Септическое нейтрофильное воспаление у собаки что это

Обновлено: 15.04.2024

Большинство токсических изменений отражает асинхронность созревания между ядром и цитоплазмой. Во время нормального гранулоцитопоэза удлинение и пикноз ядра происходят одновременно с конденсированием хроматина и исчезновением цитоплазматических белков (РНК – в виде рибосом и шероховатой эндоплазматической сети, которые придают синий цвет цитоплазме). В результате ускоренного созревания в периферическую кровь попадают незрелые клетки. Они могут быть более крупными (гигантизм), с остатками шероховатой эндоплазматической сети, рибосомами, менее конденсированным хроматином. Эти клетки также могут иметь пенистую или вакуолизированную цитоплазму.

Основные причины появления нейтрофильной токсичности:
– Тяжелые бактериальные инфекции (пиоторакс у кошек, пиометра, тяжелый простатит у собак, септические артриты и т. д.);
– Тяжелые вирусные инфекции (парвовирусный и коронавирусный энтерит собак, панлейкопения кошек, инфекционный перитонит кошек, чума плотоядных и т. д.);
– Иммунная гемолитическая анемия (IHA);
– Острый панкреатит; – некроз тканей;
– Тяжелые отравления (цинк, свинец и т.д .);
– Химиотерапия.

Нейтрофильная токсичность встречается как у палочкоядерных, так и у сегментоядерных нейтрофилов. Нейтрофильную токсичность в мазке крови оценивают субъективно и полуколичественно. Различают легкую, умеренную и выраженную нейтрофильную токсичность.

10-30% измененных клеток – умеренная нейтрофильная токсичность;
>30% измененных клеток – выраженная нейтрофильная токсичность.

Различают 5 основных видов нейтрофильной токсичности:

Тельца Деле являются, как правило, самым ранним индикатором токсических изменений в клетке. Они представляют собой цитоплазматические включения серо-голубого цвета округлой или овальной формы. Их количество в цитоплазме нейтрофилов может варьироваться от одного до четырех и более. Тельца Деле представляют собой остатки шероховатой эндоплазматической сети. У кошек наличие небольшого количества телец Деле в цитоплазме нейтрофилов рассматривается как вариант нормы.

Возможно появление телец
Деле в цитоплазме нейтрофилов при длительном хранении образца крови (более суток). Следовательно, их появление следует интерпретировать с осторожностью. Наличие 1-2 телец Деле в цитоплазме нейтрофилов оценивается как легкая нейтрофильная токсичность, 3-4 – как умеренная, более 4 – как выраженная.

Пенистый вид цитоплазме придают вакуоли, которые образуются в результате дегрануляции лизосом. Потеря четкости структур в цитоплазме клеток расценивается как легкая нейтрофильная токсичность, наличие небольшого количества вакуолей в цитоплазме – как умеренная, интенсивная вакуолизация цитоплазмы с появлением серой сетки – как выраженная. Хорошо заметные точечные вакуоли в цитоплазме, как правило, не относятся ктоксическим изменениям и часто являются артефактом, возникающим в результате длительного хранения образца крови (более 4 часов с момента отбора).

Ядерный хроматин у таких клеток более рыхлый, тонкий, менее конденсированный. Могут встречаться клетки, значительно превосходящие в размере нейтрофилы здоровых животных (гигантские нейтрофилы). Гигантские нейтрофилы возникают в результате пропуска одного из клеточных делений в костном мозге. Эти клетки могут иметь как нормальную морфологию ядра, так и гипосегментированные ядра. Появление подобных клеток мы можем часто наблюдать в крови у кошек, реже – у собак. Гигантские нейтрофилы всегда свидетельствуют о выраженной нейтрофильной токсичности. Появление гигантских нейтрофилов в крови характерно для тяжелых воспалительных процессов или дисгранулопоэза.

Основные причины появления гигантских нейтрофилов в крови кошек:
1. тяжелые бактериальные инфекции (пиоторакс, пиометра и т. д.);
2. острая миелоидная лейкемия (ОМЛ);
3. миелодиспластический синдром;
4. вирусная лейкемия кошек (FeLV);
5. вирус иммунодефицита кошек (FIV);
6. панлейкопения (в результате временной гранулоцитарной гипоплазии).

Под токсической зернистостью принято понимать появление мелких красных зерен (гранул) в цитоплазме нейтрофилов. Данный вид нейтрофильной токсичности характерен для лошадей, коров, лам, верблюдов, он редко встречается у собак и кошек. Эти зерна представляют собой первичные гранулы, сохранившие способность окрашиваться с той же интенсивностью, как это в норме свойственно гранулам промиелоцитов. Токсическую зернистость следует дифференцировать от гранул, содержащихся в цитоплазме нейтрофилов животных с лизосомными болезнями накопления. Ее следует отличать от розовой окраски вторичных гранул, которая не является признаком токсичности. Следует также помнить, что у кроликов, морских свинок, птиц и рептилий вторичные гранулы нейтрофилов окрашиваются в красный цвет (гетерофилы). Токсическая зернистость всегда свидетельствует о выраженной нейтрофильной токсичности.

Степени тяжести нейтрофильной токсичности:
Тельца Деле+
Базофилия цитоплазмы+
Пенистость цитоплазмы++
Темная серо-синяя пенистая цитоплазма+++
Токсическая зернистость+++

Следует помнить, что общеклинический анализ крови (ОАК) должен обязательно включать в себя подсчет лейкограммы вручную и оценку морфологии лейкоцитов. Врач-лаборант всегда должен указывать любой вид нейтрофильной токсичности в бланке результата ОАК. Автоматический подсчет лейкограммы очень сомнителен и не способен оценить изменения морфологии нейтрофилов. Для исследования морфологии нейтрофилов не рекомендуется использовать быстрые красители (например, лейкодиф). Оптимальной окраской считается окраска по Романовскому или Паппенгейму. Токсические изменения часто указывают на тяжелый воспалительный процесс и сопровождаются выраженным нейтрофильным лейкоцитозом со сдвигом ядра влево и появлением незрелых клеток (промиелоцитов, миелоцитов и метамиелоцитов), что является плохим прогностическим признаком. Пациентам с подобной картиной крови необходимы ежедневные исследования общеклинического анализа крови для оценки реакции на проводимое лечение. Важно помнить, что некоторые животные могут иметь сдвиг влево без нейтрофильной токсичности и токсические изменения без сдвига влево (редко). В последнем случае врач- клиницист должен искать другие причины появления токсичности (например, миелодисплазии, длительное хранение образца крови и т. д.). Появлению нейтрофильной токсичности способствуют инфекционные процессы, опухолевые, метаболические. В случае нейтрофилии со сдвигом ядра вправо, нейтропении или при отсутствии изменений в лейкограмме оценка морфологии нейтрофилов может оказатьдополнительную помощь врачу-клиницисту в постановке диагноза.

Нейтрофильное воспаление у собак (состояние нейтрофилии) не является конкретным заболеванием. Вызвано увеличением количества лейкоцитов. В ветеринарии нейтрофильное воспаление отмечают при инфекциях, которые протекают с острым или хроническими воспалительным процессом. Рассмотрим, что такое нейтрофилы и их функции в организме.

Что такое нейтрофилы и их функции в организме

Кровь животных, как и человека имеет сложный биохимический состав. Основными клеточными компонентами являются тромбоциты, эритроциты (красные тельца) и лейкоциты. Белые тела кровеносной системы определяют иммунную защиту организма. Бывают зернистыми (гранулоциты) и незернистыми (агранулоциты).


Нейтрофилы (нейтрофильные гранулоциты, сегментоядерные нейтрофилы) – клеточные структуры крови, одна из многочисленных групп лейкоцитов. Из всех лейкоцитов (белые кровяные тельца) общий процент зрелых нейтрофилов в крови животных в норме составляет 47-75%. Большая часть зрелых клеток находится в костном мозге, где происходит их формирование, остальная часть распределена по разным органам и тканям.

Важно! Процесс образования нейтрофилов в костном мозге имеет 6-ть стадий развития (миелобласт, промиелоцит, миелоциты, метамиелоциты, палочкоядерные нейтрофилы и сегментоядерные) и занимает в среднем 6-7 часов.

Диаметр нейтрофилов – 10 мкм. В капсуле содержат зернистые гранулки, за что и получили свое название. При проведении серологических, лабораторных исследований при обработке красителями окрашиваются в фиолетово-розоватый цвет.

По форме ядра зрелые нейтрофилы классифицируют на:

  • Сегментоядерные (зрелые микрофаги);
  • Палочкоядерные (молодые).

Юные, функционально незрелые нейтрофилы имеют палочкообразное плоское ядро. В норме их количество не должно превышать 1-4.5-5%. В крови юных форм нейтрофилов нет.

Основные функции нейтрофильных лейкоцитов:

  • Иммунная, защитная.
  • Размягчение тканей в очаге воспаления, инфицированных зонах.
  • Влияние на иммунитет, активация защитных, иммунных сил, повышение резистентности.
  • Регуляторная, сигнальная. Гранулы выделяют в кровеносное русло ферменты, специфические вещества, которые сигнализируют другим клеткам о необходимости защиты организма.
  • Нейтрофилы содержат компоненты, которые влияют на свертываемость крови.

Интересно! Последние научные исследования доказали, что нейтрофилы негативно воздействуют на раковые клетки, замедляя их бесконтрольное деление.

Особенности нейтрофильной фазы воспалительных процессов

Воспаление – общее или местное патологическое состояние, протекающее остро, подостро, хронически. Сопровождается болезненностью, отечностью, нарушением функции пораженных тканей, органов.


По сути – это защитная реакция или ответ со стороны иммунной системы организма на действие негативных патогенных факторов, вирусов, бактерий, чужеродных агентов.

Основные причины развития воспаления – физические, химические, биологические. Среди провоцирующих воспалительные процессы у собак факторов можно также отметить стрессовые ситуации, переохлаждения, сильные эмоциональные потрясения.

Стадии воспаления:

  • Альтерация. Происходит повреждение тканей, сосудов, разрыв клеточных структур, что приводит к высвобождению медиаторов воспаления.
  • Экссудация. Стадия характеризуется выходом в ткани кровяной жидкости. В зонах поражения усиливается кровоток. К очагу воспаления прибывают макро- микрофаги.
  • Продуктивная или пролиферативная. Завершающая стадия воспалительного процесса, при которой активно происходят процессы регенерации, восстановления очагов поражения.

Особенности нейтрофильной фазы воспалительных процессов заключаются в увеличении их количества в крови.

Важно! Повышенная концентрация нейтрофилов в кровеносном русле собаки называется нейтрофилией, понижение их количества – нейтропенией (агранулоцитоз).

При нейтрофильном воспалении количество нейтрофилов в кровеносном русле стремительно увеличивается из-за их повышенного продуцирования в костном мозге. То есть организм собаки активно борется с инфекцией. Клетки мигрируют к очагу поражения, провоцируют воспаление. При этом процесс может быть локальным, общим, генерализированным.

Нейтрофилию у собак отмечают при:

  • гнойном воспалении (трофические язвы); ; , легких; , эритремии;
  • воспалительных процессах в суставах, тканях, внутренних органах; ядами, химикатами, токсинами;
  • инфекциях бактериальной, вирусной этиологии (чума плотоядных, хламидиоз, вирусный энтерит, пневмония, отит, перитонит); ;
  • обширных ожогах;
  • распаде раковых опухолей; .


Некоторые медикаментозные средства при несоблюдении дозировок также могут стать причиной нейтрофильного воспаления.

Нейтрофильный ответ, формирующийся при острых воспалительных процессах, инфекциях, предшествует лимфоцитарному. Роль нейтрофильных лейкоцитов при хронических воспаления незначительна. В очаг воспаления более активно мигрируют лимфоциты.

Если число в крови нейтрофилов понижено, организм не в состоянии бороться с инфекцией. Поэтому для активации иммунного потенциала животным прописывают иммуностимуляторы, витамины, комплексные препараты.

Большинство токсических изменений отражает асинхронность созревания между ядром и цитоплазмой. Во время нормального гранулоцитопоэза удлинение и пикноз ядра происходят одновременно с конденсированием хроматина и исчезновением цитоплазматических белков (РНК – в виде рибосом и шероховатой эндоплазматической сети, которые придают синий цвет цитоплазме). В результате ускоренного созревания в периферическую кровь попадают незрелые клетки. Они могут быть более крупными (гигантизм), с остатками шероховатой эндоплазматической сети, рибосомами, менее конденсированным хроматином. Эти клетки также могут иметь пенистую или вакуолизированную цитоплазму.

Основные причины появления нейтрофильной токсичности:
– Тяжелые бактериальные инфекции (пиоторакс у кошек, пиометра, тяжелый простатит у собак, септические артриты и т. д.);
– Тяжелые вирусные инфекции (парвовирусный и коронавирусный энтерит собак, панлейкопения кошек, инфекционный перитонит кошек, чума плотоядных и т. д.);
– Иммунная гемолитическая анемия (IHA);
– Острый панкреатит; – некроз тканей;
– Тяжелые отравления (цинк, свинец и т.д .);
– Химиотерапия.

Нейтрофильная токсичность встречается как у палочкоядерных, так и у сегментоядерных нейтрофилов. Нейтрофильную токсичность в мазке крови оценивают субъективно и полуколичественно. Различают легкую, умеренную и выраженную нейтрофильную токсичность.

10-30% измененных клеток – умеренная нейтрофильная токсичность;
>30% измененных клеток – выраженная нейтрофильная токсичность.

Различают 5 основных видов нейтрофильной токсичности:

Тельца Деле являются, как правило, самым ранним индикатором токсических изменений в клетке. Они представляют собой цитоплазматические включения серо-голубого цвета округлой или овальной формы. Их количество в цитоплазме нейтрофилов может варьироваться от одного до четырех и более. Тельца Деле представляют собой остатки шероховатой эндоплазматической сети. У кошек наличие небольшого количества телец Деле в цитоплазме нейтрофилов рассматривается как вариант нормы.

Возможно появление телец
Деле в цитоплазме нейтрофилов при длительном хранении образца крови (более суток). Следовательно, их появление следует интерпретировать с осторожностью. Наличие 1-2 телец Деле в цитоплазме нейтрофилов оценивается как легкая нейтрофильная токсичность, 3-4 – как умеренная, более 4 – как выраженная.

Пенистый вид цитоплазме придают вакуоли, которые образуются в результате дегрануляции лизосом. Потеря четкости структур в цитоплазме клеток расценивается как легкая нейтрофильная токсичность, наличие небольшого количества вакуолей в цитоплазме – как умеренная, интенсивная вакуолизация цитоплазмы с появлением серой сетки – как выраженная. Хорошо заметные точечные вакуоли в цитоплазме, как правило, не относятся ктоксическим изменениям и часто являются артефактом, возникающим в результате длительного хранения образца крови (более 4 часов с момента отбора).

Ядерный хроматин у таких клеток более рыхлый, тонкий, менее конденсированный. Могут встречаться клетки, значительно превосходящие в размере нейтрофилы здоровых животных (гигантские нейтрофилы). Гигантские нейтрофилы возникают в результате пропуска одного из клеточных делений в костном мозге. Эти клетки могут иметь как нормальную морфологию ядра, так и гипосегментированные ядра. Появление подобных клеток мы можем часто наблюдать в крови у кошек, реже – у собак. Гигантские нейтрофилы всегда свидетельствуют о выраженной нейтрофильной токсичности. Появление гигантских нейтрофилов в крови характерно для тяжелых воспалительных процессов или дисгранулопоэза.

Основные причины появления гигантских нейтрофилов в крови кошек:
1. тяжелые бактериальные инфекции (пиоторакс, пиометра и т. д.);
2. острая миелоидная лейкемия (ОМЛ);
3. миелодиспластический синдром;
4. вирусная лейкемия кошек (FeLV);
5. вирус иммунодефицита кошек (FIV);
6. панлейкопения (в результате временной гранулоцитарной гипоплазии).

Под токсической зернистостью принято понимать появление мелких красных зерен (гранул) в цитоплазме нейтрофилов. Данный вид нейтрофильной токсичности характерен для лошадей, коров, лам, верблюдов, он редко встречается у собак и кошек. Эти зерна представляют собой первичные гранулы, сохранившие способность окрашиваться с той же интенсивностью, как это в норме свойственно гранулам промиелоцитов. Токсическую зернистость следует дифференцировать от гранул, содержащихся в цитоплазме нейтрофилов животных с лизосомными болезнями накопления. Ее следует отличать от розовой окраски вторичных гранул, которая не является признаком токсичности. Следует также помнить, что у кроликов, морских свинок, птиц и рептилий вторичные гранулы нейтрофилов окрашиваются в красный цвет (гетерофилы). Токсическая зернистость всегда свидетельствует о выраженной нейтрофильной токсичности.

Степени тяжести нейтрофильной токсичности:
Тельца Деле+
Базофилия цитоплазмы+
Пенистость цитоплазмы++
Темная серо-синяя пенистая цитоплазма+++
Токсическая зернистость+++

Следует помнить, что общеклинический анализ крови (ОАК) должен обязательно включать в себя подсчет лейкограммы вручную и оценку морфологии лейкоцитов. Врач-лаборант всегда должен указывать любой вид нейтрофильной токсичности в бланке результата ОАК. Автоматический подсчет лейкограммы очень сомнителен и не способен оценить изменения морфологии нейтрофилов. Для исследования морфологии нейтрофилов не рекомендуется использовать быстрые красители (например, лейкодиф). Оптимальной окраской считается окраска по Романовскому или Паппенгейму. Токсические изменения часто указывают на тяжелый воспалительный процесс и сопровождаются выраженным нейтрофильным лейкоцитозом со сдвигом ядра влево и появлением незрелых клеток (промиелоцитов, миелоцитов и метамиелоцитов), что является плохим прогностическим признаком. Пациентам с подобной картиной крови необходимы ежедневные исследования общеклинического анализа крови для оценки реакции на проводимое лечение. Важно помнить, что некоторые животные могут иметь сдвиг влево без нейтрофильной токсичности и токсические изменения без сдвига влево (редко). В последнем случае врач- клиницист должен искать другие причины появления токсичности (например, миелодисплазии, длительное хранение образца крови и т. д.). Появлению нейтрофильной токсичности способствуют инфекционные процессы, опухолевые, метаболические. В случае нейтрофилии со сдвигом ядра вправо, нейтропении или при отсутствии изменений в лейкограмме оценка морфологии нейтрофилов может оказатьдополнительную помощь врачу-клиницисту в постановке диагноза.




Причины сепсиса
Признаки
Диагностика
Лечение

В мире существует огромное разнообразие различных бактерий. Многие из них живут в окружающей среде, другие на коже, в дыхательных путях, в тракте и мочевыделительной системе. Лишь некоторые из этих бактерий являются патогенными.

Бактерии часто попадают в системный кровоток, однако лишь в небольшом количестве. Они быстро удаляются защитными клетками крови и не вызывают никаких клинических проявлений. Так, бактерии могут попасть в кровь при санации ротовой полости с поверхности десен, из тракта.

Если в кровь проникает много болезнетворных микроорганизмов, иммунная система не справляется с инфекцией, бактерии распространяются по всему кровотоку.

Сепсис – это следствие воздействия на организм патогенных бактерий и их токсинов. Часто сепсис называют заражением крови.

Сепсис развивается при наличии первичного очага воспаления в легких, тракте, мочевыделительной системе. После проведения хирургического вмешательства на инфицированном участке (например, при операции на кишечнике, пиометре). Постановка внутривенного катетера на длительное время повышает риск развития сепсиса, так же, как и недостаточность иммунной системы.

Сепсис является тяжелым, угрожающим жизни состоянием. Характеризуется высокой вероятностью развития септического шока и гибели животного.

Причины сепсиса

Причины, которые могут вызывать сепсис у собак:

  • пиоторакс (гнойное воспаление грудной клетки);
  • септический перитонит;
  • бактериемия при заболеваниях;
  • пневмония;
  • пиелонефрит;
  • эндокардит;
  • пиометра;
  • кусаные раны;
  • остеомиелит;
  • гнойная хирургия.

По мере прогрессирования патологии бактерии могут осаждаться в отдаленных органах и тканях. Так возникает менингит, перикардит, инфекционный артрит. При распространении стафилококковой инфекции появляются множественные абсцессы.

Признаки

Для сепсиса характерны:

  • резкое повышение температуры, по мере развития болезни температура тела снижается;
  • летаргия, угнетение;
  • слабый пульс; слизистых; ;
  • тахикардия, по мере ухудшения состояния – брадикардия;
  • желтуха;
  • септический шок.

Диагностика

Основана на клинической картине, данных, полученных при физикальном обследовании.

При исследовании образцов крови обнаружить бактерий под микроскопом обычно не удается. Бактериальный посев крови может занять несколько дней.

Лабораторная диагностика (общий клинический и биохимический анализ крови) позволяет выявить анемию, тромбоцитопению, нейтрофилию, падение уровня альбумина, повышение билирубина, низкий уровень щелочной фосфатазы.

При проведении УЗИ брюшной полости, рентгенограммы грудной клетки можно выявить первичный очаг инфекции (например, пиометру).

Лечение


Терапия возможна только в условиях стационара. Показана внутривенная инфузия, оксигенотерапия, антибиотики (как правило, препарата).

Поскольку результаты бактериологического посева готовятся несколько дней, вначале назначаются антибиотики широкого спектра действия, затем, при необходимости, схема корректируется.

Также используются препараты, нормализующие сердечный выброс, артериальное давление.

Крайне важно следить за почечной функцией, объемом отделяемой мочи.

Прогноз зависит от общего состояния пациента, причины, вызвавшей сепсис, состояния иммунной системы и того, насколько своевременно было начато лечение. Своевременное введение антибиотиков увеличивает шансы на выживание.

Крайне опасное состояние – септический шок. Характеризуется снижением, прекращением почечной фильтрации, ухудшением функции легких, падением сердечного выброса, высокой летальностью. Очень важно предотвратить развитие септического шока у пациента.

(с) Ветеринарный центр лечения и реабилитации животных "Зоостатус".
Варшавское шоссе, 125 стр.1. тел. 8 (499) 372-27-37

Читайте также: