Септическое и асептическое воспаление

Обновлено: 22.04.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Остеомиелит: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Причины появления остеомиелита

Ведущая роль в развитии заболевания принадлежит патогенным стафилококкам (золотистый стафилококк обнаруживается почти у 90% больных остеомиелитом), гемолитическим стрептококкам, грамотрицательной кишечной и анаэробной микрофлоре, грибковым инфекциям.

Специалисты считают, что в развитии остеомиелита имеют значение снижение реактивности организма больного (в результате травмы, переохлаждения, сенсибилизации) и нарушение кровоснабжения поражаемого отдела кости.

Основными путями проникновения инфекции в костную ткань являются:

  • Гематогенный – патогенные микроорганизмы из какого-либо источника инфекции (например, фурункулов, кариозных зубов, воспалительных очагов в деснах, миндалинах или придаточных пазухах, легких, мочеполового тракта и др.) с током крови проникают в костную ткань, приводя к развитию остеомиелита. Воспалительный процесс начинается с внутренних слоев кости – в первую очередь поражается костный мозг, губчатое вещество кости. В последующем процесс переходит на компактное вещество (наружный плотный слой кости) и надкостницу. Данный вид остеомиелита часто встречается в детском возрасте. Особенностью костной ткани у детей является ее обильное кровоснабжение. В большинстве случаев остеомиелит развивается в зонах роста костей (метафизах). При этом чаще поражаются длинные (большеберцовая, бедренная или плечевая) кости конечностей ребенка. У взрослых гематогенный остеомиелит, как правило, поражает тело позвонков.
  • Прямое инфицирование костной ткани может наблюдаться при открытых переломах, обширных, глубоких ранах. Посттравматический остеомиелит развивается вторично после открытых переломов. Особую группу составляет остеомиелитическое повреждение костей после ДТП, спортивных травм, огнестрельных и минно-взрывных ранений, поскольку в характере перелома играет роль обширное поражение окружающих тканей. При этом возникает не только дефицит костной, но и мягких тканей с образованием больших дефектов. В некоторых случаях данным путем может происходить проникновение патогенных бактерий при различных хирургических ортопедических вмешательствах.
  • Инфицирование из близлежащих гнойных очагов (контактный путь) – патогенные бактерии проникают в костную ткань из длительно существующих гнойно-воспалительных очагов в окружающих мягких тканях. Данная форма в основном встречается у взрослых. В процесс обычно вовлечена одна кость, но иногда наблюдается поражение нескольких участков. Экзогенное распространение инфекции от сопредельных зараженных тканей или открытых ран вызывает около 80% случаев остеомиелита и часто имеет полимикробный характер. Факторами риска у взрослых являются мужской пол, пожилой возраст, истощение, ослабленный иммунитет, длительный прием глюкокортикоидов, гемодиализ, серповидноклеточная анемия (наследственное заболевание, которое характеризуется образованием патологического белка гемоглобина в эритроцитах) и употребление инъекционных наркотиков. Травмы, ишемия, инородные тела, пролежни, повреждение тканей лучевой терапией также предрасполагают к остеомиелиту.

Остеомиелит, обусловленный инфицированием окружающих тканей, часто локализуется в области стоп (у больных с сахарным диабетом или заболеваниями периферических сосудов).

Любой остеомиелит может перейти в хроническую форму, имея, в конечном счете, общую патофизиологию с нарушением целостности оболочки мягких тканей, наличием окружающей омертвевшей, инфицированной и реактивной новой костной ткани.

Остеомиелит.jpg

Классификация заболевания

Остеомиелит различают:

  • по пути инфицирования: экзогенный и эндогенный;
  • по этиологии:
    • острый гематогенный остеомиелит, вызванный золотистым стафилококком, стрептококками, коагулаза-отрицательными стафилококками, Haemophilus influenzae, грамотрицательными микроорганизмами;
    • остеомиелит позвоночника, вызванный золотистым стафилококком, грамотрицательными кишечными палочками, микобактериями туберкулеза, грибами;
    • остеомиелит при наличии местного очага или сосудистой недостаточности, вызванный комбинацией аэробных и анаэробных микроорганизмов;
    • остеомиелит, развившийся на фоне инфекции протезных аппаратов, вызванной коагулаза-отрицательными стафилококками, золотистым стафилококком, коринеформными бактериями, грамотрицательными микроорганизмами.
    • острый гематогенный остеомиелит:
      • генерализованный (септикотоксемия, септикопиемия),
      • очаговая форма;
      • после перелома,
      • огнестрельный,
      • послеоперационный;
      • абсцесс Броди,
      • альбуминозный (Оллье),
      • склерозирующий (Гарре).
      • острая (2-4 недели);
      • подострая (от 2 недель и более):
        • выздоровление,
        • продолжение процесса;
        • обострение,
        • ремиссия,
        • выздоровление.
        • остеомиелит трубчатых костей (эпифизарный, метафизарный, диафизарный, тотальный);
        • остеомиелит плоских костей.

        К симптомам заболевания относят боль в области пораженной кости, сопровождающуюся общей реакцией организма (при остром остеомиелите) или без нее (при хроническом остеомиелите).

        Первые признаки остеомиелита в острой форме:

        • сильная распирающая боль в пораженной кости;
        • выраженный локальный отек, который приводит к натяжению кожного покрова;
        • температура тела поднимается до 38оС;
        • при постукивании можно определить очаг воспаления – в этом месте пациент чувствует наибольшую болезненность.

        Кость.jpg

        Признаки остеомиелита кости часто дополняются симптомами общей интоксикации, если инфекция распространяется на соседние ткани или проникает в кровь. У пациента в таком случае наблюдаются:

        • высокая температура (около 39оС);
        • сильная головная боль;
        • лихорадка, озноб;
        • бледные кожные покровы;
        • учащенное сердцебиение;
        • тошнота и рвота.

        Если у пациента наблюдается хронический остеомиелит, симптомы кардинально меняются. Клиническая картина становится стертой. Основные признаки остеомиелита хронической формы:

        • боль уменьшается, приобретает ноющий характер;
        • появляются свищи (каналы, соединяющие гнойный очаг с внешней средой) с гнойным отделяемым, которые часто имеют выход далеко от локализации воспаления.

        Развитие остеомиелита у детей сопровождается теми же симптомами что и у взрослых, хотя патология чаще протекает в легкой форме без общей интоксикации и осложнений.

        Остеомиелит позвоночника обычно вызывает локальную боль в спине с паравертебральным (по сторонам позвоночного столба) мышечным спазмом, которые не поддаются консервативному лечению. На поздних стадиях заболевание может привести к компрессии спинного мозга или нервных корешков с радикулопатией и слабостью или онемением конечностей. Повышения температуры тела, как правило, не наблюдается.

        Диагностика остеомиелита

        При подозрении на остеомиелит необходимо выполнить следующие лабораторные исследования:

          общий анализ крови и определение скорости оседания эритроцитов;

        Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

        С-реактивный белок – белок острой фазы, чувствительный индикатор повреждения тканей при воспалении, некрозе, травме. Синонимы: Анализ крови на СРБ; С-реактивный белок сыворотки крови. C-reactive Protein (CRP), quantitative; C-reactive protein test; CRP test. Краткое описание опред.

        Рентгенологическое исследование считается одним из наиболее эффективных методов диагностики остеомиелита. Признаки патологии у детей видны на снимке уже на 5-й день, а у взрослых — только через 2 недели от начала воспалительного процесса.

        Самым точным и эффективным видом диагностики является радионуклидная сцинтиграфия костей. С помощью специальных препаратов, накапливающихся в зоне очага болезни, можно точно выявить начало поражения кости. Однако этот метод не позволяет провести дифференциальную диагностику между инфекцией, переломами и опухолями.

        Скопление гноя в мягких тканях выявляют с помощью ультразвукового исследования.

        Исследование мягких тканей для выявления патологических изменений и диагностики новообразований.

        Для лечения большое значение имеет биопсия очага воспаления костной ткани (аспирационная или открытая) и посев гнойного отделяемого на флору с определением чувствительности к антибиотикам и бактериофагам.

        К каким врачам обращаться

        Лечение остеомиелита

        Консервативные методы лечения в большинстве случаев стандартизированы и включают антибиотикотерапию с определением микробного возбудителя и чувствительности микроорганизмов к антибактериальным препаратам, противовоспалительную терапию. Большое значение имеет проведение иммуномодулирующей терапии, в том числе с использованием методов квантовой гемотерапии (реинфузия обработанной ауто- и донорской крови и др.), а в отдельных случаях гормонотерапии.

        В большинстве случаев хирургическое лечение остеомиелита направлено, прежде всего, на ликвидацию очага гнойно-некротического поражения, замещение остаточных полостей или образовавшихся дефектов.

        При остром гематогенном остеомиелите начальная антибиотикотерапия должна включать полусинтетические пенициллины или ванкомицин и цефалоспорины 3-го или 4-го поколения. При хроническом остеомиелите, возникающем в результате распространения инфекции с окружающих мягких тканей, особенно у больных диабетом, лечение проводят с использованием препаратов, эффективных как против грамположительных и грамотрицательных аэробов, так и против анаэробной флоры.

        Осложняет лечение хронической формы заболевания нарушение кровоснабжения кости, которое затрудняет проникновение антибактериальных препаратов, снижает эффективность местного иммунного ответа в костной ткани.

        Некоторые симптомы остеомиелита свидетельствуют о том, что болезнь перешла в крайне тяжелую форму. Нередко единственным выходом в этой ситуации становится хирургическое вмешательство. Главная его цель — удаление гнойного очага воспаления. Это в разы ускоряет процесс выздоровления и улучшает общее самочувствие больного.

        Показания к операции:

        • гнойная форма заболевания;
        • флегмона надкостницы;
        • наличие свищей и секвестров;
        • обширное гнойное течение заболевания.

        В последние годы широко разрабатываются методы закрытия костной полости, такие как мышечная или кожно-мышечная пластика.

        Существуют современные методы, которые позволяют сохранить имплантаты при остеосинтезе (хирургической репозиции костных отломков при помощи различных фиксирующих металлических конструкций) в случае ранних нагноений. Это вакуумная терапия, применение гидрохирургической системы, ультразвуковой кавитации и других методов обработки ран, которые дают возможность предотвратить развитие так называемой бактериальной биопленки на поверхности имплантата, что, в свою очередь, позволяет сохранить имплантат и конечность.

        Остеомиелит – тяжелое заболевание, поэтому даже при своевременном и компетентном лечении есть риск возникновения нежелательных последствий. Остеомиелит кости может вызвать как самостоятельные осложнения, так и такие, которые возникают как следствие хирургического вмешательства. Некоторые из них требуют отельного лечения. Прогрессирование гнойно-воспалительного процесса приводит к разрушению костной ткани, нарушается ее кровоснабжение, что еще больше усиливает некротические процессы в кости. Заболевание может вызвать такие нарушения:

        • развитие абсцессов и свищей, нарывов в мягких тканях и на коже;
        • возникновение флегмоны — пропитывания мышечных волокон гноем;
        • развитие артрита с образованием гнойных масс в полостях;
        • самопроизвольные переломы;
        • анкилозные сращивания суставных частей;
        • контрактурная неподвижность мышечных соединений.

        Гнойно-воспалительные поражения костей приводят к инвалидизации около 55% пациентов. Остеомиелит может закончиться потерей конечности, если речь идет о поражении руки или ноги.

        В связи с особенностью локализации остеомиелитического процесса у детей в последующем может наблюдаться замедление развития костей за счет повреждения воспалительным процессом зон роста.

        Разрушение позвонков, сдавливание спинного мозга может приводить к двигательным и чувствительным нарушениям.

        Профилактика остеомиелита

        Для снижения риска развития остеомиелита рекомендуется:

        • своевременно реагировать на возникновение инфекционных процессов в организме;
        • проводить лечение гайморита, кариеса, воспаления носоглотки и верхних дыхательных путей;
        • осуществлять тщательную обработку ран, обморожений и ожогов, чтобы исключить возможность их инфицирования;
        • вести здоровый образ жизни, избегать чрезмерных физических нагрузок, недоедания, следить за сбалансированностью питания;
        • не допускать переохлаждения организма.

        Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

        Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

        Сепсис: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

        Определение

        Сепсис – это патологический процесс, в основе которого лежит реакция организма в виде генерализованного воспаления на инфекцию различной природы. При сепсисе бактерии преодолевают иммунную защиту человека и распространяются из очага воспаления по всему организму. Местное воспаление, сепсис, тяжелый сепсис и септический шок – это различные формы выраженности воспалительной реакции организма на инфекционный процесс.

        Сепсис_дисфункция.jpg

        Истинная частота возникновения случаев сепсиса остается неизвестной, однако по оценкам исследователей, во всем мире сепсис является лидирующей причиной летальности у пациентов в критическом состоянии. Согласно результатам большого европейского исследования SOAP, включившего 3147 пациентов из 198 европейских медицинских центров, сепсис развился в 37,4% случаев, а госпитальная летальность от него колебалась от 14% случаев в Швейцарии до 41% в Португалии, в среднем составив 24,1%. Данные другого крупного исследования PROGRES (12 881 больной тяжелым сепсисом в 37 странах) показали, что госпитальная летальность в среднем составила 49,6%.

        Причины возникновения сепсиса

        Возбудителями сепсиса могут быть бактерии, вирусы или грибы. Но чаще сепсис имеет бактериальную природу - его причиной становятся стафилококки, стрептококки, пневмококки, менингококки, сальмонеллы, синегнойная палочка и др.

        В большинстве случаев патологический процесс вызывают условно-патогенные микроорганизмы, которые присутствуют на коже, слизистых оболочках дыхательного и пищеварительного трактов, мочевыводящих путей и половых органов. Иногда при сепсисе выделяют сразу 2-3 микроорганизма.

        Причиной сепсиса могут стать гнойно-воспалительные заболевания кожи (абсцессы, фурункулы, флегмоны), обширные травмы, ожоги, инфекционно-воспалительные заболевания мочевыводящей системы (пиелонефрит), живота (например, гнойно-некротический деструктивный панкреатит), тяжелая ангина, гнойный отит, пневмония, инфицирование во время родов или абортов и др.

        Сепсис.jpg

        Возможность возникновения сепсиса зависит не только от свойств возбудителя, но и от состояния иммунной системы человека - нарушения в ее работе предрасполагают к распространению инфекции. Причинами таких нарушений могут быть врожденные дефекты иммунитета, хронические инфекционные болезни (ВИЧ, гнойные процессы), эндокринные заболевания (сахарный диабет), онкологические болезни, хронические интоксикации (алкоголизм, наркомания), проникающая радиация, прием иммуносупрессоров (кортикостероидов, цитостатиков) и др.

        В ответ на внедрение возбудителя вырабатываются цитокины – особые белковые молекулы, которые выполняют защитные функции сначала на местном уровне, а затем, попадая в системный кровоток, продолжают работать уже на уровне всего организма. Цитокины бывают провоспалительными и противовоспалительными. В самом начале инфекционного процесса их количество находится в равновесии. Если регулирующие системы организма не способны поддерживать это равновесие, то цитокины накапливаются в кровотоке в сверхвысоких объемах, начинают доминировать их деструктивные, разрушающие эффекты, в результате повреждается сосудистая стенка, запускается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) и полиорганная дисфункция. Вследствие полиорганной дисфункции печени, почек, кишечника появляются новые повреждающие факторы (лактат, мочевина, билирубин и др.), которые усиливают деструктивные процессы. При ДВС-синдроме в сосудах микроциркуляторного русла образуются множественные тромбы в сочетании с несвёртываемостью крови, приводящей к множественным кровоизлияниям.

        Классификация заболевания

        В зависимости от локализации входных ворот и первичного очага сепсис подразделяют на:

        • перкутанный (чрескожный) – развивается при попадании возбудителя в организм через поврежденный кожный покров (ранки, царапины, фурункулы и др.);
        • акушерско-гинекологический – развивается после родов и абортов;
        • оральный (одонтогенный и тонзиллогенный) – развивается в результате первичной инфекции в полости рта;
        • оториногенный – развивается в результате распространения инфекции из полости уха и/или носа;
        • пневмогенный – при наличии инфекционного очага в нижних дыхательных путях;
        • хирургический;
        • урологический;
        • пупочный – развивается у новорожденных вследствие проникновения инфекционных агентов в кровь через пупочную ранку;
        • криптогенный (идиопатический, эссенциальный, генуинный) – сепсис неизвестного происхождения: первичный очаг гнойного воспаления неизвестен.
        • молниеносный сепсис,
        • острый сепсис,
        • подострый сепсис,
        • хронический сепсис (хрониосепсис).

        По клиническим признакам:

        1. Синдром системного воспалительного ответа (ССВО) – системная реакция организма на воздействие различных сильных раздражителей (инфекции, травмы, операции и др.) характеризуется двумя или более признаками:

        • температура тела ≥ 38°С или ≤ 36°С;
        • частота сердечных сокращений (ЧСС) ≥ 90 ударов в минуту;
        • частота дыхания (ЧД) > 20 в минуту или гипервентиляция (РаСО2 ≤ 32 мм рт. ст.);
        • лейкоциты крови > 12х109 /л или < 4х109 /л, или незрелых форм >10%.

        По виду и характеру возбудителя:

        • аэробный сепсис,
        • анаэробный сепсис,
        • смешанный сепсис,
        • грибковый сепсис,
        • вирусный сепсис.

        Клинические проявления сепсиса могут варьировать от незначительных до критических. При молниеносном течении патологическое состояние развивается бурно - за несколько часов или суток. При остром сепсисе симптомы развиваются за несколько дней. Для хрониосепсиса характерно вялое течение и наличие малозаметных изменений, формирующихся месяцами. Рецидивирующий сепсис протекает с эпизодами обострений и затуханий.

        Инкубационный период после выявления ворот инфекции или первичного очага составляет от 1 до 3-5 суток. Начало сепсиса, как правило, острое, хотя иногда может быть подострым или постепенным. Интоксикация проявляется резкой слабостью, адинамией, анорексией, нарушением сна, головной болью, расстройством сознания, менингеальным синдромом (поражением оболочек головного и спинного мозга), тахикардией, артериальной гипотензией. Температура тела держится высокой, со скачками утром и вечером. Признаки интоксикации особенно выражены на высоте лихорадки. На коже у трети больных появляется геморрагическая сыпь.

        Со стороны дыхательной системы наблюдаются одышка и хрипы в легких. При нарушении функции почек снижается количество выделяемой мочи (олигурия) вплоть до полного прекращения мочеиспускания (анурия), в моче появляются следы крови, гноя. Наблюдается ухудшение функции печени с развитием желтухи и явлениями гепатита, увеличивается селезенка. Повреждение органов ЖКТ проявляется нарушением пищеварения, отсутствием аппетита, язык сухой, обложенный, нередко наблюдаются упорные септические поносы, тошнота и рвота. Метастазирование возбудителя из первичного очага с образованием вторичных очагов инфекции может приводить к инфаркту легкого, гангрене легкого, гнойному плевриту, эндокардиту (поражению внутренней оболочки сердца), воспалению сердечной мышцы (миокардиту), воспалению околосердечной сумки (перикардиту), гнойному циститу, абсцессам мозга и воспалению оболочек мозга (гнойному менингиту), гнойным артритам, флегмонам и абсцессам в мышцах.

        Недостаточность функции одного органа длительностью более суток сопровождается летальностью до 35%, при недостаточности двух органов – 55%, при недостаточности функции трех и более органов летальность к четвертому дню возрастает до 85%.

        Производят посевы крови, мочи, ликвора, мокроты, гнойного экссудата из элементов сыпи, абсцессов, пунктатов плевры, суставов и других септических очагов. Посевы делают многократно, чтобы определить чувствительность к максимальному количеству антибиотиков. Используется также обнаружение антигенов в крови методом ИФА и определение генома возбудителя методом ПЦР.

        Одним из наиболее специфичных и чувствительных маркеров бактериальной инфекции служит прокальцитониновый тест. Прокальцитонин – один из основных маркёров системного воспаления, вызванного бактериями.

        Синонимы: Анализ крови на прокальцитонин; ПКТ. Procalcitonin; PCT. Краткая характеристика определяемого вещества Прокальцитонин Прокальцитонин является прогормоном кальцитонина, состоящим из 116 аминокислот с молекулярной массой 14,5 кDa. Биосинтез прокальцитонина в физиологических условиях прои.

        Олигоартрит – это одновременное воспаление 2-3 суставов из одной или разных анатомических областей тела. Патологический процесс возникает при ревматических заболеваниях, инфекционных процессах различной локализации, аллергических и метаболических нарушениях. Олигоартрит проявляется болями в пораженной зоне, покраснением и отечностью суставов, уменьшением объема активных движений. Диагностика требует проведения УЗИ и рентгенографии суставов, исследования синовиальной жидкости, клинического и иммунологического анализов крови. Лечение проводится комбинацией медикаментозных, физиотерапевтических и хирургических методов.

        МКБ-10

        Олигоартрит
        Олигоартрит
        УЗИ суставов

        Общие сведения

        Олигоартрит

        Причины олигоартрита

        Суставное поражение является синдромальным диагнозом, возникает на фоне широкого спектра заболеваний. Формируется как следствие воспалительных и дегенеративных процессов. К факторам риска относят тяжелую физическую работу, генетическую предрасположенность, нарушения обмена веществ и избыточный вес. Олигоартикулярный вариант патологии развивается при таких группах болезней:

        • Ревматические болезни. К основным этиологическим факторам относят ревматоидный артрит, остеоартроз, серонегативные спондилоартропатии и артрит при ревматизме. Олигоартрит способны вызывать диффузные заболевания соединительной ткани.
        • Инфекции. Реактивные олигоартриты развиваются при туберкулезе, ИППП (гонорея, хламидиоз), кишечных инфекциях (иерсиниоз, сальмонеллез, кампилобактериоз и дизентерия). Изредка причиной болезни становится боррелиоз, бруцеллез, вирусные инфекции.
        • Метаболические нарушения. Классическим примером является подагрический артрит, который возникает при нарушении обмена мочевой кислоты. К редким формам относят пирофосфатную артропатию, охронотическую артропатию, суставной синдром при гемохроматозе.
        • Аллергические реакции. Вовлечение в процесс суставов наблюдается при разных типах аллергозов, в том числе при пищевой аллергии и аллергодерматозах. Провоцирующими антигенами выступают компоненты продуктов питания, домашней пыли, пыльцы растений и шерсти животных.
        • Травмы.Травматический олигоартрит возникает как следствие механического воздействия на суставы. Хроническая микротравматизация связана с профессиональными вредностями и наблюдается у швей, массажистов, офисных работников.

        Патогенез

        Механизм развития заболевания определяется этиологическим фактором. При аутоиммунных процессах происходит цепочка патологических изменений, которая начинается с воспаления синовиальной мембраны и разрастания грануляционной ткани. Исходом заболевания служит необратимая деструкция суставных хрящей, развитие анкилозов и хронического воспаления околосуставных тканей.

        Реактивные артриты возникают при поражении тканей аутоантителами, которые синтезируются в ответ на проникновение инфекционных возбудителей. Антигены микробов сходны с антигенами собственных тканей организма, поэтому иммунная система начинает атаковать суставы. При реактивных олигоартритах возникает асептическое воспаление, микробы в синовиальной полости отсутствуют.

        Олигоартрит

        Классификация

        Олигоартрит относится к категории полиартритов и отличается от них небольшим числом одновременно пораженных суставов. По клиническому течению он бывает острым, подострым и хроническим. Для систематизации разных вариантов заболевания используют этиопатогенетическую классификацию. Согласно ей, все олигоартриты подразделяются на две категории:

        • Первичные. Представляют собой самостоятельные нозологические единицы. К самым частым вариантам принадлежит ревматоидный артрит, болезнь Сокольского-Буйо, анкилозирующий спондилоартрит. Большую группу составляют инфекционные олигоартриты, в том числе болезнь Рейтера.
        • Вторичные. Поражение суставов развивается как осложнение других соматических заболеваний. Появление олигоартритов типично для системных аллергических процессов, коллагенозов, метаболических артропатий (подагра) и паранеопластического синдрома.

        Симптомы олигоартрита

        Олигоартрикулярный тип поражения имеет характерную клиническую картину. Независимо от этиологии, при олигоартрите возникают боли в зоне двух-трех воспаленных суставов. Пациенты описывают свои ощущения как жгучие, режущие, изнуряющие и выкручивающие. Болевой синдром усиливается при движениях, механическом сдавлении, прикосновениях к коже в проекции суставной сумки. Боли снижают двигательную активность и работоспособность пациента.

        Локализация поражений зависит от типа нозологии. Для остеоартроза характерно симметричное поражение мелких суставов кисти и стопы при отсутствии утренней скованности. При ревматоидном артрите патология также возникает симметрично, однако присутствует утренняя скованность длительностью более 30 минут. Спондилоартриты характеризуются асимметричным поражением, при вирусных олигоартритах воспаляются лучезапястные и межфаланговые суставы.

        Пациенты жалуются на быструю утомляемость, общее недомогание, повышение температуры тела при остром течении процесса. Симптоматика беспокоит от нескольких недель до нескольких месяцев, волнообразно усиливаясь. При внешнем осмотре обнаруживается покраснение и припухлость кожи вокруг суставной сумки. При длительном существовании заболеваний возникают деформации, которые наиболее выражены на пальцах кистей, большом пальце стопы и в области коленей.

        Осложнения

        Олигоартрит сопровождается поражением околосуставных тканей с развитием тендинитов, бурситов и периоститов. При реактивной форме суставного воспаления возможны изменения кожи и слизистых оболочек по типу язвенного стоматита, кератодермии. Поражение позвоночника чревато нарушениями осанки. Хронический нелеченый артрит вызывает стойкие контрактуры, нарушающие подвижность и приводящие к инвалидизации пациентов.

        При аутоиммунных формах заболевания на первый план могут выходить внесуставные поражения, которые признаны неблагоприятными прогностическими факторами. Чаще всего в процесс вовлекается сердечно-сосудистая система (перикардиты, васкулиты), нервная система (полинейропатия, множественный мононеврит), зрительный анализатор (кератоконъюнктивит, эписклерит).

        Диагностика

        Обследование пациента проводится под руководством врача-ревматолога и ортопеда-травматолога. По показаниям к диагностике привлекают хирурга. Первичный осмотр выявляет неспецифические признаки воспаления суставов и сокращение объема движений в области поражения. Для выяснения причины, характера и степени повреждения суставов используются следующие методы:

        • УЗИ суставов. Эхосонография – базовое исследование, которое назначается для первичной диагностики суставной патологии. УЗИ показывает наличие воспалительной жидкости в синовиальной сумке, сужение суставной щели, деструктивные изменения хрящевой ткани.
        • Рентгенография суставов. По данным рентгенограммы определяются признаки воспалительной деструкции и дегенеративных повреждений хрящевой ткани. Для уточнения диагноза используется КТ суставов. На ранних стадиях проводится МРТ, которая более четко визуализирует мягкие ткани и внутрисуставные структуры.
        • ЭхоКГ. Учитывая ассоциацию суставной и кардиоваскулярной патологии, всем пациентам требуется УЗИ сердца для оценки фракции выброса и состояния клапанного аппарата. Дополнительно выполняют ЭКГ для изучения работы проводящей системы сердца.
        • Диагностический артроцентез. Пункция суставной полости проводится для уточнения диагноза и определения первопричины олигоартрита. При анализе синовиальной жидкости диагностическую ценность имеет наличие бактерий, повышение уровня лейкоцитов, белка и фагоцитов.
        • Анализы крови. В гемограмме определяется лейкоцитоз, повышение СОЭ, эозинофилия при инфекционно-аллергической природе заболевания. Биохимический анализ показывает возрастание С-реактивного белка. Обязательно назначается исследование ревматоидного фактора, антител к циклическому цитруллинсодержащему пептиду, антинуклеарных антител.

        Дифференциальная диагностика

        Типичная клиническая картина не оставляет у врача сомнений в синдромальной диагностике олигоартрита. Большие сложности возникают при уточнении этиологического фактора, поскольку многие инфекционно-аллергические и аутоиммунные патологии сходны между собой. Для дифференциальной диагностики имеет значение симметричность и локализация воспаления, серопозитивность, результаты анализов на ИППП и другие инфекции.

        УЗИ суставов

        Лечение олигоартрита

        Консервативная терапия

        Базовое лечение воспалительных процессов в суставах включает НПВС и глюкокортикостероиды. Препараты обладают противовоспалительным и анальгезирующим эффектом, способствуют быстрому облегчению болевого синдрома. При тяжелой форме олигоартрита используется внутрисуставное и периартикулярное введение гормонов, чтобы усилить эффект и снизить системные побочные эффекты.

        При ревматоидном олигоартрите базисная терапия дополняется генно-инженерными биологическими препаратами: моноклональными антителами к фактору некроза опухолей, химерными белками в лимфотоксину, блокаторами рецепторов интерлейкина-6. Для эффективной терапии параинфекционных артритов используют противомикробные препараты согласно типу возбудителя, которые уничтожают первичный очаг инфекции.

        Одновременно с системным лечением проводится местная терапия, которая направлена на ликвидацию болевого и воспалительного синдрома. В остром периоде используются компрессы с димексидом, обезболивающие мази, кремы с глюкокортикоидами. В подостром периоде хороший эффект показывает физиолечение: холодовые процедуры, электрофорез с лекарственными препаратами, ультразвуковая терапия и лазеротерапия.

        Хирургическое лечение

        Помощь хирургов-ортопедов требуется при значительном ограничении подвижности в суставах, выраженной деформации конечностей, резистентных синовитах и тендосиновитах. При олигоартритах выполняют эндопротезирование – реконструктивную операцию, которая восстанавливает объем движений и улучшает качество жизни пациента. По показаниям проводят артродез, синовэктомию.

        Реабилитация

        Для восстановления функции суставов назначается индивидуальная программа лечебной физкультуры (ЛФК). Укрепить мышцы, снять отечность и подготовить тело к нагрузкам позволяет лечебный массаж. Для метаболизма и регенерации суставных тканей важна сбалансированная диета с большим количеством жирных омега-кислот, которые содержатся в морской рыбе, рыбьем жире, оливковом масле. После улучшения самочувствия показано санаторно-курортное лечение.

        Прогноз и профилактика

        При реактивных артритах суставные изменения обратимы и подлежат консервативной терапии. Менее оптимистичный прогноз при дегенеративных олигоартритах, которые нарушают двигательную активность пациента и сокращают продолжительность жизни на 3-7 лет из-за внесуставных осложнений. Для профилактики заболевания рекомендован активный образ жизни, минимизация профессиональных вредностей, своевременное лечение урогенитальных и кишечных инфекций.

        3. Реактивный артрит/ Е.В. Кундер// Международные обзоры: клиническая практика и здоровье. – 2015. – №6.

        Читайте также: