Сепсис заболевания новорожденных презентация

Обновлено: 28.03.2024

2 Неонатальный сепсис Неонатальный сепсис - это клинический синдром системного заболевания, сопровождающегося бактериемией и встречающегося в первый месяц жизни. Актуальность.Частота первичного сепсиса составляет 1-8 на 1000 живорожденных. Летальность высокая (13-50%), максимальная - среди недоношенных новорожденных и детей с ранним появлением и молниеносным течением заболевания.

3 Этиология и патогенез Сепсис – заболевание полиэтиологическое. Причиной сепсиса могут быть практически все виды условно – патогенных и ряд патогенных микроорганизмов: стафилококки, стрептококки, бактерии кишечной группы, псевдомонады, анаэробы и др.

4 Наиболее частые возбудители сепсиса в зависимости от времени инфицирования плода и новорожденного Период инфицирования Вероятный возбудитель Антенатальный Стрептококки группы В, кишечная палочка, листерии Интранатальный Стрептококки группы В, кишечная палочка, золотистый стафилококк Постнатальный Золотистый и эпидермальный стафилококки, кишечная палочка, клебсиеллы, патогенные стрептококки, псевдомонады, энтерококки и др.

5 Наиболее вероятные возбудители в зависимости от локализации первичного очага при постнатальном инфицировании Локализация первичного очага Наиболее вероятные возбудители Легкие, в т.ч. ИВЛ- ассоциированный сепсис S. pneumoniae, K.pneumoniae,H.influenzae, S.aureus et epidermidis, Ps. Aeruginosae, Acinetobacter spp.и др. Пупочная рана S.epidermidis et aureus,E. coli Желудочно-кишечный тракт Enterobactericeae spp., Enterobacter spp.

6 Пути проникновения инфекции к плоду Гематогенный(трансплацентарное) Контактный(при амнионите, эндометрите) Восходящийу матери, длительном безводном периоде и(при урогенитальной инфекции т. д.) В постнатальном периоде имеют значение: Нозокомиальный путь(инфицирование персоналом или родителями при уходе) Кормление грудью Ятрогенные вмешательства

7 Источники инфицирования: Больные (мать, персонал) Здоровые бактерионосители Предметы ухода за новорожденным (инструментарий, аппаратура)

10 Факторы, способствующие развитию сепсиса у новорожденных Незрелость иммунологических и защитных систем новорожденного Гипоксия плода и ацидоз Гипербилирубинемия Недоношенность ЗВУР Безводный период более 18 часов Меконий в околоплодных водах

2. Сепсис новорожденных – это тяжелое общее инфекционное заболевание, возникающее в следствии недостаточности местного и общего

3. Классификация сепсиса новорожденных При составлении клинической классификации заболевания необходимо учитывать время и условия

возникновения инфекции крови - развившийся до
рождения ребёнка, после рождения; локализацию
входных ворот и/или первичного септического очага,
клинические особенности заболевания. Эти параметры
характеризуют этиологический спектр заболевания,
объём и характер лечебных, профилактических и
противоэпидемических мероприятий. Именно эти
параметры целесообразно использовать в
классификации сепсиса новорождённых.

По времени развития:
• внутриутробный ;
• Постнеонатальный
По локализации входных ворот:
• пупочный;
• лёгочный;
• кожный;
• абдоминальный;
• катетеризационный;
• кишечный.
В зависимости от клинического течения
различают:
Молниеносный сепсис –
характеризуется бурным течением с
развитием септического шока в течении
1-2 дней
Острый сепсис – длится до 6 недель
Подострый сепсис – до 3 месяцев,
иногда дольше

Источником инфекции могут быть медперсонал
и больной ребенок. Путями передачи
инфекции являются родовые пути матери,
руки персонала, инструментарий, аппаратура,
предметы ухода.
Выделяются такие основные звенья патогенеза
сепсиса: входные ворота, местный
воспалительный очаг, бактериемия,
сенсибилизация и перестройка
иммунологической реактивности организма,
септицемия и септикопиемия.

7. Клиника.

К наиболее ранним и частым симптомам сепсиса у
новорожденных относят отсутствие аппетита, отказ от груди
и изменение цвета кожных покровов. Кожа становится
бледной или бледно-серой за счет нарушения
микроциркуляции в капиллярах. Часто наблюдается
синюшность (цианоз) кончиков пальцев, носогубного
треугольника.

Пуповинный остаток отпадает
поздно, пупочное кольцо
может приобрести
красноватый оттенок из-за
развития локального
воспаления. Иногда
единственным проявлением
начинающегося сепсиса
бывает вялое сосание,
плохая прибавка массы тела,
срыгивания после
кормлений как проявление
интоксикации.

Сепсис новорожденных может развиваться в двух
формах:
У ребенка снижается
1. Септицемическая – двигательная, рефлекторная и
развивается у слабых отсосательная активность,
наблюдается субфебрилитет,
рождения и
недоношенных детей, гипотония, упорные
имеет тяжелое течение срыгивания, метеоризм,
диспепсические расстройства.
с выраженной
Ребенок не прибавляет в весе и в
интоксикацией.
последующем динамика
нарастания массы тела
становится отрицательной.
Кожные покровы бледно-серого
цвета с мраморным рисунком.
Появляется акроцианоз. В
тяжелых случаях развивается
геморрогический синдром.

2. Септикопиемическая –
характеризуется
наличием гнойных
очагов в костях, коже,
головном мозге, легких
и в других органах и
тканях. Протекает остро,
развитием токсикоза с
последующей
выраженной
гипотрофией.
Характеризуется резко
выраженной
интоксикацией и почти
одновременно
развивающимися
множественными
гнойными очагами
(остеомиелит, гнойный
отит, абсцессы, флегмоны,
флебиты, деструкция
легких и др.),
геморрагическим
синдромом, анемией,
падением массы тела,
иногда высыпаниями на
коже.

11. Диагностика

Диагноз основывается на
признаках инфицирования во
внутриутробном периоде и в
родах, наличии нескольких
очагов инфекции,
выраженности общих
симптомов, высевании из
крови и очагов гнойного
поражения однотипной
микрофлоры, воспалительных
изменениях в анализах крови и
мочи. Необходимо учитывать,
что не всегда удается выделить
возбудителя из крови.
Дифференциальный диагноз
проводят с
иммунодефицитами,
внутриутробной инфекцией
(цитомегалия, токсоплазмоз),
острым лейкозом, тяжелым
течением при единичном
гнойном очаге инфекции.

12. Уход, лечение, профилактика.

Ребёнка, у которого заподозрен сепсис, должен быть
немедленно изолирован в инфекционный бокс. В этот
период желательно продолжать кормление малыша
грудным молоком – прикладыванием к груди, или
сцеженным в бутылочки.
Детей, состояние которых тяжёлое, кормят через зонд.
Если малыша кормят смесями, то предпочтительнее будет
смесь кислая, содержащая кисломолочную живую флору,
повышающую иммунитет малыша и легче усваивающуюся.

Ребёнка необходимо
кормить даже чаще –
увеличить количество
кормлений на 1-2 в
сутки. Мать должна
поддерживать малыша,
выполнять туалет кожи
и слизистых оболочек,
делать массаж и
поглаживания стоп и
кистей рук, разминание
пальчиков.

Профилактикой сепсиса новорожденных
является планирование беременности с
посещениями гинеколога, врачебное ведение
беременности и лечение заболеваний матери,
правильное ведение родов, чистота больничных
помещений и инструментария, своевременные
профосмотры персонала больниц, тщательное
соблюдение всех правил личной гигиены, а
также гигиены помещения родильного дома.

Лечение сепсиса заключается в
поддержании высокой сопротивляемости
ребенка путем повторных трансфузий
крови, введения глюкозы, аскорбиновой
кислоты. Обязательно срочное
назначение пенициллина по 15 000-25 000
единиц на 1 кг веса в сутки при 3-4разовом введении. В очень тяжелых
случаях полезно сочетание с
сульфаниламидами или стрептоцидом. В
затянувшихся случаях можно
испробовать лечение в виде
внутривенного введения элларгола. С
коллапсом борются путем назначения
камфоры, кофеина, гиталена, грелок,
горячих ванн или обертываний. При
наличии судорог назначают
хлоралгидрат, уретан, люминал. При
наличии на коже абсцессов, фурункулов и
т. п. применяют дезинфицирующие
жидкости в ванне, пенициллин местно.

1.Высокой заболеваемостью новорожденных
• от 0,1 до 0,4-0,8% - у доношенных
• около 1% - у недоношенных
• 16 – 18% - у детей с массой тела менее 1500 г.
2.Высокой летальностью
• 20 - 30% - у доношенных
• 50 - 80% - у недоношенных детей
3.Сложностью диагностики
в связи с отсутствием специфических симптомов
сепсиса у новорожденных детей и разнообразием
клинической картины

4. Определение сепсиса

Сепсис – это генерализованное
бактериальное заболевание с ациклическим
течением, вызываемое, как правило, условно –
патогенной микрофлорой, характеризующееся
наличием первичного гнойно –
воспалительного очага и/или бактериемией,
сопровождающееся развитием неадекватной
системной воспалительной реакцией (СВР) и
полиорганной недостаточностью (ПОН).

6. Этиология и патогенез

Сепсис – заболевание
полиэтиологическое. Причиной сепсиса
могут быть практически все виды условно
– патогенных и ряд патогенных
микроорганизмов: стафилококки,
стрептококки, бактерии кишечной
группы, псевдоманады, анаэробы и др.

На сегодняшний день в этиологической
структуре:
Стафилококки - 50%
Грамотрицательная флора - 38%
Смешанная этиология - 10 - 15%

8. Наиболее частые возбудители сепсиса в зависимости от времени инфицирования плода и новорожденного

Период
инфицирования
Вероятный возбудитель
Антенатальный
Стрептококки группы В, кишечная
палочка, листерии
Интранатальный
Стрептококки группы В, кишечная
палочка, золотистый стафилококк
Постнатальный
Золотистый и эпидермальный
стафилококки, кишечная палочка,
клебсиеллы, патогенные
стрептококки, псевдомонады,
энтерококки и др.

9. Наиболее вероятные возбудители в зависимости от локализации первичного очага при постнатальном инфицировании

Локализация
Наиболее вероятные
первичного очага
возбудители
Легкие, в т.ч. ИВЛ-
S. pneumoniae,
ассоциированный сепсис K.pneumoniae,H.influenzae,
S.aureus et epidermidis,
Ps. Aeruginosae,
Acinetobacter spp.и др.
S.epidermidis et aureus,E. coli
Пупочная рана
Желудочно-кишечный Enterobactericeae spp.,
Enterobacter spp.
тракт

10. Пути проникновения инфекции к плоду

– Гематогенный (трансплацентарно)
– Контактный (при амнионите, эндометрите)
– Восходящий (при урогенитальной
инфекции у матери, длительном безводном
периоде и т. д.)

11. В постнатальном периоде

имеют значение:
• Нозокомиальный путь (инфицирование
персоналом или родителями при уходе)
• Кормление грудью
• Ятрогенные вмешательства

12. Источники инфицирования:

• Больные (мать, персонал)
• Здоровые бактерионосители
• Предметы ухода за новорожденным
(инструментарий, аппаратура)

13. Патогенез сепсиса ( по Г.Н. Сперанскому)

14. Системная воспалительная реакция ( СВР )

- общебиологическая неспецифическая
иммуноцитологическая реакция
организма в ответ на действие
повреждающего эндо- или экзогенного
фактора, сопровождающаяся
продукцией провоспалительных и
противовоспалительных цитокинов. При
сепсисе СВР развивается в ответ на
первичный гнойно-воспалительный
очаг.

15. Патогенез сепсиса

16. Образное сравнение сепсиса с бытовым пожаром

18. Классификация сепсиса

19. Примеры клинического диагноза:

Внутриутробный сепсис неуточненной
этиологии, септицемия: 2-сторонняя
пневмония, катаральный омфалит,
энтероколит.
Осложнения: токсический гепатит, ДВСсиндром (легочное кровотечение), ОПН.

Неонатальный пупочный сепсис
стафилококковой этиологии,
септикопиемия: гнойный омфалит,
гнойный менингит, 2-сторонняя
деструктивная пневмония.
Осложнения: ДВС-синдром (мелена,
ВЧК?, кровоизлияния во внутренние
органы), токсический гепатит, ОПН, ОГМ.

21. Клиническая картина

Нет характерных симптомов сепсиса
новорожденных!
Они определяются этиологией
возбудителя, временем инфицирования
ребенка и особенностями организма
конкретного больного.
Плохо дышит!
Плохо усваивает питание!
Плохо выглядит!

22. Септицемия

развившаяся в результате
антенатального (внутриутробного)
инфицирования, уже в первые дни (1-3
дня) жизни сопровождается:
• Тяжелым общим состоянием
• Прогрессирующим угнетением функции
ЦНС
• Гипотермией, реже гипертермией
• Бледной или грязно-серой окраской
кожных покровов

• Рано появляющейся и быстро
прогрессирующей желтухой
• Прогрессирующим отечным синдромом
• Увеличением печени и селезенки
• Дыхательной недостаточностью (нередко
при отсутствии рентгенологических
симптомов)
• Развитием геморрагического синдрома
• Диспептическими расстройствами
(срыгивания, рвота, нарушения стула)

24. Сепсис, развившийся после рождения,

характеризуется более постепенным
началом.
После внедрения инфекционного агента
скрытый период составляет от 2-5 дней
до 2-3 недель (у недоношенных детей)
Поэтому в клинической картине условно
выделяют: предвестники заболевания, ранние
симптомы и разгар процесса.

25. К предвестникам сепсиса


можно отнести:
Снижение активности
Снижение аппетита
Диспептические расстройства
Позднее отпадение пуповинного остатка
Признаки воспаления пупочной ранки и
пупочных сосудов

26. Дальнейшее развитие сепсиса

характеризуется:
• Появлением симптомов
инфекционного токсикоза (вялость, гипоили гипертермия, серый колорит кожных
покровов)
• Признаками токсического поражения
внутренних органов (токсический гепатит,
токсическое поражение почек, миокарда,
кишечника и т.д.)

27. Септикопиемия

• Характеризуется наличием гнойных
метастазов (очагов отсева) на фоне
выраженного инфекционного
токсикоза.
• Наиболее частой локализацией
пиемических очагов являются:
мозговые оболочки, легкие, кости,
реже другие органы

28. Течение сепсиса

30. Особенности сепсиса у недоношенных

31. Диагностика сепсиса

базируется на основании оценки:
Факторов риска развития септической
инфекции
• Клинической картины в динамике
заболевания
• Лабораторных показателей

32. Факторы, способствующие развитию сепсиса у новорожденных

• Незрелость иммунологических и защитных
систем новорожденного
• Гипоксия плода и ацидоз
• Гипербилирубинемия
• Недоношенность
• ЗВУР
• Безводный период более 18 часов
• Меконий в околоплодных водах

• Хориоамнионит у матери
• Инфекция мочевыводящих путей у матери
• Повышение температуры у матери во время
родов
• Назначение матери индометацина,
дексаметазона, простагландина Е и др.
• Реанимационные мероприятия:
ИВЛ,катетеризация и т.д.
Сочетание двух и более факторов
увеличивает риск сепсиса в 4-8 раз

34. Признаки СВР

• Повышение температуры тела более
38 º или снижение менее 36º
• Воспалительные изменения
гемограммы
• Тахикардия
• Тахипное

35. Лабораторные признаки сепсиса у новорожденных

Количество лейкоцитов Более 40×109/л
Менее 5 × 109/л
Общее количество
Менее 1,75×109/л
нейтрофилов
Палочкоядерные и
Более 2×109/л или
другие незрелые
более 10%
формы нейтрофилов
Нейтрофильный индекс Более 0,2
= молодые
формы/общее кол-во
нейтрофилов

Тромбоцитопения
Менее 100×109/л
С – реактивный
белок
Более 10 мг/л
Прокальцитонин
Более 2 мг/мл
(обычно более
10 мг/мл)
(с 3-х суток жизни)

37. Этиология заболевания

Определяется идентификацией
возбудителя при посевах крови и из
гнойных очагов, взятых до начала
антибактериальной терапии и в динамике
заболевания.
Возможно также использование ПЦРдиагностики, ИФА.

38. Лечение сепсиса

Терапия сепсиса проводится в двух
основных направлениях:
Воздействие на возбудителя заболевания
(санация первичного и метастатических очагов,
антибактериальная терапия)
Воздействие на организм больного
(терапия расстройств гомеостаза, включая
иммунный гомеостаз, коррекция органных
нарушений)

39. Общие принципы выбора антибактериальной терапии

Выбор стартовой терапии зависит от:
• Времени инфицирования
• Условий возникновения (внебольничный,
госпитальный)
• Характера преморбидного фона ребенка
• Локализации первичного очага
• Микробного пейзажа отделения, где
находится ребенок

Препаратами выбора являются:
• антибиотики широкого спектра
действия,
• бактерицидные,
• обладающие активностью в
отношении потенциально возможных
возбудителей сепсиса, в том числе
возбудителей - ассоциантов.

• При уточнении характера
микрофлоры и её чувствительности,
терапию корригируют, производят
смену препаратов.
• Альтернативные препараты
назначают при отсутствии эффекта
или стабилизации состояния через 48 72 часа от начала стартовой терапии.

42. Программа антибактериальной терапии сепсиса у детей

Характерис Препараты выбора Альтернативные
тика
препараты
сепсиса
Ранний
Ампициллин +
Цефалоспорины 3аминогликозиды
го поколения+
аминогликозиды
Поздний Цефалоспорины 3- Карбапенемы
го поколения
Гликопептиды
+аминогликозиды
Карбоксипеницилл
ины

Пупочный
Аминопеницилли
ны+
аминогликозиды,
Цефалоспорины 3го поколения+
аминогликозиды
Легочный
(ИВЛассоциирован
ный)
Цефалоспорины
Карбапенемы
3-го или 4-го
Гликопептиды
поколения+
аминогликозиды+
ванкомицин
Сепсис на
фоне
нейтропении
Карбапенемы
Гликопептиды
Ванкомицин
Цефалоспорины 4го поколения
Как при легочном Как при легочном

44. Воздействие на макроорганизм

• Дезинтоксикационная терапия и коррекция
обменных нарушений
• Иммунокорригирующая терапия
(внутривенное введение иммуноглобулинов:
ВВИГ, сандоглобин, интраглобин, пентаглобин
и др. - 3-5 иньекций на курс)
• При наличии лейко- или нейтропении:
трансфузии лейкомассы, введение
колониестимулирующих факторов (граноцит,
нейпоген)

• На высоте токсикоза оправдано назначение
ингибиторов протеаз (контрикал, трасилол –
500-1000 Ед/кг в сутки), при угрозе
септического шока показано назначение
глюкокортикоидов.
• Профилактика дисбактериоза включает
раннее назначение антимикотических
препаратов и эубиотиков.
• Профилактика и лечение ДВС – синдрома
• Симптоматическая терапия, направленная на
восстановление гомеостаза и органных
расстройств
• Местное лечение воспалительных очагов

46. Диспансерное наблюдение

Все больные, перенесшие сепсис,
наблюдаются в течение 1-го года
Осмотр педиатра – ежемесячно
Анализ крови – через месяц после выписки,
далее – по показаниям, но не реже 1-го раза в 3
месяца
Прививки – по индивидуальному графику
(не ранее, чем через 6 месяцев)

Вы можете изучить и скачать доклад-презентацию на тему СЕПСИС НОВОРОЖДЕННЫХ. Презентация на заданную тему содержит 16 слайдов. Для просмотра воспользуйтесь проигрывателем, если материал оказался полезным для Вас - поделитесь им с друзьями с помощью социальных кнопок и добавьте наш сайт презентаций в закладки!

500
500
500
500
500
500
500
500
500
500
500
500
500
500
500
500

Сепсис новорожденных – это тяжелое общее инфекционное заболевание, возникающее в следствии недостаточности местного и общего иммунитета организма при наличии очага воспаления.

Классификация сепсиса новорожденных При составлении клинической классификации заболевания необходимо учитывать время и условия возникновения инфекции крови - развившийся до рождения ребёнка, после рождения; локализацию входных ворот и/или первичного септического очага, клинические особенности заболевания. Эти параметры характеризуют этиологический спектр заболевания, объём и характер лечебных, профилактических и противоэпидемических мероприятий. Именно эти параметры целесообразно использовать в классификации сепсиса новорождённых.

По времени развития: внутриутробный ; Постнеонатальный По локализации входных ворот: пупочный; лёгочный; кожный; абдоминальный; катетеризационный; кишечный. В зависимости от клинического течения различают: Молниеносный сепсис – характеризуется бурным течением с развитием септического шока в течении 1-2 дней Острый сепсис – длится до 6 недель Подострый сепсис – до 3 месяцев, иногда дольше

Источником инфекции могут быть медперсонал и больной ребенок. Путями передачи инфекции являются родовые пути матери, руки персонала, инструментарий, аппаратура, предметы ухода. Выделяются такие основные звенья патогенеза сепсиса: входные ворота, местный воспалительный очаг, бактериемия, сенсибилизация и перестройка иммунологической реактивности организма, септицемия и септикопиемия. Источником инфекции могут быть медперсонал и больной ребенок. Путями передачи инфекции являются родовые пути матери, руки персонала, инструментарий, аппаратура, предметы ухода. Выделяются такие основные звенья патогенеза сепсиса: входные ворота, местный воспалительный очаг, бактериемия, сенсибилизация и перестройка иммунологической реактивности организма, септицемия и септикопиемия.

Клиника. К наиболее ранним и частым симптомам сепсиса у новорожденных относят отсутствие аппетита, отказ от груди и изменение цвета кожных покровов. Кожа становится бледной или бледно-серой за счет нарушения микроциркуляции в капиллярах. Часто наблюдается синюшность (цианоз) кончиков пальцев, носогубного треугольника.

Пуповинный остаток отпадает поздно, пупочное кольцо может приобрести красноватый оттенок из-за развития локального воспаления. Иногда единственным проявлением начинающегося сепсиса бывает вялое сосание, плохая прибавка массы тела, срыгивания после кормлений как проявление интоксикации. Пуповинный остаток отпадает поздно, пупочное кольцо может приобрести красноватый оттенок из-за развития локального воспаления. Иногда единственным проявлением начинающегося сепсиса бывает вялое сосание, плохая прибавка массы тела, срыгивания после кормлений как проявление интоксикации.

1. Септицемическая –развивается у слабых от рождения и недоношенных детей, имеет тяжелое течение с выраженной интоксикацией.

2. Септикопиемическая – характеризуется наличием гнойных очагов в костях, коже, головном мозге, легких и в других органах и тканях. Протекает остро, развитием токсикоза с последующей выраженной гипотрофией. Характеризуется резко выраженной интоксикацией и почти одновременно развивающимися множественными гнойными очагами 2. Септикопиемическая – характеризуется наличием гнойных очагов в костях, коже, головном мозге, легких и в других органах и тканях. Протекает остро, развитием токсикоза с последующей выраженной гипотрофией. Характеризуется резко выраженной интоксикацией и почти одновременно развивающимися множественными гнойными очагами

Диагностика Диагноз основывается на признаках инфицирования во внутриутробном периоде и в родах, наличии нескольких очагов инфекции, выраженности общих симптомов, высевании из крови и очагов гнойного поражения однотипной микрофлоры, воспалительных изменениях в анализах крови и мочи. Необходимо учитывать, что не всегда удается выделить возбудителя из крови. Дифференциальный диагноз проводят с иммунодефицитами, внутриутробной инфекцией (цитомегалия, токсоплазмоз), острым лейкозом, тяжелым течением при единичном гнойном очаге инфекции.

Уход, лечение, профилактика. Ребёнка, у которого заподозрен сепсис, должен быть немедленно изолирован в инфекционный бокс. В этот период желательно продолжать кормление малыша грудным молоком – прикладыванием к груди, или сцеженным в бутылочки. Детей, состояние которых тяжёлое, кормят через зонд. Если малыша кормят смесями, то предпочтительнее будет смесь кислая, содержащая кисломолочную живую флору, повышающую иммунитет малыша и легче усваивающуюся.

Ребёнка необходимо кормить даже чаще – увеличить количество кормлений на 1-2 в сутки. Мать должна поддерживать малыша, выполнять туалет кожи и слизистых оболочек, делать массаж и поглаживания стоп и кистей рук, разминание пальчиков. Ребёнка необходимо кормить даже чаще – увеличить количество кормлений на 1-2 в сутки. Мать должна поддерживать малыша, выполнять туалет кожи и слизистых оболочек, делать массаж и поглаживания стоп и кистей рук, разминание пальчиков.

Профилактикой сепсиса новорожденных является планирование беременности с посещениями гинеколога, врачебное ведение беременности и лечение заболеваний матери, правильное ведение родов, чистота больничных помещений и инструментария, своевременные профосмотры персонала больниц, тщательное соблюдение всех правил личной гигиены, а также гигиены помещения родильного дома.

Лечение сепсиса заключается в поддержании высокой сопротивляемости ребенка путем повторных трансфузий крови, введения глюкозы, аскорбиновой кислоты. Обязательно срочное назначение пенициллина по 15 000-25 000 единиц на 1 кг веса в сутки при 3-4-разовом введении. В очень тяжелых случаях полезно сочетание с сульфаниламидами или стрептоцидом. В затянувшихся случаях можно испробовать лечение в виде внутривенного введения элларгола. С коллапсом борются путем назначения камфоры, кофеина, гиталена, грелок, горячих ванн или обертываний. При наличии судорог назначают хлоралгидрат, уретан, люминал. При наличии на коже абсцессов, фурункулов и т. п. применяют дезинфицирующие жидкости в ванне, пенициллин местно. Лечение сепсиса заключается в поддержании высокой сопротивляемости ребенка путем повторных трансфузий крови, введения глюкозы, аскорбиновой кислоты. Обязательно срочное назначение пенициллина по 15 000-25 000 единиц на 1 кг веса в сутки при 3-4-разовом введении. В очень тяжелых случаях полезно сочетание с сульфаниламидами или стрептоцидом. В затянувшихся случаях можно испробовать лечение в виде внутривенного введения элларгола. С коллапсом борются путем назначения камфоры, кофеина, гиталена, грелок, горячих ванн или обертываний. При наличии судорог назначают хлоралгидрат, уретан, люминал. При наличии на коже абсцессов, фурункулов и т. п. применяют дезинфицирующие жидкости в ванне, пенициллин местно.

Рабочие листы и материалы для учителей и воспитателей

Более 300 дидактических материалов для школьного и домашнего обучения

  • Онлайн
    формат
  • Диплом
    гособразца
  • Помощь в трудоустройстве

ГНОЙНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ У ДЕТЕЙ. СОВРЕМЕННАЯ КОНЦЕПЦИЯ СЕПСИСА У ДЕ.

Описание презентации по отдельным слайдам:

ГНОЙНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ У ДЕТЕЙ. СОВРЕМЕННАЯ КОНЦЕПЦИЯ СЕПСИСА У ДЕ.

ГНОЙНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ У ДЕТЕЙ. СОВРЕМЕННАЯ КОНЦЕПЦИЯ СЕПСИСА У ДЕТЕЙ.

Под гнойной инфекцией в широком смысле слова понимают внедрение и размн.

Под гнойной инфекцией в широком смысле слова понимают внедрение и размножение в организме патогенных и пиогенных микробов с наличием образования гноя. Однако для осуществления гнойной инфекции лишь внедрения патогенных микроорганизмов недостаточно. Необходимо, с одной стороны, преодоление защитных приспособлений организма, с другой стороны, наличие определенной чувствительности и реакции организма на внедрившийся агент.
Среди всех хирургических инфекций она занимает I место. При гнойном процессе противопоставляются друг другу микроб (возбудитель гнойной инфекции) и организм - это сложная среда в которой осуществляется жизнедеятельность первого.

ВОЗРАСТНЫЕ АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ СТРОЕНИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ У ДЕТЕЙ.

ВОЗРАСТНЫЕ АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ СТРОЕНИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ У ДЕТЕЙ
Кожа у детей нежная и легко ранимая из-за недостаточности эпидермиса и соединительной ткани, в связи, с чем она легко раздражима и лабильна.
Покровный слой кожи - эпидермис у новорожденных хорошо выражен, но является очень тонким, составляет 0,03 - 0,1 мм. Эпидермис не содержит кровеносных сосудов, базальная мембрана плохо развита, следствием чего является слабая связь между слоями и легко проницаема для микробов.

ВОЗРАСТНЫЕ АНАТОМО - ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ СТРОЕНИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ У Д.

ВОЗРАСТНЫЕ АНАТОМО - ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ СТРОЕНИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ
У ДЕТЕЙ
Собственно дерма значительно тоньше, имеет нежно волокнистое строение, богата клеточными элементами. Относительно слабое, чем у взрослых, развитие соединительно-тканной основы дермы (недостаточное развитие эластических и коллагеновых волокон) также способствует легкой ранимости кожи ребенка.

ВОЗРАСТНЫЕ АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ СТРОЕНИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ У ДЕТЕЙ.

ВОЗРАСТНЫЕ АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ СТРОЕНИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ У ДЕТЕЙ
Потовые и сальные железы у новорожденных еще недоразвиты формируется только к 4-х месячному возрасту.
Подкожно-жировая клетчатка у детей, как правило, относительно толще, чем у взрослых людей. Так, у здоровых и правильно развитых взрослых она составляет не более 3%, у детей раннего возраста - не мене 12 % от общей массы тела. У детей раннего возраста жира относительно больше на лице, на животе, на ягодицах и бедрах, на разгибательных поверхностях верхних и нижних конечностей.
Соединительно - тканые перемычки, особенно у новорожденных, слабо развиты на всех участках тела, исключая ладонные поверхности кисти и подошвенные поверхности стоп, только к 3-м годам они становятся приблизительно такими же, как у взрослых.

ВОЗРАСТНЫЕ АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ СТРОЕНИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ У ДЕТЕЙ.

ВОЗРАСТНЫЕ АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ СТРОЕНИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ У ДЕТЕЙ

Артериальные и венозные сети кожи у детей раннего возраста относительно густые, капилляры широкие. Сосуды в подкожной клетчатке оканчиваются слепо ("концевой" тип кровоснабжения) и между ними отсутствуют анастомозы, что способствует оседанию гнойных эмболов в подкожной клетчатке и развитию воспалительных процессов.

Нозологические единицы Фурункул - это острое гнойное некротическое воспаление.

Нозологические единицы
Фурункул - это острое гнойное некротическое воспаление волосяного фолликула и близлежащей к нему соединительной ткани. Развитие фурункула вызывает золотистый или белый стафилококк. Фурункул способен развиться на каком угодно участке кожи, везде, где имеются волосяные фолликулы. Наиболее часто он образуется на пояснице, тыле кистей, шее и лице. Первым делом появляется воспалительный инфильтрат ярко красного цвета, который возвышается небольшим конусом над уровнем кожи. Больной начинает отмечать умеренные боли и легкий зуд. По мере того, как развивается фурункул, инфильтрат увеличивается, гиперемия нарастает, и образуется периферический отек. 3-4 день характеризуется появлением в центре инфильтрата некроза и размягчения тканей, приобретающих зеленоватый оттенок с формированием некротического стержня фурункула.


Карбункул (от лат. Carbunculus – уголек) - острое гнойно-некротиче.


Абсцесс - гнойное воспаление ткани с образованием ограниченного о.


Абсцесс - гнойное воспаление ткани с образованием ограниченного очага распада. Абсцессы мягких тканей обычно вызываются стафилококком и стрептококком, при абсцессах прочих локализаций характер флоры как правило зависит от причины его возникновения. При абсцессе как правило имеет место весьма четкое отграничение очага воспаления от окружающих тканей. В ранние сроки -это обычно грануляционная ткань а при последующем течении вокруг грануляционной ткани возникает соединительнотканная оболочка локализующая абсцесс. Наличие пиогенной мембраны ухудшает проникновение антибиотиков из кровотока в полость абсцесса, что весьма затрудняет лечение, однако последняя не препятствует интоксикации организма за счет всасывания токсических продуктов из очага распада. При нарушении пиогенной мембраны (обычно из-за резкого роста давления в полости абсцесса или в следствии посторонних механических причин) или снижении общих и местных иммунных механизмов инфекция распространяется из абсцесса, сопровождаясь сепсисом и гнойными затеками. Лечение абсцессов вследствие низкой эффективности медикаментозных средств допускается только оперативное, вид вмешательства зависит от величины и локализации абсцесса.


Флегмона (от греч. Phlegmone - жар, воспаление) - острое разлитое гнойное.


Флегмона (от греч. Phlegmone - жар, воспаление) - острое разлитое гнойное воспаление жировой клетчатки с тенденцией к быстрому распространению по клетчаточным пространствам и вовлечением в гнойный процесс мышц, сухожилий. Флегмона может развиться в подкожной клетчатке, под фасциями и апоневрозами, в подслизистой и мышечной клетчатке, а при бурном течении захватывать ряд анатомических областей, например бедро, ягодичные и поясничные области, промежность, переднюю брюшную стенку. Развитие флегмоны обусловлено проникновением в мягкие ткани патогенных микроорганизмов. Возбудителями обычно являются стафилококки и стрептококки, но может вызываться и другими гноеродными микробами, которые проникают в клетчатку через случайные повреждения кожи, слизистых оболочек или через кровь.
Флегмона является самостоятельным заболеванием, но может быть и осложнением различных гнойных процессов (карбункул, абсцесс, сепсис и др.).
Флегмона, возникшая первично, может привести к ряду осложнений (лимфаденит, лимфангит, рожа, тромбофлебит, сепсис и др.).


Панариций – это гнойное воспаление мягких тканей и костей пальца. В зависимо.

Панариций – это гнойное воспаление мягких тканей и костей пальца. В зависимости от локализации гнойного очага и глубины воспалительного процесса выделяют кожный, подкожный, подногтевой, суставной, сухожильный, костный панариций, пандактилит и паронихию.

- Кожный панариций (фликтена) - представляет собой абсцесс, располагающийся под эпидермисом кожи.
- Паронихия – это гнойное воспаление валика, окружающего ноготь.
- Подногтевой панариций – это скопление гноя под ногтем.
- Подкожный панариций - представляет собой гнойное воспаление подкожной клетчатки фаланг пальцев. Излюбленной локализацией подкожного панариция является ладонная сторона концевой фаланги пальца.
- Сухожильный панариций – наиболее тяжелая и инвалидизирующая форма гнойного воспаления пальцев, которая сопровождается поражением сухожильного влагалища и гибелью сухожилия пальца.
- Костный и суставной панариций возникают первично при глубоком ранении до кости и полости сустава или при переходе воспаления с окружающих тканей как осложнение подкожного панариция.
В случае, когда гнойное воспаление охватывает всю толщу пальца, говорят о пандактилите.

Формы панариция (схема)

Формы панариция (схема)


Костный панариций (рентгенограмма)

Костный панариций (рентгенограмма)

Гидраденит – гнойное воспаление в апокриновых потовых железах. Как правило.

Гидраденит – гнойное воспаление в апокриновых потовых железах. Как правило, виновником его считается золотистый стафилококк.
Гидраденит считается инфекционным воспалительным заболеванием, к развитию которого могут приводить определенные причины.
В большинстве случаев гидраденит поражает апокриновые железы в подмышечных впадинах. Но может появляться гидраденит и в паху. Гнойный гидраденит чрезвычайно опасен такими осложнениями как сепсис.
Главными причинами возникновения гидраденита можно считать: повреждения кожного покрова (царапины, ссадины, которые также могут образовываться после бритья); иммунодепрессивные состояния; опрелости; несоблюдение личной гигиены; применение депилирующих средств; частое использование дезодорантов; болезни эндокринной системы (к примеру, сахарный диабет); нарушение функционирования потовых желез; ожирение; обструкция протоков потовых желез; вторичная бактериальная инфекция и пр.
Своевременное и корректное лечение гидраденита может позволить избежать больших осложнений, но, однако, не может исключить повтора возникновения заболевания.


Лимфаденит – это воспалительное поражение лимфатических узлов. Патол.


Лимфаденит – это воспалительное поражение лимфатических узлов. Патологическая реакция лимфоузлов при данном заболевании являет собой барьерную функцию лимфатической системы, ограничивающую распространение инфекции по организму. Лимфаденит чаще всего возникает, как осложнение другого воспалительного процесса. Возбудителем данного заболевания становится гноеродная патогенная флора – стафилококки, стрептококки, а также вырабатываемые ими продукты тканевого распада и токсины, проникающие в лимфоузлы гематогенным, лимфогенным или контактным путем. Первостепенным очагом воспаления при лимфадените могут быть гнойные раны, фурункулы, флегмоны, панариции, карбункулы, трофические язвы, рожистое воспаление, кариес, тромбофлебит или остеомиелит. При этом, регионарные воспалительные процессы чаще всего вызывают местный лимфаденит. Первым признаком неспецифического лимфаденита является болезненность и увеличение регионарных лимфоузлов. При гиперпластической и катаральной форме заболевания пальпируются увеличенные узлы.
Абсцедирование лимфатического узла сопровождается лихорадкой, общей слабостью, а сам узел становится болезненным, плотным. В области пораженного узла появляется отечность и гиперемия, при гнойном расплавлении присоединяется флюктуация.

Читайте также: