Септическое поражение головного мозга

Обновлено: 28.03.2024

Острые нейроинфекции и их последствия. Инфекционные поражения нервной системы – одна из часто встречающихся форм неврологической патологии, которая составляет не менее 42% всех заболеваний этой сферы.

Нейроинфекция головного мозга классифицируется в зависимости от локализации патологического процесса, исходя из чего, различают:

энцефалит (воспаление ткани головного мозга, обусловленное инфекцией); миелит (воспалительный процесс спинного мозга, вызванный болезнетворными микроорганизмами); арахноидит (инфекционное воспаление затрагивает паутинную мозговую оболочку); менингит (инфекционное воспаление распространяется на оболочки мозга).

Кроме перечисленных видов нейроинфекции, развиваются и комбинированные патологии, например, энцефаломиелит, менингоэнцефалит.

Сочетанные формы инфекции нервной системы диагностировать намного сложней, несмотря даже на то, что в последние годы возможности диагностики нейроинфекций значительно улучшились.

В зависимости от длительности патогенного процесса, различают острое (менингит, энцефалит), подострое и хроническое (арахноидиты, арахноэнцефалиты) течение инфекционного поражения центральной нервной системы.

Основной путь передачи – воздушно — капельный: инфицирование чаще всего происходит при контакте с вирусоносителем, больным человеком, во время его кашля или чихания. Передается инфекция, в том числе, посредством поцелуя, если слюна попала на слизистую оболочку здоровых людей.

Предрасполагающим фактором является наличие эрозий на деснах или их воспаление, а также микроскопические травмы слизистого эпителия полости рта – при актуальности перечисленных обстоятельств, болезнетворному возбудителю будет проще проникнуть в организм и начать циркулировать в нем, развивая инфекцию.

Гематогенный путь инфицирования – не менее распространенный. Патологический процесс переходит на головной и спинной мозг в том случае, когда в организме имеется очаг хронической инфекции, в том числе, поражение сосудов, снабжающих эти важные центры. Такими предрасполагающими патологиями являются отит, абсцесс мозга, тромбоз синусов мозга.

Нейроинфекция развивается, в том числе из-за лимфогенного пути передачи, когда в организме пациента присутствуют скрытые осложнения перенесенных черепно-мозговых и спинномозговых травм. Особенно, если это отягощено ликвореей.

Инфекция не передается контактно-бытовым путем, поэтому, если использовать личные средства и вещи вирусоносителя, заражение не произойдет. Сезонность патологии – жаркое лето – такое условие является наиболее благоприятным для распространения инфекции, поэтому поражению нейроинфекцией больше подвержены населенные места с засушливым, знойным климатом.

Обобщая, следует отметить, что инфекция, поражающая нервную систему, может быть вызвана как вирусной, бактериальной, так и грибковой этиологией.

Причинами нейроинфекции головного мозга являются:

Перенесенные черепно-мозговые травмы (особенно, сопровождающиеся длительной компрессией); переохлаждение (пребывание на воздухе низкой температуры без головного убора); если во время проведения оперативных вмешательств на головном или спинном мозге, использовались медицинские инструменты или расходный материал, некачественного уровня стерилизации; если хирургическое или терапевтическое вмешательство осложнилось нарушением целостности перчаток врача или осуществлялось без их применения; перенесенные вирусные заболевания (чаще – грипп).

Нейроинфекция нередко возникает как внутрибольничное заболевание и может стать следствием посещения стоматолога, который во время работы использовал недостаточно продезинфицированные инструменты.К предрасполагающим факторам относится:

низкий иммунитет (особенно, если у пациента ВИЧ, туберкулез, сифилис или другие заболевания, подрывающие защитные свойства организма); наличие очагов гнойной инфекции (тонзиллит, отит), их скрытое течение или стремительный переход из острой стадии в хроническую форму; игнорирование контрольного обследования после перенесенных заболеваний, а также черепно — или спинномозговых травм.

В неврологической практике встречаются следующие виды инфекции нервной системы.

Менингит — воспаление оболочек головного и/или спинного мозга. Инфицирование происходит гематогенным, лимфогенным или воздушно-капельным путем.

Болезнетворные возбудители – вирусы, бактерии, грибы; предрасполагающими факторами являются наличие (в том числе скрытых) гнойных или воспалительных хронических процессов в пазухах носоглотки или слуховом канале, а также переохлаждение организма.

Симптомы менингита – достаточно специфические: визуализируя их, можно максимально быстро диагностировать этот вид нейроинфекции, приступив к ее лечению.

Наиболее выраженные проявления:

ригидность мышц затылка (пациент не может наклонить голову вперед); интенсивная головная боль, которая всегда сопровождается рвотой (этот симптом вызывает сомнение специалистов относительно того, менингит ли у пациента или же сотрясение мозга – определяющим фактором является анамнез); повышение температуры тела до высокой отметки.

Лечение предполагает постельный режим и антибиотикотерапию лекарственными препаратами антимикробного широкого спектра действия. Прогноз – благоприятный.

Арахноидит — воспалительный процесс, локализация которого – в паутинной оболочке головного мозга. Развитие арахноидита обусловливают перенесенные травмы головы, наличие ревматизма, своевременно не вылеченной ЛОР-инфекции.

Симптомами этого вида нейроинфекции являются:

сильная, устойчивая головная боль, лишающая возможности выполнять даже элементарные действия; ухудшение зрения; слабость; тошнота, приступ которой завершается рвотой; повышение температуры тела; возможно развитие носового кровотечения из-за нарушения мозгового кровообращения; бессонница; в тяжелых случаях – нарушение сознания или его отсутствие.

Прогноз для пациента благоприятный лишь в том случае, когда своевременно установлен диагноз и выполняется лечение. Терапия этой болезни направлена на устранение воспалительного процесса, стабилизацию мозгового кровообращения и общее укрепление организма пациента.

Энцефалит — воспаление ткани головного мозга является следствием клещевого поражения, а также проникновения и воздействия бактерий и вирусов. Если пациент пренебрегает обращением за медицинской помощью – прогноз неблагоприятный и даже летальный. Симптомы этого вида нейроинфекции ярко выражены:

головная боль усиливается в положении лежа, устойчива (плохо и кратковременно купируется анальгетиками); происходит повышение температуры тела; нарастает слабость и чувство разбитости, как проявления общей интоксикации организма.

лазодвигательные расстройства – часть симптомокомплекса, характерного для этого вида нейроинфекции: у пациента формируется птоз (опущение века), ощущение двоения в глазах, общее нарушение зрения.

Диспепсия проявляется тошнотой, которая особенно часто возникает после передвижения транспортом; возникает рвота.

Госпитализация предполагает дальнейшую терапию антибиотиками, гормональными препаратами и общеукрепляющими средствами.

Наиболее информативным видом исследования является МРТ, КТ, а также энцефалограмма. Лабораторная часть диагностики предполагает исследование крови и мочи.

Также проводится анализ спинномозговой жидкости – ликвора, в котором определяется повышенный уровень белка. Каждая из этих диагностических процедур позволяет визуализировать состояние головного и спинного мозга, определить локализацию патогенного процесса, степень инфицирования и вовлечения в воспалительный процесс тканей.

Лечение нейроинфекции сводится к следующему:

Установив диагноз, больного госпитализируют. Выполняется катетеризация вены (устанавливается постоянный внутривенный катетер). Назначается антибиотикотерапия. Антимикробный препарат выбирается врачом с учетом того, какой возбудитель спровоцировал развитие нейроинфекции: только придерживаясь этого, можно рассчитывать на успешность лечения. Антибиотики вводят внутривенно или капельно (посредством инфузий), поскольку это обеспечивает мгновенно попадание лекарственного вещества в кровь, в отличие от выполнения внутримышечных инъекций. Среди часто используемых препаратов – Цефепим, Медаксон, Цефтазидим. Пациенту назначают гормональные препараты – в основном, Преднизолон и Дексаметазон, дозировку которых определяется степенью тяжести пациента и формой патологии. Если нейроинфекция сочетанная, то дозировка гормонального вещества должна быть выше, чем при отдельном инфекционном заболевании нервной системы. Иммунитет пациента поддерживают введением витаминных комплексов. Коррекция уровня артериального давления проводится посредством введения сернокислой магнезии. Для того чтобы снизить степень отека мозга, больному вводят мочегонные средства: Фуросемид, Лазикс. На протяжении всего пребывания пациента в больнице, проводится мониторинг жизненных показателей его организма. Поддержание их на нормальном уровне обеспечивает постоянная инфузионная терапия пациента солевыми растворами и глюкозой. Проводят контроль диуреза больного. В целях профилактики истощения, выполняется парентеральное питание больного; осуществляют гигиенический уход. К наиболее тяжелым последствиям нейроинфекции относится летальный исход; инвалидность; слабоумие. Эти последствия являются веским основанием не откладывать обращение за медицинской помощью, пройти обследование и выполнять все назначения врача.Предупредить развитие нейроинфекции возможно: для этого следует своевременно лечить ЛОР и стоматологические патологии, избегать контакта с инфицированными людьми, надевать голвной убор при низкой температуре воздуха и укреплять иммунитет.Нейроинфекции — что это такое? Каковы причины развития таких заболеваний, эффективные пути лечения? С такими вопросами сталкиваются люди, которые впервые услышали от врача, что у них развивается нейроинфекция.В медицинских справочниках это заболевание трактуется как инфекционное, вызванное грибками, вирусами или бактериями, которое поражает нервную систему, при этом имеет тяжелое течение с высоким процентом смертности.Нейроинфекция включает в себя достаточно большой список заболеваний, многие из которых губительны для головного мозга. Все они могут иметь острую форму течения или переходить в хроническую и протекать достаточно вяло. Как показывает медицинская практика, эти заболевания могут пройти в острой форме один раз и больше не беспокоить больного или иметь частые и яркие рецидивы до конца его дней.Среди всех заболеваний этой группы к острым формам относятся:

Энцефалит — воспаляется вещество головного мозга. Самой частой причиной становится вирус клещевого энцефалита. Менингит — воспаляется оболочка мозга. Здесь может поражаться как головной, так и спинной мозг. Столбняк. Бешенство. Миелит — воспаляется спинной мозг из-за запущенной в нем инфекции. Арахноидит — воспаляется арахноидальная оболочка головного мозга.

К хроническим формам относят:

нейросифилис; нейроСПИД; проказа; поражение нервной системы туберкулезом; нейробруцеллез; бруцеллез.

Независимо от вида и места поражения, нейроинфекция головного и спинного мозга проявляется тремя яркими симптомами:

Общая интоксикация организма. У больного резко поднимается температура тела, очень часто до критических отметок, появляется общая слабость в организме, снижается трудоспособность. Ликворный синдром. В клетках ликворы значительно увеличивается количество белка и клеток, которые превалируют над белками. Симптомы ликворной гипертензии. Больные указывают, что в положении лежа у них значительно усиливается головная боль, особенно в утренние часы, может отмечаться спутанность или рассеянность сознания, бывают случаи тахикардии и пониженного артериального давления.

Миелит. Этот вид нейроинфекций считается одним из самых тяжелых и опасных для человека. При поражении спинного мозга практически всегда остаются серьезные осложнения: гибнут нервные клетки, что приводит к параличу, нарушениям функций кишечника, мочевого пузыря.В качестве лечения будут использоваться препараты группы глюкокортикостероидов и антибиотики широкого спектра действия. Очень важно проходить своевременное лечение в стационаре, чтобы сразу останавливать развитие сопутствующих заболеваний, которые будут активироваться на фоне миелита.Так как практически во всех случаях при миелите наступает паралич, то крайне важно организовать правильный уход за больным и его кожей, использовать средства, которые предотвращают появление пролежней.

У взрослого человека после перенесенных заболеваний остается головная боль, постоянные болевые ощущения в спине, которые усиливаются при изменении погоды. Многие медики также констатируют, что у таких больных после выздоровления ухудшается память, отмечаются проблемы с запоминанием, может нарушаться слух, зрение. Встречаются единичные случаи, когда нейроинфекционное заболевание приводит к полной инвалидизации, человек теряет зрение или слух.

Однако для уточнения диагноза и определения места поражения используют лабораторные и инструментальные методы:

Методы нейровизуализации: компьютерная и магнитно-резонансная томография, позволяют оценить состояние ткани ЦНС, мозговых оболочек. Электроэнцефалография используется для оценки функционирования клеток головного мозга и позволяет выявить распространенность и тяжесть поражения нервной ткани. Электронейромиография применяется для выявления степени тяжести поражения проводящих нервных путей при наличии у пациента парезов или параличей. Люмбальная пункция с последующим анализом спинномозговой жидкости позволяет выявить воспалительный процесс в ЦНС, определить его возбудителей (вирусы или бактерии). Клинический и биохимический анализ крови способствуют выявлению воспалительного процесса в организме. Правильное использование описанных методов совместно со сбором жалоб и проведением неврологического осмотра позволяет ставить верный диагноз и назначить рациональное лечение.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Определение

Энцефалит – это группа заболеваний, для которых характерно воспаление вещества головного мозга. В настоящее время энцефалитом называют не только инфекционное, но и инфекционно-аллергическое, аллергическое и токсическое поражения мозга.

Причины возникновения энцефалитов

Первичные энцефалиты, к которым относятся клещевой энцефалит, герпетический энцефалит, энцефалит, вызванный вирусом Коксаки (А9, В3, В6), ЕСНО (2, 11, 24) и некоторые другие, возникают в результате проникновения вируса через гематоэнцефалический барьер, по причине чего повреждаются нейроны головного мозга и развивается воспалительный процесс.

Вторичные энцефалиты рассматриваются как осложнение перенесенных инфекционных заболеваний: гриппа, краснухи, кори, ветряной оспы, лептоспироза и др., а также поствакцинальные энцефалиты.

Гриппозный энцефалит вызывают вирусы гриппа А1, А2, А3, В. Патогенетическими механизмами при гриппозной инфекции становятся токсическое поражение головного мозга и недостаточность мозгового кровообращения.

Возбудителем энцефалита при краснухе становится РНК-содержащий вирус семейства Togaviridae.

Коревой энцефалит вызывается вирусом кори – это форма поражения головного (иногда и спинного) мозга (энцефаломиелит). Энцефалит считается самым распространенным неврологическим осложнением кори (более 95% всех случаев неврологических осложнений). Он наблюдается с частотой 1:1000 случаев кори, чаще у детей старше 2 лет - как у мальчиков, так и у девочек.

Поствакцинальные энцефалиты могут развиваться после вакцинации, особенно после введения некоторых антирабических прививок. В основе поствакцинальных энцефалитов лежит перекрестная аутоиммунная реакция на антигены вакцины и антигены мозга, морфологически выражающаяся в воспалительном поражении мозговых сосудов и окружающего вещества мозга.

Лептоспирозные энцефалиты вызывается Leptospira interrogans. Источником заражения являются домашние инфицированные животные. Наиболее распространен лептоспироз в южных регионах. В развитии заболевания большое значение имеют аутоиммунные реакции.

В группу подострых склерозирующих лейкоэнцефалитов входят формы хронических и подострых энцефалитов с прогрессирующим тяжелым течением (энцефалит с включениями Даусона, подострый склерозирующий лейкоэнцефалит Ван-Богарта, узелковый панэнцефалит Петте Деринга).

В развитии болезни большую роль играют персистирующие вирусные инфекции: коревая, энтеровирусная, вирус клещевого энцефалита. У больных подострым склерозирующим панэнцефалитом обнаруживают в крови и ликворе очень высокие титры коревых антител (не отмечаемые даже у больных с острой коревой инфекцией). Кроме того, значимое место занимают аутоиммунные механизмы, а также приобретенный или врожденный дефект иммунной системы.

Классификация заболевания

Классификация энцефалитов отражает факторы, приводящие к развитию заболевания, и связанные с ними клинические проявления и особенности течения.

По срокам возникновения различают:

  • первичные энцефалиты - самостоятельные заболевания, вызываемые преимущественно нейротропными вирусами:
    • вирусные: полисезонные (герпетический, энтеровирусный, гриппозный, цитомегаловирусный, вирус бешенства и др.); арбовирусные, или трансмиссивные (клещевой, комариный (японский), австралийский долины Муррея, американский Сент-Луис); вызванные неизвестным вирусом (эпидемический);
    • микробные и риккетсиозные (при сифилисе, болезни Лайма, сыпном тифе и др.);
    • коревые, краснушные, ветряночные;
    • поствакцинальные;
    • бактериальные и паразитарные (стафилококковый, стрептококковый, туберкулезный, токсоплазменный, хламидийный, малярийный и др.)

    Заболевание может протекать в острой, подострой, хронической и рецидивирующей форме и поражать различные отделы головного мозга.

    Различают среднее, тяжелое и крайне тяжелое течение энцефалита.

    Симптомы энцефалита

    Первичные полисезонные энцефалиты

    Инкубационный период может варьировать от 2-3 дней до нескольких недель. Наблюдаются продромальные явления в виде сниженного аппетита, вялости, субфебрилитета. Начало заболевания происходит на фоне резкого подъема температуры. Выраженность клинических проявлений и их течение могут быть разными - от легких стертых форм до тяжелых молниеносных, при которых летальный исход наступает на 1-2-е сутки заболевания. Продолжительность острого периода составляет от 3-5 дней до нескольких недель. Тяжелое течение с выраженным и быстро прогрессирующим отеком головного мозга отмечается в основном при энцефалитах герпетической этиологии.

    На первый план выходит общемозговая симптоматика: рвота, судорожные пароксизмы, вялость, расстройства сознания, возможны дыхательные и сердечно-сосудистые нарушения. Преобладание общемозговых проявлений, нарушения сознания и выраженные менингеальные симптомы (т. е. вовлечение в воспалительный процесс церебральных оболочек) более характерны для детей младшего возраста.

    Очаговая симптоматика зависит от локализации патологических изменений в головном мозге - выделяют стволовую, мозжечковую, полушарную формы.

    Мозжечковый синдром характеризуется острым расстройством координации, тремором, мышечной гипотонией. Имеет наиболее благоприятное течение с полным регрессом указанной симптоматики и без последующей задержки психомоторного развития даже у маленьких детей.

    Стволовой синдром проявляется поражением проходящих в стволе черепных нервов и пирамидных путей. Возникает специфическое нарушение походки и координации движений, вызванное патологической работой вестибулярного аппарата, присутствуют глазодвигательные нарушения (косоглазие, парез взора, двоение в глазах), резкая мышечная гипотония, сменяющаяся затем спастическим парезом рук и ног. Реже развиваются расстройство глотания, сосания, фонации. Возможны нейроэндокринные нарушения, а в тяжелых случаях - сердечные и дыхательные расстройства центрального генеза, которые могут стать причиной летального исхода.

    Полушарный синдром чаще сопровождается расстройствами сознания, нарушениями ориентации в пространстве и во времени, вялостью. Возможны эпизоды психомоторного возбуждения, галлюцинаторный синдром. В первые дни возникают эпиприступы, которым, как правило, предшествуют парезы, развивающиеся остро и инсультоподобно.

    Типичные симптомы начала герпетического энцефалита - лихорадка, головная боль, нарушение психических функций, эпилептические припадки, мышечная слабость, снижение памяти. Далее присоединяется нарушение поведения, речи и расстройство координации движений.

    Вторичные энцефалиты при общих инфекциях

    Клиническая картина гриппозного энцефалита развивается чаще в конце заболевания и даже через 1-2 недели после выздоровления: самочувствие больного снова ухудшается, повышается температура тела, возникают общемозговые симптомы (головная боль, рвота, головокружение). Возможно поражение периферической нервной системы в виде невралгии тройничного и большого затылочного нервов, пояснично-крестцового и шейного радикулита, поражения симпатических узлов. В крови определяют лейкоцитоз или лейкопению. Течение благоприятное. Заболевание продолжается от нескольких дней до месяца и заканчивается полным выздоровлением.

    Коревой энцефалит развивается остро, чаще на 3-5-й день после появления сыпи. К этому моменту температура тела может уже нормализоваться, но нередко снова поднимается до высоких значений. Выявляют менингеальные симптомы, проявляющиеся головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой, нарушением сознания (возбуждением, бредом, галлюцинациями); наблюдают поражение черепно-мозговых нервов; нарушение двигательной функции конечностей и функции тазовых органов. При тяжелом течении летальность достигает 25%, причем тяжесть энцефалита не зависит от течения кори.

    Коревой энцефалит.jpg

    Энцефалит при ветряной оспе - тяжелое инфекционно-аллергическое заболевание. Его клиническая картина развивается на 3-7-й день после появления высыпаний (редко в более поздние сроки или до периода высыпаний) и проявляется гипертермией, коматозным состоянием, судорогами, менингеальными симптомами (головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой, нарушением сознания), нарушением двигательных функций. Рано появляются признаки отека мозга. Течение обычно благоприятное и лишь в единичных случаях - очень тяжелое с риском летального исхода. После выздоровления могут длительно сохраняться парезы, гиперкинезы, судорожные припадки.

    Энцефалит при краснухе может развиться через 1-10 (чаще 2-5 дней) после появления сыпи. Известны случаи манифестации острого энцефалита за несколько дней до появления сыпи, а также без высыпаний, что осложняет постановку диагноза. Чаще всего энцефалит развивается у детей в возрасте 3-15 лет, у взрослых случаи энцефалита описываются в качестве казуистики. Редко неврологическая симптоматика сопровождается вторичными высыпаниями.

    Лептоспирозные энцефалиты характеризуются острым началом и протекают как респираторно вирусная инфекция. Наблюдается волнообразная лихорадка с болями в мышцах. В последующем в клинической картине могут преобладать симптомы поражения печени и почек, а со 2–3-й недели - поражения нервной системы в виде энцефалита или энцефаломиелита с вовлечением черепных нервов. Течение заболевания, как правило, благоприятное, иногда возможно спонтанное выздоровление.

    Подострым склерозирующим лейкоэнцефалитам подвержены в основном дети и подростки до 15 лет, однако иногда болезнь регистрируется и у взрослых. Начало заболевания подострое: появляются симптомы, расцениваемые как неврастенические - рассеянность, раздражительность, утомляемость, плаксивость.

    Различают 4 стадии склерозирующего лейкоэнцефалита:

    • 1-я стадия продолжается до 6 месяцев: возможны изменения личности, перепады настроения или депрессия, могут присутствовать лихорадка и головная боль;
    • 2-я стадия может включать судороги, мышечные спазмы, потерю зрения и слабоумие;
    • 3-я стадия характеризуется быстрым прогрессированием деменции, усилением тонуса мышц при ослаблении судорожного синдрома. На этой стадии осложнения могут привести к летальному исходу;
    • 4-я стадия характеризуется нарушениями дыхания, частоты сердечных сокращений и кровяного давления, что приводит к коме и смерти.

    В 80% случаев заболевание длится 1–3 года, 10% больных живут дольше (до 10 лет), у 10% описано молниеносное течение, когда смерть наступает менее чем через 3 месяца. Специфического лечения нет.

    Диагностика энцефалитов

    Цель диагностики первичных полисезонных энцефалитов - установление вида возбудителя. Для этого проводится серия серологических исследований. Диагностическое значение имеет многократное нарастание титра антител к определенному вирусу при сравнении результатов исследования сыворотки пациента, взятой в начале заболевания и спустя 2 недели.

    Энцефалит, вызванный вирусом простого герпеса, выявляют с помощью определения повышения уровня специфических антител IgM и Ig G в крови.

    Синонимы: Анализ крови на антитела к герпесу 1, 2; IgM антитела к вирусу простого герпеса первого и второго типа; Антитела класса M к ВПГ-1, ВПГ-2. Нerpes simplex virus type 1 (HSV-1), Нerpes simplex virus type 2 (HSV-2), IgM; Anti-HSV-1, 2 IgM antibodies; IgM to HSV-1 and HSV-24 HSV-1, 2-speci.

    Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

    Менингит: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

    Определение

    Менингит – это инфекционное воспаление мозговых оболочек головного и спинного мозга, сопровождающееся интоксикацией, лихорадкой, синдромом повышенного внутричерепного давления, менингеальным синдромом, а также воспалительными изменениями ликвора (спинномозговой жидкости).

    Мозговые оболочки - это соединительнотканные пленчатые образования, покрывающие головной и спинной мозг. Различают твердую мозговую оболочку, паутинную и мягкую.

    Твердая оболочка головного мозга имеет плотную консистенцию и толщину 0,2-1 мм, местами она срастается с костями черепа. Паутинная оболочка — тонкая, полупрозрачная, не имеющая сосудов соединительнотканная пластинка, которая окружает головной и спинной мозг. Мягкая оболочка — тонкая соединительнотканная пластинка, непосредственно прилежащая к головному мозгу, соответствует его рельефу и проникает во все его углубления. В ее толще располагается сосудистая сеть головного мозга.

    Менингит.jpg

    Причины появления менингита

    Мозговые оболочки могут вовлекаться в воспалительный процесс первично и вторично. Менингит, возникший без предшествующей общей инфекции или заболевания какого-то другого органа, называется первичным. Вторичный менингит развивается как осложнение уже имеющегося инфекционного процесса. К вторичным относятся туберкулезный, стафилококковый, пневмококковый менингит. К первичным – менингококковый, первичный паротитный, энтеровирусные менингиты и другие.

    Гнойное воспаление мозговых оболочек может быть вызвано различной бактериальной флорой (менингококками, пневмококками, реже - другими возбудителями). Причина серозных менингитов - вирусы, бактерии, грибы.

    По прогнозу наиболее опасен туберкулезный менингит, который возникает при условии наличия в организме туберкулезного поражения. Развитие заболевания проходит в два этапа. На первом этапе возбудитель с током крови поражает сосудистые сплетения желудочков мозга с образованием в них специфической гранулемы. На втором – наблюдается воспаление паутинной и мягкой оболочек (как правило, поражаются оболочки основания головного мозга), которое вызывает острый менингиальный синдром.

    Процесс развития менингококкового менингита также состоит из нескольких этапов:

    • попадание возбудителя на слизистую оболочку носоглотки;
    • попадание менингококка в кровь;
    • проникновение возбудителя через гематоликворный барьер, раздражение рецепторов мягкой мозговой оболочки токсичными факторами и воспаление.

    Течение инфекционного процесса зависит от патогенных свойств возбудителя (способности вызывать заболевание) и состояния иммунной системы человека.

    Предшествующие вирусные заболевания, резкая смена климата, переохлаждение, стресс, сопутствующие заболевания, терапия, подавляющая иммунитет, - могут иметь существенное значение для возникновения и течения менингита.

    Классификация заболевания

    По типу возбудителя:

    1. Вирусный менингит (гриппозный, парагриппозный, аденовирусный, герпетический, арбовирусный (клещевой), паротитный, энтеровирусные ЕСНО и Коксаки).
    2. Бактериальный менингит (менингококковый, туберкулезный, пневмококковый, стафилококковый, стрептококковый, сифилитический, бруцеллезный, лептоспирозный).
    3. Грибковый (криптококковый, кандидозный и др.).
    4. Протозойный (токсоплазмозный, малярийный).
    5. Смешанный.
    1. Первичный.
    2. Вторичный.
    1. Острый.
    2. Подострый.
    3. Молниеносный.
    4. Хронический.
    1. Легкая.
    2. Среднетяжелая.
    3. Тяжелая.
    1. Генерализованный.
    2. Ограниченный.
    1. Осложненный.
    2. Неосложненный.
    • менингеальный синдром – проявляется ригидностью (повышенным тонусом) затылочных мышц и длинных мышц спины, гиперстезией (повышенной чувствительностью) органов чувств, головной болью, рвотой, изменениями со стороны спинномозговой жидкости;
    • общемозговой синдром – проявляется сонливостью, нарушением сознания, тошнотой, рвотой, головокружением, психомоторным возбуждением, галлюцинациями;
    • астеновегетативный синдром – проявляется слабостью, снижением трудоспособности;
    • судорожный синдром;
    • общеинфекционный синдром - проявляется ознобом, повышением температуры.

    Пневмококковый менингит, как правило, наблюдается у детей раннего возраста на фоне имеющегося пневмококкового процесса (пневмонии, синусита).

    При стрептококковом менингите на первый план выступает гепатолиенальный синдром (увеличение печени и селезенки), почечная недостаточность, надпочечниковая недостаточность, петехиальная сыпь (кровоизлияния, вследствие повреждения капилляров, в результате чего, кровь, растекаясь под кожей, образует округлые пятна, размер которых не превышает 2 мм).

    Гнойные менингиты, вызванные синегнойной палочкой, грибами встречаются редко. Диагноз устанавливается только после дополнительных лабораторных исследований.

    Для серозного туберкулезного менингита характерно постепенное начало, хотя в редких случаях он может манифестировать остро. В дебюте заболевания больные жалуются на утомляемость, слабость, раздражительность, нарушение сна. Температура обычно не выше 38℃, отмечается непостоянная умеренная головная боль. На 5-6-й день болезни температура становится выше 38℃, усиливается головная боль, появляется тошнота, рвота, сонливость. Быстро развивается бессознательное состояние. Могут наблюдаться расходящееся косоглазие, низкое положение верхнего века по отношению к глазному яблоку, расширение зрачка.

    Клинические проявления поражения мозговых оболочек могут развиваться еще до увеличения слюнных желез.

    Для энтеровирусного менингита характерна двух- и трехволновая лихорадка с интервалами между волнами 1-2 и более дней. Почти всегда наблюдаются и другие проявления энтеровирусной инфекции (мышечные боли, кожная сыпь, герпангина).

    Для диагностики коревого и краснушного менингитов большое значение имеет указание на контакт с больным этими заболеваниями, а также типичные клинические симптомы кори или краснухи.

    Диагностика менингита

      клинический анализ крови с определением концентрации гемоглобина, количества эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов, величины гематокрита и эритроцитарных индексов (MCV, RDW, MCH, MCHC), лейкоформула и СОЭ (с микроскопией мазка крови при наличии патологических сдвигов);

    Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

    Абсцесс головного мозга — это ограниченное скопление гноя в полости черепа. Различают три вида абсцессов: внутримозговые, субдуральные и эпидуральные. Симптомы абсцесса головного мозга зависят от его месторасположения и размеров. Они не являются специфичными и могут составлять клинику любого объемного образования. Диагностируется абсцесс головного мозга по данным КТ или МРТ головного мозга. При абсцессах небольшого размера подлежат консервативному лечению. Абсцессы, расположенные вблизи желудочков головного мозга, а также вызывающие резкий подъем внутричерепного давления, требуют хирургического вмешательства, при невозможности его проведения - стереотаксической пункции абсцесса.

    МКБ-10

    Абсцесс головного мозга

    Общие сведения

    Абсцесс головного мозга — это ограниченное скопление гноя в полости черепа. Различают три вида абсцессов: внутримозговые (скопление гноя в веществе мозга); субдуральные (расположенные под твердой мозговой оболочкой); эпидуральные (локализованные над твердой мозговой оболочкой). Основными путями проникновения инфекции в полость черепа являются: гематогенный; открытая проникающая черепно-мозговая травма; гнойно-воспалительные процессы в придаточных пазухах носа, среднем и внутреннем ухе; инфицирование раны после нейрохирургических вмешательств.

    Абсцесс головного мозга

    Причины

    Среди выделенных возбудителей гематогенных абсцессов головного мозга преобладают стрептококки, часто в ассоциации с бактериотидами (Bacteroides spp.). Для гематогенных и отогенных абсцессов характерны Enterobacteriaceae (в том числе Proteus vulgaris). При открытой проникающей черепно-мозговой травме в патогенезе абсцесса мозга преобладают стафилококки (St. aureus), реже Enterobacteriaceae.

    При различных иммунодефицитных состояниях (иммунодепрессивная терапия после трансплантации органов и тканей, ВИЧ-инфекция) из посева содержимого абсцесса головного мозга выделяют Aspergillus fumigatus. Однако идентифицировать возбудителя инфекции в содержимом абсцесса мозга довольно часто не представляется возможным, так как в 25-30 % случаев посевы содержимого абсцесса оказываются стерильными. Болезнь провоцируется следующими патологическими состояниями:

    • Воспалительные процессы в легких. Чаще всего причиной образования гематогенных абсцессов головного мозга являются бронхоэктатическая болезнь, эмпиема плевры, хроническая пневмония, абсцесс легкого). Бактериальным эмболом становится фрагмент инфицированного тромба, который попадет в большой круг кровообращения и потоком крови разносится в сосуды мозга, где фиксируется в мелких сосудах (прекапилляре, капилляре или артериоле). Незначительную роль в патогенезе абсцессов могут играть хронический (или острый) бактериальный эндокардит, инфекции ЖКТ и сепсис.
    • Черепно-мозговая травма. В случае открытой проникающей ЧМТ абсцесс мозга развивается вследствие прямого попадания инфекции в полость черепа. В мирное время доля таких абсцессов составляет 15-20%. В условиях боевых действий она возрастает в разы (минно-взрывные ранения, огнестрельные ранения).
    • ЛОР-патологии. При гнойно-воспалительных процессах в придаточных пазухах носа (синуситы), среднем и внутреннем ухе возможны два пути распространения инфекции: ретроградный — по синусам твердой мозговой оболочки и мозговым венам; и непосредственное проникновение инфекции через твердую оболочку мозга. Во втором случае отграниченный очаг воспаления первоначально формируется в мозговых оболочках, а затем — в прилежащем отделе мозга.
    • Послеоперационные осложнения. Абсцессы мозга, формирующиеся на фоне интракраниальных инфекционных осложнений после нейрохирургических вмешательств (вентрикулиты, менингиты), возникают, как правило, у тяжелых, ослабленных больных.
    • Другие заболевания. Незначительную роль в патогенезе гематогенных абсцессов могут играть хронический (или острый) бактериальный эндокардит, инфекции ЖКТ и сепсис.

    Патогенез

    Формирование абсцесса мозга проходит в несколько этапов.

    • 1-3 сутки. Развивается ограниченное воспаление мозговой ткани — энцефалит (ранний церебрит). На данном этапе воспалительный процесс обратим. Возможно как спонтанное его разрешение, так и под влиянием антибактериальной терапии.
    • 4-9 сутки. В результате недостаточных защитных механизмов или в случае неверного лечения воспалительный процесс прогрессирует, в его центре полость, заполненная гноем, способная к увеличению.
    • 10-13 сутки. На этой стадии вокруг гнойного очага формируется защитная капсула из соединительной ткани, которая препятствует распространению гнойного процесса.
    • Третья неделя. Капсула окончательно уплотняется, вокруг нее формируется зона глиоза. В дальнейшем развитие ситуации зависит от вирулентности флоры, реактивности организма и адекватности лечебно-диагностических мероприятий. Возможно обратное развитие абсцесса мозга, но чаще увеличение его внутреннего объема или образование новых очагов воспаления по периферии капсулы.

    Симптомы абсцесса головного мозга

    На сегодняшний день патогномоничная симптоматика не выявлена. Клиническая картина при абсцессах головного мозга схожа с клинической картиной объемного образования, когда клинические симптомы могут варьироваться от головной боли до тяжелейших общемозговых симптомов, сопряженных с угнетением сознания и выраженными очаговыми симптомами поражения головного мозга.

    В некоторых случаях первым проявлением болезни становится эпилептиформный припадок. Могут наблюдаться менингеальные симптомы (при субдуральных процессах, эмпиеме). Эпидуральные абсцессы головного мозга зачастую ассоциируются с остеомиелитом костей черепа. Наблюдается прогредиентное нарастание симптоматики.

    Диагностика

    Для диагностирования абсцесса головного мозга огромное значение имеет тщательный сбор анамнеза (наличие очагов гнойной инфекции, острое инфекционное начало). Наличие воспалительного процесса, сопряженного с появлением и усугублением неврологических симптомов — основание для дополнительного нейровизуализационного обследования.

    Точность диагностирования с помощью КТ головного мозга зависит от стадии формирования абсцесса. На ранних стадиях заболевания диагностика затруднена. На этапе раннего энцефалита (1-3 сутки) КТ определяет зону сниженной плотности неправильной формы. Введенное контрастное вещество накапливается неравномерно, преимущественно периферических отделах очага, реже в центре.

    На более поздних этапах энцефалита контуры очага приобретают ровные округлые очертания. Контрастное вещество распределяется равномерно, по всей периферии очага; плотность центральной зоны очага при этом не меняется. Однако на повторной КТ (через 30-40 минут) определяется диффузия контраста в центр капсулы, а также наличие его и в периферической зоне, что не характерно для злокачественных новообразований.

    Инкапсулированный абсцесс мозга на КТ имеет вид округлого объемного образования с четкими ровными контурами повышенной плотности (фиброзная капсула). В центре капсулы зона пониженной плотности (гной), по периферии видна зона отека. Введенное контрастное вещество накапливается в виде кольца (по контуру фиброзной капсулы) с небольшой прилежащей зоной глиоза.

    На повторной КТ (через 30-40 минут) контрастное вещество не определяется. При исследовании результатов компьютерной томографии следует учесть, что противовоспалительные препараты (глюкокортикостероиды, салицилаты) в значительной степени влияют на скопление контраста в энцефалитическом очаге.

    МРТ головного мозга — более точный метод диагностирования. При проведении МРТ на первых стадиях формирования абсцесса мозга (1-9 сутки) энцефалитический очаг выглядит: на Т1-взвешенных изображениях — гипоинтенсивным, на Т2-взвешенных изображениях — гиперинтенсивным. МРТ на поздней (капсулированной) стадии абсцесса головного мозга: на Т1-взвешенных изображениях абсцесс выглядит, как зона пониженного сигнала в центре и на периферии (в зоне отека), а по контуру капсулы сигнал гиперинтенсивный. На Т2-взвешенных изображениях центр абсцесса изо- или гипоинтенсивный, в периферической зоне (зоне отека) гиперинтенсивный. Контур капсулы четко очерчен.

    Дифференциальная диагностика абсцесса головного мозга должна проводиться с первичными глиальными и метастатическими опухолями полушарий мозга. При сомнениях в диагнозе следует проводить МЗ-спектроскопия. В таком случае дифференциация будет основываться на различном содержании аминокислот и лактата в опухолях и абсцессах головного мозга.

    Иные способы диагностики и дифференциальной диагностики абсцесса головного мозга малоинформативны. Увеличение СОЭ, повышенное содержание С-реактивного белка в крови, лейкоцитоз, лихорадка — симптомокомплекс практически любых воспалительных процессов, включая внутричерепные. Бакпосевы крови при абсцессах головного мозга в 80-90% стерильны.

    Лечение абсцесса головного мозга

    На энцефалитической стадии абсцесса (анамнез – до 2 недель), а также в случае небольшого абсцесса головного мозга (до 3 см в диаметре) рекомендовано консервативное лечение, основой которого должна стать эмпирическая антибактериальная терапия. В некоторых случаях возможно проведение стереотаксической биопсии в целях окончательной верификации диагноза и выделения возбудителя.

    Абсцессы, вызывающие дислокацию мозга и повышение внутричерепного давления, а также локализованные в зоне желудочковой системы (попадание гноя в желудочковую систему зачастую приводит к летальным исходам) — абсолютные показания к хирургическому вмешательству. Травматические абсцессы головного мозга, расположенные в зоне инородного тела также подлежат хирургическому лечению, так как данный воспалительный процесс не поддается консервативному лечению. Несмотря на неблагоприятный прогноз, грибковые абсцессы также являются абсолютным показанием к хирургическому вмешательству.

    Противопоказанием к хирургическому лечению являются абсцессы мозга, расположенные в жизненно важных и глубинных структурах (зрительный бугор, ствол мозга, подкорковые ядра). В таких случаях возможно проведение стереотаксического метода лечения: пункция абсцесса мозга и его опорожнение с последующим промыванием полости и введением антибактериальных препаратов. Возможно как однократное, так и многократное (через установленный на несколько суток катетер) промывание полости.

    Тяжелые соматические заболевания не являются абсолютным противопоказанием к проведению хирургического лечения, так как стереотаксическая операция может проводиться и под местной анестезией. Абсолютным противопоказанием к проведению операции может быть только крайне тяжелое состояние пациента (терминальная кома), так как в таких случаях любое оперативное вмешательство противопоказано.

    Медикаментозное лечение

    Целью эмпирической (в отсутствии посева или при невозможности выделения возбудителя) антибактериальной терапии является покрытие максимально возможного спектра возбудителей. Рекомендуемые программы лечения:

    • При абсцессе головного мозга без ЧМТ или нейрохирургического вмешательства в анамнезе показан следующий алгоритм лечения: ванкомицин; цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтриаксон, цефиксим); метронидазол. В случае посттравматического абсцесса головного мозга метронидазол заменяют на рифампицин.
    • Возбудителем абсцесса головного мозга у пациентов с иммунодефицитными состояниями (кроме ВИЧ) чаще всего является Cryptococcus neoformans, реже Сandida spp или Aspergillius spp. Поэтому в данных случаях назначают амфоретицин В или липосомальный амфоретицин В. После исчезновения абсцесса (по данным нейровиуализационных исследований) применяют флуконазол в течение 10 недель, впоследствии дозу уменьшают вдвое и оставляют в качестве поддерживающей.
    • У пациентов с ВИЧ возбудителем абсцесса головного мозга чаще всего является Toxoplasma gondii, поэтому эмпирическое лечение больных должно включать в себя сульфадиазин с пириметамином.

    После выделения возбудителя из посева лечение необходимо изменить, учитывая антибиотикограмму. В случае стерильного посева следует продолжить эмпирическую антибактериальную терапию. Продолжительность интенсивной антибактериальной терапии — не менее 6 недель, после этого рекомендуется сменить антибиотики на пероральные и продолжить лечение еще 6 недель.

    Назначение глюкокортикоидов оправдано только в случае адекватной антибактериальной терапии, так как только при положительном прогнозе глюкокортикоиды могут вызвать уменьшение выраженности и обратное развитие капсулы абсцесса головного мозга. В иных случаях их применение может вызвать распространение воспалительного процесса за пределы первичного очага.

    Хирургическое лечение

    Основными методами хирургического лечения внутримозговых абсцессов являются простое или приточно-отточное дренирование. Их суть заключается в установке в полость абсцесса катетера, через который осуществляется эвакуация гноя с последующим введением антибактериальных препаратов. Возможна установка второго катетера меньшего диаметра (на несколько суток), через который проводится инфузия раствора для промывания (чаще всего, 0,9 % раствора хлорида натрия). Дренирование абсцесса необходимо сопровождать антибактериальной терапией (сначала эмпирической, далее — с учетом чувствительности к антибиотикам выделенного патогена).

    Стереотаксическая аспирация содержимого абсцесса без установки дренажа — альтернативный метод хирургического лечения абсцесса головного мозга. Главные его преимущества — снисходительные требования к квалификации медперсонала (для контроля над функционированием приточно-отточной системы необходимы пристальное внимание и специальные знания) и меньший риск вторичного инфицирования. Однако в 70% использования данного метода возникает необходимость повторных аспираций.

    В случае множественных абсцессов головного мозга необходимо в первую очередь дренировать очаг, наиболее опасный в отношении осложнений (прорыв гноя в желудочковую систему, дислокация мозга), а также наиболее значимый в клинической картине. В случае эмпиемы или субдурального абсцесса головного мозга применяют дренирование, не используя приточно-отточную систему.

    Прогноз при абсцессе головного мозга

    В прогнозировании абсцессов головного мозга большое значение имеет возможность выделить возбудителя из посева и определить его чувствительность к антибиотикам, только в этом случае возможно проведение адекватной патогенетической терапии. Кроме этого, исход заболевания зависит от количества абсцессов, реактивности организма, адекватности и своевременности лечебных мероприятий. Процент летальных исходов при абсцессах головного мозга — 10%, инвалидизации — 50%. Почти у трети выживших пациентов последствием заболевания становится эпилептический синдром.

    При субдуральных эмпиемах прогнозы менее благоприятны из-за отсутствия границ гнойного очага, так это свидетельствует высокой вирулентности возбудителя, либо о минимальной сопротивляемости пациента. Летальность в таких случаях — до 50%. Грибковые эмпиемы в сочетании с иммунодефицитными состояниями в большинстве случаев (до 95%) приводят к летальному исходу.

    Эпидуральные эмпиемы и абсцессы головного мозга обычно имеют благоприятный прогноз. Проникновение инфекции через неповрежденную твердую мозговую оболочку практически исключено. Санация остеомиелитического очага позволяет устранить эпидуральную эмпиему. Своевременное и адекватное лечение первичных гнойных процессов, а также полноценная первичная обработка ран при ЧМТ позволяют в значительной степени снизить возможность развития абсцесса головного мозга.

    1. Абсцессы головного мозга: диагностика и лечение/ Ырысов К.Б., Арстанбеков Н.А., Мамашарипов К.М.// Наука и новые технологии - 2011 - № 6

    2. Современная терапия абсцесса головного мозга/ Амчеславский В.Г. , Шиманский В.Н. , Шатворян Б.Р. // РМЖ (Русский медицинский журнал) - 2000 - №13

    3. Диагностика абсцессов головного мозга/Султанов Б.М., Ырысов К.Б., Мамашарипов К.М.// Вестник КГМА им. И.К. Ахунбаева. - 2012 - № 1

    Читайте также: