Сепсис пупочный сепсис патологическая анатомия

Обновлено: 22.04.2024

Патогенез сепсиса. Диагностика общей хирургической инфекции

Предсептическое состояние чаще всего наблюдается при прогрессирующих гнойно-некротических и гангренозных процессах в ранах, язвах, а также при карбункулах, флегмонах, маститах, гнойных и гнилостных поражениях суставов, сухожильных влагалищ, копыт, при остеомиелитах, перитонитах, метритах и других местных инфекционных процессах.

Основными предвестниками развивающегося предсептического состояния являются: прогрессирующие отеки флегмонозного характера; большое количество мертвых тканей, ниш, карманов; замедленное образование грануляционного барьера, отсутствие его в местах некротического распада тканей; обильное гное- или ихорообразование; недостаточный сток экссудата и бурно протекающая воспалительная реакция. Несмотря на тяжелое течение местного инфекционного очага при предсептическом состоянии, организм сдерживает генерализацию инфекции, выраженной воспалительной реакцией, местным и общим иммунитетом.

Накапливающиеся токсические продукты, всасывающиеся в кровь и лимфу, а также потоки сильных раздражений, идущие из инфицированного очага, все более перераздражают и сенсибилизируют подкорковые центры и кору головного мозга. В результате этого снижается их влияние на течение патологического процесса, ухудшается трофика и развертываются нервно-дистрофические явления как в инфицированном очаге, так и в других частях тела. Одновременно возникают функциональные нарушения со стороны желез внутренней секреции, кроветворных органов и физиологической системы соединительной ткани. В результате появляется возможность проникновения возбудителя в кровь, лимфатические пути и генерализация его в организме. Общее состояние животного резко ухудшается: оно угнетено, аппетит снижен, время от времени наблюдается дрожь, у лошадей отмечается потение отдельных частей тела (область шеи, ушей, пахов), довольно стойко удерживается высокая температура тела; пульс обычно частый, ровный, более или менее удовлетворительного наполнения. У лошадей может быть несколько повышено кровяное давление, количество эритроцитов незначительно уменьшено. Показатели гемоглобина немного ниже нормы, в гемограмме компенсированный сдвиг влево до юных, эозинофилы и моноциты не исчезают, токсическая зернистость отсутствует. В крови отмечается компенсированный ацидоз.

Изменение пульса и отсутствие органических нарушений сердечно-сосудистой системы, так же как и показатели крови, — важные клинические признаки, по которым можно дифференцировать гнойно-резорбтивную лихорадку от сепсиса, особенно если учесть улучшение клинического состояния после соответствующих лечебных мер.

По течению предсептическое состояние может быть кратковременным, продолжающимся всего несколько (2—3) дней, или длительным (до 10 и более дней), после чего наступает сепсис или, при соответствующем лечении, выздоровление.

Лечение комплексное с учетом вида инфекции. Раны, язвы, свищи, флегмонозные полости подвергают хирургической обработке. Обеспечивают свободный выход экссудата во внешнюю среду, иссекают мертвые ткани (при необходимости делают ампутацию); применяют средства осмотерапии и другое местное лечение (см. лечение инфицированных ран). Обязательно осуществляют комплекс противосептической терапии.

Сепсис — труднообратимый инфекционно-токсический процесс, сопровождающийся глубокими нервно-дистрофическими сдвигами и резким ухудшением всех функций организма, возникших вследствие интоксикации и генерализации возбудителя из первичного инфекционного очага.

До настоящего времени нельзя считать сепсис вполне изученным заболеванием, особенно у продуктивных животных. В связи с этим нет единых взглядов на этиологию, патогенез сепсиса и лечение у сельскохозяйственных животных. Установлено, что сепсис является очень тяжелым острым, подострым и даже молниеносным инфекционно-токсическим заболеванием животных. При соответствующем и своевременном лечении местной хирургической инфекции сепсис — сравнительно редкая форма ее генерализации.

Патологоанатомическая диагностика сепсиса : методические рекомендации / О.Д.Мишнёв, А.И.Щёголев, О.А.Трусов. — Москва, 2004.

библиографическое описание:
Патологоанатомическая диагностика сепсиса : методические рекомендации / Мишнёв О.Д., Щёголев А.И., Трусов О.А. — 2004.

код для вставки на форум:

Российское общество патологоанатомов

О.Д.Мишнев, А.И.Щеголев, О.А.Трусов

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА СЕПСИСА

Введение

Сепсис – полиэтиологическое инфекционное заболевание, характеризующееся генерализованным характером, ацикличностью течения и особым образом измененной реактивностью. Сепсис развивается из местных очагов инфекции и рассматривается, как правило, в качестве осложнения заболеваний, послуживших причиной генерализации инфекции. Последние годы, несмотря на интенсивную терапию, характеризуются ростом числа больных сепсисом и высокой летальностью.

Сепсис представляет собой заболевание, в отношении этиологии, патогенеза, патологической анатомии, диагностики, лечения которого всегда были и ещё будут проводиться дискуссии. Клиницисты обращаются к патологоанатомам в надежде получить желаемое и в то же время, по их мнению, объективное и адекватное объяснение летального исхода при сепсисе. Однако, справедливости ради, следует констатировать, что, как правило, такое объяснение для них a priori, до вскрытия, в современных клиниках уже имеется, и оно может быть получено на основании комплекса клинических и лабораторных признаков доказательной медицины.

Именно эти показатели, очевидно, следует использовать и патологоанатому при анализе истории болезни и результатов вскрытия для решения своих диагностических проблем. Многие клиницисты интересуются на вскрытии, т.е. a posteriori, не столько познанием на морфологическом субстрате причины и действия, сколько прагматичным согласованием формальных параметров, определяемых при сличении клинического и патологоанатомического диагнозов. Это определяет первоочередную задачу совместной междисциплинарной работы – нахождения общих точек соприкосновения клиницистов и патологоанатомов для полноценного и современного анализа результатов патологоанатомического исследования умерших от сепсиса.

Теоретические аспекты проблемы сепсиса, представленные в мировой литературе конца ХХ – начала нынешнего века и воспринимаемые как революционные и во многом совершенные, дающие основания для разработки оптимальных методов лечения и недопущения летальных исходов при сепсисе, не были неожиданными для патологоанатомов России. В этом заслуга наших Учителей и в первую очередь И.В. Давыдовского, а также А.В.Смольянникова, Д.С.Саркисова, А.П.Авцына, Н.К.Пермякова и других, которые первоочередное внимание уделяли макробиологической составляющей сепсиса, не забывая при этом об этиопатогенетической роли возбудителей инфекции.

Принятие и выполнение решений Согласительной конференции пульмонологов и специалистов по интенсивной терапии (ACCP/SCCV), состоявшейся в 1991 году в Чикаго, привело к унификации терминологии и к упрощению клинической диагностики сепсиса. Однако отсутствие рандомизированных патологоанатомических исследований и, соответственно, клинико-морфологических сопоставлений является одной из важных причин неполного взаимопонимания клиницистов и патологоанатомов при оценке формы и танатогенеза заболевания, а также при обсуждении расхождений клинического и патологоанатомического диагнозов. К сожалению, до настоящего времени предметом дискуссий является отнесение тех или иных клинических и морфологических признаков к проявлениям сепсиса.

Также следует остановиться на распространённой ныне тенденции считать условным выделение разновидностей сепсиса по входным воротам, поскольку генерализованная реакция организма на инфекцию по своей сути является единой и требует незамедлительного лечения, а в Международной классификации болезней отсутствует подразделение сепсиса на разновидности по данному основанию. Возможно, что такой прагматичный подход является обоснованным, однако мы рекомендуем патологоанатомам не забывать о морфологических особенностях различных форм сепсиса в зависимости от входных ворот.

Действительно, для патологоанатома и клинициста не будет представлять большой сложности достижение взаимопонимания при анализе результатов секции больного, погибшего от сепсиса при наличии типичных морфологических признаков и соответствующих клинических данных. Гораздо большие трудности возникнут в том случае, когда больного лечили от сепсиса (и по результатам вскрытия довольно успешно – именно так!), а смерть наступила от другой причины, видимо не связанной с сепсисом. В этом случае необходимо учитывать не только медицинские составляющие (организационные, научно–практические), но также социальные и экономические вопросы, которые в настоящее время никогда не следует упускать из вида. Также сложными для патологоанатомической диагностики являются наблюдения лечённого сепсиса в плане танатогенеза и установления непосредственной причины смерти. Наконец, наблюдения посмертно диагностированного сепсиса, который не был выявлен в клинике, должны стать предметом обсуждения на клинико–патологоанатомических конференциях.

Определения терминов и понятий

Сепсис (в переводе с греческого sēpsis – гниение) – представляет собой особую форму тяжелой генерализованной инфекции, при которой макроорганизм не способен локализовать инфекционный процесс (Белянин В.Л., Рыбакова М.Г., 2004).

Бактериемия – симптом, обозначающий наличие в крови живых микроорганизмов (не обязательно только при сепсисе).

Диссеминация – употребляется, как правило, для характеристики распространения поражений при инфекционном процессе в пределах одного органа (например, диссеминированный туберкулез легких).

Генерализация – обозначает, как правило, поражение многих органов и систем (например, генерализованная вирусная, туберкулезная инфекция).

Синдром системного воспалительного ответа (ССВО) (Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS), синдром системной воспалительной реакции (ССВР)) патологическое состояние, обусловленное одной из форм хирургической инфекции или альтерации ткани неинфекционной природы (травма, панкреатит, ожог, ишемия или аутоиммунные повреждения тканей и др.). Это понятие предложено классификацией ACCP/SCCV, что привело к существенному пересмотру концептуальных положений о патогенезе, клинике, лечении, профилактике возникновения сепсиса и его осложнений. ССВР (SIRS) характеризуется наличием более чем одного из четырёх следующих основных клинических признаков: гипертермия, тахикардия, тахипноэ, лейкоцитоз (или лейкопения). Подобные клинические признаки встречаются при сепсисе, но при этом обязательным является наличие инфекционного очага поражения в тканях или органах. Патологоанатомическая характеристика SIRS является объектом перспективных научных исследований.

Септицемия – клинико–патологоанатомическая форма сепсиса, при которой отсутствуют метастатические септические очаги. Септицемия – это сепсис без гнойных метастазов. По поводу правомочности применения этого понятия в качестве диагноза одной из форм сепсиса до сих пор продолжается дискуссия. Некоторые клиницисты и патологоанатомы советуют вообще отказаться от этого термина (Пермяков Н.К., 1992). Этот термин не представлен и в классификации ACCP/SCCV. Тем не менее, он рекомендован МКБ-10 как унифицированный для всех разновидностей сепсиса, и вплоть до нового пересмотра он должен применяться клиницистами и патологоанатомами при определении шифра большинства клинико–патологоанатомических форм сепсиса.

Септикопиемия – клинико–патологоанатомическая форма сепсиса. Для неё характерно наличие гнойного воспаления (абсцессов, апостем, флегмон, интерстициального гнойного воспаления) в различных органах и тканях, возникающего в результате гематогенного распространения микробных эмболов из септического очага. Септикопиемия – это сепсис с гнойными метастазами.

Термин септикопиемия не представлен в МКБ–10.

Термин сепсис носит обобщающий характер, как и термин септический процесс. Классификация ACCP/SCCV рекомендует в клинике использовать термин сепсис, а не септицемия или септикопиемия. В настоящее время не рекомендуется использовать термин септическое состояние, лишенный конкретной основы.

Тяжёлый сепсис (или сепсис-синдром) – форма сепсиса, предложенная в классификации ACCP/SCCV, при котором отмечаются признаки полиорганной недостаточности. В.Л.Белянин и М.Г.Рыбакова (2004) считают, что с точки зрения патоморфолога понятие тяжёлый сепсис (сепсис–синдром) нельзя признать удачной терминологической находкой.

Септический шок – другая форма тяжёлого сепсиса в классификации ACCP/SCCV, сопровождающаяся артериальной гипотонией, не устраняющейся с помощью инфузионной терапии и требующей назначения катехоламинов.

Септический (бактериальный, инфекционный) эндокардит (острый и подострый) характеризуется, прежде всего, воспалительными поражениями клапанного аппарата сердца, развивающимися наряду с септическими проявлениями. Представляет собой самостоятельное заболевание (первоначальную причину смерти) и имеет собственный шифр. Следует отличать от поражений эндокарда при других формах сепсиса.

Септический очаг – различают первичный и метастатические септические очаги. Первичный септический очаг представляет собой фокус воспаления, преимущественно гнойного, в котором происходит накопление микроорганизмов, распространяющихся затем гематогенно и лимфогенно по тканям и органам. Метастатические септические очаги (вторичные септические очаги, метастатические очаги при сепсисе, септические метастазы, метастатические гнойники, гнойные метастазы) представляют собой очаги воспаления, возникающие вследствие гематогенного перемещения септического процесса в ткани и органы из другого очага.

Системный инфекционный процесс – поражение какой-либо системы органов (например: нервной при клещевом энцефалите; пищеварительной при шигеллезе и т.д.).

Гнойно-резорбтивная лихорадка. Понятие гнойно-резорбтивной лихорадки предложено И.В.Давыдовским для обозначения клинических и патологоанатомических проявлений местного гнойно-некротического процесса, морфологически ограниченного демаркационным валом (в отличие от септических очагов) от окружающих тканей. В настоящее время этот термин почти не используется, а состояние больного обозначается как интоксикация или разновидность эндотоксикоза.

Эндотоксикоз – очень широкое понятие для обозначения осложнений и проявлений заболеваний и состояний организма. Основным фактором патогенеза эндотоксикоза является воздействие на организм токсических продуктов, образующихся в нем в результате нарушения тех или иных функций.

Этиология

Возбудителями сепсиса могут являться многие микроорганизмы (табл. 1). Это многочисленные бактерии: стрептококки, стафилококки, менингококки, пневмококки, кишечная палочка, синегнойная палочка, клебсиеллы, протей, сальмонеллы, а также грибы преимущественно Кандида и аспергиллус. Сепсисом может осложниться течение туберкулеза, сыпного тифа, брюшного тифа и других инфекционных заболеваний, возбудителями которых являются патогенные микроорганизмы. Генерализованные вирусные инфекции не принято рассматривать в качестве сепсиса, хотя об этом имеются указания в современных зарубежных клинических исследованиях.

Таблица. 1. Наиболее вероятная этиология сепсиса в зависимости от локализации первичного очага инфекции

Пупочный сепсис – это генерализованное инфекционное заболевание новорожденных, возникающее при проникновении возбудителей через пупочную ранку. Заболевание развивается при инфицировании стафилококками, кишечной палочной, условно-патогенными грибами. Клинически неонатальный сепсис проявляется лихорадкой или гипотермией, сердечно-легочной недостаточностью, угнетением сознания и рефлексов. Диагностика болезни включает бактериологический посев крови, определение острофазовых показателей, УЗИ пупочной области. Основу лечения составляет массивная антибиотикотерапия, которая дополняется патогенетической терапией и иммунокоррекцией.

МКБ-10

Общие сведения

Специалисты в области неонатологии регулярно сталкиваются с проблемой сепсиса новорожденных: он диагностируется у 0,1-0,2% доношенных и 1-1,5% недоношенных детей. По времени развития выделяют ранний, возникающий в первые 72 часа после рождения, и поздний, который проявляется после 3-х дней жизни младенца. Первый вид в основном вызван внутриутробным или интранатальным инфицированием младенца. Пупочный сепсис относится к позднему, он развивается при заражении патогенными бактериями, проникшими через пупочную ранку из окружающей среды.

Причины

Основные возбудители пупочного сепсиса – грамположительные бактерии Staphylococcus epidermidis и Staphylococcus aureus. Эти микроорганизмы в небольших количествах обитают на коже, входят в состав вагинальной микрофлоры у 60% женщин. Заражение новорожденного происходит дома при общении с родителями и гигиеническом уходе, в отделении новорожденных при осмотре врачом и проведении медицинских манипуляций.

Второй по частоте возбудитель инфекции – кишечная палочка (Escherichia coli). Бактерия является постоянным обитателем толстого отдела кишечника, поэтому она способна колонизировать пупочную рану. Для позднего госпитального сепсиса новорожденных типичны грибково-бактериальные ассоциации: одновременное заражение грибами рода Кандида, стафилококками, стрептококками и другими видами бактерий.

Факторы риска

Сепсис зачастую вызван условно-патогенной микрофонной, которая у провоцирует тяжелые инфекции у одних детей и не влияет на здоровье других. В связи с этим значимую роль приобретают предрасполагающие факторы, которые способствуют заражению, генерализации инфекционного возбудителя и реализации его системных эффектов на организм младенца. К факторам риска относятся следующие:

Осложнения беременности и родов. Сепсис чаще развивается у новорожденных, матери которых страдали длительными гестозами, имели очаги хронической инфекции урогенитального или желудочно-кишечного тракта. Вероятность инфекционных заболеваний повышается при трудных родах, недоношенности, низкой оценке по шкале Апгар.
Ненадлежащий уход за ребенком. При позднем внебольничном сепсисе источником инфекции становятся родители и ближайшие родственники, которые общаются с ребенком. Несоблюдение санитарно-гигиенических норм при смене подгузника, обработке пупочного остатка и купании – основные причины заражения инфекцией. Сначала развивается омфалит, который затем осложняется сепсисом.
Медицинские манипуляции. Новорожденные, которые госпитализируются в реанимационные отделения, подвергаются риску заражения госпитальными штаммами бактерий. Вероятность заболевания коррелирует с длительностью стационарного лечения, объемом инвазивных диагностических и лечебных процедур.
Иммунодефицитные состояния. Генерализация бактериальной и грибковой инфекции чаще наблюдается у детей со сниженным иммунным статусом. В периоде новорожденности причиной такого состояния выступают врожденные иммунодефициты: синдром Ди Джорджи, атаксия-телеангиэктазия Луи-Бар, ТКИД и многие другие.

Патогенез

Пупочный сепсис начинается с первичного очага инфекции, которым выступает гнойный омфалит. Поскольку у новорожденных наблюдается незрелость фагоцитарно-макрофагальной системы и физиологическое угнетение Т- и В-системы лимфоцитов, бактериальное воспаление не ограничивается пупочной ранкой. Возбудители легко проникают в системный кровоток и взаимодействуют с факторами иммунной защиты.

В основе заболевания лежит неадекватная реакция иммунитета, которая сопровождается резким повышением уровня провоспалительных медиаторов, повреждением клеточных мембран, генерализованными нарушениями микроциркуляции. Одновременно с этим развивается гипоксия тканей и критически снижается продукция макроэргов, что способствует развитию полиорганной недостаточности.

Симптомы пупочного сепсиса

Заболевание возникает на фоне уже имеющегося омфалита на 3-14 дне жизни новорожденного. У ребенка резко ухудшается состояние: температура тела повышается более 40°С или снижается менее 35°С, наблюдается учащенное дыхание и сердцебиение. Новорожденный становится вялым, отказывается от груди и бутылочки. Кожа приобретает землистый оттенок, черты лица заостряются, возникают мелкие подкожные кровоизлияния.

Наблюдаются характерные изменения пупочного остатка. Пупок и окружающие ткани ярко-красные и горячие на ощупь, вокруг них усиливается рисунок венозной сети и появляются красные полосы – признак лимфангита. При надавливании на кожу вокруг пупка из раны выделяется гной с резким неприятным запахом. При некротической форме воспаления кожа становится темно-багровой.

Осложнения

Тяжелой формой сепсиса является септикопиемия – образование метастатических гнойных очагов. Чаще всего развивается гнойный перитонит, остеомиелит, менингит, плеврит и абсцессы легких. Возможны флегмоны мягких тканей разных участков тела. Уровень смертности остается стабильно высоким и составляет 30-40%. При септических осложнениях чаще умирают недоношенные и маловесные дети, имеющие сопутствующую соматическую патологию.

Диагностика

Осмотр новорожденного с признаками генерализованной инфекции проводится врачом-неонатологом. При первичном обследовании обращают внимание на состояние пупочной ранки, наличие клинических проявлений сепсиса, анамнез беременности и родов. По показаниям к диагностике привлекают детского хирурга. Для уточнения диагноза и идентификации возбудителя назначают следующие методы исследования:

УЗИ.Сонография мягких тканей проводится при подозрении на флегмону, чтобы оценить степень и глубину поражения клетчатки. При подозрении на перитонит и внутрибрюшные абсцессы назначают УЗИ органов брюшной полости.
Посев крови. Бактериологическое исследование требуется для определения вида возбудителя сепсиса и его чувствительности к антибиотикам. Для получения наиболее достоверных результатов забор биоматериала проводят на высоте лихорадки до начала антибиотикотерапии.
Базовая лабораторная диагностика. Признаками сепсиса в клиническом анализе крови является высокий лейкоцитоз или лейкопения, резкое возрастание СОЭ. Информативны биохимические показатели системного воспаления: повышенный С-реактивный белок и прокальцитонин.

Дифференциальная диагностика

При выявлении очага гнойного омфалита и характерных клинико-лабораторных признаков диагноз пупочного сепсиса не подвергается сомнению. В неясных случаях неонатологу необходимо исключить диссеминированную цитомегаловирусную, аденовирусную и энтеровирусную инфекцию. Дифференциальная диагностика проводится с респираторным дистресс-синдромом новорожденных, некротическим энтероколитом, абсцессом мозга.

Лечение пупочного сепсиса

Консервативная терапия

При первых признаках сепсиса новорожденного обязательно госпитализируют в реанимационное отделение. При тяжелом состоянии ребенка диагностика выполняется параллельно с лечебными мероприятиями, поскольку начало терапии в первые 6 часов от появления симптомов значительно повышает шансы на выздоровление. Медицинская помощь при сепсисе включает несколько направлений:

Реабилитация

Второй этап лечения начинается по мере исчезновения признаков пупочного сепсиса. В этот период возможно развитие вторичных инфекционных процессов, нарушений обмена веществ, психоневрологических осложнений. Для реабилитации после пупочного сепсиса применяется метаболическая терапия, которая стимулирует анаболические реакции, нормализует окислительно-восстановительные процессы. С этой целью применяют ферменты, витаминно-аминокислотные комплексы.

Прогноз и профилактика

Несмотря на усовершенствование этиопатогенетической терапии сепсиса, большой процент новорожденных умирает от полиорганной недостаточности в первые дни от начала заболевания. Более благоприятный прогноз для иммунокомпетентных младенцев, которые родились доношенными и не имеют признаков септикопиемии. Профилактика пупочного сепсиса включает правильный гигиенический уход за новорожденным, минимизацию инвазивных процедур, рациональное ведение беременности и родов.

1. Неонатальный сепсис. Руководство. 2-е издание, переработанное и дополненное/ Г.А. Самсыгина. – 2020.

Септикопиемия у детей. Первичный и пупочный сепсис

Септикопиемия развивается чаще у детей более старшего возраста. Гнойные очаги могут возникать во многих органах или избирательно в органах, наиболее чувствительных к возбудителю, вызвавшему сепсис. Преимущественное поражение каких-либо органов создает пеструю органную симптоматику в клинической картине сепсиса.
Наиболее часто метастазы возникают в легких, в печени, коже, серозных и мозговых оболочках, в кишечнике, почках, сердце.

В легких при метастазах возникают тромбоваскулиты, инфаркты, абсцессы, некротическая гнойная пневмония с деструкцией, образованием полостей и вовлечением плевры.
В коже и подкожной клетчатке возникают абсцессы и флегмоны. В серозных полостях — гнойный перитонит, перикардит, плеврит.
Гнойный менингит особенно легко развивается на фоне обширных кровоизлияний при родовой травме.

Весьма характерным для сепсиса новорожденных является развитие некротически-язвенного энтероколита, который характеризуется образованием единичных или множественных язв, на фоне геморрагии и участков некроза. Перфорация стенки кишок ведет к развитию гнойного или гнойно-калового перитонита.
В сердце при метастазах развиваются абсцессы. В почках — очаговый эмболический нефрит или острый гнойный пиелонефрит.

Морфологическая структура метастатических очагов сходна со структурой первичных септических очагов, в которых обнаруживаются колонии микробов.
При сепсисе в легких, в среднем ухе, в кишечнике могут возникать воспалительные очаги под влиянием аутоинфекции на фоне измененной общей и местной реактивности или в результате присоединившейся вирусной и бактериальной инфекции. Могут также возникать воспалительные изменения в органах инфекционно-аллергической природы. К ним относятся диффузные серозно-гнойные миокардиты [Музыкантова В. С, 1977], бактериальный гломерулонефрит (при затяжном септическом эндокардите).

При высокой токсичности микроба и массивном инфицировании у детей всех возрастов возможно развитие септического шока с резкими нарушениями микроциркуляции в органах, стазами, гиалиновыми тромбами в мелких сосудах, кровоизлияниями.

В классификацию сепсиса у детей, помимо этиологических признаков, локализации септического очага и клиннко-анатомических форм, предложено внести дополнительно понятие первичного сепсиса, вызванного вирулентной микробной флорой, и вторичного, развившегося в результате иммунодефицитных состояний [Воробьев А. В., Орлова И. В., 1979].
Самый частый вид сепсиса у детей — пупочный. Детально описан М. А. Скворцовым и В. М. Афанасьевой.

Особенностью течения и морфологии пупочного сепсиса на современном этапе являются ранние сроки заболевания (3—5-е сутки жизни ребенка) в связи с широким использованием пупочных сосудов для введения лекарственных растворов, учащение случаев пупочного сепсиса после введения лекарственных растворов в пупочную вену (при оживлении ребенка и при заменном переливании крови у больного с гемолитической болезнью). В этих случаях имеют место гнойные тромбофлебиты пупочной и воротной вены с образованием некрозов и абсцессов печени и множественными метастазами.

Наблюдаются случаи затянувшегося течения сепсиса с развитием преимущественно продуктивного воспалительного процесса в стенке пупочных сосудов и поздними сроками летального исхода, к 1,5 мес жизни. При выздоровлении от пупочного сепсиса находят остаточные изменения в стенке сосудов в виде неравномерного склероза и отложения извести [Афанасьева В. М, 1962].

Сепсис новорожденных – генерализованная гнойно-септическая инфекция, характеризующаяся наличием первичного очага и циркуляцией инфекции в крови. Сепсис новорожденных проявляется признаками инфекционного токсикоза (температурной реакцией, вялостью, диспепсией, землистой окраской кожных покровов) и образованием гнойных метастатических очагов в различных органах (мозговых оболочках, легких, костях, печени и пр.). Диагноз сепсиса у новорожденных устанавливается на основании клинических критериев и выделения возбудителя при бактериологическом посеве крови. Лечение сепсиса новорожденных включает системную антибиотикотерапию, санацию первичного и метастатических гнойных очагов, посиндромную терапию.

Общие сведения

Сепсис новорожденных – общий инфекционный процесс, обусловленный попаданием условно-патогенной и гноеродной микрофлоры из локальных очагов в кровяное русло и сопровождающийся тяжелыми системными проявлениями. По данным зарубежной педиатрии, частота сепсиса новорожденных составляет 0,1-0,8%; среди недоношенных и детей с перинатальной патологией, находящихся в ОРИТ, - 14%. Неонатальная смертность, обусловленная сепсисом новорожденных, высока и стабильна – около 30-40%. Развитию сепсиса способствуют недостаточная сформированность барьерных механизмов и иммунитета у новорожденных, пограничные состояния периода новорожденности, патологическое протекание перинатального периода, сложность ранней диагностики септических состояний.

Причины

В настоящее время доминирующее место (около 50%) среди возбудителей сепсиса новорожденных принадлежит грамположительной флоре (главным образом, стафилококкам, гемолитическому стрептококку группы А). Чуть реже (до 40% случаев) выявляется грамотрицательная микрофлора (кишечная палочка, синегнойная палочка, клебсиелла и др.); в 10% этиологическими агентами выступает смешанная флора (часто ассоциация стафилококка с грибами Candida).

Со стороны матери факторами, способствующими бактериальной контаминации новорожденного, выступают бактериальный вагиноз, кольпиты, эндометрит. Большое значение имеет степень и характер иммуносупрессии у новорожденного, которые могут быть связаны с неполноценным питанием или приемом лекарств беременной, наследственным иммунодефицитом или ВИЧ-инфекцией. В отдельных случаях причиной вспышек сепсиса новорожденных становится несоблюдение санитарного режима в родильных или детских отделениях.

Классификация

По времени развития выделяют внутриутробный и постнатальный (ранний неонатальный и поздний неонатальный) сепсис новорожденных. Внутриутробный сепсис предполагает антенатальное или интранатальное инфицирование плода; при этом первичный гнойно-септический очаг располагается вне организма ребенка (чаще всего в его роли выступает плацентит, хорионит, хориоамнионит и т. д.). В случае постнатального сепсиса первичный гнойно-воспалительный очаг всегда располагается в организме самого новорожденного.

Ранний неонатальный сепсис новорожденных развивается в первые 4-ро суток жизни ребенка. Клинические течение заболевания обычно молниеносное, с быстрым развитием полиорганнной недостаточности, летальным исходом в 5-20% случаев. Поздний неонатальный сепсис новорожденных манифестирует на 5-й день и позднее. Характеризуется медленно прогрессирующим течением, возникновением вторичных септических очагов, 5-10%-ной летальностью.

Течение сепсиса новорожденных может быть молниеносным (3-7 дней), острым (до 4-8 недель), подострым (до 1,5-3 месяцев), затяжным (более 3 месяцев). С учетом локализации первичного септического очага и входных ворот различают: пупочный, кожный, легочный, ринофарингеальный, отогенный, риноконъюнктивальный, кишечный, урогенный, катетеризационный и др. виды сепсиса новорожденных. Сепсис новорожденных может протекать в форме септицемии или септикопиемии.

Симптомы сепсиса новорожденных

Септицемия или сепсис новорожденных без метастазов обычно развивается на фоне предшествующего мокнущего пупка, конъюнктивита, гнойничковой сыпи, опрелостей, стоматита. Предвестниками сепсиса новорожденных могут выступать вялость или беспокойство, снижение аппетита, обильные частые срыгивания, плохая прибавка в весе. В период разгара развивается температурная реакция (гипер- или гипотермия), отечный синдром или эксикоз, гипотрофия. Характерным признаком сепсиса новорожденных является грязновато-серый (землистый) оттенок кожных покровов, желтушность, мраморность кожи, сыпь.

Вследствие токсического поражения различных органов возникают гепатоспленомегалия, пневмопатия (тахипноэ, цианоз), кардиопатия (тахикардия или брадикардия, артериальная гипотензия), диспепсия, мочевой синдром (олигурия, анурия, ОПН), геморрагический синдром, надпочечниковая недостаточность. Чаще всего септицемия осложняется присоединением пневмонии, которая выступает как самостоятельное интеркуррентное заболевание.

Септикопиемия или сепсис новорожденных с гнойными метастазами характеризуется возникновением на фоне интоксикации вторичных очагов отсева в мозговых оболочках, легких, костях, печени, других органах. Чаще всего септикопиемия протекает с развитием гнойного менингита, абсцедирующей пневмонии, остеомиелита; реже – с формированием абсцесса печени, гнойного артрита, панофтальмита, медиастинита, флегмоны желудка или кишечника. В восстановительном периоде происходит санация пиемических очагов, стихание токсикоза, постепенное восстановление нарушенных функций.

Молниеносная форма сепсиса новорожденных протекает с развитием септического шока: стремительным ухудшением состояния ребенка, снижением температуры тела, брадикардией, кровоточивостью, отеком легких, острой почечной недостаточностью. Летальный исход при молниеносном течении сепсиса новорожденных наступает в течение 3-5 суток.

Диагностика сепсиса новорожденных

Диагноз сепсиса новорожденного может быть заподозрен неонатологом или педиатром на основании лихорадки свыше 3 дней или прогрессирующей гипотермии; гиперлейкоцитоза, сменяющегося лейкопенией; повышением содержания в крови маркеров инфекционного процесса (СРБ, интерлейкина-8, прокальцитонина).

Факт бактериемии при сепсисе новорожденных подтверждается путем посева крови на стерильность. Важное значение имеет выявление первичного гнойного очага и метастатических очагов, микробиологического исследование отделяемого из них (бактериологическое исследование мазка с конъюнктивы, мочи на микрофлору, соскоба/отделяемого с кожи на микрофлору, мазка из глотки, кала на дисбактериоз и т. п.).

Дифференциальная диагностика сепсиса новорожденных осуществляется с локализованными гнойно-воспалительными заболеваниями (пневмонией, медиастинитом, перитонитом, менингитом, энтероколитом), генерализованными вирусными инфекциями (цитомегалией, герпесом, энтеровирусной инфекцией) и микозами (кандидозом, аспергиллезом) и др. Для этого используются дополнительные лабораторные методы – ПЦР, ИФА, микроскопия.

Лечение сепсиса новорожденных

Терапия при сепсисе новорожденных проводится одновременно в нескольких направлениях и включает санацию септического и пиемических очагов, подавление циркуляции возбудителя в крови, коррекцию нарушенных функций.

Основу этиологического лечения сепсиса новорожденных составляет антибиотикотерапия: эмпирическая комбинированная до уточнения характера микрофлоры) и целенаправленная после получения антибиотикограммы. Противомикробные препараты вводятся внутривенно, в максимальных возрастных дозировках в течение 10-15 суток с последующей сменой. Чаще всего в клинической практике для лечения сепсиса новорожденных в различных сочетаниях используются цефалоспорины, аминогликозиды, аминопенициллины, карбапенемы и др.

С целью местного лечения гнойных очагов производится вскрытие фурункулов и абсцессов, перевязки с антибактериальными и ферментными препаратами; назначается УВЧ, СВЧ, электрофорез.

Патогенетическая терапия сепсиса новорожденных включает иммунокоррекцию (плазмаферез, гемосорбцию, введение иммуноглобулинов), проведение дезинтоксикационной терапии (внутривенной инфузии глюкозо-солевых растворов и свежезамороженной плазмы), адекватную кислородотерапию и т. д. При сепсисе новорожденных обязательно проводится мониторинг состояния жизненно-важных функций: АД, ЧСС, ЭКГ, КОС и газового состава крови, биохимических показателей (сахара крови, креатинина, электролитов), гематокрита.

В остром периоде сепсиса целесообразно пребывание новорожденных в кувезе, кормление материнским молоком, тщательный уход. В восстановительном периоде к лечению подключается гимнастика, массаж, лечебные ванны.

Прогноз и профилактика сепсиса новорожденных

Прогноз сепсиса новорожденных серьезный: летальность составляет от 30-40% до 60% среди глубоко недоношенных детей. У выздоровевших детей в отделенном периоде могут отмечаться частые ОРВИ, пиелонефрит, анемия, перинатальная энцефалопатия.

Профилактика сепсиса новорожденных включает выявление и санацию инфекций мочеполовой сферы у беременной, соблюдение противоэпидемических мероприятий медперсоналом родильных домов и отделений новорожденных, тщательный гигиенических уход за новорожденным, естественное вскармливание. Вопрос о сроках вакцинации новорожденных с сепсисом против туберкулеза и против гепатита В , проводимой в первые дни жизни, решается в индивидуальном порядке.

Читайте также: