Септическая эмболия легких симптомы

Обновлено: 05.05.2024

Легочная эмболия — смертельно опасная патология, обусловленная внезапной окклюзией легочной артерии и приводящая к нарушению системной гемодинамики. Кровяной сгусток или иной субстрат является механическим препятствием на пути тока крови. Из-за выраженной обструкции возникает спазм сосудов, развивается острое легочное сердце или инфаркт легочной ткани, уменьшается сердечный выброс, снижается оксигенация крови, повреждаются внутренние органы. Заболевание имеет острое течение, угрожает жизни больного и требует срочного оказания медицинской помощи.

Эмболом чаще всего является кровяной сгусток. В более редких случаях обструкцию сосудов вызывает амниотическая жидкость, капля жира, фрагмент опухоли, воздушный пузырек, инородное тело, паразиты и грибки. В большинстве случаев тромб отрывается от венозной стенки ног и направляется по кровеносной системе к сердцу. Когда крупный кровяной сгусток перекрывает легочную артерию, развивается эмболия. Закупорка может произойти на разных участках сосуда. Чем меньше размер тромба, тем благоприятнее прогноз процесса. Если объем крови, поступающей к органу, достаточный, функциональная ткань не погибает. При полной окклюзии артерии происходит ишемия и некроз легочной ткани. Летальный исход наступает, если эмбол имеет большой размер или одновременно перекрывается несколько ветвей легочной артерии.

Легочная эмболия – не отдельная нозология, а грозное осложнение тромбоза вен нижних конечностей или таза, а также послеоперационного и послеродового периодов. Недуг развивается стремительно – с момента появления первых симптомов и до наступления смерти зачастую проходит всего несколько минут. У больных возникает боль за грудиной, удушье, цианоз, тахикардия, падение давления. Диагностика патологии основывается на результатах ЭКГ, ЭхоКГ, рентгенографии легких, ангиопульмонографии. Консервативное лечение заключается в применении тромболитиков и антикоагулянтов, коррекции гемодинамических нарушений, оксигенации крови. При отсутствии эффекта проводят оперативное вмешательство, направленное на удаление эмбола из легочной артерии.

Легочная эмболия возникает в основном у лиц старше 40 лет. Пациенты нуждаются в срочной госпитализации и проведении реанимационных мероприятий. Даже своевременная помощь в 30% случаев оказывается неэффективной, и больные погибают. Легочная эмболия занимает 3 место в мире среди всех причин летального исхода, пропуская вперед инфаркт и инсульт.

Этиология

Непосредственная причина легочной эмболии — тромб. Он образуется под воздействием различных факторов. Наиболее распространенными среди них являются:

Застой крови в венозных сосудах нижних конечностей,
Воспалительные изменения венозной стенки,
Химио- и гормонотерапия, повышающие свертываемость крови,
Гиперкоагуляция,
Длительная обездвиженность, нарушающая нормальное кровообращение,
Венозные стенты и протезы,
Долгий прием диуретиков, приводящий к обезвоживанию и сгущению крови,
Хирургические операции и инвазивные процедуры с катетеризацией крупных вен,
Беременность, роды, послеродовый период,
Курение,
Пожилой возраст,
Малоподвижный образ жизни,
Лишний вес.

Лицам, находящимся в группе риска, для предупреждения легочной эмболии необходим прием медикаментов, разжижающих кровь и понижающих ее вязкость. Офисные работники, дальнобойщики и стюардессы в наибольшей степени подвержены застою крови в ногах. У них чаще, чем у других развивается эмболия. Чтобы избежать серьезной патологии, им необходимо периодически проходить медосмотры и специальные обследования, обнаруживающие тромбоз вен. Смена образа жизни и посильная физическая нагрузка — основные профилактические мероприятия при легочной эмболии.

Заболевания, при которых чаще всего происходит закупорка легочной артерии:

тромбофлебит глубоких вен голени, тромбоз нижней полой вены и ее притоков;
варикозное расширение вен нижних конечностей;
кардиоваскулярные патологии – ИБС, ревматизм, пороки сердца, аритмия, гипертония, инфекционный эндокардит, кардиомиопатия, миокардиты, сердечная недостаточность;
сепсис;
рак внутренних органов;
онкогематологические болезни — гемобластозы, эритремия;
ДВС-синдром;
острое нарушение мозгового кровообращения;
некоторые аутоиммунные процессы;
застойная сердечная и дыхательная недостаточность;
эндокринопатии и метаболические расстройства;
нарушения гемостаза — тромбофилия;
травмы с переломами крупных костей;
воспалительные заболевания кишечника;
нефротический синдром;
ожирение;
эпилепсия.

Патогенез

В основе заболевания лежит процесс образования эмбола – тромба. Под воздействием предрасполагающих факторов у больных нарушается кровоток, повреждается эндотелиальная оболочка сосудов, усиливаются коагуляционные реакции, подавляется фибринолиз. Оторвавшийся тромб попадает с током крови в правые камеры сердца, а затем в легочную артерию, вызывая ее эмболизацию. Исход патологии определяется размером кровяного сгустка, количеством блокированных ветвей артерии, активностью антикоагуляционной системы крови.

Тромбы, вызывающие развитие патологии, первоначально могут находиться в различных частях человеческого организма. Чаще всего это:

глубокие вены нижних конечностей,
нижняя полая вена,
подвздошная вена,
правые отделы сердца,
магистральные сосуды верхней полой вены.

Когда эмболы достигают сосудистого русла легких, они задерживаются в местах бифуркации артерий, поражая их дистальные ветви.

тромбоз вен нижних конечностей (слева) и нижней полой вены (справа)

Патогенетические звенья процесса:

тромб,
закупорка артерии,
нарушение нормального тока крови,
ухудшение перфузии легкого,
расстройство газообмена,
артериальная гипоксемия,
спазм сосудов малого круга кровообращения,
повышение давления в легочной артерии,
перегрузка правого желудочка,
развитие легочного сердца,
одышка, тахипноэ, гипервентиляция,
острая сердечная недостаточность,
гипоксия внутренних органов,
стойкая полиорганная дисфункция,
смерть.

Существует так называемый флотирующий тромб. Он считается максимально опасным в плане развития данной патологии, поскольку имеет лишь одну точку фиксации — он прикреплен к венозной стенке своим основанием. Такой тромб длиннее других. Его флотирующая верхушка не полностью закрывает просвет сосуда. При этом ток крови постепенно замедляется, а клинические проявления начавшегося процесса отсутствуют. Тромб формируется в местах перехода вен небольшого калибра в более крупные венозные стволы.

Легочная эмболия может сохраняться долгое время. Рецидивирующий характер заболевания обусловлен неполноценностью внутренних фибринолитических механизмов и прорастанием тромба соединительной тканью к моменту его попадания в легочное русло.

Классификация

В зависимости от степени пораженная легочной артерий выделяют следующие формы патологии:

Немассивная — тромб перекрывает менее половины просвета сосуда, сердце работает адекватно, гемодинамика стабильна, прогноз благоприятный.
Субмассивная — обструкция половины сосудов, нарушения в работе сердца, прогноз серьезный.
Массивная — нарушение кровообращения в большей части сосудов легкого, коллапс и шок, прогноз плохой.
Молниеносная или смертельная форма — полная окклюзия главных легочных артерий, быстрая гибель больного.

По течению легочная эмболия бывает:

острой — внезапное появление загрудинной боли и одышки, падение давления, развитие легочного сердца и шока;
подострой — постепенно нарастание явлений дыхательной и сердечной недостаточности;
рецидивирующей — частая смена периодов обострения и ремиссии хронический сердечной недостаточности.

Легочная эмболия может протекать в тяжелой, среднетяжелой или легкой форме.

В зависимости от характера субстрата она бывает:

жировой – при переломах костей,
воздушной — в результате инъекций, операций, травм,
опухолевой — при распаде злокачественных новообразований,
бактериальной, грибковой, паразитарной — при бактериозах, микозах, гельминтозах,
газовой — при резком подъеме с глубины.

Возможна закупорка легочной артерии околоплодными водами при осложненных родах, инородными частицами при огнестрельном ранении, кровяными сгустками — тромбами. Последний вид эмболии встречается чаще всего.

Симптоматика

Легочная эмболия не имеет специфических симптомов и часто не распознается вовремя. Заболевание легко спутать с нарушением функционирования сердечно-сосудистой и бронхолегочной системы. Без результатов лабораторно-инструментальных исследований невозможно поставить диагноз.

Основные проявления острой легочной эмболии отличаются внезапным возникновением и отсутствием взаимосвязи с иной патологией – пневмонией, инфарктом миокарда, сердечно-сосудистой недостаточностью. Симптомы недуга:

типичный вид больного с легочной эмболией

Легочная эмболия может протекать бессимптомно. В тяжелых случаях пациенты не испытывают ничего, кроме боли, и быстро погибают.

Существует несколько клинических форм патологии, которые отличаются ведущим синдромом:

Легочно-плевральная форма проявляется одышкой, кашлем, кровохарканьем, болью в груди, цианозом лица и шеи.
Кардиальная – дискомфорт и боль в груди, тахикардия, аритмия, набухание вен шеи, систолический шум, сильный толчок сердца, артериальная гипотензия, коллапс.
Абдоминальная — встречается редко и сопровождается болью в эпигастрии, рвотой, отрыжкой, гепатомегалией, тяжестью в правом подреберье, нарушением стула, вздутием, урчанием и прочими признаками пареза кишечника.
Церебральная — возникает при атеросклеротическом поражении мозговых артерий преимущественно у пожилых людей. Ее симптомами являются: головная боль, шум в ушах, тошнота, судорожные припадки, потеря сознания, гемипарезы, психомоторное возбуждение или коматозное состояние, непроизвольное выделение кала и мочи.
Почечная — развитие секреторной анурии после выхода больного из шокового состояния.
Лихорадочная — длительная и фебрильная лихорадка обусловлена воспалением плевры и легких.
Иммунологическая — наличие в крови ЦИК и эозинофилии, развитие плеврита и пульмонита, появление на коже характерной сыпи.

Клинические признаки легочной эмболии весьма разнообразны и малоспецифичны. Их выраженность зависит от размера, локализации и количества эмболов, а также исходного кардиореспираторного статуса пациента.

Диагностические мероприятия

Диагностика легочной эмболии направлена на обнаружение тромба, оценку нарушения гемодинамики, выявление причины процесса для предупреждения рецидивов. Чтобы решить поставленные задачи, специалисты тщательно обследуют больных: собирают жалобы и анамнез, изучают факторы риска и клинические симптомы. Для постановки диагноза и назначения лечения необходимы результаты лабораторных и аппаратных исследований. В крови определяют общеклинические и биохимические показатели, газовый состав, факторы и ферменты свертываемости крови.

Высокочувствительным, но не специфичным лабораторным методом является обнаружение D-димера — продукта распада фибрина. При повышении его уровня предполагается недавнее образование тромба. Нормальное значение D-димера позволяет исключить тромбоз легочной артерии у пациентов.

Инструментальные методы исследования играют более важную диагностическую роль. К ним относятся:

Электрокардиография — выявление синусовой тахикардии с высоким зубцом P, отклонение электрооси вправо, увеличение амплитуды зубцов R и S, смещение сегмента ST, отрицательный зубец Т.
Рентгенографическое исследование легких – при эмболии расширены легочные артерии, уменьшено количество контрастированных периферических ветвей, деформирован легочной рисунок.

Диагностика легочной эмболии – сложный процесс. Неспецифичная симптоматика патологии часто вводит врачей в заблуждение. Стандартные методы обследования пациента позволяют лишь исключить иные заболевания: воспаление и отек легких, острую коронарную недостаточность. Несвоевременно или неправильно установленный диагноз — причина смерти больного.

Лечебный процесс

Легочная эмболия требует стационарного лечения. Пациентов помещают в реанимационное отделение и проводят интенсивную терапию в полном объеме. После стабилизации общего состояния целью лечебных мероприятий становится нормализация легочного кровообращения. Для этого больным назначают строгий постельный режим, кислородные ингаляции, медикаментозное воздействие.

В отдельных случаях показано оперативное вмешательство. Пациента подключают к аппарату искусственного кровообращения, вскрывают грудную клетку, рассекают пораженную артерию и удаляют тромб. Такая сложная операция тяжело переносится больными. При частых рецидивах эмболии легочной артерии хирурги ставят специальный фильтр в ветви легочной артерии и нижнюю полую вену.

Когда окклюзию легочной артерии вызывают не тромбы, а другие эмболы, патологию лечат, исходя из причин ее развития:

Инородные тела извлекают хирургическим путем.
Капли жира не требуют никакого вмешательства, поскольку рассасываются сами со временем. Лечебные мероприятия при этом направлены на поддержание удовлетворительного состояния пациента.
Пузырьки воздуха удаляются из кровотока с помощью катетера.
Бактериальные, паразитарные и грибковые эмболы исчезают после проведения интенсивного лечения основного заболевания.

Профилактика легочной эмболии заключается в соблюдении простых правил:

ранняя диагностика и лечение тромбофлебита,
назначение антикоагулянтов лицам из группы риска,
ведение здорового образа жизни,
правильное питание и поддержание веса в пределах нормы,
своевременное лечение инфекционных болезней,
частая смена положения тела и периодические разминки,
ношение компрессионных чулков,
обильное питье без кофе и алкоголя,
борьба с курением.

Прогноз патологии неоднозначный. Он зависит от формы недуга и скорости оказания врачебной помощи. Своевременное и адекватное лечение больных делает благоприятным прогноз на выздоровление. При наличии стойкой кардиоваскулярной и респираторной дисфункции существенно повышается риск летального исхода.

Легочная эмболия в настоящее время является актуальной медицинской проблемой. Это связано с наступлением практически молниеносной смерти пациента. Закупорка легочной артерии – опасное состояние и одна из самых частых причин гибели человека. Если дыхание стало поверхностным, появилась боль в груди и чувство страха, необходимо срочно обратиться в больницу.

Согласно одному из наиболее точных определений, которое было дано на международном CIBA-симпозиуме в 1958 году, буллой следует считать воздушную полость размером более 1 см (в отличие от более мелких пузырей-блебов, которые представляют собой скопления воздуха под плеврой и в легочной ткани). Таким образом, буллы – это патологическое расширение легочных альвеол, в значительной степени утративших эластичность и способность сокращаться до нормальных размеров; буллезная болезнь (буллезная эмфизема) – расширение, увеличение легких за счет образования булл, гигантские варианты которых могут достигать 10 см в диаметре.

Статистические данные выявляют ряд возрастных и гендерных тенденций в структуре заболеваемости. В частности, установлено почти двукратное преобладание мужчин среди пациентов с буллезной болезнью, прямая корреляция частоты выявления с возрастом обследованных, и т.п.

2. Причины

Этиопатогенез буллезной болезни остается предметом исследований и обсуждений. К основным причинам формирования альвеолярных булл относят, в частности, инфекционные заболевания легких, возрастные дистрофические изменения в стенках альвеол, экологические факторы (загрязнение воздуха в крупных городах), наличие хронического бронхита, туберкулеза, бронхиальной астмы. Во всех без исключения исследованиях, посвященных данной проблеме, подчеркивается патогенная роль курения; так, те или иные изменения эмфиматозного типа обнаруживаются у 99% курильщиков, и этот фактор риска является доминирующим в 90% случаев диагностированной буллезной болезни.

В ряде исследований подтверждается также роль таких факторов, как высокая плотность населения и низкий социально-экономический уровень развития региона (следствием чего является нездоровый рацион питания), переохлаждения, врожденные аномалии ферментогенеза и др.

3. Симптомы и диагностика

Буллезная болезнь чревата сокращением содержания связанного кислорода в крови и нарушениями вывода отработанной углекислоты; это может привести к сердечной недостаточности (вплоть до остановки сердечной деятельности) и ряду других серьезных осложнений – в частности, истончению и разрыву альвеолярных стенок при интенсивной физической нагрузке или сильном кашле, воспалениям легочных мешков и т.д.

Диагностика проводится с применением спирометрической аппаратуры, рентгеновских и томографических методов, лабораторных анализов крови (вкл. специальное исследование процессов газообмена).

4. Лечение

Следует отметить, что на данном этапе развития медицины патологические изменения легочной паренхимы являются необратимыми; таким образом, речь может вестись только о приостановлении процесса и паллиативном смягчении его последствий. Решающее значение имеет стадийность: чем раньше выявлена буллезная тенденция, тем эффективней указанные меры. Лечение обычно носит комплексный или комбинированный характер, т.е. может включать как консервативные, так и радикальные подходы (малоинвазивное хирургическое вмешательство эффективней медикаментозной терапии). В зависимости от установленной этиологии и доминирующей симптоматики, могут быть показаны диуретики, бронхолитики, антибиотики (при наличии сопутствующего или фонового воспаления), гормональные средства. Назначается также особая дыхательная гимнастика и ЛФК, периодические курсы профилактического лечения. Строго обязательным является пожизненное исключение вредных привычек и нормализация образа жизни; в некоторых случаях рекомендуется сменить место работы, – если есть основания считать профессиональную вредность одним из этиопатогенетических факторов.

При соблюдении всех перечисленных выше условий прогноз сравнительно благоприятный; в противном случае буллезная болезнь прогрессирует, результатом чего является инвалидность, а при дальнейшем утяжелении легочно-сердечной недостаточности – летальный исход.

Тромбоэмболия легочной артерии – окклюзия легочной артерии или ее ветвей тромботическими массами, приводящая к жизнеугрожающим нарушениям легочной и системной гемодинамики. Классическими признаками ТЭЛА служат боли за грудиной, удушье, цианоз лица и шеи, коллапс, тахикардия. Для подтверждения диагноза тромбоэмболии легочной артерии и дифференциальной диагностики с другими схожими по симптоматике состояниями проводится ЭКГ, рентгенография легких, ЭхоКГ, сцинтиграфия легких, ангиопульмонография. Лечение ТЭЛА предполагает проведение тромболитической и инфузионной терапии, ингаляций кислорода; при неэффективности – тромбоэмболэктомии из легочной артерии.

МКБ-10

Общие сведения

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) — внезапная закупорка ветвей или ствола легочной артерии тромбом (эмболом), образовавшимся в правом желудочке или предсердии сердца, венозном русле большого круга кровообращения и принесенным с током крови. В результате ТЭЛА прекращается кровоснабжение легочной ткани. Развитие ТЭЛА происходит часто стремительно и может привести к гибели больного.

От ТЭЛА умирает 0,1% населения земного шара ежегодно. Около 90% больным, умершим от ТЭЛА, во время не был установлен правильный диагноз, и не было проведено необходимое лечение. Среди причин смерти населения от сердечно-сосудистой заболеваний ТЭЛА стоит на третьем месте после ИБС и инсульта. ТЭЛА может приводить к летальному исходу при некардиологической патологии, возникая после операций, полученных травм, родов. При своевременном оптимальном лечении ТЭЛА наблюдается высокий показатель снижения уровня смертности до 2 – 8%.

Причины ТЭЛА

Наиболее частыми причинами развития ТЭЛА служат:

тромбоз глубоких вен (ТГВ) голени (в 70 – 90% случаев), часто сопровождающийся тромбофлебитом. Может иметь место тромбоз одновременно глубоких и поверхностных вен голени
тромбоз нижней полой вены и ее притоков
сердечно-сосудистые заболевания, предрасполагающие к появлению тромбов и эмболий в легочной артерии (ИБС, активная фаза ревматизма с наличием митрального стеноза и мерцательной аритмии, гипертоническая болезнь, инфекционный эндокардит, кардиомиопатии и неревматические миокардиты)
септический генерализованный процесс
онкологические заболевания (чаще рак поджелудочной железы, желудка, легких)
тромбофилия (повышенное внутрисосудистое тромбообразование при нарушении системы регуляции гемостаза)
антифосфолипидный синдром — образование антител к фосфолипидам тромбоцитов, клеток эндотелия и нервной ткани (аутоиммунные реакции); проявляется повышенной склонностью к тромбозам различных локализаций.

Факторы риска

Факторы риска тромбозов вен и ТЭЛА - это:

длительное состояние обездвиженности (постельный режим, частые и продолжительные авиаперелеты, поездки, парез конечностей), хроническая сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность, сопровождаются замедлением тока крови и венозным застоем.
прием большого количества диуретиков (массовая потеря воды приводит к дегидратации, повышению гематокрита и вязкости крови);
злокачественные новообразования - некоторые виды гемобластозов, истинная полицитемия (большое содержание в крови эритроцитов и тромбоцитов приводит к их гиперагрегации и образованию тромбов);
длительный прием некоторых лекарственных препаратов (оральные контрацептивы, заместительная гормональная терапия) повышает свертываемость крови;
варикозная болезнь (при варикозном расширении вен нижних конечностей создаются условия для застоя венозной крови и образования тромбов);
нарушения обмена веществ, гемостаза (гиперлипидпротеинемия, ожирение, сахарный диабет, тромбофилия);
хирургические операции и внутрисосудистые инвазивные процедуры (например, центральный катетер в крупной вене);
артериальная гипертензия, застойная сердечная недостаточность, инсульты, инфаркты;
травмы спинного мозга, переломы крупных костей;
химиотерапия;
беременность, роды, послеродовый период;
курение, пожилой возраст и др.

Классификация

В зависимости от локализации тромбоэмболического процесса различают следующие варианты ТЭЛА:

массивная (тромб локализуется в главном стволе или основных ветвях легочной артерии)
эмболия сегментарных или долевых ветвей легочной артерии
эмболия мелких ветвей легочной артерии (чаще двусторонняя)

В зависимости от объема отключенного артериального кровотока при ТЭЛА выделяют формы:

малую (поражены менее 25% легочных сосудов) - сопровождается одышкой, правый желудочек функционирует нормально
субмассивную (субмаксимальную - объем пораженных сосудов легких от 30 до 50%), при которой у пациента отмечается одышка, нормальное артериальное давление, правожелудочковая недостаточность мало выражена
массивную (объем отключенного легочного кровотока более 50%) - наблюдается потеря сознания, гипотония, тахикардия, кардиогенный шок, легочная гипертензия, острая правожелудочковая недостаточность
смертельную (объем отключенного кровотока в легких более 75%).

ТЭЛА может протекать в тяжелой, среднетяжелой или легкой форме.

Клиническое течение ТЭЛА может быть:

острейшим (молниеносным), когда наблюдается моментальная и полная закупорка тромбом главного ствола или обеих основных ветвей легочной артерии. Развивается острая дыхательная недостаточность, остановка дыхания, коллапс, фибрилляция желудочков. Летальный исход наступает за несколько минут, инфаркт легких не успевает развиться.
острым, при котором отмечается быстро нарастающая обтурация основных ветвей легочной артерии и части долевых или сегментарных. Начинается внезапно, бурно прогрессирует, развиваются симптомы дыхательной, сердечной и церебральной недостаточности. Продолжается максимально 3 – 5 дней, осложняется развитием инфаркта легких.
подострым (затяжным) с тромбозом крупных и средних ветвей легочной артерии и развитием множественных инфарктов легких. Продолжается несколько недель, медленно прогрессирует, сопровождаясь нарастанием дыхательной и правожелудочковой недостаточности. Могут возникать повторные тромбоэмболии с обострением симптомов, при которых нередко наступает смертельный исход.
хроническим (рецидивирующим), сопровождающимся рецидивирующими тромбозами долевых, сегментарных ветвей легочной артерии. Проявляется повторными инфарктами легких или повторными плевритами (чаще двусторонними), а также постепенно нарастающей гипертензией малого круга кровообращения и развитием правожелудочковой недостаточности. Часто развивается в послеоперационном периоде, на фоне уже имеющихся онкологических заболеваний, сердечно-сосудистых патологий.

Симптомы ТЭЛА

Симптоматика ТЭЛА зависит от количества и размера тромбированных легочных артерий, скорости развития тромбоэмболии, степени возникших нарушений кровоснабжения легочной ткани, исходного состояния пациента. При ТЭЛА наблюдается широкий диапазон клинических состояний: от практически бессимптомного течения до внезапной смерти.

Клинические проявления ТЭЛА неспецифические, они могут наблюдаться при других легочных и сердечно-сосудистых заболеваниях, их главным отличием служит резкое, внезапное начало при отсутствии других видимых причин данного состояния (сердечно-сосудистой недостаточности, инфаркта миокарда, пневмонии и др.). Для ТЭЛА в классическом варианте характерен ряд синдромов:

1. Сердечно – сосудистый:

острая сосудистая недостаточность. Отмечается падение артериального давления (коллапс, циркуляторный шок), тахикардия. Частота сердечных сокращений может достигать более 100 уд. в минуту.
острая коронарная недостаточность (у 15-25% больных). Проявляется внезапными сильными болями за грудиной различного характера, продолжительностью от нескольких минут до нескольких часов, мерцательной аритмией, экстрасистолией.
острое легочное сердце. Обусловлено массивной или субмассивной ТЭЛА; проявляется тахикардией, набуханием (пульсацией) шейных вен, положительным венным пульсом. Отеки при остром легочном сердце не развиваются.
острая цереброваскулярная недостаточность. Возникают общемозговые или очаговые нарушения, церебральная гипоксия, при тяжелой форме - отек мозга, мозговые кровоизлияния. Проявляется головокружением, шумом в ушах, глубоким обмороком с судорогами, рвотой, брадикардией или коматозным состоянием. Могут наблюдаться психомоторное возбуждение, гемипарезы, полиневриты, менингиальные симптомы.

2. Легочно-плевральный:

острая дыхательная недостаточность проявляется одышкой (от ощущения нехватки воздуха до очень выраженных проявлений). Число дыханий более 30-40 в минуту, отмечается цианоз, кожные покровы пепельно-серые, бледные.
умеренный бронхоспастический синдром сопровождается сухими свистящими хрипами.
инфаркт легкого, инфарктная пневмония развивается на 1 – 3 сутки после ТЭЛА. Появляются жалобы на одышку, кашель, боли в грудной клетке со стороны поражения, усиливающиеся при дыхании; кровохарканье, повышение температуры тела. Становятся слышны мелкопузырчатые влажные хрипы, шум трения плевры. У пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью наблюдаются значительные выпоты в плевральную полость.

3. Лихорадочный синдром - субфебрильная, фебрильная температура тела. Связан с воспалительными процессами в легких и плевре. Длительность лихорадки составляет от 2 до 12 дней.

4. Абдоминальный синдром обусловлен острым, болезненным набуханием печени (в сочетании с парезом кишечника, раздражением брюшины, икотой). Проявляется острой болью в правом подреберье, отрыжкой, рвотой.

5. Иммунологический синдром (пульмонит, рецидивирующий плеврит, уртикароподобная сыпь на коже, эозинофилия, появление в крови циркулирующих иммунных комплексов) развивается на 2-3 неделе заболевания.

Осложнения

Острая ТЭЛА может служить причиной остановки сердца и внезапной смерти. При срабатывании компенсаторных механизмов пациент сразу не погибает, но при отсутствии лечения очень быстро прогрессируют вторичные гемодинамические нарушения. Имеющиеся у пациента кардиоваскулярные заболевания значительно снижают компенсаторные возможности сердечно-сосудистой системы и ухудшают прогноз.

Диагностика

В диагностике ТЭЛА главная задача – установить местонахождение тромбов в легочных сосудах, оценить степень поражения и выраженность нарушений гемодинамики, выявить источник тромбоэмболии для предупреждения рецидивов.

Сложность диагностики ТЭЛА диктует необходимость нахождения таких пациентов в специально оборудованных сосудистых отделениях, владеющих максимально широкими возможностями для проведения специальных исследований и лечения. Всем пациентам с подозрением на ТЭЛА проводят следующие обследования:

тщательный сбор анамнеза, оценку факторов риска ТГВ/ТЭЛА и клинической симптоматики
общий и биохимический анализы крови, мочи, исследование газового состава крови, коагулограмму и исследование Д-димера в плазме крови (метод диагностики венозных тромбов)
ЭКГ в динамике (для исключения инфаркта миокарда, перикардита, сердечной недостаточности)
рентгенографию легких (для исключения пневмоторакса, первичной пневмонии, опухолей, переломов ребер, плеврита)
эхокардиографию (для выявления повышенного давления в легочной артерии, перегрузок правых отделов сердца, тромбов в полостях сердца)
сцинтиграфию легких (нарушение перфузии крови через легочную ткань говорит об уменьшении или отсутствии кровотока вследствие ТЭЛА)
ангиопульмонографию (для точного определения локализации и размеров тромба)
УЗДГ вен нижних конечностей, контрастную флебографию (для выявления источника тромбоэмболии)

КТ-ангиография легочных артерий. Протяженный пристеночный тромб в просвете основного ствола левой легочной артерии

Лечение ТЭЛА

Пациентов с тромбоэмболией помещают в реанимационное отделение. В неотложном состоянии пациенту проводятся реанимационные мероприятия в полном объеме. Дальнейшее лечение ТЭЛА направлено на нормализацию легочного кровообращения, профилактику хронической легочной гипертензии.

С целью предупреждения рецидивов ТЭЛА необходимо соблюдение строгого постельного режима. Для поддержания оксигенации проводится постоянная ингаляция кислорода. Осуществляется массивная инфузионная терапия для снижения вязкости крови и поддержания АД.

В раннем периоде показано назначение тромболитической терапии с целью максимально быстрого растворения тромба и восстановления кровотока в легочной артерии. В дальнейшем для предупреждения рецидивов ТЭЛА проводится гепаринотерапия. При явлениях инфаркт-пневмонии назначается антибактериальная терапия.

В случаях развития массивной ТЭЛА и неэффективности тромболизиса сосудистыми хирургами проводится хирургическая тромбоэмболэктомия (удаление тромба). Как альтернативу эмболэктомии используют катетерную фрагментацию тромбоэмбола. При рецидивирующих ТЭЛА практикуется постановка специального фильтра в ветви легочной артерии, нижнюю полую вену.

Прогноз и профилактика

При раннем оказании полного объема помощи пациентам прогноз для жизни благоприятный. При выраженных сердечно-сосудистых и дыхательных нарушениях на фоне обширной ТЭЛА летальность превышает 30%. Половина рецидивов ТЭЛА развивается у пациентов, не получавших антикоагулянты. Своевременная, правильно проведенная антикоагулянтная терапия вдвое снижает риск рецидивов ТЭЛА. Для предупреждения тромбоэмболии необходимы ранняя диагностика и лечение тромбофлебита, назначение непрямых антикоагулянтов пациентам из групп риска.

Воздушная эмболия – это закупорка кровеносного русла пузырьками воздуха, попавшими в кровоток из внешней среды. Клинические проявления зависят от типа и величины пораженного сосуда. Наиболее опасна обтурация коронарных и легочных артерий, системы кровоснабжения головного мозга. При поражении ЛА возникают признаки острой дыхательной и сердечной недостаточности. Церебральная форма болезни протекает с развитием симптоматики ишемического инсульта. Диагноз устанавливается на основании клинической картины, данных доплерографии, капнограммы, измерения ЦВД. Специфическое лечение – аспирация газа через катетер, восстановление целостности сосудистого русла.

МКБ-10

Общие сведения

Воздушная эмболия (ВЭ) – острое патологическое состояние, возникающее при попадании в кровеносный сосуд воздуха извне. Количество одномоментно введенного газа должно составлять не менее 10-20 мл, в противном случае он растворится в крови, не нанося вреда. Патология считается достаточно редкой, на ее долю приходится не более 2% от всех возможных видов сосудистой окклюзии. С одинаковой частотой определяется у мужчин и женщин, не имеет привязки к возрасту. Смертность при своевременной диагностике и оказании квалифицированной помощи колеблется от 10 до 40%. Отсутствие медицинского пособия при эмболизации легочных и церебральных сосудов приводит к гибели больного в 90% случаев.

Причины

Самопроизвольное попадание воздуха в кровеносную систему здорового человека практически исключено. Давление в большинстве сосудов избыточно по отношению к атмосфере, поэтому засасывания газов при повреждении сосудистой стенки не наблюдается. Исключение – внутренняя яремная вена, давление в которой при вдохе ниже атмосферного. Иначе выглядит ситуация с обезвоженными пациентами. За счет уменьшения ОЦК давление в центральных сосудах становится отрицательным, нарушение целостности стенки сосуда может привести к попаданию внутрь газов из окружающей среды. К распространенным причинам воздушной окклюзии относятся:

Травматизация. Атмосферные газы проникают в кровь при баротравме легких (резкое всплытие с глубины, неправильно подобранный режим аппарата ИВЛ), повреждениях грудной клетки, сопровождающихся разрывом кровеносных сосудов. ВЭ также выявляется на фоне травм других анатомических зон при отсутствии своевременной остановки профузного кровотечения.
Роды. Проникновение газов становится возможным при разрыве плацентарных венозных синусов. Воздух в поврежденные сосуды нагнетается под давлением во время маточных сокращений. Заболевание развивается независимо от величины центрального венозного давления. Симптоматика может возникать не только непосредственно в родах, но и спустя 1-2 суток.
Медицинские процедуры. К манипуляциям с высоким риском формирования ВЭ относят операции на сосудах, органах грудной клетки, головном мозге, если в ходе вмешательства производится вскрытие венозного синуса. Кроме того, воздух систему кровоснабжения может попадать при неплотном соединении инфузионной системы с центральным венозным катетером или в процессе инфузионной терапии. Подобное происходит при отрицательном ЦВД.

Патогенез

Крупные пузыри воздуха в кровеносном русле могут приводить к окклюзии любых сосудов. Чаще всего блокируются легочные вены, сосуды сердца, артериальные стволы, питающие мозг. При поражении легочной артерии отмечается региональная внутрисосудистая гипертензия, перегрузка ПЖ и острая правожелудочковая недостаточность. Далее в процесс вовлекается левый желудочек, снижается сердечный выброс, нарушается периферическое кровообращение, развивается шок. Воздушная эмболия ЛА сопровождается возникновением бронхоспазма, вентиляционно-перфузионного дисбаланса, инфаркта легкого и дыхательной недостаточности.

При нарушении кровотока в мозговых сосудах формирование патологии происходит по типу ишемического инсульта. На определенном участке мозга нарушается кровоснабжение, нейроткань испытывает кислородное голодание и отмирает. Образуется участок некроза, происходят множественные мелкие кровоизлияния в мозговую ткань. Дальнейшее течение болезни зависит от локализации пораженного участка. Могут обнаруживаться парезы, параличи, нарушение когнитивных функций, сбои в деятельности внутренних органов.

Классификация

Существует несколько критериев систематизации ВЭ. Воздушная эмболия классифицируется по характеру течения (молниеносная, острая и подострая), пути проникновения воздуха в кровоток (ятрогенная, травматическая), направлению движения эмбола (ортоградная, ретроградная, парадоксальная). В клинической практике используют разделение форм болезни по виду пораженного сосуда, включающее следующие варианты патологии:

Артериальная. Наблюдается закупорка крупных артериальных стволов (коронарных, легочных, церебральных). Встречается в 30-35% случаев, развивается молниеносно, протекает тяжело, с выраженной клинической симптоматикой. Пациент погибает в течение нескольких часов, иногда – минут. Для формирования АВЭ необходимо более 40-50 см 3 газа, одномоментно попавшего в кровоток.
Венозная. Обнаруживается в 65-70% случаев. Приводит к нарушению венозного оттока. Симптоматика прогрессирует сравнительно медленно, жизнеугрожающие состояния выявляются редко. Склонна к подострому течению. При закупорке мелких вен и венул может протекать бессимптомно, кровоток при этом обеспечивается за счет системы коллатералей. Исключение – воздушная окклюзия легочных вен, по которым насыщенная кислородом кровь поступает от легких к сердцу.

Симптомы воздушной эмболии

Клиническая картина различается в зависимости от вида и размера пораженного сосуда. При нарушении оттока крови по крупным периферическим венам возникают типичные признаки тромбоза. Пораженный участок отекает, увеличивается в размерах. При сдавливании определяется сильная болезненность. Кожа в зоне патологии цианотична, имеет место локальная гипертермия. Системной реакцией является умеренная тахикардия, вызванная депонированием определенного объема жидкости и уменьшением ОЦК.

Воздушная эмболия мелких ветвей легочной артерии вызывает кашель, кровохарканье, эпизоды синкопэ, одышку более 20 вдохов, тахикардию в пределах 100-120 ударов в минуту. Нарушения гемодинамики отсутствуют. При закупорке крупных стволов развивается картина острого легочного сердца. У больного выявляется резкая гипотония, набухание шейных вен, увеличение размеров печени, рост ЦВД, психомоторное возбуждение, усиление сердечного толчка. Кожа бледная, холодная, покрыта липким потом.

Поражение коронарных артерий приводит к возникновению острого инфаркта миокарда. Отмечаются типичные боли за грудиной сжимающего характера. Применение нитратов не дает ожидаемого эффекта. АД снижается вплоть до шоковых цифр. Возможен отек легких сердечного происхождения. Типичная картина ОИМ наблюдается не всегда. В 40% случаев болезнь протекает в атипичном варианте, проявляется болями в животе, горле, левой руке и т. д.

Эмболизация структур кровоснабжения мозга становится причиной инсульта. В тканях мозга образуется очаг некроза, от локализации которого зависит клиническая симптоматика. К наиболее распространенным признакам ишемического инсульта относят парезы и параличи, локальное снижение мышечного тонуса, парестезии, расстройства речи, нечеткость зрения, головокружение, головную боль, нарушения устойчивости, дроп-атаки, ослабление кожной чувствительности.

Осложнения

При эмболизации периферических артерий образуются трофические язвы, возникают зоны некроза. Нарушение венозного оттока в конечностях приводит к отекам. Изменения со стороны системы кровоснабжения внутренних органов становятся причиной ослабления или полного прекращения их деятельности. Может развиваться острая почечная или печеночная недостаточность, парез кишечника, недостаточность функции сердца и легких. Поражение церебральных кровеносных структур провоцирует необратимые нарушения в работе организма. Наблюдаются параличи, нарушения в психоэмоциональной сфере, изменения в работе внутренних органов, иннервируемых поврежденным участком мозга.

Диагностика

Диагностику ВЭ осуществляет анестезиолог-реаниматолог в тандеме с непосредственным лечащим врачом пациента. Данные клинического обследования в сочетании с информацией, полученной при использовании аппаратных диагностических методик, обычно не оставляют сомнений в диагнозе. Сложности возникают при определении вида эмболии. Следует дифференцировать окклюзию сосудов, вызванную воздухом, пузырьками газа, образующимися эндогенно при резком изменении давления окружающей среды (кессонная болезнь, газовая эмболия), тромбом, опухолью, инородным телом, конгломератом бактериальных клеток. К числу диагностических мероприятий относятся:

Физикальные. Проводятся в отделении реанимации или по месту нахождения пациента. В ходе осмотра выявляют косвенные признаки тромбоза и ставят предварительный диагноз. Нужно учитывать, что болезнь далеко не всегда протекает с полным набором симптомов, частота встречаемости некоторых из них не превышает 50-60%.
Лабораторные. На начальных этапах развития ВЭ лабораторное обследование не слишком информативно. Отмечаются изменения состава газов крови, кислотно-щелочного равновесия, баланса электролитов. При поражении внутренних органов и развитии полиорганной недостаточности происходит увеличение активности печеночных ферментов, рост концентрации креатинина и мочевины в крови. Деструктивные процессы в мышечной ткани становятся причиной повышения уровня миоглобина.
Инструментальные. При проведении прекардиальной, трансэзофагальной или транскраниальной допплерографии удается установить факт наличия воздуха в сосудах. Исследование является качественным, определить объем газа с его помощью невозможно. Капнограмма свидетельствует об увеличении концентрации углекислого газа в конце выдоха, при измерении ЦВД выявляется неадекватный рост показателей. На ЭКГ обнаруживаются желудочковые экстрасистолы, изменения зубца P, депрессия сегмента ST.

Лечение воздушной эмболии

Устранение последствий попадания воздуха в сосуды производят с использованием медикаментозных и аппаратных способов лечения. Объем необходимой помощи зависит от состояния пациента, выраженности нарушения жизненно важных функций, наличия в клинике необходимого оборудования. Обычно схема восстановительных мероприятий включает в себя следующие методы воздействия:

Неспецифические медикаментозные. Лечение направлено на минимизацию клинических признаков болезни и предотвращение осложнений. Пациенту назначают стероидные гормоны, кардиотоники, петлевые диуретики, сосудорасширяющие средства, антиоксиданты. На этапе восстановления используют поливитаминные комплексы, ноотропные препараты. При выраженной дыхательной недостаточности больного переводят на ИВЛ в режиме принудительной вентиляции.
Аппаратные. Воздушная эмболия лечится с помощью гипербарической оксигенации и управляемой гипотермии. ГБО осуществляется под давлением 2-3 атмосферы, количество сеансов варьируется от 5 до 12. Продолжительность каждого из них – 45 минут. При использовании гипотермии тело больного охлаждают до 34°C. Как баролечение, так и холод способствуют увеличению растворимости газов в крови, что позволяет уничтожить тромб, недоступный для удаления оперативным путем.
Оперативные. Оптимальным методом извлечения эмбола при внутрисердечной ВЭ является его аспирация через подключичный катетер. При этом происходит удаление нескольких сотен миллилитров крови, что может потребовать проведения массивной инфузионной терапии или гемотрансфузии. При точном определении локализации эмбола возможно вскрытие сосуда или венозного синуса.

Прогноз и профилактика

Исход благоприятный в тех случаях, когда воздух удается удалить с помощью малотравматичного подключичного доступа. При внутричерепной или легочной локализации эмбола прогноз ухудшается, поскольку извлечь его хирургическими методами практически невозможно. Применение ГБО и гипотермии не позволяет быстро нормализовать кровоток, следовательно, повышается вероятность необратимых последствий. При поражении периферических вен и артерий угроза для жизни обычно отсутствует, но восстановление пораженных тканей протекает длительно, полной регенерации удается добиться не всегда.

Воздушная эмболизация наиболее часто возникает в ходе медицинских манипуляций, поэтому мероприятия по ее профилактике полностью ложатся на сотрудников лечебного учреждения. При вмешательствах на верхней полой вене больной должен находиться в положении Транделенбурга, катетеризация подключичной вены в момент, когда игла остается с открытым торцом (отсоединение шприца, извлечение проводника), проводится на глубоком выдохе больного. При низком ЦВД следует своевременно перекрывать окончившиеся инфузионные системы.

1. Роль артериальной воздушной эмболии в патогенезе минно-взрывной травмы: Автореферат диссертации/ Найденов А.А. – 1997.

2. Парадоксальная воздушная эмболия, приведшая к развитию острого инфаркта миокарда и массивному ишемическому поражению головного мозга у пациента, оперированного в положении сидя/ Ананьев Е.П., Полупан А.А. и соавт.// Вопросы нейрохирургии. – 2016 - №2.

3. Интраоперационная ультразвуковая диагностика в профилактике воздушной эмболии при операциях на открытом сердце: Автореферат диссертации/ Родионова Л.В. – 2007.

4. Воздушная эмболия в судебно-медицинской и прозекторской практике/ Монастырская Б.И., Бляхман С.Д. – 1963.

Читайте также: