Септическая форма что это такое

Обновлено: 25.04.2024

Инфекционное заболевание сепсис является очень опасным для человека. В прошлом оно заканчивалось летальным исходом в 80% случаев. Сегодня благодаря достижениям современной медицины этот показатель уменьшился, но продолжает оставаться достаточно высоким и составляет 30-40%.

Что представляет собой сепсис

Часто сепсис становится продолжением развития различных местных воспалений, например, фурункула, флегмоны, абсцесса, менингита, вызываемого менингококковой инфекцией, которая также может привести к развитию менингококкового сепсиса.

Пациенты, больные сепсисом, как правило, имеют иммунитет, ослабленный первичным воспалительным процессом. Именно на фоне сниженных защитных функций организма повышается риск развития сепсиса, как вторичного воспалительного процесса.

Классификация

Классификация сепсиса проводится по нескольким критериям:

По темпам развития:

молниеносный – стремительное развитие с возможностью летального исхода в течение 1-2 суток;
острый – продолжительность развития до 4 недель;
подострый – продолжительность развития инфекции сепсиса 3-4 месяца;
рецидивирующий – характерно чередование обострений и затуханий заболевания, продолжительность до полугода;
хронический – продолжительность более года.

Формы сепсиса у взрослых вторичного типа по зоне локализации первичного очага:

тонзиллогенный – развивается на фоне ангин, которые были вызваны стафилококками и стрептококками;
акушерско-гинекологический – риск развития на фоне осложнений после аборта или родов;
хирургический сепсис – занесение инфекции в кровь из послеоперационной раны;
плевро-легочный – первичным очагом являются гнойные заболевания легких;
уросепсис – очагами становятся органы мочеиспускательной системы;
одонтогенный – связан с заболеваниями, развивающимися в зубочелюстной системе;
кожный – гнойные заболевания кожи, а также глубокие повреждения кожных покровов (ожоги, инфицированные раны и т.д.);
отогенный – развивается на фоне заболеваний уха (гнойный средний отит, например);
риногенный – развивается на фоне распространения инфекций в организме из носовой полости;
перитонеальный – локализация первичных очагов в органах брюшной полости.

Отдельно следует выделить неонатальный сепсис – системное инфекционное заболевание у новорожденных первых 28 дней жизни. Источником становится образование гнойного процесса в тканях и сосудах пуповины.

Симптомы и признаки сепсиса

Признаки и симптомы сепсиса у взрослых могут быть достаточно обширными и разнообразными. К общим признакам сепсиса относятся:

повышенная температура тела;
появление сильного озноба;
образование местных гнойников;
обильное потоотделение;
бледность кожи и усталый, отрешенный вид;
психоэмоциональные изменения – состояние эйфории или наоборот полная апатия и пассивность;
гиперемированность лица.

При сепсисе можно наблюдать петехиальные кровоизлияния, которые образовываются на поверхности голеней и предплечий и имеют вид пятен или полос.

По симптомам сепсиса специалисты различают следующие формы:

синдром системной воспалительной реакции;
сепсис;
тяжелый сепсис;
септический шок.

Причины развития сепсиса

Главное условие развития гнойного сепсиса – попадание в организм пациента возбудителей инфекции (вирусов, грибков, бактерий). Иммунная система начинает активную борьбу с возбудителями, следствием чего и становится воспалительный процесс в организме – происходит массовое инфицирование гнилостными продуктами, образовавшимися в результате разрушения патогенных микроорганизмов. Ослабление иммунной системы приводит к тому, что она не справляется с задачей своевременной локализации патогенных организмов. Они попадают в кровотоки, в результате чего сепсис в крови разносится по всему организму, поражая все органы и системы.

Причины развития сепсиса кроются в создании в организме пациента ряда благоприятных условий:

появление первичного источника инфекции;
распространение патогенных возбудителей с потоками крови по всему организму;
формирование вторичных очагов, которые также становятся источниками распространения инфекции по всему организму;
развитие воспалительного процесса, как ответ иммунной системы на проникновении инфекции;
ослабление иммунной системы и, как следствие, её неспособность локализовать инфекцию.

Факторы риска

Дополнительно факторами, которые увеличивают риск развития сепсиса, являются:

расстройства и нарушения функционирования иммунной системы;
неправильный подбор при лечении инфекций антибактериальных препаратов;
несоблюдение правил асептики и антисептики при проведении оперативных вмешательств и при обработке гнойных ран.

Осложнения

Осложнения сепсиса могут быть очень серьезными.

Септический шок – происходит нарушение функционирования всех органов и систем, нарушается кровоток и обмен веществ. Особая группа риска среди пациентов – люди с ослабленным иммунитетом и пожилые лица. Статистика летального исхода при данном осложнении достигает 50%.
Тромбофлебит – происходит воспаление венозных стенок, которое сопровождается образованием тромбов. Пациент может испытывать при этом болевые ощущения в зонах поражения вен, на кожных покровах отмечается покраснение и появляется отек конечностей.
Тромбоэмболия легочной артерии – в большинстве случаев развивается в качестве осложнения на фоне тромбофлебита. Происходит отрыв части тромба и попадание его по токам к крови сначала в сердце, а далее в легочные сосуды. Достигнув мелкого сосуда, тромб способен перекрыть его. Симптоматика может выражаться одышкой, посинением кончиков пальцев, губ и носа, появлением сильной боли в грудной клетке и за грудиной, снижением артериального давления, потерей сознания, обмороками и даже впадением в кому.
Тромбоэмболия сосудов головного мозга – также одно из осложнений тромбофлебита, при котором часть тромба попадает в головной мозг. Для данного осложнения характерен отрыв тромба в ночное время. Тромбоэмболия данного типа сопровождается состоянием оглушенности и нарушением сознания у пациента, отмечается нарушение движений и чувствительности рефлексов, потеря ориентации во времени и пространстве. Симптоматика в некоторой степени напоминает менингит.
Кровотечения – результатом поражения сосудов в различных органах могут открываться очаги кровотечения. У пациента появляется характерная бледность, слабость.
Снижение массы тела – по статистике каждый пациент, страдающий этим заболеванием, теряет около 20% массы своего тела.

Когда следует обратиться к врачу

Диагностика сепсиса

Диагностика сепсиса проводится с использованием целого ряда клинических и лабораторных методов исследования. Специалист назначает анализы при сепсисе и аппаратные исследования:

общий анализ крови для определения общей картины по течению воспалительного процесса;
посев крови (может выполняться многократно) позволяет учесть для лечения сепсиса жизненный цикл патогенных возбудителей;
бакпосев из гнойного очага;
выделение ДНК патогенного возбудителя методом ПРЦ;
аппаратные исследования с целью выявления первичных очагов воспаления – УЗИ, рентген, МРТ, компьютерная томография и др.

Лечение сепсиса

Лечение сепсиса назначается в соответствии с установленным диагнозом и распространяется на первичный источник инфицирования. Важным фактором для выбора интенсивных методов терапии является присутствие риска летального исхода.

Основные методы лечения:

внутривенное введение максимально возможных доз антибиотиков (учитывается чувствительность и индивидуальные особенности организма пациента);
интенсивная терапия, направленная против токсикоза;
стимулирование иммунной системы пациента, восстановление её функций.

Ключевым является устранение инфекции из первичных очагов. Антибиотики могут дополняться гормональной терапией. В некоторых случаях может требоваться вливания плазмы крови, глюкозы и глобулина.

Для пациента создаются условия изоляции и покоя. В качестве дополнительной терапии назначается специальная диета. В критических случаях питание пациента осуществляется внутривенно.

При наличии вторичных гнойных очагов для лечения сепсиса применяется хирургическое вмешательство – удаление гноя и промывание очагов специальными растворами, вскрытие абсцессов, хирургическое иссечение пораженных тканей вместе с прилегающими здоровыми.

Профилактика сепсиса

Главным методом профилактики сепсиса – является своевременное и правильное лечение инфекций, ставших причиной развития первичных очагов.

Второй важный момент – строгое соблюдение асептических и антисептических правил проведения любых медицинских операций.

Использование антибактериальных средств должно быть грамотным. Вирусы, грибы и микробы имеют свойство приспосабливаться. Неоправданное применение сильных антибиотиков ведет к тому, что инфекции адаптируются, становятся умней и бороться с ними становится сложней. Самолечение следует исключить принципиально. Лучшее решение – обращение к специалисту.

Как записаться к специалисту

Все исследования проводятся на современном оборудовании, в максимально сжатые сроки. При назначении лечения врачи всегда применяют индивидуальный подход, позволяющий победить болезнь максимально щадящим способом для организма. Помните, что чем раньше вы обратитесь к врачу, тем более простым и коротким будет лечение.

На сайте клинике можно ознакомиться с информацией о стоимости предоставляемых услуг. Звоните, если у вас остались какие-то вопросы, мы поможем вам!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Сепсис: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Сепсис – это патологический процесс, в основе которого лежит реакция организма в виде генерализованного воспаления на инфекцию различной природы. При сепсисе бактерии преодолевают иммунную защиту человека и распространяются из очага воспаления по всему организму. Местное воспаление, сепсис, тяжелый сепсис и септический шок – это различные формы выраженности воспалительной реакции организма на инфекционный процесс.

Истинная частота возникновения случаев сепсиса остается неизвестной, однако по оценкам исследователей, во всем мире сепсис является лидирующей причиной летальности у пациентов в критическом состоянии. Согласно результатам большого европейского исследования SOAP, включившего 3147 пациентов из 198 европейских медицинских центров, сепсис развился в 37,4% случаев, а госпитальная летальность от него колебалась от 14% случаев в Швейцарии до 41% в Португалии, в среднем составив 24,1%. Данные другого крупного исследования PROGRES (12 881 больной тяжелым сепсисом в 37 странах) показали, что госпитальная летальность в среднем составила 49,6%.

Причины возникновения сепсиса

Возбудителями сепсиса могут быть бактерии, вирусы или грибы. Но чаще сепсис имеет бактериальную природу - его причиной становятся стафилококки, стрептококки, пневмококки, менингококки, сальмонеллы, синегнойная палочка и др.

В большинстве случаев патологический процесс вызывают условно-патогенные микроорганизмы, которые присутствуют на коже, слизистых оболочках дыхательного и пищеварительного трактов, мочевыводящих путей и половых органов. Иногда при сепсисе выделяют сразу 2-3 микроорганизма.

Причиной сепсиса могут стать гнойно-воспалительные заболевания кожи (абсцессы, фурункулы, флегмоны), обширные травмы, ожоги, инфекционно-воспалительные заболевания мочевыводящей системы (пиелонефрит), живота (например, гнойно-некротический деструктивный панкреатит), тяжелая ангина, гнойный отит, пневмония, инфицирование во время родов или абортов и др.

Возможность возникновения сепсиса зависит не только от свойств возбудителя, но и от состояния иммунной системы человека - нарушения в ее работе предрасполагают к распространению инфекции. Причинами таких нарушений могут быть врожденные дефекты иммунитета, хронические инфекционные болезни (ВИЧ, гнойные процессы), эндокринные заболевания (сахарный диабет), онкологические болезни, хронические интоксикации (алкоголизм, наркомания), проникающая радиация, прием иммуносупрессоров (кортикостероидов, цитостатиков) и др.

В ответ на внедрение возбудителя вырабатываются цитокины – особые белковые молекулы, которые выполняют защитные функции сначала на местном уровне, а затем, попадая в системный кровоток, продолжают работать уже на уровне всего организма. Цитокины бывают провоспалительными и противовоспалительными. В самом начале инфекционного процесса их количество находится в равновесии. Если регулирующие системы организма не способны поддерживать это равновесие, то цитокины накапливаются в кровотоке в сверхвысоких объемах, начинают доминировать их деструктивные, разрушающие эффекты, в результате повреждается сосудистая стенка, запускается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) и полиорганная дисфункция. Вследствие полиорганной дисфункции печени, почек, кишечника появляются новые повреждающие факторы (лактат, мочевина, билирубин и др.), которые усиливают деструктивные процессы. При ДВС-синдроме в сосудах микроциркуляторного русла образуются множественные тромбы в сочетании с несвёртываемостью крови, приводящей к множественным кровоизлияниям.

Классификация заболевания

В зависимости от локализации входных ворот и первичного очага сепсис подразделяют на:

перкутанный (чрескожный) – развивается при попадании возбудителя в организм через поврежденный кожный покров (ранки, царапины, фурункулы и др.);
акушерско-гинекологический – развивается после родов и абортов;
оральный (одонтогенный и тонзиллогенный) – развивается в результате первичной инфекции в полости рта;
оториногенный – развивается в результате распространения инфекции из полости уха и/или носа;
пневмогенный – при наличии инфекционного очага в нижних дыхательных путях;
хирургический;
урологический;
пупочный – развивается у новорожденных вследствие проникновения инфекционных агентов в кровь через пупочную ранку;
криптогенный (идиопатический, эссенциальный, генуинный) – сепсис неизвестного происхождения: первичный очаг гнойного воспаления неизвестен.

молниеносный сепсис,
острый сепсис,
подострый сепсис,
хронический сепсис (хрониосепсис).

По клиническим признакам:

1. Синдром системного воспалительного ответа (ССВО) – системная реакция организма на воздействие различных сильных раздражителей (инфекции, травмы, операции и др.) характеризуется двумя или более признаками:

температура тела ≥ 38°С или ≤ 36°С;
частота сердечных сокращений (ЧСС) ≥ 90 ударов в минуту;
частота дыхания (ЧД) > 20 в минуту или гипервентиляция (РаСО2 ≤ 32 мм рт. ст.);
лейкоциты крови > 12х109 /л или < 4х109 /л, или незрелых форм >10%.

По виду и характеру возбудителя:

аэробный сепсис,
анаэробный сепсис,
смешанный сепсис,
грибковый сепсис,
вирусный сепсис.

Клинические проявления сепсиса могут варьировать от незначительных до критических. При молниеносном течении патологическое состояние развивается бурно - за несколько часов или суток. При остром сепсисе симптомы развиваются за несколько дней. Для хрониосепсиса характерно вялое течение и наличие малозаметных изменений, формирующихся месяцами. Рецидивирующий сепсис протекает с эпизодами обострений и затуханий.

Инкубационный период после выявления ворот инфекции или первичного очага составляет от 1 до 3-5 суток. Начало сепсиса, как правило, острое, хотя иногда может быть подострым или постепенным. Интоксикация проявляется резкой слабостью, адинамией, анорексией, нарушением сна, головной болью, расстройством сознания, менингеальным синдромом (поражением оболочек головного и спинного мозга), тахикардией, артериальной гипотензией. Температура тела держится высокой, со скачками утром и вечером. Признаки интоксикации особенно выражены на высоте лихорадки. На коже у трети больных появляется геморрагическая сыпь.

Со стороны дыхательной системы наблюдаются одышка и хрипы в легких. При нарушении функции почек снижается количество выделяемой мочи (олигурия) вплоть до полного прекращения мочеиспускания (анурия), в моче появляются следы крови, гноя. Наблюдается ухудшение функции печени с развитием желтухи и явлениями гепатита, увеличивается селезенка. Повреждение органов ЖКТ проявляется нарушением пищеварения, отсутствием аппетита, язык сухой, обложенный, нередко наблюдаются упорные септические поносы, тошнота и рвота. Метастазирование возбудителя из первичного очага с образованием вторичных очагов инфекции может приводить к инфаркту легкого, гангрене легкого, гнойному плевриту, эндокардиту (поражению внутренней оболочки сердца), воспалению сердечной мышцы (миокардиту), воспалению околосердечной сумки (перикардиту), гнойному циститу, абсцессам мозга и воспалению оболочек мозга (гнойному менингиту), гнойным артритам, флегмонам и абсцессам в мышцах.

Недостаточность функции одного органа длительностью более суток сопровождается летальностью до 35%, при недостаточности двух органов – 55%, при недостаточности функции трех и более органов летальность к четвертому дню возрастает до 85%.

Производят посевы крови, мочи, ликвора, мокроты, гнойного экссудата из элементов сыпи, абсцессов, пунктатов плевры, суставов и других септических очагов. Посевы делают многократно, чтобы определить чувствительность к максимальному количеству антибиотиков. Используется также обнаружение антигенов в крови методом ИФА и определение генома возбудителя методом ПЦР.

Одним из наиболее специфичных и чувствительных маркеров бактериальной инфекции служит прокальцитониновый тест. Прокальцитонин – один из основных маркёров системного воспаления, вызванного бактериями.

Синонимы: Анализ крови на прокальцитонин; ПКТ. Procalcitonin; PCT. Краткая характеристика определяемого вещества Прокальцитонин Прокальцитонин является прогормоном кальцитонина, состоящим из 116 аминокислот с молекулярной массой 14,5 кDa. Биосинтез прокальцитонина в физиологических условиях прои.

Сибирская язва является острым, особо опасным инфекционным заболеванием, возникающим у человека и животных при заражении Bacillus anthracis, протекающим с формированием на коже специфических карбункулов, либо в септической форме. Источником инфекции являются дикие животные и скот, заражение происходит контактным путем. Инкубационный период сибирской язвы в среднем составляет 3-5 дней. Диагностика осуществляется в 3 этапа: микроскопия мокроты или отделяемого кожных элементов, бакпосев, биопробы на лабораторных животных. Лечение сибирской язвы осуществляется пенициллинами. При кожной форме оно сочетается с местным лечением язв и карбункулов.

МКБ-10

Общие сведения

Причины

Bacillus anthracis представляет собой крупную, капсулированную, грамположительную, факультативно-анаэробную, спорообразующую бактерию палочковидной формы с обрубленными концами. Споры образует при соприкосновении с кислородом, в таком виде может сохраняться в окружающей среде длительное время (несколько лет в воде, десятилетиями в почве, иногда прорастая и образуя новые споры). Сохраняет жизнеспособность после пяти минут кипячения, погибает только после 12-15 минут воздействия текучего пара, в течение 5-10 минут при температуре 110 °С. Сухому жару температурой 140 °С требуется для уничтожения спор бактерий 3 часа, дезинфицирующим средствам (1% раствор формалина, 10% едкого натра) – 2 часа.

Вегетативные формы во внешней среде неустойчивы, погибают при кипячении и дезинфицировании. Сибиреязвенная палочка выделяет трехкомпонентный экзотоксин (антигенный, отечный и летальный факторы), который довольно нестоек, разрушается при нагревании до 60 °С. Источником и резервуаром сибирской язвы в естественной среде являются травоядные животные, в поселениях – домашний скот (крупный и мелкий). У животных сибирская язва протекает в генерализованной форме, заразность имеет место на протяжении всего заболевания (животные выделяют возбудителя с испражнениями) и в течение 7 дней после смерти (без вскрытия и разделывания туши). Шкура, шерсть и продукты их переработки могут сохранять заразность на протяжении многих лет.

Заражение животных происходит при употреблении пищи или воды, содержащих споры сибирской язвы, либо при укусах насекомых, переносящих возбудителя от больных животных, зараженных трупов, загрязненных спорами объектов. Особую опасность представляют сохраняющиеся в почве споры, формирующие эпидемический очаг, который может быть затронут при проведении строительных, гидромелиоративных, геофизических и других работ, в результате чего споры сибирской язвы выходят на поверхность и могут заражать животных и человека.

Больной человек не представляет значимой эпидемиологической опасности для других людей, но может служить источником инфекции для животных. Механизм передачи сибирской язвы, как правило, контактный (проникновение возбудителя происходит через поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки). Чаще всего люди заражаются при контакте с больными животными и переработке туш, изготовлении предметов из животного сырья, кулинарной обработке зараженного мяса. Заболеваемость сибирской язвой подразделяется на профессиональную и бытовую. Случаи реализации пищевого пути передачи, а так же вдыхания бактерий крайне редки.

Естественная восприимчивость человека к сибирской язве невысокая, развитие заболевания происходит у 20% лиц, имевших контакт с возбудителем, но при реализации воздушно-пылевого пути заражения заболеваемость практически стопроцентная. Сибирской язвой чаще заражаются мужчины активного возраста, в основном в сельской местности.

Классификация

Сибирская язва протекает в двух клинических формах: кожной и генерализованной.

Кожная форма, встречающаяся в подавляющем большинстве случаев (95% и более) подразделяется на карбункулезную, буллезную и эдематозную разновидности, в зависимости от характера кожных проявлений.
Генерализованная форма также бывает трех видов: легочная, кишечная и септическая.

Симптомы сибирской язвы

Инкубационный период сибирской язвы обычно занимает 3-5 дней, но может затягиваться и до недели – двух, а также протекать в течение нескольких часов. Самая распространенная клиническая форма сибирской язвы: карбункулезная. При этом на коже в месте внедрения возбудителя формируется карбункул, проходя последовательно стадии пятна, папулы, везикулы и язвы. Сначала образуется красное безболезненное пятно, быстро преобразующееся в медно-красную (иногда багровую), приподнятую над поверхностью кожи, папулу. На этом этапе больных обычно беспокоит зуд и некоторое жжение пораженного участка.

Спустя несколько часов папула прогрессирует в наполненную серозной жидкостью везикулу около 2-4 мм в диаметре. Содержимое везикулы вскоре приобретает темный, иногда багрово-фиолетовый, оттенок в результате геморрагии. Вскрываясь (самостоятельно или при расчесывании), везикула образует язву с темно-коричневым дном, приподнятыми краями и отделяемым серозно-геморрагического характера. При типичном течении первичная язва опоясывается новыми везикулами, которые при вскрытии сливаются и увеличивают язвенный дефект.

Спустя несколько дней (иногда до двух недель) в центре язвы формируется черный некротический струп, постепенно замещая все ее дно. На вид карбункул напоминает обгоревшую корку, безболезненный, окружен багрово-красным воспалительным валиком, возвышающимся над непораженной кожей. Ткани вокруг карбункула выражено отечны, нередко отек захватывает значительный участок (в особенности в случае локализации в местах с рыхлой подкожной клетчаткой, на пример, на лице). При расположении карбункула на лице высока вероятность распространения отечности на верхние дыхательные пути и развития угрожающей жизни асфиксии.

Заболевание с самого начала сопровождается значительной интоксикацией (головная боль, слабость, адинамия, ломота в мышцах, пояснице, возможна боль в животе), лихорадкой. Через пять-шесть дней температура тела резко снижается, происходит регресс общих и местных клинических проявлений. Струп отторгается спустя 2-3 недели, язва постепенно заживает, оставляя грубый рубец.

Как правило, карбункул формируется в единичном экземпляре, в редких случаях их количество может достигать 10 и более, что значительно утяжеляет течение заболевания. Наибольшую опасность представляют карбункулы на голове, шее, слизистых оболочках ротовой полости и носа, заметно ухудшающие течение и грозящие осложниться сепсисом.

Эдематозная форма на первом этапе ограничивается отечностью тканей, карбункул формируется позднее и отличается довольно крупными размерами. Буллезная разновидность характеризуется формированием в области входных ворот инфекции наполненных геморрагическим содержимым пузырей, преобразующихся после вскрытия в обширные язвы, прогрессирующие в карбункулы.

При генерализованных формах сибирской язвы характерно преимущественное поражение органов дыхания (легочная форма). Клинические проявления напоминают таковые при гриппе: симптомы интоксикации сопровождаются кашлем, насморком, слезотечением, отмечается учащение дыхания, тахикардия, одышка. Эта фаза заболевания может продолжаться от нескольких часов до двух дней, после чего происходит значительное нарастание признаков интоксикации, лихорадка достигает критических цифр (39-40 градусов), выражен озноб. Иногда в этот период отмечаются боли и стеснение в грудной клетке, при кашле выделяется обильная мокрота с кровянистой примесью, при свертывании напоминающая вишневое желе. В последующем происходит нарастание олигурии, признаков сердечно-сосудистой недостаточности, отека легких. Продолжительность последней фазы заболевания не превышает 12 часов, больные находятся в сознании.

Наиболее тяжело протекает кишечная разновидность генерализованной формы сибирской язвы, имеющая крайне неблагоприятный исход. Первая фаза, так же как и в других случаях характеризуется лихорадкой и выраженной интоксикацией, сопровождающимися жжением и болезненностью в горле, и продолжается до полутора суток, затем к этой симптоматике присоединяется выраженная режущая боль в животе, тошнота, рвота с кровью, диарея. В каловых массах также визуально определяется кровь. В третьей фазе имеет место нарастающая сердечная декомпенсация, лицо приобретает багровый или синюшно-розовый оттенок, отмечаются инъекции склер, на коже могут быть петехиальные или геморрагические высыпания. Больные тревожны, испытывают страх.

Септическая разновидность генерализованной формы протекает в виде первичного или вторичного (явившегося осложнением другой формы сибирской язвы) сепсиса. При этом отмечается очень быстрое нарастание симптоматики интоксикации, многочисленные геморрагии на коже и слизистых, часто поражаются мозговые оболочки. Данная форма, зачастую, прогрессирует с развитием инфекционно-токсического шока.

Осложнения

Сибирская язва может осложняться менингитами, менингоэнцефалитами, отеком и набуханием головного мозга, отеком легких, асфиксией, перитонитом, желудочно-кишечными кровотечениями и парезом кишечника. Генерализованные формы легко перерастают в сепсис и инфекционно-токсический шок.

Диагностика

Специфическая диагностика сибирской язвы включает три этапа: микроскопическое исследование биологических материалов (мокрота, отделяемое кожных элементов, плевральный выпот, кал), выделение культуры путем бакпосева на питательных средах и биопробы на лабораторных животных. В качестве серологических методов диагностики применяют реакцию термопреципитации по Асколи, люминесцентный серологический анализ, некоторые другие методики. Больным производят кожно-аллергическую пробу с антраксином.

Рентгенография легких при легочной генерализованной форме показывает картину пневмонии или плеврита. В таких случаях больному сибирской язвой необходима дополнительная консультация пульмонолога. При необходимости проводят плевральную пункцию. В начале заболевания для дифференциации кожных проявлений сибирской язвы требуется консультация дерматолога. Все исследования с сибиреязвенной палочкой производятся в специализированных оборудованных лабораториях в связи с особой опасностью данного заболевания.

Лечение сибирской язвы

Этиотропное лечение сибирской язвы осуществляют пенициллином, назначая его внутримышечно на 7-8 дней или более, до снятия симптомов интоксикации. Внутрь можно назначать доксициклин или левофлоксацин. При тяжелом течении применяют внутривенные инъекции ципрофлоксацина. Одновременно с антибиотикотерапией назначают введение противосибиреязвенного иммуноглобулина (вводится подогретым через полчаса после инъекции преднизолона).

Больным сибирской язвой показана дезинтоксикационная терапия – инфузионное введение дезинтоксикационных растворов с преднизолоном и форсированием диуреза. Тяжелые осложнения лечат согласно разработанным методикам интенсивной терапии. На язвы и карбункулы накладываются асептические повязки. Оперативное удаление карбункулов категорически противопоказано ввиду возможной генерализации инфекции.

Прогноз и профилактика

Благоприятный прогноз имеют кожные формы сибирской язвы, генерализованные формы нередко заканчиваются летальным исходом. Современные методы лечения способствуют значительному снижению неблагоприятных исходов данного заболевания, поэтому крайне важно своевременное обращение за медицинской помощью.

Санитарно-гигиенические мероприятия по профилактике заболеваемости сибирской язвой включаю ветеринарные и медико-санитарные меры, задачей которых является выявление, контроль и санация эпидемиологических очагов, отслеживание состояния пастбищ, водных источников, животноводческих хозяйств, плановые прививки животных, гигиеническое нормирование при обработке животного сырья, его хранении и транспортировке, захоронении павшего скота.

Индивидуальная профилактика заключается в соблюдении санитарно-гигиенических правил при работе с животными, специфической вакцинопрофилактике для лиц с высокими профессиональными рисками заражения. Выявленные очаги подлежат дезинфекции. Экстренная профилактика осуществляется не позднее 5 суток после контакта с подозрительными объектами, представляет собой курс превентивной антибиотикотерапии.