфекция может попасть в кровоток. В стоматологии часто применяют плазмолифтинг — в область слизистой оболочки дёсен инъекционно вводят обогащённую тромбоцитами плазму собственной крови пациента. При нарушении правил безопасности микробы могут попасть в кровоток.
Травматизм, частые переломы и ранения.
Туберкулёз и сифилис суставов.
Аллергия.
Иммунодефицит на фоне заболеваний или длительного приёма некоторых препаратов, например при химиотерапии.
Стрессы, физическое и нервное истощение. При длительном стрессе нарушаются защитные функции организма и человек становится восприимчивым к инфекциям [17] .
В очень редких случаях — нарушение функции височно-нижнечелюстного сустава.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы остеомиелита челюсти

Симптомы зависят от типа остеомиелита, течения болезни и степени поражения тканей.

Симптомы острой формы остеомиелита подразделяются на два вида:

После острой стадии наступает подострая. На десне образуется гнойничок или свищ, через который гнойные выделения и воспалительная жидкость выходят наружу.

Затем боль утихает, но очаг инфекции остаётся, поэтому сохраняется высокая температура и нарастает слабость. Если в этот период не обратиться к врачу, то инфекция распространится по всему организму и человек может погибнуть.

Хроническая форма длится от нескольких месяцев до нескольких лет. Описанные выше симптомы то появляются, то стихают или даже полностью исчезают. При длительном течении болезни зубы становятся подвижными, челюсть утолщается и могут измениться контуры лица.

Как правило, при хроническом остеомиелите пациенты не обращают внимания на болезненные симптомы, а повышение температуры и слабость связывают с простудными заболеваниями [4] .

Патогенез остеомиелита челюсти

Выделяют три теории происхождения остеомиелита:

Инфекционно-эмболическая теория. Основоположники этой теории считали, что костная ткань воспаляется из-за нарушения кровоснабжения. Инфекция оседает в кровеносных сосудах и закупоривает мелкие капилляры. В результате этого питательные вещества и кислород не поступают к кости, возникает гнойное воспаление и некроз. Данная теория признана некорректной после того, как было подробно исследовано строение кровеносной системы, костей и окружающих тканей [7] .
Нервно-трофическая теория. Её приверженцы полагают, что остеомиелит развивается при обострениях болезней зубов, например при периодонтите. Также к болезни приводят нарушения в работе иммунной системы. При частых обострениях заболеваний зубов наступает сенсибилизация — иммунные клетки перестают распознавать инфекцию и развивается гнойно-некротический процесс.
Гематогенная теория. Первоначально воспаление развивается в костном мозге и проявляется отёком и покраснением кожи. Из-за отёка увеличивается внутрикостное давление и, как следствие, сдавливаются сосуды в костном канале. Это приводит к закупорке сосудов и развитию гнойно-некротического процесса [13][14][15] .

Остальные причины — травмы, аллергия, стрессы, нарушение функции височно-нижнечелюстного сустава — провоцируют развитие остеомиелита без хронического воспаления в зубе. Такой остеомиелит можно отнести к неодонтогенному: травматическому и аллергическому. Но и в этом случае заболевание развивается на фоне нарушенного движения крови по сосудам, ухудшения её свёртываемости и гнойно-некротических процессов.

Классификация и стадии развития остеомиелита челюсти

Остеомиелит классифицируют в зависимости от распространённости, источника инфицирования и рентгенологических признаков.

Виды остеомиелита челюсти

Отдельно выделяют нетипичный остеомиелит челюсти, когда процесс протекает бессимптомно: температура тела не повышается, костная ткань разрушается незначительно, свищи не образуются. Такую форму называют первично-хроническим остеомиелитом [7] [8] .

Стадии остеомиелита челюстей

Острая — длится 14 суток.
Подострая — наступает на 15–20-е сутки.
Хроническая — от 30 суток до нескольких лет.
Обострение хронического остеомиелита [8] .

Осложнения остеомиелита челюсти

Среди осложнений остеомиелита можно выделить местные и общие. Местные возникают непосредственно в полости рта, а общие затрагивают весь организм. Общие осложнения приводят к тяжёлым последствиям, долго лечатся и иногда заканчиваются гибелью пациента.

Местные осложнения:

разрушение кости;
выпадение зубов из-за увеличения их подвижности;
хроническое воспаление в полости рта;
появление кист внутри челюсти, что характерно для острой фазы заболевания;
контрактура височно-нижнечелюстного сустава — состояние, при котором сложно или невозможно открыть рот; ;
флегмона — разлитое гнойное воспаление мягких тканей;
лимфаденит — множественное увеличение лимфатических узлов [4][9] .

Общие осложнения:

Диагностика остеомиелита челюсти

Диагностика заболевания включает:

сбор жалоб;
визуальный осмотр;
лабораторные исследования;
инструментальные методы.

Сбор жалоб

спрашивает о недавних травмах челюстно-лицевой области;
выясняет, есть ли общие соматические заболевания, например сахарный диабет, болезни мочеполовой системы и желчнокаменная болезнь;
уточняет, когда возникли симптомы, проявились ли они впервые или уже были раньше;
узнаёт, как давно пациент посещал стоматолога.

Осмотр

Врач обращает внимание на бледность кожи и асимметричность лица, вызванную отёком мягких тканей. При ощупывании выявляется, что регионарные лимфатические узлы с поражённой стороны увеличены и болезненны. Пациент с трудом открывает рот, язык обложен налётом, изо рта исходит неприятный запах [7] .

При осмотре полости рта заметны покраснение и отёк слизистой оболочки в области больного зуба и близлежащих тканей. Зуб разрушен, подвижен при пальпации, боль усиливается при постукивании по нему. Подвижными и болезненными также могут быть несколько неповреждённых зубов в зоне поражения.

Лабораторные исследования

Общий анализ крови. На активный воспалительный процесс указывают:
повышение СОЭ до 40–70 мм/ч;
лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево;
положительная проба на С-реактивный белок;
уменьшение альбуминов и повышение глобулинов;
рост показателей активности щелочной и кислой фосфатазы.
Биохимический анализ крови — позволяет исключить сахарный диабет и оценить функции почек и печени.
Общий анализ мочи — при остеомиелите в ней появляется белок, клетки крови, гиалиновые и зернистые цилиндры.

Инструментальные методы диагностики

Компьютерная томография (КТ) — самый информативный метод диагностики остеомиелита челюсти. Это 3D-исследование, которое позволяет определить очаг инфекции и степень выраженности воспаления, его длительность и характер. С помощью КТ можно выявить не только крупные, но и мелкие образования, единичные и групповые, а также проанализировать, насколько далеко распространилась инфекция.

В некоторых случаях в свищевой ход вводят контрастное вещество. Такой метод исследования с контрастом называется фистулографией [9] [10] .

Рентгенография в первую неделю, как правило, не выявляет изменения в кости — в этот период воспалена только верхушка корня зуба. К концу второй недели кость разрушается и становится прозрачнее.

Дифференциальная диагностика

между видами остеомиелита: одонтогенным, травматическим и гематогенным;
острым периоститом;
добро- и злокачественными новообразованиями;
поражением полости рта специфическими инфекционными заболеваниями: туберкулёзом, сифилисом, актиномикозом.

Лечение остеомиелита челюсти

Лечение проводится только в стационаре под наблюдением врача и может быть медикаментозным и хирургическим [9] . По отдельности эти методы мало результативны и даже могут навредить пациенту. Схемы лечения зависят от стадии заболевания.

Лечение острого и подострого остеомиелита

При первом посещении срочно удаляют запущенный повреждённый зуб. Затем полость рта тщательно промывают антибиотиками. Это необходимо сделать, чтобы убрать из раны микробов и гной.

В следующие дни рану обрабатывают дезинфицирующими средствами и вводят инъекции противомикробных препаратов. С их помощью удаётся воздействовать непосредственно на очаг инфекции и не дать ей распространиться. В дополнение к основному лечению применяют питательные составы с витаминами С и группы В.

На подострой стадии болезни важно сдержать распространение инфекции и не дать воспалению перейти на окружающие ткани.

Для этого применяют:

капельницы с антибиотиками;
препараты, снижающие или подавляющие воспаление;
резиновый дренаж для оттока экссудата.

Также в кровоток вводят витаминные комплексы и препараты, очищающие организм от микробов и продуктов их жизнедеятельности. Конкретные лекарства и дозировки подбирает лечащий врач.

Дополнительной терапией после основного лечения могут стать методы физиотерапии: УВЧ-терапия или лечение непостоянными токами. Считается, что они ускоряют процессы заживления [7] [16] .

Лечение хронического остеомиелита

При появлении некротизированных полостей с распадом кости и окружающих её тканей потребуется операция. Для этого повреждённую область рассекают, поражённые участки убирают и накладывают шину. В дальнейшем с помощью рентгенологических методов врач контролирует, как восстанавливается костная ткань [11] .

Чтобы помочь организму бороться с инфекцией, дополнительно принимают антибиотики в таблетках. Чаще всего назначают Метронидазол и усиливают его эффект препаратами из группы цефалоспоринов 3–4-го поколения.

Если состояние пациента не улучшается, то добавляют фторхинолоны или Рифампицин. Основная задача антибиотиков — не дать бактериям размножаться [7] . Лекарства помогают уменьшить воспаление и удержать патологический процесс в пределах поражённого участка.

Также ротовую полость ежедневно обрабатывают бактерицидными средствами, применяют капельницы с витаминами и плазмозамещающими жидкостями, которые очищают организм от токсинов.

Дополнительно рекомендовано полоскать рот настоями ромашки, зверобоя, мяты и окопника. Фитосредства уменьшают воспаление, ускоряют выздоровление и практически не имеют побочных эффектов.

Прогноз. Профилактика

Если пациент при первых признаках остеомиелита обращается к врачу, то прогноз благоприятный. Если же болезнь запущена, то делать какие-либо выводы сложно: неизвестно, хватит ли у организма сил для борьбы с инфекцией. В тяжёлых случаях могут развиться опасные осложнения, от которых человек может погибнуть [9] .

Самым непредсказуемым является гематогенный остеомиелит. Развитие всех других форм, как правило, можно предотвратить. Для этого достаточно придерживаться простых правил:

Читайте также: