Септический тромбоз кавернозного синуса

Обновлено: 24.04.2024

Тромбоз кавернозного синуса — это очень редкое заболевание, при котором в кавернозном синусе (крупная вена на основании черепа) образуется кровяной сгусток (тромбоз).

Причиной тромбоза кавернозного синуса обычно является распространение бактерий с мест инфекции в области лица и глазницы (включая кожу носа) или пазух.

К симптомам относится головная и лицевая боль, нарушения зрения, быстрое выпячивание глазных яблок и высокая температура.

Диагноз ставится на основании симптомов и результатов магнитно-резонансной томографии или компьютерной томографии.

Даже в случае лечения заболевание может иметь серьезные последствия или привести к смертельному исходу.

Для борьбы с инфекцией назначаются большие дозы антибиотиков.

Кавернозный синус — это крупная вена на основании черепа позади глаз. Эта вена собирает кровь от вен лица. Кавернозный синус не относится к заполненным воздухом пазухам вокруг носа (придаточным пазухам).

Причины тромбоза кавернозного синуса

Причиной тромбоза кавернозного синуса обычно является распространение бактерий (как правило, Staphylococcus aureus) вследствие инфекции лица, зубов или придаточных пазух. Тромбоз кавернозного синуса может вызываться обычной инфекцией области лица, например, небольшими гнойниками в носу вокруг волосяных фолликулов (фурункулы), флегмоной глазницы Флегмона глазницы Флегмона глазницы — это инфекция ткани внутри глазницы, вокруг и позади глаза. Инфекция может распространиться на глазницу из таких источников, как околоносовые пазухи. Симптомы включают. Прочитайте дополнительные сведения либо синуситом Синусит Синусит — воспаление придаточных пазух носа, вызванное, как правило, вирусной или бактериальной инфекцией или аллергией. К наиболее распространенным симптомам синусита относятся боль, болезненность. Прочитайте дополнительные сведения клиновидных пазух или пазух решетчатой кости. Поскольку тромбоз кавернозного синуса является возможным осложнением, врачи всегда считают инфекцию в области вокруг носа до края глаз серьезной.

Симптомы тромбоза кавернозного синуса

Тромбоз кавернозного синуса вызывает такие симптомы, как аномальное выпячивание глазных яблок (проптоз Пучеглазие Выпячивание одного или обоих глазных яблок называется проптозом или экзофтальмом. Термин экзофтальм обычно используется для описания выпячивания глазных яблок, вызванного болезнью Грейвса —. Прочитайте дополнительные сведения ), которое возникает в течение нескольких дней, отек век, сильная головная боль, боль или онемение лица, нарушение движения глаз (офтальмоплегия), двоение зрения, потеря зрения, сонливость, повышение температуры и расширение или неодинаковые размеры зрачков. Если бактерии попадают в мозг, возможна повышенная сонливость, судороги, кома и аномальные ощущения или мышечная слабость в некоторых частях тела.

Диагностика тромбоза кавернозного синуса

Магнитно-резонансная томография или компьютерная томография

Бактериальный посев крови

спинномозговую пункцию (люмбальную пункцию).

Для диагностики тромбоза кавернозного синуса врачи проводят магнитно-резонансную томографию (МРТ) Компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) Для подтверждения проблем с глазами или определения масштабов или степени тяжести заболевания глаз может использоваться много разных тестов и исследований. Исследование каждого глаза проводится. Прочитайте дополнительные сведения или компьютерную томографию (КТ) Компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) Для подтверждения проблем с глазами или определения масштабов или степени тяжести заболевания глаз может использоваться много разных тестов и исследований. Исследование каждого глаза проводится. Прочитайте дополнительные сведения придаточных пазух носа, глаз и мозга. Для идентификации бактерий образцы крови направляются в лабораторию для посева Диагностика инфекционного заболевания Инфекционные заболевания вызываются микроорганизмами, такими как бактерии, вирусы, грибки и паразиты. Врач подозревает инфекцию на основе симптомов пациента, результатах медицинского осмотра. Прочитайте дополнительные сведения . Также может выполняться спинномозговая пункция Спинномозговая пункция Для подтверждения диагноза, предполагаемого на основании медицинского анамнеза и неврологического обследования, может понадобиться выполнение диагностических процедур. Электроэнцефалография. Прочитайте дополнительные сведения .

Прогноз при тромбозе кавернозного синуса

Даже при лечении антибиотиками тромбоз кавернозного синуса может быть опасен для жизни. Около 15–20 % всех больных людей умирают. Еще у 40 % развиваются серьезные последствия (такие как нарушение движения глаз и двоение зрения, слепота, инвалидность вследствие инсульта и гипопитуитаризм), иногда остающиеся навсегда.

Кафедра оториноларингологии, офтальмологии и урологии Луганского государственного медицинского университета им. Святителя Луки, Луганск, ЛНР, 91045

отделение оториноларингологии Луганской республиканской клинической больницы, Луганск, ЛНР, 91045

Септический тромбоз кавернозного синуса

Журнал: Вестник оториноларингологии. 2017;82(6): 72‑76

Цель обзора — представить современный взгляд на проблемы этиопатогенеза, клиники, диагностики и лечения септического тромбоза кавернозного синуса. Особое внимание уделено современным вопросам диагностики и лечения данной патологии.

отделение оториноларингологии Луганской республиканской клинической больницы, Луганск, ЛНР, 91045

Септический тромбоз кавернозного синуса (ТКС) — одно из жизнеугрожающих осложнений инфекций области лица, орбиты, уха, околоносовых пазух и ротовой полости. Внедрение современных методов диагностики способствовало расширению представлений об этиологии, патогенезе, клинических проявлениях и течении данного заболевания. Однако разнообразие клинических проявлений, а также трудности диагностики данной патологии часто препятствуют установлению правильного диагноза. Поэтому и в настоящее время вопросы ранней диагностики и эффективной терапии ТКС остаются актуальными.

Цель обзора — представить современные данные по вопросам этиологии патогенеза, клиники, диагностики и лечения септического тромбоза кавернозного синуса.

Синусы твердой мозговой оболочки играют большую роль в циркуляции цереброспинальной жидкости, так как они содержат пахионовы грануляции, в которых абсорбируется ликвор. С этим связана высокая частота повышения внутричерепного давления у больных с тромбозом синусов [3]. Из синусов кровь попадает во внутренние яремные и позвоночные вены, и далее, через брахиоцефальные вены в верхнюю полую вену [4]. Часть венозной крови дренируется через эмиссарии — венозные выпускники, расположенные внутри плоских костей черепа и соединяющие венозные синусы твердой мозговой оболочки с диплоическими венами и с наружными венами головы [2]. Наличие коллатералей между венозными синусами и соединительными венами объясняет, во-первых, отсутствие корреляции между тяжестью патологического процесса и неврологической симптоматикой, во-вторых, возможность полного клинического выздоровления при церебральном венозном тромбозе [3].

Этиология. В настоящее время причины септических синустромбозов разделяют на [5]:

— внутричерепная инфекция — абсцесс, субдуральная эмпиема, менингит;

— региональная (локальная) инфекция — синусит, орбитальный целлюлит, тонзиллит, стоматит, кожный целлюлит.

— бактериальные — септицемия, эндокардит, туберкулез;

— вирусные — корь, гепатит, герпетические, цитомегаловирусные, ВИЧ;

— паразитарные — малярия, трихинеллез, токсоплазмоз;

— грибковые — аспергиллез, криптококкоз.

Разные авторы ссылаются на различные источники первого описания данной патологии — Dease в 1778 г. (цит. по [6]), A. Duncan в 1821 г. [7]. S. Varshney и соавт. [8] считают, что впервые ТКС как осложнение эпидуральной и субдуральной инфекции описал Bright в 1831 г.

По данным разных авторов, Staphylococcus aureus — наиболее частый инфекционный агент, который обнаруживается в 70% случаев [9, 10], стрептококки — на втором месте. В последние годы чаще выявляется метициллин-резистентный Staphylococcus aureus (MRSA) [9—12].

Описаны случаи выявления Streptococcus mitis и Staphylococcus lugdunensis [13, 14]. St. lugdunensis — коагулазонегативный стафилококк, присутствующий на коже человека, обычно приводящий к развитию эндокардитов, артритов. Р. Matthews и соавт. [13] обнаружили данный возбудитель у больного с ТКС на фоне правостороннего некротизирующего верхнечелюстного и решетчатого синусита, периорбитального целлюлита, конъюнктивита. Streptococcus mitis — флора ротоглотки, пищеварительного тракта и женской половой системы. S. Kutlu и соавт. [14] обнаружили S. mitis в спинномозговой жидкости пациента с внутричерепными осложнениями, возникшими вследствие верхнечелюстного синусита, при этом в самой пазухе возбудитель выявлен не был.

Кроме этого, к развитию ТКС также могут приводить грамотрицательная и анаэробная флора. Описан случай септического ТКС, вызванного Campylobacter rectus, грамотрицательной анаэробной бактерией, вызывающей заболевания периодонта [15]. Грибы встречаются реже — в основном выявляют Aspergillus fumigates, Rhizopus species, mucormycosis [16—18]. Описан случай септического ТКС, вызванного туберкулезной инфекцией [19].

Чаще всего к развитию ТКС приводят фурункулы носа (50%), воспалительные процессы в клиновидном и этмоидальных синусах (30%), патология ротовой полости и уха (10%) [20—23].

Среди предрасполагающих факторов наиболее частыми являются наследственные и приобретенные тромбофилии — патологические состояния, характеризующиеся повышенной склонностью к развитию тромбозов кровеносных сосудов, в основе которых лежат нарушения в различных звеньях системы гемостаза и гемореологии. Наиболее частыми причинами тромбофилии являются дефицит антитромбина III, дефицит белка S, дефицит белка С, лейденовская мутация V фактора, которая приводит к повышению концентрации V фактора в крови и клинически проявляется рецидивирующими венозными тромбозами и эмболиями [24]. Менее вероятные факторы: дефицит плазминогена [25], дефицит активатора плазминогена [26], дефицит 2-го кофактора гепарина II [27], дефицит XII фактора, избыток ингибитора фибринолиза, высокий уровень гликопротеина плазмы, богатого гистидином, дисфибриногенемия [28], гипергомоцистенемия [29]. Кроме этих факторов, у женщин выявлены другие причины возникновения ТКС: тромбозы на ранних сроках беременности и на фоне приема оральных контрацептивов (риск повышается в 4—6 раз) [30].

Патогенез. В основе любого тромбоза лежат три основных механизма: повреждение стенки вен, замедление кровотока и изменение функционального состояния системы гемостаза. Повреждение стенки в случае септического ТКС обусловлено действием инфекционного агента. В первую очередь воспаление начинается со стенки вены, затем в поврежденной зоне развивается процесс адгезии и агрегации тромбоцитов с образованием первичного тромбоцитарного тромба. Образующийся тромб обычно плотно фиксирован на стенке воспаленной вены, и нередко воспалительный процесс распространяется на пери- и паравазальную клетчатку (пери- и парафлебит). Дальнейшему росту тромба способствует отсутствие клапанов в лицевой вене, медленный ток крови и наличие многочисленных перегородок в полости пещеристого синуса. Распространение тромба из синусов в более мелкие сосуды вызывает венозную обструкцию, создает повышенное гидростатическое давление в проксимальных венах и капиллярах, способствует развитию церебрального отека и ишемии, следовательно, инфаркту мозга [31]. В то же время тромбоз синусов может проявляться лишь отеком вещества мозга без развития инфаркта или вообще не вызывает макроскопически определяемых повреждений вещества мозга, что объясняет большую вариабельность прогноза венозных инфарктов в отличие от артериальных. В дальнейшем тромбы могут подвергаться полному лизису, реканализации с частичным восстановлением проходимости вен или фиброзной организации [31].

Клиническая симптоматика. Клинические проявления ТКС очень разнообразны и зависят от распространенности тромбоза, скорости окклюзии вен, возраста пациентов и этиологических факторов.

Наиболее частым начальным симптомом является головная боль (у 82% больных) в сочетании с отеком дисков зрительных нервов как проявление синдрома внутричерепной гипертензии [31]. Головная боль — неспецифичный признак ТКС: она может быть любой интенсивности, диффузной или локальной, постоянной или интермиттирующей, с острым, подострым или хроническим началом, нередко сопровождается тошнотой и рвотой. Для флебита мозговых вен характерны усиление головных болей ночью и в горизонтальном положении, преходящие отеки и гиперемия под глазами, шум в голове. Отек диска зрительного нерва наблюдается у 51% больных ТКС. Он обусловлен повышением внутричерепного давления и обычно возникает подостро (в 56% случаев), может сочетаться с преходящей двусторонней нечеткостью зрения [31].

На фоне выраженных воспалительных явлений, гипертермии, нейтрофильного лейкоцитоза, ускоренной СОЭ появляются симптомы местного нарушения венозного оттока: экзофтальм, выраженный отек мягких тканей глазницы, синюшность кожных покровов этой области, хемоз (отек конъюнктивы глазного яблока). В неврологическом статусе наблюдается картина синдрома верхней глазной щели с парезом отводящего, глазодвигательного, блокового нервов и первой ветви тройничного нерва. Клинически это проявляется птозом, болевой наружной офтальмоплегией, нарушением чувствительности роговицы и надглазничной области. Затрудняет диагностику наблюдаемое в некоторых случаях медленное развитие симптоматики с изолированным поражением III или IV черепных нервов.

Довольно часто нарушается сознание (иногда с психомоторным возбуждением), на этом фоне возникают очаговые мозговые симптомы (парезы или параличи конечностей, афазия, фокальные или генерализованные эпилептические приступы и др.). Эти симптомы возникают постепенно и связаны с поражением вещества головного мозга (инфаркта или кровоизлияния) и прогрессирующего отека головного мозга.

ТКС может быть двусторонним, в подобных случаях заболевание протекает особенно тяжело, причем процесс может распространяться и на смежные синусы.

Осложнения

1. Отек головного мозга, формирование инфарктов и геморрагических осложнений в 50% случаев [33].

2. Тромбофлебит ретинальных вен, гнойный менингит, абсцесс мозга, метастатические абсцессы в легких, септическая пневмония.

3. Эндокринные нарушения (гипопитуитаризм) [34].

4. Эпилептический статус.

5. Тромбоэмболия легочной артерии.

6. Снижение остроты зрения.

МРТ — более эффективный метод диагностики ТКС. В острой стадии в режиме Т1 тромб в просвете синуса выглядит как участок изоинтенсивный с веществом мозга, в Т2 — гипоинтенсивный. В подострой стадии тромб имеет повышенный МР-сигнал во всех режимах. В хронической стадии интенсивность сигнала от тромба в Т1 уменьшается, что связано с фиброзом и возможной реканализацией тромбированного участка [36].

МР-венография выявляет дефект гиперинтенсивности тока (потеря МР-сигнала) в синусе [37].

Церебральная ангиография — это вид исследования, который используется лишь при невозможности выполнения МРТ или МР-венографии, а также в диагностически сложных случаях. Регистрируется отсутствие кровотока по синусу в случае его полного тромбоза. При длительном процессе — расширение кортикальных вен, формирование дополнительных путей венозного оттока. При люмбальной пункции в 40% случаев выявляется повышение давления спинномозговой жидкости без изменения ее состава. Повышение белка находят в 50% наблюдений, эритроциты — в 67%, лейкоциты — в 33%, сочетание этих изменений — в 30—50% [5]. Кроме того, люмбальная пункция используется для уменьшения головной боли и предотвращения зрительных нарушений у больных с интракраниальной гипертензией.

Учитывая роль тромбофилий в патогенезе тромбозов, необходимо определять протромбин, частичное тромбопластиновое время, активность и количество белка С, активность и количество белка S, антитромбин III и его активность, мутацию V фактора Лейдена, уровень гомоцистеина, фибриноген и его активность, VIII фактор свертывания.

Лечение. Прежде всего, следует проводить лечение заболеваний, обусловивших ТКС. Лечение септического ТКС проводится по двум направлениям: антимикробная и тромболитическая терапия. При септических тромбозах лечение заключается в хирургической санации очага инфекции, применении антибиотиков широкого спектра действия, проникающих через гематоэнцефалический барьер. До выяснения этиологии процесса антимикробные препараты назначаются эмпирически.

Препаратами выбора для стартовой антибактериальной терапии являются [38]:

1. Цефалоспорины 3-го и 4-го поколения: цефотаксим (клафоран, оритакс) в дозе 3—12 г/сут, цефтриаксон (роцефин) 2—4 г/сут, цефтазидим 3—6 г/сут, цефоперазон 4—12 г/сут, цефепим 2—4 г/сут.

2. Антибиотик группы карбапенемов: меропенем 6 г/сут внутривенно [23].

3. Гликопептиды: ванкомицин 2 г/сут [23].

4. Альтернативные препараты: ампициллин 8—12 г/сут; бензилпенициллин 20—30 млн ЕД/сут; оксациллин 12—16 г/сут; гентамицин 12—16 г/сут, амикацин 15 мг/кг внутривенно капельно на 200,0 мл физраствора.

Адекватной антибактериальной терапией при ТКС является комбинация ванкомицина и цефтриаксона/ампициллина-сульбактама/пиперациллина-тазобактама [8, 12, 23]. Сульбактам и тазобактам — лекарственные средства, подавляющие действие β-лактамазы, используются в комбинации с другими антибиотиками. Учитывая полимикробную этиологию синусогенных ТКС, необходимо назначать антианаэробные препараты (например, метронидазол) [4, 8]. Парентеральное применение антибактериальной терапии длительное — до 3—4 нед [21].

Антитромботическая терапия. Использование антикоагулянтов в качестве терапии выбора при ТКС позволяет снизить риск фатального исхода и тяжелой инвалидности [12, 39, 40]. Основным препаратом является гепарин. Его эффективность доказана в контролируемых исследованиях [41, 42]. Обычно используют однократное начальное внутривенное введение в дозе 3000 Ед, затем дозу увеличивают — 25 000—70 000 Ед/сут. Оптимальным методом лечебного применения нефракционированного гепарина (НФГ) является непрерывная внутривенная инфузия. Для достижения максимально быстрого антикоагулянтного эффекта первоначально инъецируют 3000—5000 Ед гепарина в виде болюса, остальную часть суточной дозы вводят капельно с помощью инфузомата. При других способах введения рассчитывают однократную дозу гепарина путем деления суточной дозы на количество инъекций (8 при дробном внутривенном введении с интервалом в 3 ч, при подкожном введении — 3 с периодичностью в 8 ч). Подбор дозы проводится под контролем активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ), которое должно увеличиться вдвое [41]. Гепарин применяется до появления положительной динамики симптомов ТКС у больного. Гепаринотерапию проводят в течение недели, затем применяют непрямые антикоагулянты на протяжении не менее 3 мес, а в последующем — антиагреганты. В последние годы при тромбозах используются низкомолекулярные гепарины (НМГ): дальтепарин, надропарин (фраксипарин), эноксапарин (клексан) [43]. Важной чертой всех НМГ является их более слабая антикоагулянтная активность, чем у обычного гепарина, и вместе с тем более выраженный противотромбический эффект. Достоинствами НМГ, по сравнению с НФГ, являются меньшая частота геморрагических осложнений, крайне редкое развитие тромбоцитопений, более продолжительное действие, высокая биодоступность, отсутствие необходимости частого лабораторного контроля. В лечебных целях НМГ вводят дважды в сутки в переднюю брюшную стенку. Лечебная доза эноксапарина составляет 1 мг/кг массы тела больного 2 раза в сутки, надропарина — 0,6—1,0 мл (5700—9500 анти-Ха МЕ). Синтетические пентасахариды и прямые ингибиторы тромбина рассматриваются как альтернатива стандартным НМГ. Антитромботическая активность фондапаринукса (арикстра) — результат селективного угнетения фактора Х, опосредованного антитромбином ІІІ, применяется в дозах от 5 до 10 мг методом глубокой подкожной инъекции. Прямой ингибитор тромбина — мелагатран (Эксанта СК) в виде раствора для подкожных инъекций — в дозе 3 мг/0,3 мл [43].

Оральные антикоагулянты подключают на срок не менее 3 мес для предупреждения рецидивов [44]. С этой целью широко используется варфарин под контролем показаний результатов протромбинового теста — МНО. При лечении венозных тромбозов рекомендуется достигать высокого уровня гипокоагуляции (МНО 2,5—3,5). Варфарин начинают принимать от 2,5 до 5,0 мг/сут 1 раз в день. Контроль МНО осуществляют через 6—10 ч после приема препарата. На основании полученных данных доза препарата может быть увеличена. Обычно рекомендуемая длительность приема варфарина — 3 мес. В период постепенной отмены непрямых антикоагулянтов применяют дезагреганты: пентоксифиллин, тиклопидин, клопидогрел. Рекомендуется также прием аспирина в дозе 80—100 мг/сут, при противопоказаниях к нему — дипиридамол 400 мг/сут [45].

Симптоматическая терапия направлена в основном на купирование эпилептических приступов и нормализацию внутричерепного давления [44]. При выраженной интракраниальной гипертензии могут быть использованы внутривенное введение маннитола, ИВЛ в режиме гипервентиляции. Кортикостероиды не рекомендуются для лечения повышенного внутричерепного давления, так как их эффективность не доказана и они могут провоцировать тромбический процесс [45]. Также не следует использовать нестероидные противовоспалительные средства в качестве обезболивающей и противовоспалительной терапии на фоне лечения антикоагулянтами.

Прогноз заболевания. На исход ТКС влияют тяжесть состояния пациента и сроки постановки диагноза. Угнетение сознания, глубокая кома — неблагоприятные прогностические признаки [33]. О плохом прогнозе также свидетельствуют геморрагические инфаркты, осложнения в виде сепсиса, плохо купируемых эпилептических приступов, эмболии легочных артерий, тяжесть основного заболевания.

По данным литературы, полное излечение наблюдается у 52—77% больных, небольшие остаточные явления — у 7—29%, выраженные остаточные явления — у 9—10%, смертность — у 5—33% [20, 46].

Таким образом, современные представления об этиологии патогенеза заболевания, данные нейровизуальных методов диагностики и разработка новых эффективных методов лечения значительно улучшили прогноз заболевания.

Тромбоз кавернозного синуса – это очень редкое заболевание, преимущественно протекает как септический тромбоз кавернозного синуса. Обычно причиной развития являются фурункулы преддверия носа или бактериальный синусит. Клиническими проявлениями являются экзофтальм, офтальмоплегия, потеря зрения, отек диска зрительного нерва и лихорадка. Диагноз подтверждается с помощью КТ или МРТ. Лечение производится антибиотиками. Заболевание нередко протекает с осложнениями, и прогноз для него неблагоприятный.

Этиология тромбоза кавернозного синуса

Кавернозные синусы представляют собой образования, расположенные в основании черепа, их роль заключается в дренировании крови от лицевых вен. Тромбоз кавернозного синуса – крайне редкое осложнение инфекционных заболеваний челюстно-лицевой области, чаще всего фурункулов преддверия носа (50%), сфеноидального или этмоидального синусита Синусит Синусит – это воспаление слизистой оболочки околоносовых пазух, которое вызывается вирусами, бактериями, грибами или провоцируется аллергическими процессами. К симптомам синусита относятся. Прочитайте дополнительные сведения (30%) и одонтогенных инфекций (10%). Наиболее распространенные возбудители – Staphylococcus aureus (70%) и бактерии родов Streptococcus. В случае инфицирования одной из придаточных пазух носа или зубной инфекции более распространенным источником являются анаэробы.

Патофизиология тромбоза кавернозного синуса

К кавернозному синусу прилежат 3-я, 4-я и 6-я пара черепных нервов, а также глазничная и верхнечелюстная ветвь 5-го черепного нерва, поэтому они часто вовлекаются в патологический процесс при тромбозе кавернозного синуса. Осложнения тромбоза кавернозного синуса включают в себя менингоэнцефалит, абсцесс головного мозга Абсцесс головного мозга Абсцесс головного мозга представляет собой локальное скопление гноя в веществе мозга. Клиническая картина может включать в себя головную боль, вялость, лихорадку и очаговую неврологическую симптоматику. Прочитайте дополнительные сведения , инсульт Обзор инсульта (Overview of Stroke) Инсульт – это гетерогенная группа заболеваний, обусловленная внезапным очаговым прекращением мозгового кровотока, которое вызывает развитие неврологических нарушений. Инсульты могут быть ишемическими. Прочитайте дополнительные сведения , слепоту Острая потеря зрения Потеря зрения считается острой, если она развивается в срок от нескольких минут до двух дней. Она может быть одно- или двусторонней, выражаться в частичном или полном выпадении полей зрения. Прочитайте дополнительные сведения и гипофизарную недостаточность Дефицит отдельных гормонов гипофиза Дефицит отдельных гормонов гипофиза может представлять собой раннюю стадию развития пангипопитуитаризма. У пациентов необходимо искать признаки недостаточности других гипофизарных гормонов и. Прочитайте дополнительные сведения .

Симптомы и признаки тромбоза кавернозного синуса

Начальными симптомами тромбоза кавернозного синуса являются сильные головные или лицевые боли, которые возникают обычно только с одной стороны и локализуются в заглазничной и лобной областях. Также характерна высокая лихорадка. Позднее развивается офтальмоплегия (как правило, обусловленная вовлечением 6-й пары черепных нервов на начальном этапе), экзофтальм и отек век, эти проявления часто отмечаются с двух сторон. Также может снижаться или полностью исчезать чувствительность кожи лица. Признаками распространения на центральную нервную систему (ЦНС) являются нарушение сознания, дезориентация, судороги и очаговая неврологическая симптоматика. У пациентов с тромбозом кавернозного синуса могут наблюдаться анизокория или мидриаз (дисфункция 3-й пары черепных нервов), отек диска зрительного нерва Застойный диск зрительного нерва Застойный диск зрительного нерва характеризуется его отеком вследствие повышенного внутричерепного давления. Отек диска зрительного нерва в результате причин, не связанных с повышением внутричерепного. Прочитайте дополнительные сведения и потеря зрения.

Диагностика тромбоза кавернозного синуса

Из-за своей редкости диагноз тромбоза кавернозного синуса часто вызывает затруднения. Его следует подозревать у всех пациентов с признаками глазничной флегмоны Пресептальный и орбитальный целлюлиты Пресептальная (периорбитальная) флегмона – это инфицирование века и близлежащей кожи кпереди от глазничной перегородки. Орбитальная флегмона – это инфицирование мягких тканей орбиты за глазничной. Прочитайте дополнительные сведения . Отличить тромбоз кавернозного синуса можно при наличии у пациента поражения черепных нервов, двухстороннего вовлечения глаз в патологический процесс, а также изменения психического статуса.

Прогноз при тромбозе кавернозного синуса

Смертность среди пациентов с тромбозом кавернозного синуса составляет 30%, а у пациентов со сфеноидальным синуситом Синусит Синусит – это воспаление слизистой оболочки околоносовых пазух, которое вызывается вирусами, бактериями, грибами или провоцируется аллергическими процессами. К симптомам синусита относятся. Прочитайте дополнительные сведения составляет 50%. Более того, у 30% пациентов развиваются серьезные, а, некоторых случаях и необратимые осложнения (например, офтальмоплегия, слепота, постинсультные нарушения, гипофизарная недостаточность).

Лечение тромбоза кавернозного синуса

Внутривенное введение высоких доз антибиотиков

Начальная антибиотикотерапия пациентов с тромбозом кавернозного синуса включает нафциллин или оксациллин в дозировке 1-2 г 1 раз каждые 4-6 часов в комбинации с цефалоспорином 3-го поколения (например, цефтриаксон 1 г каждые 12 часов). В районах, где преобладают метициллин-резистентные штаммы S. aureus, внутривенное введение ванкомицина в дозировке 1 г 1 раз каждые 12 часов следует заменить нафциллином или оксациллином. Если у пациента имеется сопутствующий синусит или зубная инфекция, то следует добавить к терапии препарат против анаэробной флоры (например, метронидазол 500 мг каждые 8 часов).

При наличии предшествующего сфеноидального синусита Лечение Синусит – это воспаление слизистой оболочки околоносовых пазух, которое вызывается вирусами, бактериями, грибами или провоцируется аллергическими процессами. К симптомам синусита относятся. Прочитайте дополнительные сведения рекомендовано выполнить дренирование придаточной пазухи, особенно если в течение 24 часов не было получено адекватного ответа на антибиотики.

Дополнительная терапия тромбоза кавернозного синуса при поражении черепных нервов может включать в себя кортикостероиды (например, дексометазон 10 мг 1 раз внутривенно или перорально каждые 6 часов), антикоагуляционная терапия в большинстве случаев противопоказана, поскольку ответ на антибиотики, как правило, адекватен, и риск развития осложнений превышает возможную пользу от подобного лечения.

Дополнительная информация о тромбозе кавернозного синуса

Plewa MC, Tadi P, Gupta M: Cavernous sinus thrombosis. StatPearls Publishing, Treasure Island, 2020.

Facebook Если у вас не работает этот способ авторизации, сконвертируйте свой аккаунт по ссылке ВКонтакте Google RAMBLER&Co ID

Авторизуясь в LiveJournal с помощью стороннего сервиса вы принимаете условия Пользовательского соглашения LiveJournal

Септический тромбоз кавернозного синуса

… одно из жизнеугрожающих осложнений инфекций области лица, орбиты, уха, околоносовых пазух и ротовой полости. Однако разнообразие клинических проявлений, а также трудности диагностики данной патологии часто препятствуют установлению правильного диагноза.

При тромбозе КС (ТКС) в процесс вовлекаются: глазодвигательный и блоковый нерв (проходящие в верхней части синуса), верхняя ветвь тройничного нерва (в наружной части синуса), внутренняя сонная артерия с периартериальным симпатическим сплетением и отводящий нерв (в заднем отделе синуса). К внутренней стенке кавернозного синуса прилегают гипофиз и стенка основной пазухи. С наружной стороны близко расположен гассеров узел.

Обратите внимание! Часть венозной крови дренируется через эмиссарии - венозные выпускники, расположенные внутри плоских костей черепа и соединяющие венозные синусы твердой мозговой оболочки с диплоическими венами и с наружными венами головы. Наличие коллатералей между венозными синусами и соединительными венами объясняет, [ 1 ] во-первых, отсутствие корреляции между тяжестью патологического процесса и неврологической симптоматикой, [ 2 ] во-вторых, возможность полного клинического выздоровления при церебральном венозном тромбозе.

В настоящее время причины септических синустромбозов разделяют на [ 1 ] локальные - септическая травма; внутричерепная инфекция (абсцесс, субдуральная эмпиема, менингит); региональная [локальная] инфекция (синусит, орбитальный целлюлит, тонзиллит, стоматит, кожный целлюлит) и [ 2 ] генерализованные - бактериальные (септицемия, эндокардит, туберкулез); вирусные (корь, гепатит, герпетические, цитомегаловирусные, ВИЧ); паразитарные (малярия, трихинеллез, токсоплазмоз); грибковые (аспергиллез, криптококкоз).

Обратите внимание! По данным разных авторов, Staphylococcus aureus - наиболее частый инфекционный агент, который обнаруживается в 70% случаев, стрептококки - на втором месте. В последние годы чаще выявляется метициллинрезистентный Staphylococcus aureus. Чаще всего к развитию ТКС приводят фурункулы носа (50%), воспалительные процессы в сфеноидальном (клиновидном) и этмоидальных синусах (30%), патология ротовой полости и уха (10%). Среди предрасполагающих факторов [септического тромбоза КС] наиболее частыми являются наследственные и приобретенные тромбофилии - патологические состояния, характеризующиеся повышенной склонностью к развитию тромбозов кровеносных сосудов, в основе которых лежат нарушения в различных звеньях системы гемостаза и гемореологии.

В основе любого тромбоза лежат три основных механизма: [ 1 ] повреждение стенки вен, [ 2 ] замедление кровотока и [ 3 ] изменение функционального состояния системы гемостаза. Повреждение стенки в случае септического ТКС обусловлено действием инфекционного агента. В первую очередь воспаление начинается со стенки вены, затем в поврежденной зоне развивается процесс адгезии и агрегации тромбоцитов с образованием первичного тромбоцитарного тромба. Образующийся тромб обычно плотно фиксирован на стенке воспаленной вены, и нередко воспалительный процесс распространяется на пери- и паравазальную клетчатку (пери- и парафлебит). Дальнейшему росту тромба способствует отсутствие клапанов в лицевой вене, медленный ток крови и наличие многочисленных перегородок в полости пещеристого синуса. Распространение тромба из синусов в более мелкие сосуды вызывает венозную обструкцию, создает повышенное гидростатическое давление в проксимальных венах и капиллярах, способствует развитию церебрального отека и ишемии, следовательно, инфаркту мозга. В то же время тромбоз синусов может проявляться лишь отеком вещества мозга без развития инфаркта или вообще не вызывает макроскопически определяемых повреждений вещества мозга, что объясняет большую вариабельность прогноза венозных инфарктов в отличие от артериальных. В дальнейшем тромбы могут подвергаться полному лизису, реканализации с частичным восстановлением проходимости вен или фиброзной организации.

Клинические проявления ТКС очень разнообразны и зависят от [1] распространенности тромбоза, [2] скорости окклюзии вен, [3] возраста пациентов и [4] этиологических факторов. Наиболее частым начальным симптомом является головная боль в сочетании с отеком дисков зрительных нервов как проявление синдрома внутричерепной гипертензии. Головная боль - неспецифичный признак ТКС: она может быть любой интенсивности, диффузной или локальной, постоянной или интермиттирующей, с острым, подострым или хроническим началом, нередко сопровождается тошнотой и рвотой. Для флебита мозговых вен характерны усиление головных болей ночью и в горизонтальном положении, преходящие отеки и гиперемия под глазами, шум в голове. Отек диска зрительного нерва наблюдается у половины больных ТКС. Он обусловлен повышением внутричерепного давления и обычно возникает подостро (≈ в 1/2 случаев), может сочетаться с преходящей двусторонней нечеткостью зрения. На фоне выраженных воспалительных явлений, гипертермии, нейтрофильного лейкоцитоза, ускоренной СОЭ появляются симптомы местного нарушения венозного оттока: экзофтальм, выраженный отек мягких тканей глазницы (при котором иногда не удается раскрыть глазную щель), синюшность кожных покровов этой области, хемоз (отек конъюнктивы глазного яблока).

В неврологическом статусе наблюдается картина синдрома верхней глазной щели с парезом отводящего, глазодвигательного, блокового нервов (расширение зрачка, ограничение движений глаза или даже его неподвижность) и первой ветви тройничного нерва. Клинически это проявляется птозом, болевой наружной офтальмоплегией, нарушением чувствительности роговицы и надглазничной области. Затрудняет диагностику наблюдаемое в некоторых случаях медленное развитие симптоматики с изолированным поражением III или IV черепных нервов. Довольно часто нарушается сознание (иногда с психомоторным возбуждением), на этом фоне возникают очаговые мозговые симптомы (парезы или параличи конечностей, афазия, фокальные или генерализованные эпилептические приступы и др.). Эти симптомы возникают постепенно и связаны с поражением вещества головного мозга (инфаркта или кровоизлияния) и прогрессирующего отека головного мозга. ТКС может быть двусторонним, в подобных случаях заболевание протекает особенно тяжело, причем процесс может распространяться и на смежные синусы.

Запомните! Осложнениями ТКС могут быть: [1] отек головного мозга, формирование инфарктов и геморрагических осложнений в 50% случаев; [2] тромбофлебит ретинальных вен, гнойный менингит, абсцесс мозга, метастатические абсцессы в легких, септическая пневмония; [3] эндокринные нарушения (гипопитуитаризм); [4] эпилептический статус; [5] тромбоэмболия легочной артерии; [6] снижение остроты зрения.

Клинические данные ТКС подтверждаются объективными методами (КТ, МРТ, МР-ангиография, в т.ч. венография). Нормальное КТ-изображение выявляют в 10 - 20 % случаев с доказанным ТКС. МРТ - более эффективный метод диагностики ТКС. МР-венография выявляет дефект гиперинтенсивности тока (потеря МР-сигнала) в синусе. Церебральная ангиография - это вид исследования, который используется лишь при невозможности выполнения МРТ или МР-венографии, а также в диагностически сложных случаях. При люмбальной пункции в менее чем ≈ 1/2 случаев выявляется повышение давления спинномозговой жидкости без изменения ее состава. Повышение белка находят в 1/2 наблюдений, эритроциты - ≈ в 2/3, лейкоциты - ≈ в 1/3 наблюдений, сочетание этих изменений - ≈ в 1/3 - 1/2 случаев. Кроме того, люмбальная пункция используется для уменьшения головной боли и предотвращения зрительных нарушений у больных с интракраниальной гипертензией. Учитывая роль тромбофилий в патогенезе тромбозов, необходимо определять протромбин, частичное тромбопластиновое время, активность и количество белка С, активность и количество белка S, антитромбин III и его активность, мутацию V фактора Лейдена, уровень гомоцистеина, фибриноген и его активность, VIII фактор свертывания.

Лечение септического ТКС подразумевает, прежде всего, лечение заболеваний, обусловивших ТКС, и проводится по двум направлениям: антимикробная и тромболитическая терапия. При септических тромбозах лечение заключается в хирургической санации очага инфекции, применении антибиотиков широкого спектра действия, проникающих через гематоэнцефалический барьер. До выяснения этиологии процесса антимикробные препараты назначаются эмпирически. Препаратами выбора для стартовой антибактериальной терапии являются: цефалоспорины 3-го и 4-го поколения, антибиотик группы карбапенемов, гликопептиды (ванкомицин) и другие альтернативные препараты (ампициллин, бензилпенициллин, оксациллин, гентамицин, амикацин). Адекватной антибактериальной терапией при ТКС является комбинация ванкомицина и цефтриаксона или ампициллина-сульбактама, или пиперациллина-тазобактама. [ . ] Учитывая полимикробную этиологию синусогенных ТКС, необходимо назначать антианаэробные препараты (например, метронидазол). Следует помнить: парентеральное применение антибактериальной терапии длительное - до 3 - 4 недель. При антикоагулянтной терапии применяют нефракционированный гепарин (его эффективность доказана в контролируемых исследованиях) или низкомолекулярные гепарины (дальтепарин, надропарин [фраксипарин], эноксапарин [клексан]).

Симптоматическая терапия направлена в основном на купирование эпилептических приступов и нормализацию внутричерепного давления. При выраженной интракраниальной гипертензии могут быть использованы внутривенное введение маннитола, ИВЛ в режиме гипервентиляции. Кортикостероиды не рекомендуются для лечения повышенного внутричерепного давления, так как их эффективность не доказана и они могут провоцировать тромбический процесс. Также не следует использовать нестероидные противовоспалительные средства в качестве обезболивающей и противовоспалительной терапии на фоне лечения антикоагулянтами.

Обратите внимание! На исход ТКС влияют тяжесть состояния пациента и сроки постановки диагноза. Угнетение сознания, глубокая кома - неблагоприятные прогностические признаки. О плохом прогнозе также свидетельствуют геморрагические инфаркты, осложнения в виде сепсиса, плохо купируемых эпилептических приступов, эмболии легочных артерий, тяжесть основного заболевания.

Читайте также: