Сепсис у диализных больных

Обновлено: 22.04.2024

Гемодиализ – это процедура, которая позволяет очищать организм пациента с нарушенной работой почек от лишней жидкости и токсинов. При острой или хронической почечной недостаточности почки не способны выводить воду и продукты метаболизма белка - мочевину и креатинин, поддерживать стабильный уровень калия, фосфора, кислотно-щелочного равновесия организма. В этом случае необходимо экстракорпоральное, т.е. внепочечное, удаление ненужных веществ.

Средняя продолжительность жизни больных, находящихся на программном гемодиализе составляет более 10−15 лет. Имеются случаи, когда пациенты проживали более 20-ти лет. В любом случае, проведение гемодиализа представляет собой серьезную процедуру и сопряжено с развитием ряда осложнений. Все они условно разделяются на ранние и поздние. Первые связанны с самой процедурой гемодиализа. Вторая группа осложнений является результатом течения хронической почечной недостаточности. Так же к последней категории можно отнести осложнения, возникающие после нескольких лет проведения процедур.

Ранние осложнения:

Дизэквилибриум синдром - характеризуется потерей пространственной ориентации и невозможностью удерживать тело в вертикальном положении. Дизэквилибриум синдром возникает при начале диализного лечения и выраженной уремии. Основывается на отеке мозга и разницей осмолярности ликвора и крови. Сопровождается вначале тошнотой, рвотой, возбуждением, в последующем потерей сознания, судоргами. В большинстве случаев, после проведения соответствующей медикаментозной терапии, данный синдром купируется.

Снижение артериального давления или гипотензия. Возникает у каждого третьего пациента на первом году проведения процедур. Возникает в результате снижения объема циркулирующей крови по причине быстрого удаления жидкости из крови, что приводит к понижению АД.

Снижение АД может быть связано с недостаточной вазоконстрикцией (перегретый диализирующий раствор, прием пищи -полнокровие внутренних органов, ишемия тканей, нейропатия -например, при сахарном диабете).

Также падение АД может быть связано - с диастолической дисфункцией миокарда вследствие гипертрофии левого желудочка, ишемической болезни сердца и др., с низким сердечным выбросом. Плохая сократимость миокарда может быть вследствие возраста, гипертензии, атеросклероза, кальцификации миокарда, поражения клапанов, амилоидоза и т.д. К редким причинам гипотонии относятся: тампонада сердца, инфаркт миокарда, скрытые кровотечения, септицемия, аритмия, реакция на диализатор, гемолиз, воздушная эмболия.

Лихорадка и озноб. Могут возникать вследствии бактериальных инфекций у диализных больных, наблюдаются чаще, чем в общей популяции, прогрессируют быстрее, разрешаются медленнее.

Бактериальные инфекции могут быть связаны с сосудистым доступом. Источником бактериемии в 50-80% случаев являются инфекции временного сосудистого доступа (имеет значение время использования катетера). Могут быть инфекции постоянных сосудистых доступов (частота инфицирования AV-фистул ниже, чем AV-протеза).

Также лихорадка может быть обусловлена пирогенными реакциями.

Неврологические расстройства: нарушение равновесия, головокружения вплоть до тошноты и рвоты. Возникают как результат колебаний артериального давления.

Синдром водно-электролитных нарушений: слабость, головные боли, тошнота, судороги.

Аллергические реакции на диализирующий раствор и применяемые во время процедуры антикоагулянты.

Острый гемолиз и развитие анемии.

Поздние осложнения:

У больных на гемодиализе (ГД) имеется множество причин возникновения кожного зуда. Накопление в крови уремических токсинов, контакт с синтетическими материалами во время процедуры ГД, использование значительного количества медикаментов, кожные изменения, склонность к инфекциям, частые психические нарушения создают фон для появления уремического зуда.

Уремический зуд наблюдается у 50-90% больных на ГД и перитонеальном диализе. У 25-33% зуд появляется до начала диализного лечения, у остальных - на ГД, обычно через 6 месяцев от его начала. Большинство исследователей не отмечали нарастания частоты и усиления зуда при длительном лечении ГД, однако есть и данные о влиянии длительности лечения . У больных на перитонеальном диализе зуд встречается несколько реже.

Уремический зуд может быть периодическим и постоянным, локальным и генерализованным. Интенсивность его варьирует от периодического дискомфорта до вызывающего беспокойство в течение всего дня и ночи. 25-50% больных жалуются на генерализованный зуд, остальные - на зуд преимущественно в области спины, предплечий (больше фистульной руки). Выявлена определенная цикличность изменений интенсивности зуда с максимумом во время сеанса ГД, уменьшением на следующий день и усилением при двухдневном перерыве между сеансами ГД.

У части больных (25%) зуд отмечается только во время или сразу после сеанса ГД, а еще у 42% больных зуд достигает максимальной интенсивности в это время. Усиливать интенсивность зуда могут состояние покоя, жара, сухость кожи, потливость, уменьшать - активность, сон, горячий или холодный душ, холод.

Кожный зуд является частым осложнением течения хронической почечной недостаточности и диализной терапии. Существует множество возможных причин развития зуда. Вследствие этого зачастую невозможно определить, какой фактор или группа факторов являются пусковыми.

2.Реакция на диализатор

3.Уремическая (смешанная) полинейропатия

5.Аллергия на медикаменты(гепарин)

6.Хронический гепатит с холестатическим компонентом

Основой лечения кожного зуда является моделирование адекватной диализной программы, строгое соблюдение гипофосфатной диеты и рекомендаций по медикаментозной коррекции нарушений кальций-фосфорного обмена, исключение из терапии медикаментов, являющихся возможной причиной лекарственной аллергии. Кроме того, нельзя забывать о лечении сопутствующей соматической патологии и кожных заболеваний различной этиологии.

Патогенез развития связан с дисфункцией субкортикальных областей мозга, с нарушением обмена железа и дофамина. Также могут играть роль анемия,гиперфосфатемия и психологические факторы.

первичный (идиопатический) синдром беспокойных ног;

вторичный (симптоматический) синдром беспокойных ног.

Терапия вторичного СБН базируется на лечении причинного заболевания.

Инфекционные. Гепатиты и некоторые другие неспецифические инфекции.

Обменные нарушения. Среди них на первом месте стоит развитие амилоидоза почек.

Анемия. Как результат отсутствия в крови эритропоэтина, который в норме вырабатывается почками.

Развитие артериальной гипертензии. Артериальная гипертензия у диализных больных наблюдается очень часто: более чем у 80% перед началом терапии диализом, у 60% больных, длительно находящихся на гемодиализе, у 30% больных на перитонеальном диализе. Причины АГ при этом следующие:

задержка натрия и воды вследствие снижения почечной экскреции;

наличие артериовенозной фистулы у больных на гемодиализе и обусловленное этим состояние гиперциркуляции;

анемия и связанное с этим повышение сердечного выброса;

активация симпатоадреналовой системы;

повышение уровня эндогенных вазоконстрикторных факторов (эндотелина-1, адреномедуллина, ингибиторов Nа+K+-АТФазы) и снижение уровня вазодилататоров (NO, сосудорасширяющих простагландинов);

увеличение содержания внутриклеточного кальция вследствие избытка паратиреоидного гормона;

ночная гипоксемия, апноэ во сне.

Ранние осложнения:

Также лихорадка может быть обусловлена пирогенными реакциями.

Синдром водно-электролитных нарушений: слабость, головные боли, тошнота, судороги.

Аллергические реакции на диализирующий раствор и применяемые во время процедуры антикоагулянты.

Острый гемолиз и развитие анемии.

Поздние осложнения:

2.Реакция на диализатор

3.Уремическая (смешанная) полинейропатия

5.Аллергия на медикаменты(гепарин)

6.Хронический гепатит с холестатическим компонентом

первичный (идиопатический) синдром беспокойных ног;

вторичный (симптоматический) синдром беспокойных ног.

Терапия вторичного СБН базируется на лечении причинного заболевания.

Инфекционные. Гепатиты и некоторые другие неспецифические инфекции.

Обменные нарушения. Среди них на первом месте стоит развитие амилоидоза почек.

Анемия. Как результат отсутствия в крови эритропоэтина, который в норме вырабатывается почками.

задержка натрия и воды вследствие снижения почечной экскреции;

наличие артериовенозной фистулы у больных на гемодиализе и обусловленное этим состояние гиперциркуляции;

анемия и связанное с этим повышение сердечного выброса;

активация симпатоадреналовой системы;

увеличение содержания внутриклеточного кальция вследствие избытка паратиреоидного гормона;

ночная гипоксемия, апноэ во сне.

2 ФГБУ Научно-исследовательский институт клинической и экспериментальной лимфологии Сибирского отделения РАМН, г. Новосибирск, Россия

Целью данного исследования явилось изучение эффективности заместительной почечной терапии (ЗПТ) в лечении сепсиса на примере тяжёлых деструктивных форм панкреатита. В процессе лечения отмечена существенная положительная динамика лабораторных показателей и течения основного патологического процесса в группе пациентов, которым на фоне основной терапии проводились сеансы ЗПТ. Включение гемодиафильтрации в комплексную интенсивную терапию сепсиса и септического шока позволяет быстрее стабилизировать гемодинамику и отказаться от применения адреномиметиков, а также значительно уменьшить лабораторные проявления гипоксии и эндотоксикоза.

2. Ватазин А. В., Фомин А. М., Кошелев Р. В. и др. // Анестезиология и реаниматология. - 2005. - № 2. - С. 66-69.

4. Мухоедова Т. В., Ломиворотов В. Н., Малов А. А. // Патол. кровообращения и кардиохирургия. - 2001. - № 3. - С. 29-35.

6. Kellum J. A., Angus D. C., Johnson J. P. et al. // Intens. Care Med. - 2002. - Vol. 28. - P. 29-37.

7. Marshall M. R., Tianmin M. A., Galler D. et al. // Nephrol. Dial. Transplant. - 2004. - Vol. 19. - P. 877-884.

8. Mehta R. L., McDonald B., Gabbai F. B. et al. // Kidney Intern. - 2001. - Vol. 60. - P. 1154-1163.

Введение

Лечение сепсиса, является одной из наиболее важных проблем современной клинической медицины и, в первую очередь, реаниматологии. Несмотря на углубление знаний патофизиологических процессов, появление новых генераций антибактериальных препаратов, совершенствование технологий жизнеобеспечения, хирургическую тактику, сепсис остается одной из главных причин летальности в отделениях реанимации и интенсивной терапии, особенно в случае развития септического шока. Летальность от септического шока и сепсиса не снижается и остается все еще высокой, на уровне 50 - 90 %.

Попытка воздействия непосредственно на патогенетические механизмы сепсиса, септического шока привела к новым подходам в терапии, одним из которых является гемодиафильтрация. Совершенствование методов заместительной почечной терапии позволяет интенсифицировать лечение больных с генерализованным воспалением, за счет увеличения клиренса биологически активных веществ малой и, особенно, средней и большой молекулярной массы. Дальнейшие исследования в этом направлении помогут получить убедительные доказательства целесообразности широкого использования гемодиафильтрации в клинической практике, с целью коррекции не только уремии, но и сопутствующей сепсису и септическому шоку эндотоксемии.

Раннее применение заместительной почечной терапии, в комплексном лечении пациентов с тяжёлыми формами деструктивного панкреонекроза, осложнённого сепсисом и септическим шоком, позволяет устранить гистотоксическую гипоксию и является средством предупреждения развития полиорганной недостаточности. У большинства больных удалось избежать развития анурической формы острой почечной недостаточности, что существенно улучшило исходы лечения. Острая почечная недостаточность является не только осложнением эндотоксикоза, но и значительно отягощает последний. Установлено, что раннее начало гемодиафильтрации при септическом шоке ведет к восстановлению сократительной способности миокарда, тонуса периферических сосудов, а также улучшает показатели газообмена и в значительной степени улучшает исходы.

Цель исследования - изучить эффективность заместительной почечной терапии (ЗПТ) в лечении септических заболеваний у хирургических больных на примере тяжёлых деструктивных форм панкреатита.

Материалы и методы

В исследование было включено 60 больных с деструктивным панкреатитом, находившихся на стационарном лечении в отделении реанимации и интенсивной терапии МБУЗ ГК БСМП №2 г. Новосибирска, в возрасте от 20 до 83 лет (средний возраст 49,7 ± 12,6 лет). Среди обследованных больных было 43 мужчины (72 %) и 17 женщин (28 %).

Критерии включения в исследование:

Наличие клинических и лабораторных признаков деструктивного панкреатита;
Наличие признаков тяжёлого сепсиса / септического шока;
Тяжесть состояния по шкале APACHE-II показатели оценки от 12 до 26 баллов.

Критерии исключения из исследования:

Наличие злокачественных заболеваний;
Хроническая почечная, печеночная, сердечно-сосудистая недостаточности в стадии декомпенсации;
Вирусные поражения печени.

В зависимости от характера проводимой интенсивной терапии пациенты с деструктивными формами панкреатита были распределены на две группы:

1 группа (основная) - больные с деструктивными формами панкреатита, получающие стандартную интенсивную терапию, дополненную заместительной почечной терапией - 30 человек (19 мужчин и 11 женщин).

2 группа (сравнения) - больные с деструктивными формами панкреатита, получающие стандартную терапию - 30 человек (24 мужчины и 6 женщин).

Тяжесть состояния больных оценивалась на момент их поступления в ОРИТ, а также в течение всего времени нахождения в отделении по шкале APACHE-II (Acute Physiology And Chronic Health Evaluation). И составила в 1 группе 13,9±0,1 балла, во 2 группе 14,1±0,1 балла.

В соответствии с целью и задачами исследования изучались клинические симптомы, показатели бактериологических исследований, определялись маркёры эндотоксикоза.

Забор крови осуществлялся поэтапно в течение всего периода нахождения больного в ОРИТ: на момент поступления (1 исследование), на 3, 5, 7, 9, 12, 15, 18 сутки проводимой терапии и далее каждые 4-5 дней (в случае дальнейшего пребывания пациента в отделении реанимации и интенсивной терапии).

Для оценки гемодинамических показателей проводилось измерение АД (систолическое, диастолическое, среднее), центрального венозного давления, частоты сердечных сокращений, пульса. Оценка системы дыхания осуществлялась по числу дыхательных движений в минуту, а также определением газового и кислотно-основного состава крови, пульсоксиметрией и капнографией.

Лабораторные обследования больных включали общий анализ крови (включая определение лейкоцитарного индекса интоксикации), общий анализ мочи, биохимический анализ крови (общий белок, альбумины, мочевина, креатинин, билирубин общий, прямой, непрямой, АЛТ, АСТ, глюкоза, амилаза, К, Na, амилаза, лактат), кислотно-основного состояния крови (pH, ABE, HCO3) и состояние системы гемостаза (ПТИ, фибриноген). Проводились определения микрофлоры крови и трахеобронхиального дерева и чувствительности ее к антибиотикам.

Методика проведения ЗПТ:

Для создания сосудистого доступа у больных катетеризировалась v. femoralis по методу Сельдингера, c последующей имплантацией в сосуд двухпросветного перфузионного катетера ("GamCath Cateters", Германия).

Учитывая тяжесть состояния и, зачастую, наличие источников нестабильного гемостаза, антикоагуляция производилась путем продленной инфузии гепарина в дозе 250-1000 ЕД в час под контролем количества тромбоцитов и АПТВ. При снижении уровня тромбоцитов ниже 100*10 9 /л или появлении кровотечения из любого источника антикоагуляция прекращалась до нормализации количества тромбоцитов или прекращения кровотечения.

Начало заместительной почечной терапии в первые шесть часов от развития септического шока (до появления признаков ОПН по классификации RIFLE) мы считали ранним, от 12 до 24 часов - отсроченным, и поздним - более 24 часов.

Полученный цифровой материал был обработан с помощью вариационно-статистических методов путем расчета средней арифметической (М), стандартной ошибки среднего (sх). Различие показателей рассчитывалось методом разностной статистики по критерию Стьюдента и считалось достоверным при р

Результаты и их обсуждение

В процессе лечения отмечена существенная положительная динамика лабораторных показателей и течения основного патологического процесса в группе пациентов, которым на фоне основной терапии проводились сеансы ЗПТ.

Гемодинамический профиль в обеих группах соответствовал гиподинамическому типу кровообращения, что было обусловлено реакцией организма на гиповолемию, связанную не только с перераспределением жидкости, но и повышенными её потерями (перспирация, секреция в желудочно-кишечный тракт и т.д.). Одновременно регистрировалось увеличение ЧСС, в ряде случаев до 140 уд/мин, что следует рассматривать как важное звено компенсаторного механизма, направленного на поддержание достаточного кровоснабжения органов и тканей. При этом часто для стабилизации гемодинамики требовалось введение больших доз симпатомиметиков (дофамин 6-12 мкг/кг/ч, мезатон 200-2000 нг/кг/ч, адреналин 200-2000 нг/кг/ч).

У пациентов первой группы, в течение первых двух часов после начала сеанса гемодиафильтрации, улучшение показателей гемодинамики не отмечалось. На 3-м часу проведения ЗПТ отмечено увеличение САД на 12,5 %, на фоне урежения ЧСС на 8 %. К началу седьмого часа стабилизация системной гемодинамики позволила в 10 % случаев прекратить введение катехоламинов, у 45 % больных удалось снизить исходные дозы дофамина и/или адреналина в четыре и более раз, и полностью от них отказаться к началу 1-х суток лечения гемодиафильтрацией. В остальных случаях дозировку дофамина удавалось снизить до 3-4 мкг/кг/ч только к концу первых суток. В 1 группе инотропная поддержка у всех пациентов полностью прекращалась к 12-м суткам, тогда как во 2 группе только к 15-м суткам. Таблица 1.

Таблица 1 Количество пациентов, получавших инотропную поддержку

Уросепсис — это генерализованный неспецифический инфекционно-воспалительный процесс, вызванный проникновением в кровяное русло уроинфекционных патогенов и их токсинов. Проявляется внезапным ухудшением состояния, гипертермией, ознобами, тахикардией, олигурией, симптомами общей интоксикации, усугубляющими основную уропатологию. Диагностируется с помощью общего и биохимического анализов крови и мочи, УЗИ, КТ мочевыводящих органов, экскреторной урографии, микробиологических методов исследования. Для лечения уросепсиса проводится хирургическая санация очага инфекции в комбинации с антибактериальной, инфузионной, дезинтоксикационной, иммуномодулирующей терапией.

МКБ-10

Общие сведения

Впервые о лихорадочных приступах, возникших после катетеризации и операций на уретре, в 1833-1837 годах сообщили французские хирурги А. Вельпо и Ж. Сивиаль. В 1899 году были описаны острая и хроническая формы мочевой лихорадки. В настоящее время распространенность уросепсиса в индустриально развитых европейских странах достигает 16,5-33 случаев на 100 тысяч населения, показатель продолжает ежегодно увеличиваться, при этом возрастает количество заболеваний, вызванных грамположительной флорой и кандидами.

По данным российских исследований, летальность при урогенной форме сепсиса остается стабильно высокой и составляет от 35 до 65%. Заболевание больше распространено у мужчин, что связано с более частым проведением эндоскопических инвазивных вмешательств у пациентов мужского пола.

Причины уросепсиса

Возбудителями заболевания являются те же микроорганизмы, которые обычно высеиваются у пациентов, страдающих острыми и хроническими инфекционными болезнями мочевыделительных органов. В 79-80% случаев уросепсис вызывается грамотрицательной условно-патогенной микрофлорой, в первую очередь – кишечной палочкой, реже — протеем, синегнойной палочкой, клебсиеллой, серратией, у 10-10,5% больных — грамположительными бактериями (энтерококками, эпидермальным стафилококком), в 0,75% наблюдений — кандидами. У 9% пациентов определяются полимикробные ассоциации. По мнению специалистов в сфере урологии и нефрологии, предпосылками, способствующими генерализации уроинфекции, являются:

Воспалительные урологические заболевания. Обычно септическое состояние осложняет уже существующий инфекционный процесс. Более чем у половины больных уросепсис развивается на фоне острого и хронического пиелонефрита, особенно их апостематозных форм. Основной для генерализации инфекции также могут стать пионефроз, карбункул почки, паранефрит, острый абсцедирующий простатит, эпидидимит, гангрена Фурнье и др.
Уростаз. Провоцирующим фактором активного размножения патогенной флоры является нарушение естественного пассажа мочи, обусловленное ренальными и постренальными причинами. Наиболее высок риск возникновения уросепсиса у пациентов с мочекаменной болезнью и обструкцией камнем мочеточника. Застой мочи возможен при стриктурах уретры, сморщенном мочевом пузыре, мочеточниково-влагалищных свищах, других обтурационных процессах.
Медицинские манипуляции. Распространению инфекции способствует недостаточная санация мочевыводящих путей перед урологическими вмешательствами и нарушение техники их выполнения. Уросепсис может диагностироваться после грубой катетеризации мочевого пузыря, уретроскопии, цистоскопии, трансуретральной резекции простаты, мочевого пузыря, чрескожной нефролитотомии, других диагностических и лечебных вмешательств.
Сопутствующая патология. Условно-патогенная микрофлора чаще активируется и бурно размножается у больных сахарным диабетом, хронической печеночной недостаточностью, кардиопатологией. Снижению иммунитета способствует прием иммуносупрессивных препаратов, применяемых для лечения аутоиммунных заболеваний, злокачественных опухолей, предотвращения отторжения трансплантированной почки или других органов.

Патогенез

По результатам последних исследований в области иммунологии и генетики, при уросепсисе бактериальный агент играет роль пускового фактора, запускающего каскадную гиперергическую воспалительную реакцию. В ответ на действие микробных эндотоксинов происходит активация комплемента, стимулирующая выделение гистамина. На фоне эндотоксемии повышается активность свертывающей системы крови, усиливаются адгезивные свойства тромбоцитов и нейтрофилов, в больших количествах выделяются медиаторы воспаления, кислородные радикалы, протеазы. В конечном итоге это приводит к множественному повреждению сосудистого эндотелия с последующим развитием полиорганной недостаточности. У части больных на фоне септицемии формируются вторичные гнойные метастазы в других органах.

Классификация

При выделении различных форм уросепсиса учитывают тип возбудителя, механизм его проникновения в кровоток, фазу и особенности клинического течения септического процесса. Различают бактериальные, вирусные, грибковые варианты заболевания. При наличии источника инфекции в органах мочевыводящего тракта уросепсис называют эндогенным, при инфицировании во время инвазивных процедур — экзогенным. Наиболее значимой для прогнозирования исхода и разработки оптимальной врачебной тактики является классификация процесса по динамике нарастания и выраженности симптоматики. Существуют следующие клинические формы септического состояния:

Бактериемический уросептический шок. Самый неблагоприятный вариант течения расстройства. Отличается молниеносным нарастанием симптомов, выраженной полиорганной недостаточностью, высокими (до 60-65%) показателями летальности. Выявляется у 9,1% пациентов.
Острый уросепсис. Обычно проявляется 2-3 общетоксическими атаками с ознобом и выраженной гипертермической реакцией. Хорошо поддается лечению. У некоторых больных принимает затяжной характер. Диагностируется в 56,6% случаев урогенных септических процессов.
Подострый уросепсис. Интоксикационная симптоматика менее выражена. Заболевание имеет затяжной характер без четко ограниченных атак. Ведущим клиническим проявлением является стойкая гипертермия, сохраняющаяся до 2-3 месяцев. Определяется у 30% больных.
Хронический уросепсис. Встречается у 4,3% пациентов. Не имеет острого периода. Симптоматика нарастает постепенно или проявляется волнообразно в виде обострений. Температура обычно повышается до субфебрильных цифр. Часто возникает почечная недостаточность.

Септический процесс развивается поэтапно и может быть стабилизирован на любой стадии. Начальная токсемическая фаза уросепсиса (синдром системной воспалительной реакции) характеризуется циркулированием в крови бактериальных эндотоксинов и развитием гиперергического воспаления. В септицемической фазе отмечается бактериемия, которая в дальнейшем может осложниться формированием гнойных метастазов (фаза септикопиемии).

Симптомы уросепсиса

Основными клиническими проявлениями молниеносной и острой форм заболевания являются резкое ухудшение состояния больного, длительно страдающего урологическим заболеванием либо перенесшего инвазивное вмешательство на мочевыводящих органах, высокая температура тела, сильный озноб, судороги, значительная тахикардия. Прогностически неблагоприятным симптомом считается гипотермия ниже 35,5° С. При уросепсисе часто наблюдается нарушение оттока мочи, уменьшение ее количества. Появляются и нарастают признаки общей интоксикации в виде головных болей, слабости, тошноты.

При присоединении сосудистых нарушений отмечается падение артериального давления, побледнение кожных покровов, оглушенность, спутанность, потеря сознания, мелкоточечные кровоизлияния. Для подострой и хронической форм уросепсиса характерен длительный субфебрилитет, который периодически можно сменяться кратковременными подъемами температуры до фебрильных цифр. У таких пациентов на фоне клинической симптоматики основного урологического расстройства сильно выражены интоксикационные астеновегетативные нарушения — быстрая утомляемость, слабость, головокружения, потливость, сердцебиение.

Осложнения

При стремительном прогрессировании симптомов, неадекватной терапии, нарастании коагулопатических расстройств уросепсис осложняется ДВС-синдромом. У 58,7% пациентов выявляется почечная недостаточность, у 55,5% появляются метастатические гнойные очаги в различных органах, у 42,2% поражается печень — возникает токсический гепатит, острая печеночная недостаточность, гепаторенальный синдром. В 14,8% случаев наблюдаются кровотечения разной локализации, в том числе из стрессовых язв желудка. На фоне полиорганной недостаточности повышается риск развития респираторного дистресс-синдрома, тяжелой энцефалопатии вплоть до септического психоза и мозговой комы. Уровень смертности при тяжелых септических процессах достигает 65%.

Диагностика

О возможном начале уросепсиса свидетельствует связь общетоксической реакции с предшествующим урологическим заболеванием или инвазивным вмешательством на органах мочевыделительной системы. Диагностический поиск направлен на выявление признаков системного воспаления, первичного инфекционного очага, определение возбудителя инфекционного процесса и его чувствительности к антибиотикам, оценку функциональной состоятельности почек. Рекомендованными методами обследований при подозрении на уросепсис являются:

Общий анализ мочи. При наличии бактериальной уроинфекции определяется лейкоцитурия, бактериурия, возможна протеинурия. У пациентов, которые страдают мочекаменной болезнью, при микроскопии выявляют кристаллы солей (оксалатов, фосфатов, уратов). Присутствие неизмененных эритроцитов может указывать на травматическое повреждение слизистых при эндоскопии.
Общий анализ крови. О развитии уросепсиса свидетельствуют выраженные воспалительные изменения показателей. Диагностически значимым является лейкоцитоз до 12х10 9 /л и более, лейкопения менее 4х10 9 /л, выявление более 10% незрелых форм лейкоцитов. СОЭ обычно ускоряется до 20 мм/ч и выше. При тяжелом течении снижаются уровни тромбоцитов и лимфоцитов.
Сонография. УЗИ забрюшинного пространства позволяет обнаружить морфологические изменения почечной паренхимы, конкременты, обструкцию, скопления гноя. Преимуществами сонографии являются неинвазивность и возможность использования в качестве скринингового метода диагностики уропатологии. При необходимости УЗИ дополняют УЗДГ почек.
Контрастная рентгенография. На основании данных о естественном пассаже рентгеноконтрастного вещества по мочевыводящему тракту оценивают особенности строения и функциональную активность почечной паренхимы, определяют конкременты в чашечно-лоханочной системе. В ходе экскреторной урографии выявляют обтурацию мочеточников и другие причины застоя мочи.
КТ-урография. Благодаря созданию послойных изображений органов и тканей КТ мочевыделительных органов позволяет визуализировать абсцессы, кисты, опухоли, расширение чашечек и лоханок, другие морфологические нарушения в почках, забрюшинном пространстве. С учетом возможного нарушения фильтрации предпочтительным является бесконтрастное сканирование.

В качестве альтернативных или дополнительных методов диагностики могут быть рекомендованы МСКТ почек, МСКТ цистоуретрография, МРТ урография. Для определения возбудителя выполняется посев мочи на микрофлору и трехкратный бактериологический посев крови. Поскольку даже при самом тщательном проведении исследования микробиологическая верификация уросепсиса возможна лишь у половины пациентов, для выявления системного воспаления оценивают содержание в сыворотке крови прокальцитонина — суррогатного маркера генерализованной инфекционно-воспалительной реакции.

Меньшей специфичностью отличается повышение концентрации С-реактивного белка, альбуминов, отдельных фракций глобулинов. Для обнаружения возможной почечной дисфункции применяют биохимический анализ крови на креатинин, азот мочевины, мочевую кислоту, калий, назначают нефрологический комплекс. Дифференциальную диагностику уросепсиса проводят с хирургическими, акушерскими септическими состояниями, перитонитом, тяжелыми формами пиелонефрита, пионефроза, паранефрита, карбункулом и абсцессом почки, эндогенными интоксикациями (уремической, раковой). Диагностику и лечение осуществляет специалист-уролог или нефролог, по показаниям назначаются консультации других специалистов.

Лечение уросепсиса

Основными задачами при урогенных септических состояниях являются элиминация возбудителя, коррекция полиорганных расстройств, восстановление гомеостаза. С учетом тяжести состояния пациента рекомендуется госпитализация в палату интенсивной терапии урологического или реанимационного отделения и соблюдение строгого постельного режима. Этиотропное лечение уросепсиса предполагает эффективную санацию инфекционного очага и проведение адекватной антибактериальной терапии. Антибиотики назначают в два этапа:

Эмпирическая антибиотикотерапия. Осуществляется до получения результатов бактериологического исследования. Схема лечения обычно включает комбинацию цефалоспоринов IV поколения с аминогликозидами или карбапенемы. При возможном инфицировании грамположительными микроорганизмами терапию дополняют трициклическими гликопептидами.
Целенаправленная антибиотикотерапия. После получения данных о чувствительности возбудителя уросепсиса применяют соответствующий антибактериальный препарат узконаправленного действия. Во избежание формирования терапевтически резистентных штаммов микроорганизмов противомикробную терапию продолжают до 4-6 дня нормализации температуры.

Чтобы восстановить адекватную тканевую и органную перфузию, корректировать расстройства гомеостаза, уменьшить токсемию, проводят активную инфузионную и противошоковую терапию. При значительной артериальной гипотензии и дефиците ОЦК под контролем диуреза вводят кристаллоидные и коллоидные растворы, плазмозаменители, альбумин, прямые антикоагулянты, ксантиновые ингибиторы фосфодиэстеразы, селективные β₁-адреномиметики.

Пациенту с уросепсисом обеспечивают адекватное энтеральное питание специальными сбалансированными смесями. Для усиления иммунитета назначают заместительную терапию специфическими иммуноглобулинами, используют иммуномодуляторы. Эффективность лечения существенно возрастает при хирургической санации очага инфекции не позднее двух часов после диагностирования уросепсиса. С учетом состояния пациента выполняют чрескожную пункционную или классическую открытую нефростомию.

Для нормализации пассажа мочи при обструктивных состояниях может применяться эпицистостомия, уретеролитотомия, уретеролитоэкстракция. При значительной деструкции печеночной паренхимы показана экстренная нефрэктомия. С детоксикационной целью в предоперационном периоде и после операции рекомендованы экстракорпоральные методы: плазмаферез, плазмосорбция, гемофильтрация, гемодиафильтрация.

Прогноз и профилактика

Хотя при поздней диагностике и неэффективной терапии уросепсис характеризуется высокой вероятностью летального исхода, выявление расстройства на стадии токсемии позволяет снизить смертность с 65% до 7,5%. Профилактика основана на грамотной санации очагов уроинфекции, устранении обструкции мочевыводящих путей, проведении превентивной антибиотикотерапии перед диагностическими и лечебными урологическими вмешательствами, соблюдении техники выполнения медицинских процедур. Важную роль в предупреждении уросепсиса играют контроль своевременного опорожнения мочевого пузыря, снижающий риск избыточного накопления патогенов, укрепление иммунитета, исключение переохлаждений.

2. Уросепсис - актуальная проблема современной урологии/ Учваткин Г.В., Гайворонский Е.А. // Урологические ведомости. – 2017.

3. Этиопатогенетические аспекты развития гнойно-септических осложнений и уросепсиса у пациентов с урологическими заболеваниями до и после трансплантации почки: современный взгляд на проблему/ Крстич М., Зулькарнаев А.Б.// Альманах клинической медицины. - 2013 - №28.

4. Патогенетическое обоснование коррекции нарушений системного кровообращения в периоперационном периоде у больных с уросепсисом: Автореферат диссертации/ Адилбеков Е.А. – 2006.

Постспленэктомический сепсис — септическое состояние, которое возникает после спленэктомии и патогенетически связано с операцией. Проявляется молниеносным развитием гриппоподобного синдрома с последующим резким падением АД, уменьшением диуреза, судорогами, нарушением сознания. Диагностируется с помощью бактериального посева крови, ПЦР, прокальцитонинового теста, рентгенографии грудной клетки. Для лечения используют антибиотики, внутривенные иммуноглобулины, прессорные амины, антикоагулянты, антиагреганты, проводят интенсивную дезинтоксикационную, инфузионную терапию.

МКБ-10

Общие сведения

Возникновение постспленэктомического сепсиса (ОРSI-синдрома, отягощенной постспленэктомической инфекции) — наиболее тяжелое инфекционное осложнение, вызванное гипоспленизмом после перенесенной спленэктомии. Впервые молниеносное септическое состояние у детей, которые перенесли удаление селезенки, было описано 1952 году. Сепсис в постспленэктомическом периоде возникает у 0,23-2,4% пациентов, прооперированных по поводу травматического повреждения органа, и более чем у 20% — при наличии гематологических заболеваний. Патология может выявляться через разные временные промежутки после выполнения операции, по результатам наблюдений, минимальный из известных сроков составляет 24 дня, максимальный — 65 лет. Возможно повторное возникновение ОРSI-синдрома у одного и того же пациента.

Причины постспленэктомического сепсиса

Септическое расстройство у пациентов, перенесших удаление селезенки, обусловлено быстрой генерализацией локальной инфекции вследствие послеоперационного иммунодефицита. В 50-90% случаев возбудителями сепсиса при OPSI-синдроме становятся пневмококки, реже заболевание вызывается гемофильной палочкой типа B, менингококками. В спорадических случаях из крови больных высеивается кишечная палочка, псевдомонады, стрептококки, стафилококки, сальмонеллы. По мнению специалистов в сфере инфекционных болезней, общей хирургии, гастроэнтерологии, основным фактором, способствующим возникновению постспленэктомического септического воспаления, является угнетение различных звеньев иммунитета:

Уменьшение количества Т-клеток. Из-за отсутствия антигензависимой пролиферации и дифференцировки, которые в норме происходят в периартериальных тимусозависимых зонах селезенки, в крови пациентов снижается уровень зрелых эффекторных Т-лимфоцитов (Т-хелперов, Т-киллеров). В результате нарушается быстрая элиминация клеток, поврежденных бактериями, уменьшается стимуляция В-лимфоцитов, моноцитов, NK-клеток.
Дефицит иммуноглобулинов и комплемента. Одним из проявлений постспленэктомического гипоспленизма, связанным с нарушениями созревания и стимуляции В-клеток, является снижение количества IgA, IgE сразу после операции, падение уровней IgG, IgM в отдаленном периоде. При дефиците антител возникают условия для быстрого развития бактериемии. Ситуация усугубляется снижением уровня общего комплимента, С3-, С4-фракций.
Тафтсиновая недостаточность. В крови больных с удаленной селезенкой в 3 раза снижается концентрация тафтсина (тафцина) — тетрапептидного опсонина, который синтезируется преимущественно в селезенке, усиливает миграцию и дифференциацию макрофагов, стимулирует их переваривающую способность. Тафтсиновый дефицит, при котором отмечается незавершенный фагоцитоз, становится предпосылкой к развитию фатальных инфекций.

Патогенез

Для большинства возбудителей постспленэктомического сепсиса характерен длительный период бессимптомного носительства: пневмококки высеиваются у 5-70% здоровых людей, менингококки — у 4-15%, гемофильные палочки В-типа — у 4,5-6% и т. д. Пусковым моментом заболевания становится активизация бактерий за счет снижения иммунитета, особенно – падения уровня типозависимых иммуноглобулинов JgM. Возможно заражение воздушно-капельным путем от носителя инфекции. Первичный очаг поражения обычно формируется в носоглотке, воспаление отличается выраженным аллергическим компонентом при недостаточном иммунном и макрофагально-фагоцитарном.

Из-за быстрого накопления эндотоксинов, большого количества медиаторов воспаления, массивной деструкции тканей нарастает токсемия, возникает гиперреактивный синдром системной воспалительной реакции с гемодинамическими, микроциркуляторными нарушениями, гиперкоагуляционным состоянием. Попадание микробных агентов в системный кровоток приводит к их быстрому распространению по организму, оседанию в различных органах с формированием вторичных гнойных очагов, усугубляет системные и полиорганные расстройства. Пиемические очаги становятся постоянными источниками вирулентных бактерий, поддерживают состояние патологической реактивности.

Симптомы постспленэктомического сепсиса

Клиническая картина болезни возникает внезапно. У пациента появляется фебрильная лихорадка, озноб и повышенная потливость, интенсивные головные боли, миалгии, тошнота и рвота, незначительные катаральные признаки (кашель, боль в горле). При прогрессировании сепсиса наблюдается быстрое нарастание симптоматики и ухудшение общего состояния со значительным снижением артериального давления, уменьшением выделения мочи, нарушением сознания, судорогами. В структуре постспленэктомического септического состояния могут проявляться симптомы менингита (светобоязнь, неукротимая рвота, ригидность мышц затылка) и пневмонии (боли в грудной клетке, одышка, кашель с выделением мокроты, цианоз кожных покровов).

Осложнения

В рамках септического состояния зачастую возникает ДВС-синдром, обусловленный избыточным потреблением факторов свертывания в начальной фазе, что приводит к тяжелой гипокоагуляции и системной кровоточивости. При распространении инфекции могут формироваться абсцессы в головном мозге, легких, других органах. Наиболее опасным осложнением постспленэктомического сепсиса является развитие синдрома Уотерхауса-Фридериксена (острой недостаточности надпочечников), который проявляется падением АД вплоть до коллапса, потерей сознания, тотальным цианозом.

Диагностика

Заподозрить развитие постспленэктомического сепсиса можно при наличии анамнестических сведений об удалении селезенки, сочетающихся с характерной клинической картиной (короткий продромальный период и быстрое ухудшение состояния пациента). Для верификации диагноза проводится комплексное обследование. Наиболее информативными при постспленэктомическом септическом синдроме являются:

Бактериологический посев крови. Забор венозной крови до начала антибиотикотерапии и посев полученного материала на различные питательные среды позволяет обнаружить возбудителя сепсиса. Дополнительно определяют чувствительность микроорганизмов к антибактериальным препаратам.
ПЦР-диагностика. Проведение полимеразной цепной реакции выявляет в плазме ДНК возбудителя, что служит подтверждением постспленэктомического заражения крови. Метод отличается высокой чувствительностью, специфичностью, быстрым получением результатов (в течение 1 дня).
Прокальцитониновый тест. Определение концентрации прокальцитонина в крови необходимо для оценки степени тяжести постспленэктомических осложнений. Показатель выше 10 нг/мл является прогностически неблагоприятным и свидетельствует о системном гнойно-септическом процессе.
Рентгенография грудной клетки. В ходе рентгенологического исследования в передней и боковой проекциях обнаруживают признаки пневмонии, которая зачастую сочетается с сепсисом. На рентгенограмме визуализируется гомогенное затемнение, занимающее несколько сегментов или долю легкого.

В клиническом анализе крови при сепсисе определяется высокий лейкоцитоз (более 15 Г/л) или лейкопения, увеличение СОЭ, снижение количества тромбоцитов и эритроцитов. При проведении биохимического исследования крови выявляется снижение концентрации альбуминов, повышение уровня общего билирубина и мочевины, уменьшение концентрации хлоридов. В иммунограмме количество активированных моноцитов составляет менее 30%, что является признаком септического процесса. В общем анализе мочи обнаруживаются лейкоциты, гиалиновые цилиндры, эритроциты.

Дифференциальная диагностика осуществляется с сепсисом другой этиологии, анафилактическим шоком, малярией, системной красной волчанкой, лимфомой Ходжкина, системными васкулитами, госпитальной инфекцией, гнойно-резорбтивной лихорадкой, туберкулезом. Помимо инфекциониста пациенту необходимы консультации хирурга, гастроэнтеролога, пульмонолога, гематолога, иммунолога.

Лечение постспленэктомического сепсиса

Синдром отличается высокой терапевтической резистентностью. Пациентам рекомендовано комбинированное лечение, направленное на борьбу с инфекционным агентом, коррекцию последствий возникшей гиперреактивной реакции. Основу терапевтической схемы составляют лекарственные средства, которые непосредственно воздействуют на возбудителя сепсиса:

Антибактериальные препараты. Обычно базовая терапия включает цефалоспорины 2-3 поколения в комбинации с аминогликозидами. С учетом чувствительности микрофлоры лечение дополняют фторхинолонами последних поколений, парентеральными карбапенемами, полусинтетическими уреидопенициллинами, ингибиторами β-лактамазы.
Внутривенные иммуноглобулины (IVIG). Эффективность пассивной иммунизации при постспленэктомическом варианте сепсиса остается дискуссионной темой. Однако по наблюдениям инфузия больших и повторных доз готовых антител положительно сказывается на элиминации микробной флоры и улучшает общее состояние пациента.

Для устранения общей интоксикации назначают инфузии плазмозамещающих веществ, форсированный диурез, гемосорбцию, плазмаферез, гемодиализ. С противовоспалительной целью применяют кортикостероиды. При значительном падении АД рекомендованы прессорные амины. С учетом выраженности метаболических и энергетических нарушений проводят активную инфузионную терапию с вливанием коллоидных, кристаллоидных растворов, протеиновых и жировых эмульсий. При нарушениях гемостаза показаны антиагреганты, прямые и непрямые антикоагулянты, переливание свежезамороженной плазмы, тромбоцитарной массы. Хирургические методы лечения используют только при формировании обширных вторичных пиемических очагов, поддерживающих интоксикацию и гиперреактивность.

Прогноз и профилактика

Исход сепсиса после спленэктомии зависит от своевременности диагностики и назначения комплексной терапии. Прогноз заболевания зачастую неблагоприятный, из-за снижения реактивности организма уровень летальности достигает 50-80%. Для профилактики постспленэктомического сепсиса рекомендовано выполнение хирургического вмешательства по удалению селезенки строго при наличии соответствующих показаний, назначение антибактериальных препаратов широкого спектра действия до и после операции, тщательное послеоперационное наблюдение за пациентом. Эффективно введение вакцины против менингококка, пневмококка, гемофильной палочки перед спленэктомией и после вмешательства по схеме вакцинации, применение тафтсинсодержащих средств в послеоперационном периоде. Риск постспленэктомических инфекционных осложнений уменьшается 3-3,5 раза при аутотрансплантации лиенальной паренхимы во время операции.

1. Постспленэктомический сепсис/ Шапкин Ю.Г.. Масляков В.В.. Чалык Ю.В.// Вестник хирургии – 2009 – Т.168, №5.

2. Многофункциональное обоснование операций на гастроспленопанкреатическом комплексе и профилактика осложнений при вынужденной спленэктомии: диссертация/ Алексеев В.С. – 2016.

3. Диагностика и лечение закрытых повреждений селезенки у детей/ Катько В.А., Аверин В.И., Свирский А.А. – 2009.

Читайте также: