Септическая селезенка у свиньи

Обновлено: 19.04.2024

Патологоанатомическая диагностика сепсиса : методические рекомендации / О.Д.Мишнёв, А.И.Щёголев, О.А.Трусов. — Москва, 2004.

библиографическое описание:
Патологоанатомическая диагностика сепсиса : методические рекомендации / Мишнёв О.Д., Щёголев А.И., Трусов О.А. — 2004.

код для вставки на форум:

Российское общество патологоанатомов

О.Д.Мишнев, А.И.Щеголев, О.А.Трусов

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА СЕПСИСА

Введение

Сепсис – полиэтиологическое инфекционное заболевание, характеризующееся генерализованным характером, ацикличностью течения и особым образом измененной реактивностью. Сепсис развивается из местных очагов инфекции и рассматривается, как правило, в качестве осложнения заболеваний, послуживших причиной генерализации инфекции. Последние годы, несмотря на интенсивную терапию, характеризуются ростом числа больных сепсисом и высокой летальностью.

Сепсис представляет собой заболевание, в отношении этиологии, патогенеза, патологической анатомии, диагностики, лечения которого всегда были и ещё будут проводиться дискуссии. Клиницисты обращаются к патологоанатомам в надежде получить желаемое и в то же время, по их мнению, объективное и адекватное объяснение летального исхода при сепсисе. Однако, справедливости ради, следует констатировать, что, как правило, такое объяснение для них a priori, до вскрытия, в современных клиниках уже имеется, и оно может быть получено на основании комплекса клинических и лабораторных признаков доказательной медицины.

Именно эти показатели, очевидно, следует использовать и патологоанатому при анализе истории болезни и результатов вскрытия для решения своих диагностических проблем. Многие клиницисты интересуются на вскрытии, т.е. a posteriori, не столько познанием на морфологическом субстрате причины и действия, сколько прагматичным согласованием формальных параметров, определяемых при сличении клинического и патологоанатомического диагнозов. Это определяет первоочередную задачу совместной междисциплинарной работы – нахождения общих точек соприкосновения клиницистов и патологоанатомов для полноценного и современного анализа результатов патологоанатомического исследования умерших от сепсиса.

Теоретические аспекты проблемы сепсиса, представленные в мировой литературе конца ХХ – начала нынешнего века и воспринимаемые как революционные и во многом совершенные, дающие основания для разработки оптимальных методов лечения и недопущения летальных исходов при сепсисе, не были неожиданными для патологоанатомов России. В этом заслуга наших Учителей и в первую очередь И.В. Давыдовского, а также А.В.Смольянникова, Д.С.Саркисова, А.П.Авцына, Н.К.Пермякова и других, которые первоочередное внимание уделяли макробиологической составляющей сепсиса, не забывая при этом об этиопатогенетической роли возбудителей инфекции.

Принятие и выполнение решений Согласительной конференции пульмонологов и специалистов по интенсивной терапии (ACCP/SCCV), состоявшейся в 1991 году в Чикаго, привело к унификации терминологии и к упрощению клинической диагностики сепсиса. Однако отсутствие рандомизированных патологоанатомических исследований и, соответственно, клинико-морфологических сопоставлений является одной из важных причин неполного взаимопонимания клиницистов и патологоанатомов при оценке формы и танатогенеза заболевания, а также при обсуждении расхождений клинического и патологоанатомического диагнозов. К сожалению, до настоящего времени предметом дискуссий является отнесение тех или иных клинических и морфологических признаков к проявлениям сепсиса.

Также следует остановиться на распространённой ныне тенденции считать условным выделение разновидностей сепсиса по входным воротам, поскольку генерализованная реакция организма на инфекцию по своей сути является единой и требует незамедлительного лечения, а в Международной классификации болезней отсутствует подразделение сепсиса на разновидности по данному основанию. Возможно, что такой прагматичный подход является обоснованным, однако мы рекомендуем патологоанатомам не забывать о морфологических особенностях различных форм сепсиса в зависимости от входных ворот.

Действительно, для патологоанатома и клинициста не будет представлять большой сложности достижение взаимопонимания при анализе результатов секции больного, погибшего от сепсиса при наличии типичных морфологических признаков и соответствующих клинических данных. Гораздо большие трудности возникнут в том случае, когда больного лечили от сепсиса (и по результатам вскрытия довольно успешно – именно так!), а смерть наступила от другой причины, видимо не связанной с сепсисом. В этом случае необходимо учитывать не только медицинские составляющие (организационные, научно–практические), но также социальные и экономические вопросы, которые в настоящее время никогда не следует упускать из вида. Также сложными для патологоанатомической диагностики являются наблюдения лечённого сепсиса в плане танатогенеза и установления непосредственной причины смерти. Наконец, наблюдения посмертно диагностированного сепсиса, который не был выявлен в клинике, должны стать предметом обсуждения на клинико–патологоанатомических конференциях.

Определения терминов и понятий

Сепсис (в переводе с греческого sēpsis – гниение) – представляет собой особую форму тяжелой генерализованной инфекции, при которой макроорганизм не способен локализовать инфекционный процесс (Белянин В.Л., Рыбакова М.Г., 2004).

Бактериемия – симптом, обозначающий наличие в крови живых микроорганизмов (не обязательно только при сепсисе).

Диссеминация – употребляется, как правило, для характеристики распространения поражений при инфекционном процессе в пределах одного органа (например, диссеминированный туберкулез легких).

Генерализация – обозначает, как правило, поражение многих органов и систем (например, генерализованная вирусная, туберкулезная инфекция).

Синдром системного воспалительного ответа (ССВО) (Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS), синдром системной воспалительной реакции (ССВР)) патологическое состояние, обусловленное одной из форм хирургической инфекции или альтерации ткани неинфекционной природы (травма, панкреатит, ожог, ишемия или аутоиммунные повреждения тканей и др.). Это понятие предложено классификацией ACCP/SCCV, что привело к существенному пересмотру концептуальных положений о патогенезе, клинике, лечении, профилактике возникновения сепсиса и его осложнений. ССВР (SIRS) характеризуется наличием более чем одного из четырёх следующих основных клинических признаков: гипертермия, тахикардия, тахипноэ, лейкоцитоз (или лейкопения). Подобные клинические признаки встречаются при сепсисе, но при этом обязательным является наличие инфекционного очага поражения в тканях или органах. Патологоанатомическая характеристика SIRS является объектом перспективных научных исследований.

Септицемия – клинико–патологоанатомическая форма сепсиса, при которой отсутствуют метастатические септические очаги. Септицемия – это сепсис без гнойных метастазов. По поводу правомочности применения этого понятия в качестве диагноза одной из форм сепсиса до сих пор продолжается дискуссия. Некоторые клиницисты и патологоанатомы советуют вообще отказаться от этого термина (Пермяков Н.К., 1992). Этот термин не представлен и в классификации ACCP/SCCV. Тем не менее, он рекомендован МКБ-10 как унифицированный для всех разновидностей сепсиса, и вплоть до нового пересмотра он должен применяться клиницистами и патологоанатомами при определении шифра большинства клинико–патологоанатомических форм сепсиса.

Септикопиемия – клинико–патологоанатомическая форма сепсиса. Для неё характерно наличие гнойного воспаления (абсцессов, апостем, флегмон, интерстициального гнойного воспаления) в различных органах и тканях, возникающего в результате гематогенного распространения микробных эмболов из септического очага. Септикопиемия – это сепсис с гнойными метастазами.

Термин септикопиемия не представлен в МКБ–10.

Термин сепсис носит обобщающий характер, как и термин септический процесс. Классификация ACCP/SCCV рекомендует в клинике использовать термин сепсис, а не септицемия или септикопиемия. В настоящее время не рекомендуется использовать термин септическое состояние, лишенный конкретной основы.

Тяжёлый сепсис (или сепсис-синдром) – форма сепсиса, предложенная в классификации ACCP/SCCV, при котором отмечаются признаки полиорганной недостаточности. В.Л.Белянин и М.Г.Рыбакова (2004) считают, что с точки зрения патоморфолога понятие тяжёлый сепсис (сепсис–синдром) нельзя признать удачной терминологической находкой.

Септический шок – другая форма тяжёлого сепсиса в классификации ACCP/SCCV, сопровождающаяся артериальной гипотонией, не устраняющейся с помощью инфузионной терапии и требующей назначения катехоламинов.

Септический (бактериальный, инфекционный) эндокардит (острый и подострый) характеризуется, прежде всего, воспалительными поражениями клапанного аппарата сердца, развивающимися наряду с септическими проявлениями. Представляет собой самостоятельное заболевание (первоначальную причину смерти) и имеет собственный шифр. Следует отличать от поражений эндокарда при других формах сепсиса.

Септический очаг – различают первичный и метастатические септические очаги. Первичный септический очаг представляет собой фокус воспаления, преимущественно гнойного, в котором происходит накопление микроорганизмов, распространяющихся затем гематогенно и лимфогенно по тканям и органам. Метастатические септические очаги (вторичные септические очаги, метастатические очаги при сепсисе, септические метастазы, метастатические гнойники, гнойные метастазы) представляют собой очаги воспаления, возникающие вследствие гематогенного перемещения септического процесса в ткани и органы из другого очага.

Системный инфекционный процесс – поражение какой-либо системы органов (например: нервной при клещевом энцефалите; пищеварительной при шигеллезе и т.д.).

Гнойно-резорбтивная лихорадка. Понятие гнойно-резорбтивной лихорадки предложено И.В.Давыдовским для обозначения клинических и патологоанатомических проявлений местного гнойно-некротического процесса, морфологически ограниченного демаркационным валом (в отличие от септических очагов) от окружающих тканей. В настоящее время этот термин почти не используется, а состояние больного обозначается как интоксикация или разновидность эндотоксикоза.

Эндотоксикоз – очень широкое понятие для обозначения осложнений и проявлений заболеваний и состояний организма. Основным фактором патогенеза эндотоксикоза является воздействие на организм токсических продуктов, образующихся в нем в результате нарушения тех или иных функций.

Этиология

Возбудителями сепсиса могут являться многие микроорганизмы (табл. 1). Это многочисленные бактерии: стрептококки, стафилококки, менингококки, пневмококки, кишечная палочка, синегнойная палочка, клебсиеллы, протей, сальмонеллы, а также грибы преимущественно Кандида и аспергиллус. Сепсисом может осложниться течение туберкулеза, сыпного тифа, брюшного тифа и других инфекционных заболеваний, возбудителями которых являются патогенные микроорганизмы. Генерализованные вирусные инфекции не принято рассматривать в качестве сепсиса, хотя об этом имеются указания в современных зарубежных клинических исследованиях.

Таблица. 1. Наиболее вероятная этиология сепсиса в зависимости от локализации первичного очага инфекции

Патогенез. В организме свиньи вирус попадает в лимфоидную ткань и адсорбируется на клетках ретикулоэндотелиальной системы, выстилающих кровеносные и лимфатические сосуды, и размножается в них. В результате происходит разрыхление стенок сосудов, их проницаемость повышается, и жидкая часть крови выходит в ткани. У больных свиней развиваются отеки, происходит закупорка сосудов с развитием в дальнейшем кровоизлияний, происходит нарушение функции тканей и органов в целом. Ухудшение работы сердца, почек и других органов ведет к застою крови и выходу эксудата в перикардиальную, грудную и брюшную полости. По мере развития и накопления вируса в больном организме патологические процессы все более усиливаются, приводя к нарушению функции дыхания, пищеварения, сердечно-сосудистой и нервной системы.

Течение и симптомы болезни. При первичном возникновении АЧС протекает остро и сверхостро. В тех регионах, где заболевание АЧС регистрируется постоянно, отмечается и хроническое течение болезни.

При сверхостром и остром течении болезни инкубационный период длится от 1до 2 суток. Первые признаки заболевания свиней АЧС начинаются с повышения температуры тела до 41-42 градусов, которая с незначительными колебаниями у свиньи сохраняется на этом уровне до гибели животного. Несмотря на высокую температуру в начале лихорадочного периода, у свиней сохранен аппетит. У отдельных свиней за несколько часов до смерти температура тела может понижаться (до 37-35 градусов). У африканских свиней бородавочников АЧС сопровождается субфебрильной температурой тела.

В первые 1-2дня после повышения температуры тела владелец животного признаки заболевания может обнаружить только при тщательном наблюдении за свиньей. У заболевших свиней отмечаем беспокойство, возбуждение, начинают припухать веки, развивается катаральный коньюктивит, причем у некоторых свиней с точечными кровоизлияниями; во внутренних углах глаз отмечаем скопление эксудата в виде серо-коричневых корочек. Наиболее характерные симптомы заболевания у свиней проявляются на 3-4-е сутки. Свиньи с неохотой передвигаются, больше лежат, во время движения отмечаем слабость конечностей и мышечную дрожь. У свиней отмечаем учащение дыхания, одышку, кашель, слизисто-гнойные истечения из носовых отверстий. Видимые слизистые оболочки с синюшным оттенком, набухшие; у отдельных свиней на слизистой оболочке ротовой полости находим точечные кровоизлияния. К концу болезни у свиней резко выражнен цианоз кожи, особенно в области ушей, на кончике пятачка, на нижней части живота, вокруг половых органов, на подгрудке, нижних частях конечностей и кончике хвоста. Спустя некоторое время кожа приобретает багрово-фиолетовый оттенок, а в области ушных раковин и на нижней стенке живота и мошонки появляется застой и стаз в мелких кровеносных сосудах и капилярах, из-за чего появляются множественные кровоизлияния типа петехий и экхимозов. За день до гибели свиньи отказываются от корма; у отдельных свиней на коже ушных раковин обнаруживаем гематомы величиной от горошины до лесного ореха, в дальнейшем на этих местах развивается некроз. У свиней появляются признаки геморрагического гастрита и колита (рвота и понос с кровью). Дефекация у больного животного становится болезненной, фекальные массы становятся или твердыми, покрытыми сгустками крови или жидкими, с примесью крови. У отдельных свиней после дефекации наблюдаем кровотечение из прямой кишки. При проведении глубокой пальпации в области желудка отмечаем болезненность.

У некоторых свиней появляются признаки менингоэнцефалита, который сопровождается судорогами, конвульсиями и параличами.

Супоросные свиноматки абортируют.

Хроническое течение АЧС продолжается 4-6 недель и характеризуется истощением, серозно-катаральной, крупозной пневмонией, экзантемой, некрозом кожи, артритами. Смертность при этой форме 50-60%. Переболевшие и оставшиеся в живых свиньи пожизненно становятся вирусносителями.

Латентное течение бывает у естественных носителей вируса –бородавочников, лесных и кустарниковых свиней и отдельных домашних свиней. При этой форме АЧС болезнь клинически не проявляется, но у таких животных периодически развивается вирусемия с вирусовыделением.

Патологоанатомические изменения. У павших свиней быстро наступает окоченение. Кровеносные сосуды подкожной клетчатки, крупные сосуды туловища, органов брюшной полости и брыжейка наполнены плохо свернувшейся кровью, Соединительная ткань пропитана жидкостью желтоватого цвета. Скелетные мышцы дряблые, на разрезе их рисунок сглажен. В толще мышц находим кровоизлияния.

У отдельных павших свиней в грудной и брюшной полостях находим большое количество серозно-геморрагического эксудата желтого цвета с примесью хлопьев фибрина, иногда крови.

Подчелюстные, заглоточные, околоушные, шейные, предлопаточные, надколенные и лимфоузлы внутренних органов увеличены, серо-розового цвета. На разрезе влажные, местами находим гиперемию и кровоизлияния. У отдельных свиноматок отмечаем мраморность рисунка лимфоузлов. У некоторых свиней лимфоузлы внутренних органов настолько сильно гиперемированы, что напоминают из себя сгусток крови.

При вскрытие трахеи и носовой полости находим пенистую жидкость розового цвета. Слизистые оболочки носовой перегородки и носовые раковины геморрагически инфильтрированы.

Слизистая оболочка глотки и пищевода синюшна, трахеи-гиперемирована и имеет петехии и экхимозы. Легкие полнокровные, красного или серозно-красного петехии и цвета, у отдельных павших свиней отмечаем отек легких, резко выражена серозно-фибринозная инфильтрация междольковых соединительных перегородок, серозно-геморрагическая пневмония. Визуально перегородки выделяются в виде тяжей толщиной 0,3-0,5см., из за чего создается впечатление видимой дольчатости. При разрезе легких — стекает пенистая жидкость. У отдельных свиней в паренхиме и под плеврой обнаруживаем множественные точечные и пятнистые кровоизлияния, которые сливаясь, образуют обширные очаги. Иногда в легких находим очаги бронхопневмонии. Сердце, особенно его правая половина (предсердие и желудочек) увеличено в обьеме. При вскрытие сердечной сумки находим большое количество желтовато-мутной жидкости с хлопьями фибрина. Миокард дряблый, на разрезе имеет бледно-розовый цвет, рисунок сглажен. У некоторых свиней на эпи — и эндокарде находим точечные, полосчатые и пятнистые кровоизлияния, которые иногда сливаясь захватывают участки сердца. Нередко поверхность эпикарда шероховатая и покрыта пленками фибрина.

Печень неравномерно окрашена от серо-желтого до красно-коричневого цвета, из за чего со стороны капсулы и на поверхности разреза имеет вид мускатного ореха, полнокровная, увеличена в объеме. Лимфатические узлы печени резко увеличены (в 3-5раз), имеют темно-красный цвет, при разрезе геморрагичны, с выраженным мраморным рисунком. Стенки желчного пузыря и выводные протоки утолщены в 5-10раз и отечны, серозная оболочка имеет кровоизлияния, Иногда на слизистой оболочке желчного пузыря находим точечные и пятнистые кровоизлияния. Желчь густая, с примесью крови.

Селезенка у свиней увеличена в 4-6 и более раз, серовато – синего цвета, мягкой консистенции. Края у селезенки закруглены, на них обнаруживаем характерные для АЧС инфаркты значительных размеров. Пульпа на разрезе имеет темно-красный цвет, сочная, соскоб обильный кашицеобразный. Под капсулой иногда имеются точечные кровоизлияния и варрикозные сосудистые узелки ярко-красного цвета.

При вскрытие желудочно- кишечного тракта находим изменения различные как по характеру, так и по степени выраженности и распространенности. Слизистая оболочка ротовой полости и глотки набухшая, цианотичная, с кровоизлияниями. Брыжейка вследствие инфильтрации серозным эксудатом на протяжении всего желудочно- кишечного тракта утолщена. Серозная оболочка желудка гиперемирована, по ходу сосудов имеет кровоизлияния. У некоторых свиней в содержимом желудка находим сгустки крови или кровь перемешена с кормом. Слизистая оболочка, особенно большой кривизны, утолщена, набухшая, диффузно — геморрагически инфильтрирована, с множеством пятнистых кровоизлияний; часто встречаем очаги некроза, эрозии и изьязвления (геморрагический гастрит).

В тонком кишечнике под серозной оболочкой множественные точечные и пятнистые кровоизлияния. Содержимое-тягуче-зеленая слизь, иногда с примесью крови. Слизистая оболочка воспалена и отечная, пронизана точечными и пятнисто-полосчатыми кровоизлияниями.

Толстые кишки содержат небольшое количество полужидкого корма, покрытого гутой слизью. Под серозной оболочкой находим крупнопятнистые кровоизлияния или очаги диффузной гиперемии. В слепой и ободочной кишках серозный отек стенки кишечника, сильный застой и кровоизлияния под серозной и слизистыми оболочками. У некоторых животных находим гематомы в подслизистом слое прямой кишки, иногда очаговые некрозы и изъязвления слизистой в участках расположения гематом.

Поджелудочная железа плотная, розового цвета. У некоторых свиней под ее капсулой находим точечные кровоизлияния.

Рыхлая соединительная околопочечная ткань в состоянии сильного отека. Почки увеличены в объеме, под капсулой множественные точечные и разлитые кровоизлияния. Граница между корковым и мозговым слоями сглажена, корковый слой пронизан кровоизлияниями. Стенки почечной лоханки у большинства свиней утолщены вследствии резкого отека и диффузной геморрагической инфильтрации слизистого слоя. Надпочечники - геморрагически инфильтрированы, корковый слой анемичен.

Мочевой пузырь: слизистая оболочка набухшая и пятнисто гиперемирована, иногда имеются точечные и разлитые кровоизлияния.

В семенниках явления застойной гиперемии, придаток отекший, в паренхиме -мелкопятнистые кровоизлияния.

Сосуды головного мозга наполнены кровью, мозговое вещество дряблое, иногда с мелкими кровоизлияниями.

Вышеописанная патологоанатомическая картина наиболее хорошо выражено у свиней павших спустя 7-10дней после их заражения АЧС.

АЧС следует дифференцировать в первую очередь от классической чумы свиней. А также от рожи и пастереллеза при помощи бактериологических исследований в ветлаборатории.

Иммунитет. Получить инактивированные вакцины против АЧС, применяя современные методики, на сегодняшний день никому не удалось.

Большинство привитых свиней при контрольном заражении погибали и только незначительная их часть выживала после длительного течения болезни.

Множественность иммунологических типов возбудителя и существование смешанных или измененных популяций вируса ограничивают возможности борьбы с АЧС. Пока с эпизоотологической точки зрения наиболее эффективным способом борьбы с АЧС является уничтожение свинопоголовья как в очаге, так и в первой угрожаемой зоне и ограничение популяции дикого кабана, что приводит к большим экономическим потерям. Эксперты продовольственной и сельскохозяйственной организации ООН (ФАО) крайне обеспокоены эпизоотической ситуацией по АЧС в России т.к. процесс ее распространения может затронуть страны Восточной Европы. Исходя из этого ФАО призвало расширить исследования в США, странах Евросоюза и России, направленные на разработку эффективных мер борьбы с вирусом африканской чумы.

Лечение не разработано и лечить больных свиней запрещено! Все свиньи в эпизоотическом очаге подлежат уничтожению бескровным методом.

КЧС — инфекционная высококонтагиозная болезнь, вызываемая вирусом, поражающая свиней всех возрастов и характеризующаяся при остром течении тяжелым септическим процессом с явлениями геморрагического диатеза, при подостром и хроническом — поражениями легких и толстого отдела кишечника.

В естественных условиях к вирусу чумы свиней восприимчивы домашние и дикие свиньи.

Возбудитель болезни – РНК-содержащий вирус; находясь в организме больных в крови, тканях и внутренних органах, обладает высокой заразительностью. Вирус устойчив к высушиванию и низким температурам (в охлажденном мясе, субпродуктах сохраняется 2-4 месяца, в замороженном — несколько лет; в копченой ветчине -1-1,5 месяца, в солонине- до 315 дней). Нагревание до 70-80 оС убивает вирус в течении одного часа. Прямой солнечный свет убивает возбудителя КЧС на поверхности почвы через 1-2 недели; в трупах и навозе вирус сохраняется — 3-5дней; в высушенном состоянии в зараженных дворах и свинарниках — до года. Убивают вирус дезинфицирующие средства: 2-3% раствор едкой щелочи, 15-20%-ное известковое молоко из свежегашеной извести или хлорной извести, 5%-ный серно-карболовый раствор, 0,3-0,5% раствор дезкотена, 5%-раствор бионала, 3% раствор фоспара, 1% йодез и другие современные дезсредства.

Экономический ущерб. КЧС вызывает большой экономический ущерб из-за почти 100%-ной заболеваемости свиней и падежа, доходящего в отдельных случаях до 70%. Все поголовье неблагополучной фермы, подсобных хозяйств, а также свиней, принадлежащих населению, подвергается убою при наличии в регионе мясокомбинатов,где есть условия для переработки убитых свиней. При отсутствии мясокомбинатов поголовье подвергается уничтожению. Большие затраты также связаны с проведением карантинных мероприятий (организация и дежурство санитарных постов, проведение дезинфекции, вакцинации животных и т.д.).

Источником болезни являются больные или переболевшие чумой свиньи-вирусоносители. Вирус от больных и переболевших чумой свиней выделяется во внешнюю среду со всеми секретами и экскретами. Туши вынужденно убитых свиней, субпродукты, трупы, необезвреженные боенские и кухонные отходы могут быть источником заражения свиней вирусом чумы. Передача вируса также возможна через предметы ухода, корма, водоисточники, транспортные средства, одежду, обувь обслуживающего персонала, загрязненную выделениями больных и вирусоносителей. В распространении чумы могут принимать участие собаки, птица, грызуны, мухи и даже дождевые черви. Заражение КЧС происходит через пищеварительный тракт, а также через органы дыхания и поврежденную кожу. Течение вспышки КЧС зависит от вирулентности вируса и иммунитета у свиней.

Течение и симптомы болезни. Инкубационный (скрытый) период длится 1-9 дней, реже затягивается до 2-3недель. Течение болезни острое, подострое и хроническое. У поросят подсосного возраста часто бывает молниеносное течение болезни.

При остром течении КЧС (в начале эпизоотии ) болезнь начинается с повышения температуры тела (до 40,5-41,9оС), лихорадка носит постоянный характер. На 2-3-й день у заболевших животных уменьшается аппетит, появляется озноб, рвота, запор, сменяемый затем поносом (иногда кровавым). В начале заболевания поносы бывают редко. Слизистая оболочка глаз покрасневшая, веки опухают и происходит их склеивание слизисто-гнойным экссудатом. Больные животные неохотно поднимаются, хвост раскручен, голова опущена, спина сгорбленная, отмечается слабость задних конечностей, походка становиться шаткой, у свиней наблюдается сильная жажда. Свиньи чаще лежат, зарывшись в подстилку. В хлеву ищут место похолодней. Мочеиспускание затруднено, моча иногда становиться темно-коричневого цвета. У некоторых поросят в области живота, внутренней поверхности бедер, шеи и основания ушных раковин образуются пузырьки и пустулы, заполненные желтоватым экссудатом. Позднее (на 5-9-й день болезни) на коже начинают появляться мелкие точечные кровоизлияния. В процессе развития болезни кровоизлияния могут сливаться, образуя темно-багровые пятна, которые при надавливании не исчезают. Кровоизлияния бывают также на слизистой оболочке носа . У больных животных отмечается сердечная недостаточность, дыхание становится учащенным и затрудненным, появляется посинение живота, хвоста, ушей и пятачка. У отдельных животных бывает носовое кровотечение, судороги, парез или паралич зада. Перед смертью температура у поросят падает до 35-36 оС. Смерть наступает на 7-10 день болезни. Летальность при этой форме КЧС до 80-100%. Супоросные свиноматки абортируют.

У поросят возможно сверхострое течение КЧС, протекающее в виде лихорадки, угнетения, приступов рвоты. Поросята погибают через 1-2 дня с явлениями эпилепсии или в коматозном состоянии.

К концу вспышки КЧС, в результате повышения устойчивости свиней и снижения вирулентности вируса, чума принимает подострое, затяжное и хроническое течение.

При подостром течении КЧС болезнь длится 2-3 недели, типичные для КЧС признаки выражены слабее. У больных животных отмечаются периодические взлеты температуры тела, в результате крупозно — некротического энтероколита — запоры, сменяющиеся поносом, извращается аппетит.

Из-за поражения легких возникает кашель, одышка, истечения из носа, пневмония. С целью облегчения дыхания и уменьшения болезненности плевры поросята стараются лежать на груди или принимают позу сидячей собаки. Животные ослабевают, худеют и в большинстве своем погибают.

При хроническом течении КЧС болезнь затягивается до 2 месяцев. У поросят наблюдаются периодические поносы, кашель, переменчивый аппетит. Кожа имеет сморщенный вид, покрывается экзематозными струпьями. Болезнь обычно приводит к падежу. Оставшиеся в живых худые животные в течение одного года могут быть вирусоносителями КЧС.

Патологоанатомические изменения зависят от формы течения болезни, характера и локализации осложнений при КЧС и возраста павшего животного.

Кожа ушей, шеи, брюшной стенки и внутренняя поверхность бедер имеет темно-багровый цвет. Вся поверхность кожи усеяна единичными и множественными кровоизлияниями различной формы и величины. Лимфатические узлы увеличены, от темного до черно-красного цвета, на разрезе виден характерный мраморный рисунок. Легкие пятнистые, сочные; на разрезе одиночные кровоизлияния, иногда геморрагические инфаркты. Сердце: в области коронарных сосудов и ушек сердца отмечаются кровоизлияния. Под эпикардом и эндокардом, пульмональной и костальной плеврой, в слизистой гортани и надгортанника – точечные и пятнистые кровоизлияния. Селезенка темно-красного цвета, увеличена в объеме, с одиночными или множественными инфарктами по краям, имеющими форму темно-красных узлов. На разрезе инфаркты имеют форму клина. Наличие инфарктов в селезенке является одним из характерных признаков КЧС. Почки анемичны, корковый слой пронизан множеством мелких кровоизлияний, которые хорошо заметны на бледном фоне. Слизистая оболочка почек, лоханок, мочеточников и мочевого пузыря покрыта пятнистыми и точечными кровоизлияниями. Слизистая желудочно – кишечного тракта — катарально воспалена, пятнисто гиперемирована, с наличием петехий и экхимозов. Явления геморрагического диатеза наиболее резко выражены к 7-9дню КЧС.

Диагноз на КЧС ставится комплексно, на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и результатов лабораторного исследования, которые включают в себя выявление вируса с помощью метода иммунофлуоресценции (ИФ) и постановки биопробы на неимунных подсвинках.

Дифференциальный диагноз. Исключают африканскую чуму, сальмонеллез, рожу, болезнь Ауески, трансмиссивный гастроэнтерит, дизентерию и другие септические болезни, схожие по клинике с чумой, а также отравления.

Лечение при КЧС не проводиться. Больные КЧС свиньи, согласно существующих правил, подлежат немедленному убою с возможным использованием мяса в обезвреженном виде.

Иммунитет. После переболевания у выживших животных развивается нестерильный иммунитет. Для активной иммунизации применяют: сухие вирусвакцины из лапинизированных и культуральных аттенуированных штаммов вируса чумы свиней, лапинизированную вирусвакцину из штамма К, которую применяют с профилактической целью при систематической иммунизации, а также в угрожаемых и неблагополучных по КЧС хозяйствах. Применяют вакцины согласно наставления по ее применению.

Пастереллез (Pasteurellisis), геморрагическая септицемия – остро протекающая спорадически, реже энзоотически инфекционная болезнь, характеризующаяся явлениями септицемии с преимущественным поражением легких. Пастереллезом может заразиться и человек.

Пастереллез представляет большую опасность для свиноводческих комплексов с высокой концентрацией животных.

Этиология. Возбудитель – Pasteurella multicida – неподвижная, овальная бактерия шириной 0,25 – 0,5 и длиной 0,5 – 1,5 мкм , не окрашивается по Граму, имеет капсулу. В мазках из крови и органов трупов пастереллы имеют вид овоидов, или мелких коккобактерий. При окраске по Романовскому – Гимза обнаруживают биполярность – интенсивное окрашивание полюсов микроба. В мазках из культур биполярное окрашивание наблюдается редко.

Бактерии хорошо растут на обычных питательных средах (МПБ, МПА). Оптимальная температура для роста -36-38°С при рН среды 7,2-7,4. На агаре пастереллы растут в виде серовато-белых блестящих колоний. Наиболее пышный рост можно получить на питательной среде с добавлением сыворотки крови. Бактерии вызывают помутнение бульона с образованием на дне пробирки слизистого осадка, поднимающегося в виде косички.

Пастереллы обладают незначительной ферментативной активностью. Они сбраживают без образования газа глюкозу, сахарозу, сорбит, манит, не сбраживают лактозу и дульцит, образуют индол, восстанавливают нитриты в нитраты.

Бактерии отличаются большой морфологической изменчивостью. На питательных средах они имеют форму овоидов, кокков, коккобактерий. Сложна и антигенная структура этих микробов. Серологически различают четыре группы пастерелл- А,В,С и Д. Среди пастерелл, выделенных от свиней, преобладают серотип А, Д и В. В бульонных культурах бактерии образуют токсины, природа которых мало изучена.

Пастереллы, в том числе и P. Multicida, обладает незначительной устойчивостью к воздействию дезинфицирующих средств: 5% раствор карболовой кислоты и 0,5% креолин убивают микроб через 1 минуту, 5% раствор известкового молока – через 4-5 минут, в 1% растворе медного купороса бактерии погибают в течении 5-10 минут. Особенно губительно на пастерелл действуют прямые солнечные лучи, которые инактивируют их через 6-8 минут.

В воде при температуре 5-8°С – сохраняется до трех недель, в навозе – до месяца, в трупах — до 4 месяцев.

Эпизоотологические данные. Пастереллез в некоторые годы может поражать большое поголовье свиней. Источником инфекции являются больные и переболевшие свиньи (пастереллоносители), выделяющие возбудителя с истечениями из носа, выдыхаемым воздухом, слюной, фекалиями. Очень часто пастереллоносители служат причиной вспышки болезни при завозе таких свиней в благополучное хозяйство. Развитию заболевания способствуют наличие в хозяйстве предрасполагающих факторов (повышенная влажность, скученное содержание, голодание, гиповитаминозы). Заражение здоровых свиней происходит алиментарным и аэрогенным путем, через поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки. Возбудитель пастереллеза предается здоровым свиньям через инфицированные корма, воду, почву, предметы ухода за животными, молоко, кровососущих насекомых, мух. Переносчиками болезни могут быть клещи и мыши.

Иногда вспышка пастереллеза в свиноводческом хозяйстве бывает после проведенной вакцинации (в том числе и комплексной) ослабленных животных против чумы и рожи свиней. В таких случаях больных с острой клиникой пастереллеза выявляют через 3-9 дней после введения вакцины. Описаны случаи заражения свиней не пастереллизованным обратом.

Патогенез. Организм свиней в нормальных условиях обладает значительной естественной резистентностью к пастереллам, о чем свидетельствует широкое пастереллоносительство среди свиней. При снижении резистентности в их организме под воздействием токсинов пастерелл развиваются воспалительные процессы слизистых оболочек и лимфатических узлов. Животные заражаются обычно через верхние дыхательные пути, в отдельных случаях через поврежденный пищеварительный тракт. В результате нарушения барьерной функции этих органов возбудитель проникает в организм. Бактериальные эндотоксины, воздействуя на стенки кровеносных сосудов, нарушают их целостность и создают условия для выпота крови в окружающие ткани.

Высоковирулентные штаммы возбудителя вызывают быстроразвивающиеся формы (сверхострую) заболевания с гибелью заболевших животных в течение 1-3 суток. Менее вирулентные бактерии при высокой резистентности животных обуславливают заболевание свиней большей продолжительности со значительными изменениями в легких.

Клинические признаки. Инкубационный период -1-14 дней. У свиней различают две основные формы течения пастереллеза – септическую как самостоятельное заболевание и вторичную инфекцию.

Септическое течение, так называемая геморрагическая септицемия, протекает сверхостро, остро и хронически.

У свиней заболевших сверхострой формой наблюдается клиническая картина сепсиса – лихорадка (температура тела до 41°С и выше), одышка, сильное угнетение больного животного, отсутствие аппетита. В результате нарушения сердечной деятельности у больных свиней развиваются застойные явления (цианоз) в области живота, ушей и бедер. Наблюдаются отеки в области шеи с явлениями фарингита. Больные свиньи погибают через 1-2 суток.

При остром течении, кроме лихорадки, находим, клинически выраженые изменения со стороны органов дыхания. У больных свиней отмечаем кашель, который усиливается с каждым днем. При надавливании на грудную клетку, больные свиньи болезненно реагируют. На коже развиваются застойные явления с появлением красных пятен. Видимые слизистые оболочки цианотичны, из носа вытекает слизь, иногда с примесью крови. При данной форме болезни, часть свиней погибает через 3-8 дней с явлениями асфиксии. У отдельных заболевших животных болезнь может затягиваться до двух недель. Выздоровление заболевших свиней наступает редко. При исследовании крови – лейкоцитоз.

У отдельных заболевших животных общее состояние на время улучшается и заболевание переходит хроническую форму. Больные свиньи продолжают периодически покашливать, у них опухают суставы, развивается струпьевидная экзема. В большинстве случаев больные свиньи прогрессивно худеют, слабнут и через 1,5 – 2 месяца погибают. Некоторые переболевшие свиньи могут откормиться до мясных кондиций, но при их убое, в легких обнаруживаем инкапсулированные очаги.

При острых формах пастереллеза в ветеринарной лаборатории из органов павших животных выделяются высоковирулентные культуры P. Multicida.

Слабовирулентные штаммы пастереллеза часто являются причиной осложнений при чуме, болезни Ауески, роже, лептоспирозе.

Патологоанатомические изменения зависят от длительности и тяжести болезни. У павших свиней при сверхостром течении отмечаем септицемию с множественными кровоизлияниям на серозных, слизистых оболочках, в паренхиматозных органах, на коже. Особенно они резко выражены на слизистой гортани, надгортанника, трахеи, легочной и грудной плевре, пери- и эпикарде. Отмечаем характерные серозные студенистые отеки в подкожной клетчатке, области шеи, подгрудка, в межчелюстном пространстве; серозно-геморрагический лимфаденит (поражаются преимущественно лимфоузлы грудной полости и передней части туловища).

Селезенка в большинстве случаев без изменений. Слизистая оболочка гортани гиперемирована, набухшая. В легких застой крови, отдельные дольки геморрагически инфильтрированы. В грудной, брюшной и полости сердечной сорочки серозный экссудат с примесью фибрина. Желудок и кишечник в состоянии острого катарального, реже геморрагического воспаления. При гистологическом исследовании отмечаем сильное набухание и разрыхление стенки сосудов, периваскулярные отеки, кровоизлияния, застойную и воспалительную гиперемию. В печени, почках и сердце находят зернистую, а в отдельных случаях – жировую дистрофию.

При остром течении болезни обнаруживаем геморрагическую или фибринозно-геморрагическую некротизирующую пневмонию (последнюю в более тяжелых случаях), серозно-фибринозный плеврит и перикардит. Часто отмечается слипчивое фиброзное воспаление легочной, грудной и диафрагмальной плевры, пери- и эпикарда с образованием спаек или сращением их. На слизистой оболочке верхних дыхательных путей и серозных покровах грудной полости, на слизистой оболочке желудочно – кишечного тракта и в других органах встречаются кровоизлияния. Отмечаем также серозный или геморрагический лимфаденит, наиболее выраженный в бронхиальных и средостенных узлах, фарингит с серозным отеком окружающей соединительной ткани. В селезенке,как правило изменений нет. В печени, почках, надпочечниках зернистая дистрофия, а иногда, особенно у молодняка, развиваются и очаговые некрозы. В желудочно-кишечном тракте в разной степени выраженное катаральное воспаление.
При хроническом течении резко выражена крупозно — некротизирующая пневмония с поражением более обширных участков органа. Очаги некроза различных размеров, встречаются секвестры; омертвевшие участки обычно окружены толстой соединительной капсулой. В отдельных случаях обнаруживают диффузное разрастание соединительной ткани в пораженных участках, фиброз и индурацию их. Фибротизации подвергаются и пораженные серозные покровы грудной полости, что приводит к сращению отдельных долей легкого с перикардом, костальной и диафрагмальной плеврой. Очаги некроза обнаруживают также в подкожной клетчатке, бронхиальных лимфоузлах, печени, суставах. Трупы павших свиней обычно истощены.

Диагноз ставится комплексно с учетом клинических, эпизоотологических данных и результатов патологоанатомического вскрытия, а также результатов бактериологического исследования. Во всех случаях выделения культуры пастерелл заражают лабораторных животных, из которых наиболее восприимчивы белые мыши, кролики и голуби. Выделение высоковирулентных культур из крови и органов павших служит основанием для постановки диагноза на пастереллез. При вторичном пастереллезе выделенные культуры пастерелл менее вирулентны для белых мышей.

Дифференциальный диагноз. Пастереллез необходимо дифференцировать от чумы, рожи, сальмонеллеза, сибирской язвы, диплококкоза, вирусной и микоплазменной пневмонии, гриппа, а также актинобациллеза и пироплазмидов.

Острое течение пастереллеза трудно дифференцировать от чумы, так как при патологоанатомическом вскрытии изменения при этих заболеваниях сходны. При вскрытии предварительный диагноз на пастереллез может быть поставлен при обнаружении крупозно-геморрагической пневмонии и отсутствии казеозных наложений в кишечнике, инфарктов в селезенке, сильно выраженного геморрагического диатеза. Чумой болеют животные всех возрастных групп и протекает в виде эпизоотии или панзоотии. При необходимости ставят биопробу на поросятах. Если зараженные поросята заболевают чумой, значит, в данном случае пастереллез был вторичным заболеванием. При дифференциации пастереллеза от чумы больным свиньям вводят один из антибиотиков (лучше тетрациклинового ряда) в больших дозах на противопастереллезной сыворотке. При пастереллезе повышенная температура тела через сутки снижается до нормы.

Для рожи (при подостром течении) характерны кожная эритема (рожистые пятна), отсутствие крупозной пневмонии, острый сепсис, увеличение селезенки, геморрагический гломерулонефрит. При бактериологическом исследовании выделяют рожистую палочку.

От сибирской язвы отличается тем, что при сибирской происходит серозно-геморрагический отек глотки и гортани, фибринозно-геморрагический некротизирющий тонзиллит, серозно-геморрагический лимфаденит подчелюстных, заглоточных и шейных узлов с переходом в некроз. При бактериоскопическом и бактериологическом исследовании обнаруживают сибиреязвенных микробов.

Присальмонеллезе, в отличие от пастереллеза, наблюдается не только пневмония, но и сильное поражение тонкого и особенно толстого кишечника (при остром течении – катарально-геморрагическое, а в затяжных случаях – очаговое или диффузное дифтеритическое воспаление). В печени характерные для сальмонеллеза гранулемы. При бактериологическом исследовании выделяют возбудителя сальмонеллеза.

Диплококкоз характеризуется развитием катарального гастроэнтерита и септицемии с сильным увеличением селезенки. При хроническом течении у поросят 1-1,5-месячного возраста находим катарально-гнойную пневмонию. При бактериологическом исследовании выделяют возбудителя диплококкоза.

Вирусная и микоплазмозная пневмония. В начале заболевания развивается катаральная, а в более поздней стадии – интерстициальная бронхопневмония с наиболее частым поражением передней и средней долей. При дифференциации особое внимание уделяем вирусологическим исследованиям и постановке биопробы на здоровых поросятах.

Грипп (инфлюэнца) характеризуется катаральным воспалением верхних дыхательных путей и легких, серозным лимфаденитом заглоточных, подчелюстных, бронхиальных узлов. Часто встречается катаральный гастроэнтерит. Болезнь появляется обычно в холодное время года и быстро распространяется среди свиней всех возрастных групп. Гриппом тяжело болеют поросята-сосуны. При подозрении на грипп проводят вирусологические и люминисцентно — микроскопические исследования. Кроме того, ставят биопробу на мышах.

Иммунитет изучен недостаточно. Переболевшие животные в большинстве случаев не восприимчивы к повторному заражению, но продолжительность этого периода незначительна. Промышленностью выпускается несколько вакцин и сыворотка против пастереллеза. Наиболее широко применяется преципитированная формолвакцина против геморрагической септицемии крупного рогатого скота, овец и свиней. Ее вводят подкожно двухкратно с интервалом 12-15 дней в дозах: первый раз взрослым свиньям – 5, поросятам -3 мл, повторно взрослым свиньям -8 и поросятам – 5мл. Иммунитет у вакцинированных животных сохраняется до 5-6 месяцев. В стационарно неблагополучных по пастереллезу пунктах по истечении этого времени все привитые животные подлежат однократной ревакцинации.

Рекомендуется сначала ввести 1 мл вакцины, а через 1-2 часа – остальную дозу.

В неблагополучных по пастереллезу хозяйствах с профилактической целью применяют также концентрированную поливалентную формолквасцовую вакцину против паратифа, пастереллеза и диплококковой септицемии поросят.

Выпускается эмульгированная вакцина против пастереллеза свиней, которую вводят однократно свиньям с 2-месячного возраста по 3мл внутримышечно. В зимнее время вакцину необходимо подогревать до 35-37°С. Эта вакцина, наиболее предпочтительна при вспышке пастереллеза среди свиней.

Трехвалентную сыворотку против геморрагической септицемии свиней используют с лечебной и профилактической целью подкожно в следующих дозах: поросятам – сосунам – 10-20мл, свиньям массой от 25 до 50кг -20-30 и взрослым свиньям -30-40 мл.

Лечение. Из антибиотиков при лечении пастереллеза наиболее эффективны препараты пролонгированного действия – дибиомицин и экмоновоциллин. Для лечения пастереллеза применяют также 5-10%-ные растворы новарсенола на противопастереллезной сыворотке или воде 3 раза с интервалом 2-3 дня. Для лечения больных животных рекомендуется сыворотку вводить одновременно с тетрациклином, хлорамфениколом и пенициллином в зависимости от чувствительности к ним пастерелл.

При лечении кроме того можно применять современные антибиотики цефалоспоринового ряда.

В неблагополучном по пастереллезу свиней хозяйстве (ферме, бригаде, отделении, секции) запрещается:

Для дезинфекции шкур от павших и вынужденно убитых животных применяют 10%-ный раствор поваренной соли. В этом растворе кожи выдерживают 48 часов, после чего их можно вывозить из хозяйства на заводы в непроницаемой таре.

Перед снятием ограничений в хозяйстве (на ферме, бригаде, отделении) проводят следующие организационно-хозяйственные и ветеринарно-санитарные мероприятия: