Септический центр что это

Обновлено: 25.04.2024

В том же 2016 году в США было проведено исследование затратности медицинской помощи, оказываемой в интенсивном краткосрочном режиме. Среди состояний, требующих наиболее дорогостоящего неотложного ответа, сепсис оказался на первом месте (остеоартрит на втором, перинатальная патология на третьем, осложнения имплантации на четвертом, инфаркт миокарда на пятом).

В 2018 году было доказано, что внедрение новых протоколов интенсивной терапии сепсиса достоверно снижает летальность. Тем не менее, она остается высокой и оценивается на уровне 20-35%, а при септическом шоке (наиболее тяжелой, предельно выраженной форме сепсиса) варьирует в диапазоне 30-70%.

С 2015 года в Санкт-Петербурге активно работает мультидисциплинарное Общество специалистов по сепсису.

13 сентября отмечается Всемирный день борьбы с сепсисом.

Причины

Причиной сепсиса теоретически может быть любой микроорганизм, – будь то бактерия, вирус, грибок, простейшее, – способный вызывать у человека инфекционно-воспалительный процесс.

На практике чаще всего выявляются гноеродные стрептококки и стафилококки, менингококки, пневмококки, клебсиелла, кишечная палочка и др. Первичным очагом примерно в половине диагностированных случаев оказывается легочная инфекция, затем следуют кишечные и урогенитальные инфекции. Однако диагностировать определенный первичный очаг не удается, по меньшей мере, в каждом третьем случае.

Главными факторами риска выступают ослабленный иммунитет (в частности, именно поэтому высока частота постоперационных, послеродовых, посттравматических сепсисов, а также сепсисов у пожилых и новорожденных, больных ВИЧ/СПИД, онкопатологией, заболеваниями печени и почек).

В основе патогенеза лежат грубые нарушения тканевой микроциркуляции крови, запускающие каскад взаимопотенцирующих патологических процессов (орган за органом, система за системой начинают дисфункционировать и угрожают полным отказом), а также общая интоксикация продуктами жизнедеятельности возбудителя инфекции (экзо- и эндотоксинами). Тем и определяется клиническая картина сепсиса.

Симптоматика

В ряде случаев при выраженной почечной, печеночной, легочной, сердечной недостаточности на фоне сепсиса изменения в тканях становятся необратимыми и спасти больного не удается.

Диагностика

Лечение

Первоочередными направлениями интенсивной терапии при сепсисе и/или септическом шоке включают санацию первичного очага инфекции (в ряде случаев необходимо экстренное хирургическое вмешательство или ударные дозы мощных бактериостатиков); восстановление нормальной гемодинамики и, в частности, микроциркуляции, а также сердечной деятельности и дыхания; детоксикация; предотвращение тромбоза, геморрагий, дегидратации (обезвоживания); нормализация психического статуса, стабилизация общего состояния пациента.

Дальнейшие реабилитационные мероприятия разрабатываются в каждом случае индивидуально.

Септический шок — это системная патологическая реакция на тяжелую инфекцию. Ее характеризуют лихорадка, тахикардия, тахипноэ, лейкоцитоз при идентификации очага первичной инфекции. При этом микробиологическое исследование крови нередко выявляет бактериемию. У части пациентов с синдромом сепсиса бактериемии не выявляют. Когда составляющими синдрома сепсиса становятся артериальная гипотензия и множественная системная недостаточность, то констатируют развитие септического шока.

Причины и патогенез развития септического шока:

Частота сепсиса и септического шока неуклонно возрастает с тридцатых годов прошлого века и, по-видимому, будет продолжать возрастать.
Тому причинами являются:

1. Все более широкое использование для интенсивной терапии инвазивных устройств, то есть внутрисосудистых катетеров и др.

2. Распространенное применение цитотоксических и иммуносупрессивных средств (при злокачественных заболеваниях и трансплантациях), которые вызывают приобретенный иммунодефицит.

3. Рост продолжительности жизни больных сахарным диабетом и злокачественными опухолями, у которых высок уровень предрасположенности к сепсису.

Бактериальная инфекция — это наиболее частая, причина септического шока. При сепсисе первичные очаги инфекции чаще локализованы в легких, органах живота, брюшине, а также в мочевыводящих путях. Бактериемию выявляют у 40-60% больных в состоянии септического шока. У 10-30% больных в состоянии септического шока невозможно выделить культуру бактерий, действие которых вызывает септический шок. Можно предположить, что септический шок без бактериемии — это результат патологической иммунной реакции в ответ на стимуляцию антигенами бактериального происхождения. По-видимому, данная реакция сохраняется после элиминации из организма патогенных бактерий действием антибиотиков и других элементов терапии, то есть происходит ее эндогенизация.
В основе эндогенизации сепсиса могут лежать многочисленные, усиливающие друг друга и реализуемые через выброс и действие цитокинов, взаимодействия клеток и молекул систем врожденного иммунитета и, соответственно, иммуно-компетентных клеток.

Сепсис, системная воспалительная реакция и септический шок — это следствия избыточной реакции на стимуляцию бактериальными антигенами клеток, осуществляющих реакции врожденного иммунитета. Избыточная реакция клеток систем врожденного иммунитета и вторичная по отношению к ней реакция Т-лимфоцитов и В-клеток вызывают гиперцитокинемию. Гиперцитокинемия — это патологический рост содержания в крови агентов ауто- паракриннои регуляции клеток, осуществляющих реакции врожденного иммунитета и приобретенные иммунные реакции.

При гиперцитокинемии в сыворотке крови аномально возрастает содержание первичных провоспалительных цитокинов, фактора некроза опухолей-альфа и интерлейкина-1. В результате гиперцитокинемии и системной трансформации нейтрофилов, эндотелиальных клеток, мононуклеарных фагоцитов и тучных клеток в клеточные эффекторы воспаления во многих органах и тканях возникает лишенный защитного значения воспалительный процесс. Воспаление сопровождается альтерацией структурно-функциональных элементов органов-эффекторов.

Критический дефицит эффекторов обуславливает множественную системную недостаточность.

Симптомы и признаки септического шока:

О развитии системной воспалительной реакции говорит наличие двух или более следующих признаков:

• Температура тела более высокая, чем 38 о С, или на уровне ниже 36 о С.

• Частота дыханий выше 20/минуту. Дыхательный алкалоз при напряжении углекислого газа в артериальной крови ниже 32 мм рт. ст.

• Тахикардия при частоте сердечных сокращений большей 90/минуту.

• Нейтрофилия при росте содержания полиморфноядерных лейкоцитов в крови до уровня выше 12х10 9 /л, или нейтропения при содержании нейтрофилов в крови на уровне ниже 4х10 9/ л.

• Сдвиг лейкоцитарной формулы, при котором палочкоядерные нейтрофилы составляют более 10% общего числа полиморфноядерных лейкоцитов.

О сепсисе свидетельствуют два или более признаков системной воспалительной реакции при подтвержденном данными бактериологических и других исследований наличии патогенных микроорганизмов во внутренней среде.

Течение септического шока

При септическом шоке гиперцитокинемия повышает активность синтетазы оксида азота в эндотелиальных и других клетках. В результате снижается сопротивление резистивных сосудов и венул. Снижение тонуса данных микрососудов уменьшает общее периферическое сосудистое сопротивление. Часть клеток организма при септическом шоке страдает от ишемии, обусловленной расстройствами периферического кровообращения. Расстройства периферического кровообращения при сепсисе и септическом шоке — это следствия системной активации эндотелиоцитов, полиморфоядерных нейтрофилов и мононуклеарных фагоцитов.

Воспаление данного генеза имеет сугубо патологический характер, происходит во всех органах и тканях. Критическое падение числа структурно-функциональных элементов большинства органов-эффекторов составляет основное звено патогенеза так называемой множественной системной недостаточности.

Согласно традиционным и верным представлениям, сепсис и системную воспалительную реакцию вызывает патогенное действие грамотрицательных микроорганизмов.

В возникновении системной патологической реакции на инвазию во внутреннюю среду и кровь грамотрицательных микроорганизмов определяющую роль играют:

• Эндотоксин (липид А, липополисахарид, ЛПС). Этот термостабильный липополисахарид составляет наружное покрытие грамотрицательных бактерий. Эндотоксин, воздействуя на нейтрофилы, вызывает высвобождение полиморфноядерными лейкоцитами эндогенных пирогенов.

• ЛПС-связывающий белок (ЛПССБ), следы которого определяют в плазме в физиологических условиях. Данный протеин образует с эндотоксином молекулярный комплекс, циркулирующий с кровью.

• Рецептор клеточной поверхности мононуклеарных фагоцитов и эндотелиальных клеток. Его специфическим элементом является молекулярный комплекс, состоящий из ЛПС и ЛПССБ (ЛПС-ЛПССБ).

В настоящее время растет частота сепсиса, обусловленного инвазией во внутреннюю среду грамположительных бактерий. Индуцирование сепсиса грамположительными бактериями обычно не связано с высвобождением ими эндотоксина. Известно, что предшественники пептидогликана и другие компоненты стенок грамположительных бактерий вызывают высвобождение клетками систем иммунитета фактора некроза опухолей-альфа и интерлейкина-1. Пептидогликан и другие компоненты стенок грамположительных бактерий активируют систему комплемента по альтернативному пути. Активация системы комплемента на уровне всего организма вызывает системное патогенное воспаление и вносит свой вклад в эндотоксикоз при сепсисе и системной воспалительной реакции.

Ранее считалось, что септический шок всегда вызывается эндотоксином (липополисахаридом бактериального происхождения), который высвобождается грамотрицательными бактериями. Теперь общепризнанным является тот факт, что менее чем в 50% случаев септический шок вызывается грамположительными возбудителями.

Расстройства периферического кровообращения при септическом шоке, адгезия активированных полиморфоядерных лейкоцитов к активированным эндотелиоцитам — все это ведет к выходу нейтрофилов в интерстиций и воспалительной альтерации клеток и тканей. Одновременно эндотоксин, фактор некроза опухолей-альфа, а также интерлейкин-1 повышают образование и высвобождение эндотелиальными клетками тканевого фактора свертывания. В результате активируются механизмы внешнего гемостаза, что вызывает отложение фибрина и диссеминированное внутрисосудистое свертывание.

Артериальная гипотензия при септическом шоке в основном представляет собой следствие снижения общего периферического сосудистого сопротивления. Гиперцитокинемия и рост концентрации в крови оксида азота при септическом шоке обуславливает расширение артериол. При этом посредством тахикардии компенсаторно растет минутный объем кровообращения. Артериальная гипотензия при септическом шоке возникает, несмотря на компенсаторный рост минутного объема кровообращения. Общее легочное сосудистое сопротивление при септическом шоке растет, что можно отчасти связать с адгезией активированных нейтрофилов к активированным эндотелиоцитам легочных микрососудов.

Выделяют следующие основные звенья патогенеза расстройств периферического кровообращения при септическом шоке:

1)рост проницаемости стенки микрососудов;

2) рост сопротивления микрососудов, который усиливается клеточной адгезией в их просвете;

3) низкая реакция микрососудов на вазодилатирующие влияния;

4) артериоло-венулярное шунтирование;

5) падение текучести крови.

Гиповолемия — это один из факторов артериальной гипотензии при септическом шоке.

Выделяют следующие причины гиповолемии (падения преднагрузки сердца) у больных в состоянии септического шока:

1) дилатация емкостных сосудов;

2) потеря жидкой части плазмы крови в интерстиций из-за патологического роста проницаемости капилляров.

Можно считать, что у большинства больных в состоянии септического шока падение потребления кислорода организмом преимущественно обусловлено первичными нарушениями тканевого дыхания. При септическом шоке умеренный лактатный ацидоз развивается при нормальном напряжении кислорода в смешанной венозной крови.

Лактатный ацидоз при септическом шоке считают следствием снижения активности пируватдегидрогеназы и вторичной аккумуляции лактата, а не падения тока крови на периферии.

Расстройства периферического кровообращения при сепсисе носят системный характер и развиваются при артериальной нормотензии, которую поддерживает рост минутного объема кровообращения. Системные нарушения микроциркуляции проявляют себя снижением рН в слизистой оболочке желудка и падением насыщения кислородом гемоглобина крови в печеночных венах. Гипоэргоз клеток кишечного барьера, действие иммуносупрессивных звеньев патогенеза септического шока — все это снижает защитный потенциал кишечной стенки, что служит еще одной из причин эндотоксемии при септическом шоке.

Диагноз септического шока

Септический шок - сепсис (синдром системной воспалительной реакции плюс бактериемия) в сочетании со снижением АД сист. менее 90 мм рт. ст. при отсутствии видимых причин для артериальной гипотензии (дегидратация, кровотечение). Наличие признаков гипоперфузии тканей несмотря на проведение инфузионной терапии. Перфузионные нарушения включают ацидоз, олигурию, острые нарушения сознания. У пациентов, получающих инотропные препараты, перфузионные нарушения могут сохраняться при отсутствии артериальной гипотензии.
Рефрактерный септический шок - септический шок, продолжающийся более одного часа, рефрактерный к инфузионной терапии.

Лечение септического шока:

1. Инфузионная терапия

Катетеризация двух вен.
300-500 мл раствора кристаллоидов в/в в виде болюса, затем 500 мл раствора кристаллоидов в/в капельно в течение 15 минут. Оценить венозную гипертензию и наличие сердечной декомпенсации.
При наличии сердечной недостаточности целесообразна катетеризация a. pulmonalis катетером Swan-Ganz для оценки волемического статуса: оптимальное PCWP = 12 мм рт. ст. при отсутствии ОИМ и 14-18 мм рт. ст. при наличии ОИМ;
если после инфузионного болюса величина PCWP превысит 22 мм рт. ст., то следует предположить прогрессирование сердечной недостаточности и прекратить активную инфузию кристаллоидов.
Если, несмотря на высокие значения давления заполнения левого желудочка, артериальная гипотензия сохраняется - допамин 1-3-5 и более мкг/кг/мин, добутамин 5- 20 мкг/кг/мин.
Бикарбонат натрия в расчетной дозе с целью коррекции метаболического ацидоза.

2. Терапия гипоксемии/РДСВ - оксигенотерапия, ИВЛ с использование PEEP.

3. Терапия сниженной контрактильной способности миокарда - строфантин К 0,5 мг 1-2 раза в сутки в/в в 10-20 мл 5- 20 %-ного раствора глюкозы или физиологического раствора; дигоксин 0,25 мг 3 раза в сутки per os в течение 7- 10 суток, затем 0,25-0,125 мг в сутки; добутамин 5- 20 мкг/кг/мин в/в.

6. Эмпирическая антибиотикотерапия (учитывается локализация источника септического процесса и предполагаемый спектр возможных микроорганизмов).

7. Хирургическое дренирование очагов инфекции.

8. Препараты, эффективность которых не подтверждена:

Септический шок является осложнением многих заболеваний, связанных с инфекцией, особенно хирургических. В нашей практике септический шок встречается при лечении больных с диабетической флегмоной, гангреной. Иногда сепсис развивается у пациентов с нагноением сосудистых протезов.

Наиболее тяжелым течением сепсис отличается при развитии госпитальной инфекции, когда процесс развивается, как осложнение после проведенных операций. Для предупреждения подобного осложнения применяются меры асептики и антисептики, профилактическое назначение антибиотиков.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Сепсис: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Сепсис – это патологический процесс, в основе которого лежит реакция организма в виде генерализованного воспаления на инфекцию различной природы. При сепсисе бактерии преодолевают иммунную защиту человека и распространяются из очага воспаления по всему организму. Местное воспаление, сепсис, тяжелый сепсис и септический шок – это различные формы выраженности воспалительной реакции организма на инфекционный процесс.

Истинная частота возникновения случаев сепсиса остается неизвестной, однако по оценкам исследователей, во всем мире сепсис является лидирующей причиной летальности у пациентов в критическом состоянии. Согласно результатам большого европейского исследования SOAP, включившего 3147 пациентов из 198 европейских медицинских центров, сепсис развился в 37,4% случаев, а госпитальная летальность от него колебалась от 14% случаев в Швейцарии до 41% в Португалии, в среднем составив 24,1%. Данные другого крупного исследования PROGRES (12 881 больной тяжелым сепсисом в 37 странах) показали, что госпитальная летальность в среднем составила 49,6%.

Причины возникновения сепсиса

Возбудителями сепсиса могут быть бактерии, вирусы или грибы. Но чаще сепсис имеет бактериальную природу - его причиной становятся стафилококки, стрептококки, пневмококки, менингококки, сальмонеллы, синегнойная палочка и др.

В большинстве случаев патологический процесс вызывают условно-патогенные микроорганизмы, которые присутствуют на коже, слизистых оболочках дыхательного и пищеварительного трактов, мочевыводящих путей и половых органов. Иногда при сепсисе выделяют сразу 2-3 микроорганизма.

Причиной сепсиса могут стать гнойно-воспалительные заболевания кожи (абсцессы, фурункулы, флегмоны), обширные травмы, ожоги, инфекционно-воспалительные заболевания мочевыводящей системы (пиелонефрит), живота (например, гнойно-некротический деструктивный панкреатит), тяжелая ангина, гнойный отит, пневмония, инфицирование во время родов или абортов и др.

Возможность возникновения сепсиса зависит не только от свойств возбудителя, но и от состояния иммунной системы человека - нарушения в ее работе предрасполагают к распространению инфекции. Причинами таких нарушений могут быть врожденные дефекты иммунитета, хронические инфекционные болезни (ВИЧ, гнойные процессы), эндокринные заболевания (сахарный диабет), онкологические болезни, хронические интоксикации (алкоголизм, наркомания), проникающая радиация, прием иммуносупрессоров (кортикостероидов, цитостатиков) и др.

В ответ на внедрение возбудителя вырабатываются цитокины – особые белковые молекулы, которые выполняют защитные функции сначала на местном уровне, а затем, попадая в системный кровоток, продолжают работать уже на уровне всего организма. Цитокины бывают провоспалительными и противовоспалительными. В самом начале инфекционного процесса их количество находится в равновесии. Если регулирующие системы организма не способны поддерживать это равновесие, то цитокины накапливаются в кровотоке в сверхвысоких объемах, начинают доминировать их деструктивные, разрушающие эффекты, в результате повреждается сосудистая стенка, запускается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) и полиорганная дисфункция. Вследствие полиорганной дисфункции печени, почек, кишечника появляются новые повреждающие факторы (лактат, мочевина, билирубин и др.), которые усиливают деструктивные процессы. При ДВС-синдроме в сосудах микроциркуляторного русла образуются множественные тромбы в сочетании с несвёртываемостью крови, приводящей к множественным кровоизлияниям.

Классификация заболевания

В зависимости от локализации входных ворот и первичного очага сепсис подразделяют на:

перкутанный (чрескожный) – развивается при попадании возбудителя в организм через поврежденный кожный покров (ранки, царапины, фурункулы и др.);
акушерско-гинекологический – развивается после родов и абортов;
оральный (одонтогенный и тонзиллогенный) – развивается в результате первичной инфекции в полости рта;
оториногенный – развивается в результате распространения инфекции из полости уха и/или носа;
пневмогенный – при наличии инфекционного очага в нижних дыхательных путях;
хирургический;
урологический;
пупочный – развивается у новорожденных вследствие проникновения инфекционных агентов в кровь через пупочную ранку;
криптогенный (идиопатический, эссенциальный, генуинный) – сепсис неизвестного происхождения: первичный очаг гнойного воспаления неизвестен.

молниеносный сепсис,
острый сепсис,
подострый сепсис,
хронический сепсис (хрониосепсис).

По клиническим признакам:

1. Синдром системного воспалительного ответа (ССВО) – системная реакция организма на воздействие различных сильных раздражителей (инфекции, травмы, операции и др.) характеризуется двумя или более признаками:

температура тела ≥ 38°С или ≤ 36°С;
частота сердечных сокращений (ЧСС) ≥ 90 ударов в минуту;
частота дыхания (ЧД) > 20 в минуту или гипервентиляция (РаСО2 ≤ 32 мм рт. ст.);
лейкоциты крови > 12х109 /л или < 4х109 /л, или незрелых форм >10%.

По виду и характеру возбудителя:

аэробный сепсис,
анаэробный сепсис,
смешанный сепсис,
грибковый сепсис,
вирусный сепсис.

Клинические проявления сепсиса могут варьировать от незначительных до критических. При молниеносном течении патологическое состояние развивается бурно - за несколько часов или суток. При остром сепсисе симптомы развиваются за несколько дней. Для хрониосепсиса характерно вялое течение и наличие малозаметных изменений, формирующихся месяцами. Рецидивирующий сепсис протекает с эпизодами обострений и затуханий.

Инкубационный период после выявления ворот инфекции или первичного очага составляет от 1 до 3-5 суток. Начало сепсиса, как правило, острое, хотя иногда может быть подострым или постепенным. Интоксикация проявляется резкой слабостью, адинамией, анорексией, нарушением сна, головной болью, расстройством сознания, менингеальным синдромом (поражением оболочек головного и спинного мозга), тахикардией, артериальной гипотензией. Температура тела держится высокой, со скачками утром и вечером. Признаки интоксикации особенно выражены на высоте лихорадки. На коже у трети больных появляется геморрагическая сыпь.

Со стороны дыхательной системы наблюдаются одышка и хрипы в легких. При нарушении функции почек снижается количество выделяемой мочи (олигурия) вплоть до полного прекращения мочеиспускания (анурия), в моче появляются следы крови, гноя. Наблюдается ухудшение функции печени с развитием желтухи и явлениями гепатита, увеличивается селезенка. Повреждение органов ЖКТ проявляется нарушением пищеварения, отсутствием аппетита, язык сухой, обложенный, нередко наблюдаются упорные септические поносы, тошнота и рвота. Метастазирование возбудителя из первичного очага с образованием вторичных очагов инфекции может приводить к инфаркту легкого, гангрене легкого, гнойному плевриту, эндокардиту (поражению внутренней оболочки сердца), воспалению сердечной мышцы (миокардиту), воспалению околосердечной сумки (перикардиту), гнойному циститу, абсцессам мозга и воспалению оболочек мозга (гнойному менингиту), гнойным артритам, флегмонам и абсцессам в мышцах.

Недостаточность функции одного органа длительностью более суток сопровождается летальностью до 35%, при недостаточности двух органов – 55%, при недостаточности функции трех и более органов летальность к четвертому дню возрастает до 85%.

Производят посевы крови, мочи, ликвора, мокроты, гнойного экссудата из элементов сыпи, абсцессов, пунктатов плевры, суставов и других септических очагов. Посевы делают многократно, чтобы определить чувствительность к максимальному количеству антибиотиков. Используется также обнаружение антигенов в крови методом ИФА и определение генома возбудителя методом ПЦР.

Одним из наиболее специфичных и чувствительных маркеров бактериальной инфекции служит прокальцитониновый тест. Прокальцитонин – один из основных маркёров системного воспаления, вызванного бактериями.

Синонимы: Анализ крови на прокальцитонин; ПКТ. Procalcitonin; PCT. Краткая характеристика определяемого вещества Прокальцитонин Прокальцитонин является прогормоном кальцитонина, состоящим из 116 аминокислот с молекулярной массой 14,5 кDa. Биосинтез прокальцитонина в физиологических условиях прои.

Абсцесс: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Абсцесс - это ограниченное скопление гноя, окруженное оболочкой (пиогенной капсулой).

Причины появления абсцессов

Абсцессы могут быть асептическими и септическими. Асептические абсцессы развиваются после подкожного введения некоторых раздражающих химических веществ (скипидара, керосина, хлоралгидрата, хлористого кальция), которые вызывают некроз тканей. При этом некротизированные ткани растворяются лейкоцитами с образованием гноя, не содержащего микробов. Септические абсцессы чаще всего формируются в результате внедрения в ткани микроорганизмов (стафилококков, стрептококков, кишечной палочки, синегнойной палочки и т.д.), вызывающих гнойное воспаление.

Инфекционные агенты (бактерии, грибы) могут проникать в организм экзогенно через поврежденный эпителий кожи или слизистые оболочки (входные ворота) или эндогенно (из очага инфекции в самом организме).

Открытые повреждения кожи, инородные тела, медицинские манипуляции (инъекции, блокады, пункции), гематомы, серомы, а также гнойно-воспалительные процессы в организме (сепсис, гнойный лимфаденит, гнойный лимфангит, гнойный тромбофлебит, фурункул, карбункул и др.) могут приводить к развитию абсцесса.

На месте внедрения инфекции и воспаления ткани отмирают, и формируется гнойная полость, вокруг которой на границе со здоровой тканью начинает образовываться пиогенная капсула. Эта капсула служит своеобразным биологическим барьером, препятствующим распространению инфекции по организму. Чем дольше существует абсцесс, тем толще становится пиогенная капсула.

По распространенности самым частым считается абсцесс кожи, подкожной жировой клетчатки и мышечной ткани, хотя возникнуть он может в любом органе и ткани.

При прогрессировании гнойного процесса повышается риск разрыва пиогенной капсулы, в результате чего инфекционный процесс распространяется за ее пределы.

Классификация абсцессов

По причине возникновения:

а) стафилококковые;
б) стрептококковые;
в) пневмококковые;
г) колибациллярные;
д) гонококковые;
е) анаэробные неспорообразующие;
ж) клостридиальные анаэробные;
з) смешанные;
и) грибковые и др.

По происхождению и путям проникновения инфекции:

метастатические (гематогенные) абсцессы, возникающие из отдаленных гнойных очагов;
контактные абсцессы, происходящие из близлежащих очагов воспаления;
травматические абсцессы, являющиеся следствием открытых и проникающих повреждений;
криптогенные абсцессы, происхождение которых и пути проникновения инфекции установить не представляется возможным.

поверхностные (поражение кожи и подкожной клетчатки);
глубокие (в органах и тканях):

острые абсцессы;
хронические абсцессы.

Симптомы абсцессов

В начальной стадии формирования поверхностного абсцесса определяется отграниченная болезненная припухлость, горячая на ощупь. Через 3-4 дня в центре появляется размягчение, кожа в центре инфильтрата становится более тонкой и темной, а границы абсцесса - более четкими. На 4-7 сутки абсцесс вскрывается и из него выходит гнойное содержимое. При этом болезненность воспаленного участка уменьшается.

Абсцесс печени чаще всего возникает в результате распространения инфекции по сосудистому руслу из воспалительных очагов других органов или тканей брюшной полости (аппендицит, холангит, язвенный колит). Абсцессы могут быть одиночными или множественными. Для заболевания характерна высокая температура, озноб, боль и тяжесть в области печени, увеличение ее размеров.

Абсцесс в печени

Абсцесс головного мозга может сформироваться в результате проникновения инфекции из среднего или внутреннего уха, придаточных пазух носа, из гнойных очагов мягких тканей головы. Абсцессы могут быть одиночными или множественными. Заболевание начинается с интоксикации, симптомов повышения внутричерепного давления (головной боли, тошноты и рвоты, сонливости, недомогания, нарушения памяти, расстройства внимания, нарушения зрения). Затем присоединяются общемозговые (головокружение, психомоторное возбуждение, галлюцинации) и очаговые симптомы (неврологические симптомы, свойственные местному поражению определенных структур центральной или периферической нервной системы).

Внутримозговой абсцесс

Абсцессы брюшной полости встречаются в 30-35% у больных гнойным перитонитом. Обычно они располагаются в отлогих областях живота: подпеченочном, поддиафрагмальном пространстве, в подвздошных ямках и т.п. Клинике формирования абсцесса соответствует ухудшение состояния после небольшого светлого промежутка на фоне воспалительного заболевания брюшной полости (аппендицита, холецистита), наблюдается усиление интоксикации и боль в животе.

Внутрикостный абсцесс Броди – это отграниченный некроз губчатого вещества кости с преследующим расплавлением и образованием полости. Локализуется обычно в проксимальном отделе большеберцовой кости. Заболевание начинается с чувствительности к надавливанию. Нередко очаги ничем не проявляются, и боль носит эпизодический характер. Повышение температуры, озноб и другие симптомы интоксикации, как правило, отсутствуют, процесс может длиться годами.

Диагностика абсцессов

Диагностика поверхностного абсцесса не представляет трудностей. Диагноз устанавливается по совокупности жалоб и осмотра. Диагностика глубоких абсцессов может быть основана на результатах дополнительных лабораторных и инструментальных методов исследования.

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Читайте также: