Сердечная недостаточность отравление алкоголем
Обновлено: 18.04.2024
Токсическое воздействие этилового спирта – это патологическое состояние, обусловленное токсическим действием этанола на органы, системы и организм в целом, в результате однократного приёма потенциально токсических доз или в результате длительного употребления этанола [1].
Название протокола: Токсическое действие алкоголя (взрослые и дети)
Код протокола:
Код по МКБ10:
Т 51 Токсическое действие алкоголя
Сокращения используемые в протоколе:
АД – артериальное давление
АЛТ – аланинтрансфераза
АСТ – аспартаттрансфераза
БП – брюшная полость
ГБО – гипербарическая оксиген ация
ЗЧМТ – закрытая черепно-мозговая травма
КТ – компьютерная томография
МРТ – магниторезонансная томография
ОНМК – острое нарушение мозгового кровообращения
ОПН – острая почечная недостаточность.
ПТ – прототромбиновое время
ПТИ – протромбиновый индекс
СОП стандарты операционных процедур
УД – уровень доказательность
УЗИ – ультразвуковое исследование
ФГДС – фиброгастродуоденоскопия
ЦНС – центральная нервная система
ЭКГ – электрокардиография
Дата разработки: 2015 год.
Категория пациентов: взрослые и дети.
Пользователи протокола: врачи общей практики, врачи скорой помощи, фельдшеры, терапевты, педиатры, токсикологи, реаниматологи.
Оценка на степень доказательности приводимых рекомендаций
Шкала уровня доказательности
| А | Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. |
| В | Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортных или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. |
| С | Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+). |
Классификация
Клиническая классификация:
по течению:
· острое
· хроническое (запойное состояние)
по тяжести состояния:
· лёгкой степени
· средней степени
· тяжёлой степени
Диагностика
Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий:
Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи (смотрите алгоритм приложение 2):
· cбор анамнестических данных, жалоб, оценка объективных данных (обязательный опросник при отравлении пациента/родственника/свидетелей смотрите приложение 1);
· экспресс определение уровня гликемии (при угнетении сознания);
· ЭКГ при явлениях сердечно-сосудистой недостаточности
· пульсоксиметрия.
Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне при экстренной госпитализации и по истечении сроков более 10 дней с момента сдачи анализов в соответствии с приказом МО:
· тест на содержание алкоголя в биосредах;
· общий анализ крови (4 параметра);
· общий анализ мочи;
· биохимический анализ крови (определение мочевины, креатинин, общего белка, АЛТ, АСТ, билирубина, амилазы, калий, натрий, кальций, глюкозы).
Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне при экстренной госпитализации и по истечении сроков более 10 дней с момента сдачи анализов в соответствии с приказом МО:
· УЗИ органов БП, почек и малого таза;
· ФГДС;
· ЭКГ;
· исследование кислотно-щелочного состояния крови;
· коагулограмма (ПТИ, ПВ, фибриноген, МНО);
· рентгенография органов грудной клетки;
· КТ/МРТ головного мозг, лёгких, органов брюшной полости, почек (при развитии осложнений острого отравления);
· ЭЭГ- при осложнении со стороны ЦНС.
Диагностические критерии постановки диагноза:
Отравления средней степени тяжести:
Жалобы:
тошнота, рвота, учащенное сердцебиение, головная боль, головокружение, общая слабость, недомогание, бессонница, стягивание кистей, боли в мышцах.
Анамнез заболевания: включает чёткую взаимосвязь ухудшения состояния с употреблением/злоупотреблением алкогольных напитков.
Физикальное обследование: объективно сознание сохранено, психомоторное возбуждение/заторможенность сознания, выявляется запах алкоголя, гиперемия кожных покровов, сухость кожных покровов и слизистых оболочек, тремор конечностей, тахикардия, АД может оставаться в пределах нормы, или склонностью к гипертензии- при длительном злоупотреблении, и гипотензии при явлениях гиповолемии. . В легких возможны хрипы при токсической отеке легких. Возможно, увеличение размеров печени при пальпации и перкуссии. Нарушение диуреза (чаще олигурия).
Лабораторные исследования:
· наличие алкоголя в крови, или его отсутствие в соматогенной фазе отравления;
· увеличение АЛТ, АСТ, амилазы, мочевины, креатинина
· изменения в коагулограмме.
· увеличение гематокрита (при гиповолемии)
· метаболический ацидоз, снижение уровня калия, натрия.
Инструметальные исследования:
Пульсоксиметрия – тахикардия, брадикардия, гипоксия.
Показания для консультаций узких специалистов: При отравлениях с развитием осложнений и обострении сопутствующей патологии.
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз:
Таблица – 1. Дифференциальная диагностика при нарушении сознании или отсутствии чёткого токсикологического анамнеза.
| Патогномоничные признаки | Токсическое действие этилового спирта (при нарушенном сознании) | ЗЧМТ | ОНМК | Отравления лекарственными средствами психотропного действия |
| Несоответствие уровня алкоголя тяжести состояния | - | + | + | + |
| Положительная динамика на проводимую дезинтоксикационную терапию | + | - | - | + |
| Наличие в анамнезе обстоятельств получения ЧМТ | - | + | - | - |
| Наличие объективных признаков ЧМТ | - | + | - | - |
| Подтверждение ЧМТ инструментальными методами исследования | - | + | + | - |
| наличие очаговой неврологической симптоматики | - | + | + | - |
| Подтверждение инструментальными методами исследования | - | + | + | - |
| Наличие в анамнезе о приёме токсических доз психотропных препаратов | - | + | ||
| Высокий уровень алкоголя в крови | + | алкоголь может обнаруживаться в биосредах | алкоголь может обнаруживаться в биосредах | алкоголь может обнаруживаться в биосредах |
| Обнаружение в биологических средах других психотропных веществ | - | - | - | + |
Лечение
Цели лечения:
· устранение токсического действия алкоголя, путём выведения продуктов метаболизма из организма;
· восстановление нарушенных функций пораженных органов и систем.
Тактика лечения
· удаление невсосавшегося яда;
· удаление всосавшегося яда, токсичных продуктов метаболизма алкоголя;
· лечение осложнений (коррекция водно-электролитных, метаболических нарушений, лечение токсической гепатопатии, нефропатии, энцефалопатии, кардиопатии).
Немедикаментозное лечение:
· режим – I.II.III
· диета №1-15
· промывание желудка до 5-10 литров воды, до чистых вод, при угнетении сознания после предварительной интубации трахеи.
Медикаментозное лечение:
Медикаментозное лечение оказываемое на этапе скорой помощи:
Смотрите алгоритм догоспитальной помощи (приложение 2) и СОП скорой медицинской помощи.
Медикаментозное лечение, оказываемое на стационарном уровне:
Сорбирующие вещества:
· активированный уголь 1 г/кг per os однократно для адсорбции экзотоксинов.
Коррекция кислотно-щелочного равновесия, основанная на принципах инфузионной терапии.
Коррекция водно-электролитного баланса, основанная на принципах инфузионной терапии.
Форсированный диурез.
Симптоматическая терапия.
| Антидот | Токсикант | Дозы и способ введения |
| этанол | метиловый спирт, этиленгликоль, эфиры этиленгликоля | по 1,5-2 мл/кг в сутки внутрь в виде 30% р-ра, или в/в в виде 5% р-ра декстрозы или 0,9% р-ра натрия хлорида. |
При развитий осложнений, лечения проводится соответственно клиническим протоколам развившихся осложнений и стандартами проведения реанимационных мероприятий.
Другие виды лечения:
Другие виды, оказываемые на стационарном уровне:
Гемодиализ:
Показания:
· при развитии ОПН;
Противопоказания:
· кровоизлияние в мозг,
· желудочно-кишечное кровотечение
· выраженная сердечно-сосудистая недостаточность.
Плазмоферез
Показания:
· при развитии печёночной недостаточности.
Противопоказания:
· кровоизлияние в мозг,
· желудочно-кишечное кровотечение
· выраженная сердечно-сосудистая недостаточность.
ГБО:
Показания:
· при развитии гипоксии мозга.
Противопоказания:
· острая вирусная инфекция;
· повышенная температура тела;
· инфекция верхних дыхательных путей;
· заболевания уха и патология барабанной перепонки;
· заболевания крови;
· неврит зрительного нерва;
· новообразования;
· тяжелая гипертоническая болезнь;
· психиатрические заболевания (в т.ч. эпилепсия);
· индивидуальная повышенная чувствительность к кислороду.
Хирургическое вмешательство: нет
Дальнейшее ведение:
· при частых запойных состояниях консультация нарколога для постановки на профилактический учёт.
· после перенесенного тяжелой степени отравления, с развитием стойких дисфункции органов и систем больной должен быть взят на диспансерный учет профильным специалистом на уровне ПМСП.
·
· при развитии в стационаре у больного стойких тяжелых нарушений со стороны органов и систем (острые хирургические патологии, вегетативные состояния, острая полиорганная недостаточность и др), требующих постоянного наблюдения профильного специалиста, после проведения консилиума, больной переводиться в профильное отделение.
Индикаторы эффективности лечения
· улучшения общего состояния, выздоровление пациента;
· нормализация или тенденция к приближению к нормальным показателям имевшихся патологических изменений лабораторных показателей.
Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении
| Активированный уголь (Activated carbon) |
| Декстроза (Dextrose) |
| Натрия хлорид (Sodium chloride) |
| Этанол (Ethanol) |
Госпитализация
Показания для госпитализации:
Показания для экстренной госпитализации:
· отравления средней и тяжелой степени тяжести;
· развитие абстинентного синдрома.
Показаний для плановой госпитализации: нет
Информация
Источники и литература
Информация
Список разработчиков протокола с указание квалификационных данных:
Указание на отсутствие конфликта интересов: нет
Указание условий пересмотра протокола: Пересмотр протокола через 3 года после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.
Приложение 1
Обязательные вопросы при опросе пациента, родственников и свидетелей отравления:
· о каком яде идет речь?
· сколько яда принято? (объем выпитой жидкости, сколько глотков сделал)
· когда произошло отравление? (выяснить время экспозиции)
· обстоятельства приведшие к отравлению (суицид, случайное, криминальное, бытовое, промыщленное отравление)
· какие лечебные меры уже приняты, чем и как промывали желудок?
· анамнез жизни: имеются ли беременность, психические заболевания, сопутствующие заболевания
Необходимо всегда (если это возможно) брать с собой упаковку вещества, вызвавшего отравление.
Острая алкогольная интоксикация (алкогольное опьянение) – комплекс нарушений поведения, психологических и физиологических реакций, возникающих после приема алкоголя. Развивается вследствие токсического действия этанола и продуктов его метаболизма. Проявляется эйфорией, нарушением координации движений, потерей внимательности, снижением критики к собственным возможностям и состоянию. При увеличении дозы у людей, не страдающих алкоголизмом, возникает тошнота и рвота. При тяжелой степени опьянения нарушается дыхание и кровообращение. Возможны расстройства сознания вплоть до комы. Лечение – детоксикация, симптоматическая терапия.
Общие сведения
Острая алкогольная интоксикация (алкогольное опьянение) – часто встречающееся состояние, оно может наблюдаться как у алкоголиков, так и у людей, не страдающих алкогольной зависимостью. Алкогольное опьянение является медицинской, социальной и юридической проблемой. Пьяные чаще участвуют в криминальных инцидентах, попадают в ДТП, становятся жертвами несчастных случаев в быту и на производстве. Значительная часть пациентов, обращающихся за помощью к травматологам, в момент травмы находилась в состоянии алкогольного опьянения.
Алкогольное опьянение увеличивает риск обострения ряда хронических заболеваний и возникновения острых состояний, которые нередко представляют опасность для жизни больного. К числу таких состояний относятся синдром Меллори-Вейса, острый панкреатит, гипертонический криз, инсульт, аритмия, ИБС, инфаркт миокарда и т. д. После продолжительного пребывания в состоянии интоксикации (в запое) у больных алкогольной зависимостью может развиваться алкогольная депрессия и алкогольный делирий. Лечение интоксикации осуществляют специалисты в области наркологии. В тяжелых случаях требуется участие реаниматологов.
Причины и классификация острой алкогольной интоксикации
Непосредственной причиной алкогольного опьянения является воздействие этанола и продуктов его метаболизма на организм пациента. При этом ведущую роль играют особенности реакции ЦНС. Вначале алкоголь оказывает возбуждающее действие на кору головного мозга, затем возбуждение сменяется торможением, подкорковые образования выходят из-под контроля коры. При увеличении концентрации этанола в крови процессы торможения распространяются на подкорковые образования, мозжечок и продолговатый мозг.
Распространение торможения на различные структуры ЦНС можно отследить, разделив признаки алкогольного опьянения на психические, неврологические и вегетативные нарушения. При употреблении небольшого количества этанола в первую очередь страдают психические функции (торможение коры головного мозга). При увеличении дозы становятся все более заметными неврологические расстройства. При тяжелом опьянении психическая деятельность практически прекращается, наблюдается угнетение жизненно важных вегетативных функций.
Имеет значение масса тела больного, время суток, качество и количество пищи (натощак опьянение наступает быстрее, при употреблении пищи, особенно жирной – медленнее), условия в помещении (в жарких и душных помещениях человек пьянеет быстрее, на холоде – медленнее, при переходе из холода в жару явления интоксикации усиливаются). Многое зависит от индивидуальной реакции пациента, меняющейся в зависимости от его физического и психологического состояния.
Одни и те же симптомы острой алкогольной интоксикации проявляются по-разному у пациентов с различными личностными особенностями (типом нервной системы, уровнем воспитания и общей культуры поведения и т. д.). Восприимчивость к алкоголю повышается при физическом и эмоциональном перенапряжении, психических заболеваниях и некоторых психологических нарушениях, соматических и инфекционных заболеваниях, общем истощении, а также после перенесенных черепно-мозговых травм.
Различают три степени и три типа острой алкогольной интоксикации. По тяжести выделяют легкую, среднюю и тяжелую степень алкогольного опьянения, по типу – простое (типичное), атипичное и патологическое опьянение. Атипичное опьянение чаще наблюдается при хроническом алкоголизме, может возникать при черепно-мозговых травмах, психических нарушениях и т. д. Патологическое опьянение – редко встречающееся состояние, которое не зависит от наличия или отсутствия алкоголизма и дозы алкоголя.
Симптомы типичной алкогольной интоксикации
Простое алкогольное опьянение обычно наблюдается у людей, не страдающих алкогольной зависимостью. При легком алкогольном опьянении преобладает подъем настроения, удовлетворенность, ощущение внутреннего и внешнего комфорта, желание контактировать с другими людьми. Все проявления преувеличены, несколько утрированы: речь громкая и быстрая, мимика очень активная, движения размашистые. Отмечается некоторое ухудшение точности движений, рассеянность внимания и сексуальная расторможенность. Лицо гиперемировано, пульс учащен, аппетит повышен. Спустя 2-3 часа эйфория сменяется сонливостью, вялостью и заторможенностью. В последующем человек хорошо помнит все, что происходило во время приема спиртных напитков.
При средней степени опьянения эйфория сохраняется, однако настроение становится более неустойчивым. Веселье может быстро сменяться озлобленностью, благодушие – раздражением, расположение к собеседнику – приступом агрессии. На первый план выходят неврологические расстройства: невнятная речь, неразборчивый почерк, выраженная статическая и динамическая атаксия. У людей, не страдающих алкоголизмом, часто возникает тошнота и рвота. Больные ориентируются в окружающем, однако переключение внимания представляет значительные затруднения. Через некоторое время наступает глубокий сон. При пробуждении пациенты чувствуют головную боль, слабость, вялость, разбитость. У малопьющих людей воспоминания сохранены, но туманны. У алкоголиков часто возникают провалы в памяти.
Тяжелое алкогольное опьянение сопровождается прогрессирующими нарушениями сознания. Оглушение сменяется сопором. В тяжелых случаях возникает кома. Продуктивный контакт практически невозможен, пациент что-то неразборчиво бормочет или не реагирует на окружающее. Мимика скудная. Из-за грубых нарушений координации движений больной не может стоять, сидеть и выполнять несложные движения. Возможно недержание мочи и кала. Через некоторое время пациент засыпает беспробудным сном, из которого его невозможно вывести, даже используя нашатырный спирт. Возможна аспирация рвотных масс. В состоянии комы зрачки больного не реагируют на свет, пульс ослаблен, дыхание затруднено. После выхода из состояния алкогольного опьянения наблюдается ухудшение аппетита и резкая астения. Пациент не помнит, что происходило во время приема спиртных напитков.
Атипичная острая алкогольная интоксикация
Дисфорическое опьянение может наблюдаться после черепно-мозговых травм, при эпилепсии и некоторых психопатиях. Преобладает раздражительность, угрюмость и злоба. Возможна агрессия и аутоагрессия. Для депрессивного опьянения, возникающего при эндогенной и психогенной депрессии, характерно резкое снижение настроения, безысходность и склонность к самобичеванию. Движения и речь замедляются, на этом фоне могут наблюдаться внезапные всплески активности, сопровождающиеся суицидальными действиями.
Лечение острой алкогольной интоксикации
Тактика лечения определяется тяжестью опьянения и общим состоянием пациента. При интоксикации легкой степени медицинская помощь не требуется. При опьянении средней и тяжелой степени осуществляют дезинтоксикационную и симптоматическую терапию. Проводят промывание желудка – больному дают размельченный активированный уголь, а затем удаляют желудочное содержимое через зонд или вызывают рвоту, надавливая на корень языка. Инфузионную терапию назначают как для детоксикации, так и для восстановления водно-электролитного и кислотно-щелочного равновесия.
В капельницы с солевыми растворами и глюкозой добавляют витамины. Проводят симптоматическое лечение, направленное на поддержание и нормализацию жизненно важных функций: мочеотделения, сердечной деятельности, давления, дыхания, кровообращения и т. д. При тяжелых отравлениях применяют методику форсированного диуреза и гипербарическую оксигенацию. При необходимости осуществляют катетеризацию мочевого пузыря, больных переводят на ИВЛ.
В случае развития острой алкогольной интоксикации у лиц, страдающих алкоголизмом, возможна транспортировка больного в наркологическую клинику для прохождения им курса стационарного лечения алкоголизма под наблюдением нарколога.
Прогноз
Прогноз в большинстве случаев благоприятный. При легком и среднем опьянении остаточные явления исчезают в течение суток, при тяжелом возможна слабость в течение нескольких дней. Прогноз ухудшается при развитии неотложных состояний, острых и хронических заболеваний, вызванных приемом алкоголя. Особенно часто осложнения возникают при алкогольной коме, возможен миоренальный синдром, токсический гепатит, острая сердечно-сосудистая, дыхательная и печеночная недостаточность.
Алкогольная кардиомиопатия — это поражение сердечной мышцы, которое формируется на фоне чрезмерного употребления спиртных напитков, проявляется разнообразными морфологическими, функциональными, клиническими нарушениями. Пациенты жалуются на боль за грудиной, одышку, отеки, похолодание нижних конечностей. Возможно развитие сердечной недостаточности, смертельно опасных нарушений ритма, тромбоэмболии. Алкогольная кардиомиопатия диагностируется с помощью ЭКГ, Эхо-КГ, рентгенографии. Лечение консервативное, при необратимых изменениях органа показана пересадка сердца.
МКБ-10
Общие сведения
Алкогольное поражение миокарда — частая причина кардиомиопатии. Встречаемость определяется распространенностью алкоголизма в популяции. Заболевание чаще развивается у людей среднего возраста, систематически употребляющих алкоголь на протяжении длительного времени. Среди пациентов отмечается преобладание лиц мужского пола. Вероятность патологии увеличивается при курении, стрессах, наличии других факторов, способствующих возникновению болезней сердца и сосудов. На алкогольную кардиомиопатию приходится не менее 30% случаев дилатационной кардиомиопатии.
Причины
Главным этиофактором является продолжительное употребление большого количества спиртных напитков, обычно – в эквиваленте 100 мл чистого этанола каждый день в течение 10-20 лет (по данным статистики, в России среднее потребление алкоголя в год на одного человека составляет от 11 до 14 литров или около 35-40 мл в день). Заболевание диагностируется у 50% хронических алкоголиков. К факторам, способствующим возникновению кардиомиопатии, относят наследственную предрасположенность, иммунные нарушения, нерациональное питание, хронические стрессы, переутомление, курение.
Патогенез
Негативное влияние на миокард, прежде всего, оказывают токсические продукты метаболизма алкоголя, преимущественно – ацетальдегид. Это вещество образуется клетками печени после расщепления этанола и затем поступает в кровоток. Достигая сердца, оно вызывает структурные и функциональные нарушения: негативно влияет на воспроизводство сократительных белков сердечной мышцы, снижает ее силу, нарушает метаболизм внутри кардиомиоцитов (транспорт липидов, калия, кальция).
Расстройства метаболизма и нарушения электролитного баланса становятся причиной аритмий, снижения функциональной активности сердца, развития фиброзных изменений. Существуют данные, свидетельствующие о том, что ацетальдегид влияет на синтез некоторых соединений, в частности – стимулирует продукцию провоспалительных цитокинов и белков, способных спровоцировать аутоиммунный ответ. Кроме того, при высоком содержании в крови прямое токсическое действие на сердце может оказывать непосредственно этанол и различные вещества, добавляемые в алкогольные напитки — примеси металлов (например, кобальта), красители, консерванты.
Классификация
Систематизация видов алкогольной кардиомиопатии осуществляется с учетом особенностей клинической симптоматики, степени выраженности тех или иных проявлений. Деление достаточно условно, поскольку признаки заболевания отличаются вариабельностью — симптомы, соответствующие разным типам болезни, могут выявляться у одного больного. Выделяют четыре формы патологии:
- Классическая. В клинической картине доминирует сердечная недостаточность. При прекращении употребления алкоголя отмечается положительная клиническая и эхокардиографическая динамика, чем дольше длится период воздержания – тем лучше становится состояние пациента. Возобновление приема приводит к быстрому ухудшению состояния, повторному появлению и усугублению симптомов.
- Псевдоишемическая. Основное проявление — колющие или ноющие боли в кардиальной области при наличии изменений ЭКГ, свойственных ишемической болезни сердца. Кардиалгии возникают после употребления алкоголя, не связаны с физическими нагрузками, не купируются нитроглицерином. Выраженность симптоматики постепенно прогрессирует.
- Аритмическая. В клинике преобладают нарушения сердечного ритма. У 20% пациентов обнаруживается мерцательная аритмия, реже выявляется экстрасистолия, тахикардия, трепетания или фибрилляция предсердий. Особенностью аритмий алкогольной этиологии является их возникновение после массивного приема этанолсодержащих напитков. Нарушения ритма могут быть первым и нередко единственным симптомом кардиомиопатии.
- Смешанная. Сочетает проявления всех предыдущих вариантов поражения миокарда. Считается наиболее неблагоприятной, поскольку симптомы взаимно усугубляют друг друга, что значительно ухудшает прогноз заболевания. У 30-40% пациентов с данным видом кардиомиопатии на ЭКГ определяются признаки, свидетельствующие о предрасположенности к тяжелым желудочковым нарушениям ритма, внезапной сердечной смерти.
Симптомы алкогольной кардиомиопатии
Начало заболевания характеризуется неспецифическими проявлениями, возникающими вследствие функциональных нарушений деятельности различных органов и систем через 4-5 лет после систематического употребления больших объемов спиртных напитков. Больные жалуются на быструю утомляемость после незначительных физических нагрузок, слабость, сонливость, повышенное потоотделение. При интенсивной нагрузке возможны продолжительные боли в грудной клетке, в области затылка. Нарушения ритма представлены экстрасистолией, тахикардией, ощущением замирания сердца. Вегетативные расстройства включают чувство жара, дрожание рук, покраснение кожи лица, возбужденность или заторможенность. Обычно симптомы появляются на следующий день после алкогольного эксцесса. В период воздержания от алкоголя интенсивность проявлений снижается. Симптоматика может сохраняться до 10 лет.
При продолжении систематического потребления этанолсодержащих напитков развивается гипертрофия миокарда, быстро сменяющаяся дилатацией. Камеры сердца расширяются, их сократительная способность снижается, что становится причиной сердечной недостаточности, застоя крови в малом и большом круге кровообращения. Наблюдается постоянная одышка, к клинической картине заболевания добавляются приступы удушья в ночное время, отеки нижних конечностей, кашель (сухой или с небольшим количеством светлой мокроты). Может выявляться синюшность, похолодание рук, ног.
При отсутствии лечения на фоне кардиомиопатии развиваются необратимые структурные изменения внутренних органов. Из-за расстройств циркуляции нарушается работа почек, в организме накапливаются токсичные продукты обмена, негативно влияющие на деятельность ЦНС и внутренних органов. Поражение нервной системы ведет к энцефалопатии, проявляющейся снижением когнитивных функций, немотивированной агрессией, озлобленностью, неуверенной походкой, нарушениями сна. На терминальной стадии наблюдаются грубые нарушения со стороны нервной системы, прогрессирование сердечной, почечной и печеночной недостаточности, приводящее к гибели больного.
Осложнения
При алкогольном поражении миокарда отмечается высокий риск возникновения осложнений, в том числе – жизнеугрожающих. Наиболее распространенным последствием является критическое нарушение ритма — фибрилляция желудочков, которая характеризуется неэффективными сокращениями и без медицинской помощи приводит к остановке сердца. На фоне функциональной недостаточности сердечной мышцы замедляется движение крови в камерах, нарушаются ее реологические свойства, повышается вероятность тромбоэмболических осложнений с развитием инсульта, инфаркта миокарда, острой почечной недостаточности, некроза различных отделов ЖКТ.
Диагностика
Диагностику данной патологии осуществляет терапевт или кардиолог. Поскольку пациенты часто скрывают факт злоупотребления спиртными напитками, при подозрении на кардиомиопатию алкогольного генеза опрашивают родственников больных, при выявлении соответствующей этиологии назначают консультацию нарколога для выбора оптимальной тактики лечения зависимости. Перечень диагностических мероприятий включает:
- Объективное обследование. Может обнаруживаться беспокойное или заторможенное поведение, синюшность кончиков пальцев, носа, ушей, верхней части грудной клетки. При пальпации отмечается повышенная потливость, отеки и похолодание конечностей, набухание и пульсация сосудов шеи. Увеличение размеров сердца при перкуссии свидетельствует о гипертрофии или дилатации его камер. Аускультативно определяются патологические шумы, характерные для структурных изменений миокарда, клапанов.
- Электрокардиография. Является базовым инструментальным методом исследования, позволяет выявить нарушения ритма, получить данные об органическом поражении миокарда, предположить его токсическую этиологию. ЭКГ может дополняться суточным мониторированием по Холтеру. При отсутствии противопоказаний назначают велоэргометрию.
- Эхокардиография.ЭхоКГ применяется для оценки состояния коронарных артерий и клапанного аппарата, обнаружения гипертрофии и дилатации миокарда, снижения скорости кровотока, определения давления в камерах. Выполняется для дифференциальной диагностики кардиомиопатии и перикардитов.
- Рентгенография ОГК. На рентгенограммах грудной клетки визуализируются признаки увеличения камер сердца, реже дилатация восходящей аорты. Методика используется для уточнения состояния других крупных сосудов, выявления патологических образований. На основании снимков можно заподозрить пороки клапанов.
Дифференциальная диагностика кардиомиопатии алкогольной этиологии проводится с заболеваниями со сходной клинической картиной: стенокардией, ишемической болезнью сердца, инфарктом миокарда, расслаивающейся аневризмой аорты, плевритом, пневмонией. Исключаются другие виды кардиомиопатий: рестриктивная, гипертрофическая, аритмогенная дисплазия правого желудочка.
Лечение алкогольной кардиомиопатии
Комплексная терапия заболевания включает прекращение употребления этанолсодержащих напитков, борьбу с сердечной недостаточностью, коррекцию расстройств метаболизма, восстановление функций других органов. Положительный эффект от курсового лечения возможен на ранней стадии болезни при отсутствии необратимых нарушений. На поздних этапах необходим непрерывный прием лекарственных препаратов. Выделяют следующие направления лечения кардиомиопатии:
- Изменение образа жизни. Предусматривает полный отказ от алкоголя, исключение курения. Назначается диета с большим количеством белка, ограничением соли и жиров. Предпочтение отдается приготовленным на пару, тушеным или отварным блюдам, питание осуществляется небольшими порциями 4-6 раз в день. Суточное потребление жидкости составляет не более 1,5 литров. Важны достаточные физические нагрузки, здоровый сон, снижение уровня стресса.
- Медикаментозная терапия. Является основой лечения заболевания, предусматривает использование нескольких групп препаратов, которые назначаются индивидуально с учетом симптоматики. Для нормализации артериального давления применяются антигипертензивные средства, для предотвращения нарушений ритма — антиаритмики, для устранения отеков – мочегонные, для снижения уровня холестерина крови — статины. При тяжелом течении план лечения дополняют сердечными гликозидами для купирования приступов тахиаритмий, антиагрегантами и антикоагулянтами для предотвращения тромбоэмболических осложнений.
- Хирургическое вмешательство. При неэффективности консервативной терапии, быстром прогрессировании алкогольной кардиомиопатии с высоким риском развития опасных осложнений рассматривается вопрос о трансплантации сердца. Метод обеспечивает высокую 10-летнюю выживаемость (порядка 75%), применяется при удовлетворительном состоянии организма, отсутствии грубых психических и интеллектуальных нарушений. Недостатками методики являются травматичность, высокая стоимость, дефицит донорских органов.
Прогноз и профилактика
На ранних стадиях заболевания при условии полного отказа от алкоголя и своевременном начале лечения прогноз благоприятный. При развитии необратимых изменений сердечной мышцы отмечается существенное сокращение продолжительности жизни. Профилактика кардиомиопатии является не только медицинской, но и социальной задачей, включает в себя меры по борьбе с алкоголизмом: информирование населения об основных принципах здорового образа жизни, ограничение рекламы алкогольных напитков и их распространения среди молодежи на законодательном уровне. Превентивные меры также предполагают доведение до общественности сведений о последствиях длительной алкогольной интоксикации, ее влиянии на сердце, другие органы и системы.
1. Алкогольная кардиомиопатия/ Рябенко Д.В., Корниенко Т.М.// Украинский кардиологический журнал. – 2010 - №4.
2. Алкогольная кардиомиопатия: основные аспекты эпидемиологии, патогенеза и лекарственной терапии/ Юсупова А.О.// Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии. – 2014 - №10(6).
3. Алкогольная кардиомиопатия (методические рекомендации для врачей интернов и судебно-медицинских экспертов)/ Малинина Е.И., Казымов М.Л., Кочоян А.Л.; под ред. Б.А. Саркисяна. — 2007.
4. Алкогольное поражение сердца/ Гуревич М.А. , Кузьменко Н.А.// Русский медицинский журнал. – 2016 - №19.
Отравление суррогатами алкоголя – интоксикация, обусловленная употреблением этилового спирта, содержащего различные примеси, либо другими одноатомными и многоатомными спиртами. Обычно возникает у пациентов, страдающих алкоголизмом. Отравление суррогатами алкоголя может сопровождаться тошнотой, рвотой, диареей, гипертермией, судорогами, потерей зрения. Возможно развитие психоза и острой почечной недостаточности. Существует опасность летального исхода. Диагноз выставляется на основании анамнеза, клинических проявлений и результатов специальных проб. Лечение – срочная детоксикация, фармакотерапия для восстановления функций пораженных органов.
Общие сведения
Отравление суррогатами алкоголя – отравление истинными (содержащими этанол) и ложными (содержащими другие спирты) суррогатами алкоголя. Как правило, развивается у больных алкоголизмом. Кроме того, отравление суррогатами алкоголя может возникать у подростков, не имеющих возможности приобрести качественный алкоголь или не уделяющих достаточно внимания качеству спиртного в силу собственной психологической незрелости. Редко диагностируется у здоровых людей, приобретающих фальсификаты в сомнительных торговых точках или получивших спиртное в подарок.
Отравление суррогатами алкоголя занимает одну из лидирующих позиций по распространенности среди других отравлений. Представляет серьезную угрозу для жизни пациентов. Некоторые исследователи утверждают, что более 90% больных с отравлениями суррогатами алкоголя погибают еще до госпитализации. Исходом отравления могут стать серьезные нарушения здоровья. Лечение отравлений суррогатами алкоголя осуществляют специалисты в области токсикологии и наркологии.
Классификация суррогатов алкоголя
Различают две группы суррогатов: истинные и ложные. Истинные суррогаты содержат этанол и различные примеси. При употреблении подобных напитков отравление возникает из-за токсического действия примесей. Ложные суррогаты содержат не этанол, а другие спирты, вызывающие состояние опьянения. Отравление развивается в результате действия ядовитых метаболитов, образующихся при расщеплении спиртов.
Отравления суррогатами алкоголя обычно диагностируются у алкоголиков, готовых употреблять любые спиртосодержащие жидкости без учета их качества и опасности для здоровья. Наиболее распространенными причинами отравлений истинными суррогатами являются прием денатурата, политуры, спиртовой морилки для дерева, медицинских препаратов на спиртовой основе, спиртосодержащих косметических средств, самогона. Отравление суррогатами алкоголя, не содержащими этанол, развивается после приема метанола, а также тормозной жидкости и антиобледенителей на основе этиленгликоля.
Симптомы отравления суррогатами алкоголя на основе этанола
Симптомы, возникающие после употребления истинных суррогатов, зависят от примесей, входящих в состав спиртосодержащей жидкости. После приема гидролизного спирта проявления те же, что и после употребления слишком большой дозы обычного алкоголя: тошнота, рвота, головная боль, головокружение, сухость во рту. Гидролизный спирт более токсичен, чем этиловый, поэтому признаки отравления суррогатами алкоголя наблюдаются после приема меньшего количества спиртного.
У пациентов с тяжелым алкоголизмом отравление суррогатами алкоголя нередко происходит при приеме спиртосодержащих сердечных средств. В состав подобных средств входят сердечные гликозиды, провоцирующие брадикардию. При систематическом употреблении либо приеме большой дозы может развиться острая сердечная недостаточность. В наружные спиртосодержащие средства часто добавляют анестезин, который блокирует способность крови доставлять кислород к органам и тканям. Отравление суррогатами алкоголя проявляется симптомами кислородного голодания. Слизистые становятся синеватыми, кровь приобретает коричневый оттенок.
В состав косметических средств, наряду с этанолом, входят бутиловый и метиловый спирты. После приема таких средств возникают симптомы обычного острого алкогольного отравления в сочетании с признаками поражения ЖКТ. Возможно воспаление слизистой желудка (гастрит) и развитие гепатита. После употребления спиртовой морилки, как и после приема наружных спиртосодержащих препаратов, отравление суррогатами алкоголя проявляется синюшностью кожи и слизистых, однако, этот симптом обусловлен не кислородным голоданием, а действием красителей, входящих в состав морилки. Синяя окраска сохраняется в течение длительного времени (иногда – нескольких месяцев). При приеме самогона наблюдается типичная алкогольная интоксикация, но самогон оказывает более выраженное разрушающее действие на печень из-за высокого содержания сивушных масел.
Симптомы отравления суррогатами алкоголя на основе других спиртов
Вкус и запах метилового спирта – такие же, как и у этилового. Летальный исход может наступить после употребления всего 100 мл. Индивидуальная чувствительность варьируется, поэтому после употребления одинаковой дозы у одного больного может наблюдаться более тяжелое отравление суррогатами алкоголя, чем у другого. Тяжесть отравления также зависит от того, принимал ли больной одновременно этанол, являющийся антидотом метанола – некоторые алкоголики разводят метиловый спирт этиловым, чтобы избежать отравления.
Однако такие попытки сэкономить сопряжены с непосредственным риском для жизни. Сам метанол не ядовит, но при его расщеплении в организме образуются сильные яды формальдегид и муравьиная кислота. При употреблении большой дозы признаки отравления суррогатами алкоголя появляются практически молниеносно, смерть наступает через несколько часов. При приеме небольшой дозы наблюдается скрытый период, в течение которого пациент чувствует себя удовлетворительно.
При тяжелой форме возникают ярко выраженные типичные симптомы отравления суррогатами алкоголя, сонливость и оглушенность. Через несколько часов появляются нарастающая жажда, боли в ногах, сухость и синюшность слизистых, нарушения ритма, тахикардия и повышение АД. В последующем тахикардия сменяется брадикардией, артериальное давление падает. Наблюдается спутанность сознания, возможны судороги и психомоторное возбуждение. При особо тяжелых отравлениях суррогатами алкоголя временной отрезок между появлением первых симптомов и возникновением выраженных нарушений жизнедеятельности составляет всего 2-3 часа. Итогом становится кома и смерть в результате остановки дыхания и нарушений работы сердца.
Еще одно нередко встречающееся отравление возникает при употреблении тормозной жидкости, содержащей этиленгликоль. Летальная доза, как и при отравлении метанолом – всего 100 мл. Причиной отравления становится образование ядовитых промежуточных продуктов распада этиленгликоля, в частности – щавелевой кислоты, которая провоцирует ацидоз и оказывает разрушающее действие на почки в результате формирования кристаллов оксалата натрия.
Вначале отравление суррогатами алкоголя напоминает сильное алкогольное опьянение. Спустя несколько часов появляются рвота, диарея, боль в животе, головная боль, сильная жажда, тахикардия, одышка и повышение температуры. Кожа и слизистые сухие, отмечается покраснение кожи и синюшность слизистых оболочек. Возможно психомоторное возбуждение. При тяжелых отравлениях суррогатами алкоголя наблюдаются судороги, прогрессирующие расстройства сознания и острая сердечная недостаточность. Через 2-3 суток развивается почечная недостаточность, возникают нарушения функции печени. Летальный исход наступает вследствие прогрессирования почечной недостаточности.
Лечение при отравлении суррогатами алкоголя
Лечение начинают со срочного промывания желудка и введения сульфата натрия через зонд. В случае отравления метанолом пациенту дают этанол (антидот) перорально либо вводят 2-5% раствор спирта внутривенно капельно. При отравлении веществами, содержащими этиленгликоль, для устранения ацидоза используют раствор бикарбоната натрия, вводимый внутрь либо внутривенно. Тактика дальнейшего лечения при отравлении истинными суррогатами определяется выявленными нарушениями со стороны различных органов и систем. Всем пациентам проводят дезинтоксикационную терапию, назначают витамины, ноотропы и пр.
При отравлении суррогатами алкоголя, содержащими метанол, для коррекции нарушений зрения применяют преднизолон, атропин, АТФ и люмбальные пункции. При отравлении этиленгликолем первоочередной задачей становится борьба с поражением почек. Пациентам назначают диуретики, обильное питье и сульфат магния. Проводят коррекцию водно-солевого баланса. В тяжелых случаях осуществляют гемодиализ или перитонеальный диализ. Прогноз при отравлениях суррогатами алкоголя определяется видом и количеством принятой жидкости. После употребления истинных суррогатов смерть наступает редко, возможны отдаленные последствия в результате поражения внутренних органов. В результате приема веществ, содержащих метанол и этиленгликоль, часто наблюдается летальный исход, многие выжившие пациенты становятся инвалидами.
Алкогольная кардиомиопатия — это поражение сердца, развивающееся при злоупотреблении алкоголем и обусловленное прямым токсическим влиянием алкоголя на миокард.
Классификация
Выделяют три клинические формы алкогольной кардиомиопатии. Это подразделение условно, потому что проявления каждой формы чаще всего встречаются у одного и того же больного.
Смешанная форма алкогольной кардиомиопатии сочетает различные проявления вышеуказанных форм.
Этиология и патогенез
Риск развития алкогольной кардиомиопатии прямо пропорционален количеству употребляемого алкоголя и длительности его употребления.
О сновным в патогенезе алкогольной кардиомиопатии является прямое токсическое воздействие этанола на миокард в сочетании с характерными для алкоголизма изменениями нервной регуляции и микроциркуляции. Возникающие при этом нарушения метаболизма ведут к очаговой или диффузной дистрофии миокарда, которая может проявляться соответствующими изменениями электрокардиограммы, различными нарушениями ритма сердца, симптомами сердечной недостаточности. Следует подчеркнуть, что алкогольное поражение сердца имеет достаточно четкую стадийность развития клинических проявлений болезни. Патологоанатомическое исследование алкогольного сердца выявляет увеличение его размеров с неравномерной гипертрофией стенок желудочков, утолщение отдельных участков эндокарда по типу фиброапастоза, интерстициальный и периваскулярный фиброз, необильную клеточную инфильтрацию, характерную для хронического воспаления, дистрофические и атрофические изменения мышечных волокон с вакуолизацией, исчезновением поперечной исчерченное и пикнозом ядер. При гистохимических исследованиях отмечается скопление нейтральных липидов в мышечных волокнах; содержание дегидрогеназ и оксидаз уменьшено. Электронная микроскопия выявляет дегенеративные изменения митохондрий мышечных волокон.
Эпидемиология
Алкогольная кардиомиопатия наиболее часто развивается у мужчин в возрасте 30-55 лет, злоупотребляющих крепкими спиртными напитками (виски, коньяком, водкой), пивом или вином более 10 лет. Женщины болеют алкогольной кардиомиопатией значительно реже, причем срок злоупотребления алкоголем, необходимый для проявления его кардиотоксического эффекта и развития заболевания, обычно меньший по сравнению с мужчинами. Общая кумулятивная доза алкоголя (lifetime dose of alcohol), вызывающая развитие алкогольной кардиомиопатии у женщин, значительно меньшая и составляет 60% этой дозы у мужчин. Это объясняется значительно большей чувствительностью женщин к кардиотоксическим эффектам алкоголя.
ВОЗ оценивает ситуацию как опасную при употреблении алкоголя в количестве более 8 л на 1 человека в год.
Алкогольная кардиомиопатия чаще встречается среди низших социально-экономических слоев населения, особенно среди бездомных, плохо питающихся лиц, злоупотребляющих алкоголем, нередко больные являются хорошо обеспеченными людьми.
Клиническая картина
Cимптомы, течение
Субъективные проявления алкогольной кардиомиопатии неспецифичны и проявляются в виде быстрой утомляемости, общую слабости, повышенной потливости, одышки и ощущения выраженного сердцебиения при физической нагрузке, болей в области сердца постоянного характера. Вначале обычно указанные жалобы больные предъявляют на следующий день после употребления больших количеств алкоголя (алкогольного эксцесса). Затем при воздержании от приема алкоголя вышеназванные субъективные проявления алкогольной кардиомиопатии значительно уменьшаются, но при длительном злоупотреблении алкоголем не исчезают полностью. В дальнейшем по мере прогрессирования заболевания сердцебиение и одышка становятся постоянными, у многих больных появляются приступы удушья по ночам, отеки на ногах. Указанные симптомы свидетельствуют о развитии выраженной сердечной недостаточности.
Кардиомегалия является ранним клиническим признаком алкогольной кардиомиопатии, перкуторно границы сердца расширены влево. При аускультации тоны сердца приглушены или глухие, тахикардия, часто нарушения сердечного ритма. Аритмии, особенно пароксизм фибрилляции предсердий, могут быть первым клиническим проявлением заболевания. При значительном увеличении полостей сердца выслушивается систолический шум в области верхушки сердца (проявление митральной регургитации) или в области мечевидного отростка (вследствие относительной трикуспидальной недостаточности).
Выраженная сердечная недостаточность и кардиомегалия сопровождаются появлением ритма галопа (протодиастолического с появлением патологического III тона или пресистолического с появлением IV тона), а также акцента II тона над легочной артерией. При физикальном исследовании больных с алкогольной кардиомиопатией выявляется симптоматика, чрезвычайно сходная с дилатационной кардиомиопатией, что вынуждает проводить тщательную дифференциальную диагностику этих двух заболеваний.
Диагностика
Электрокардиография
Изменения на ЭКГ обнаруживаются у больных при отсутствии клинических проявлений заболевания. Наиболее часто регистрируются изменения конечной части желудочкового комплекса: смещение интервала ST книзу от изолинии (иногда даже горизонтальный тип смещения, что требует дифференциальной диагностики с ИБС), снижение амплитуды зным или отрицательнымубца Т, может быть сглажен. В грудных отведениях регистрируется двухфазный или высокий зубец Т. Возможны признаки перегрузки левого или правого предсердий, что проявляется изменением зубца Р на ЭКГ.
Иногда цри тяжелой алкогольной кардиомиопатии обнаруживается патологический зубец Q в некоторых ЭКГ-отведениях.Большое дифференциально-диагностическое значение имеют два обстоятельства, характерные для алкогольной кардиомиопатии: появление впервые или усиление уже имеющихся ЭКГ-изменений после алкогольного эксцесса; положительная динамика ЭКГ-изменений после прекращения приема алкоголя.Следует учитывать также и то, что алкогольная кардиомиопатия может сочетаться с ИБС, особенно у лиц пожилого возраста. Инфаркт миокарда и стенокардия напряжения у лиц молодого возраста, злоупотребляющих алкоголем, встречаются значительно чаще по сравнению с лицами того же возраста, не употребляющими алкогольные напитки.
Наиболее частыми видами аритмий сердца являются синусовая тахикардия, желудочковая экстрасистолия, пароксизмальная мерцательная аритмия, трепетание предсердий. По мере прогрессирования заболевания часто развиваются постоянная форма мерцательной аритмии и различные степени нарушения атриовентрикулярной проводимости, блокада правой или левой ножки пучка Гиса. У многих больных отмечается удлинение интервала QT, что сопровождается пароксизмальной желудочковой тахикардией.
Эхокардиография
Основными эхокардиографическими изменениями при алкогольной кардиомиопатии являются: дилатация всех четырех полостей сердца; глобальное снижение функции желудочков; митральная и трикуспидальная регургитация; легочная гипертензия; диастолическая дисфункция; наличие внутрисердечных (внутрипредсердных или внутрижелудочковых) тромбов; гипертрофия левого желудочка.Выраженность проявлений алкогольной кардиомиопатии зависит от стадии заболевания.
Сцинтиграфия миокарда
При сцинтиграфии миокарда с радиоактивным таллием 201Т1 могут обнаруживаться множественные дефекты накопления изотопа. Это обычно наблюдается при тяжелом течении алкогольной кардиомиопатии и, возможно, обусловлено формированием множественных очагов фиброза в миокарде.
Рентгенологическое исследование
При рентгеноскопии или рентгенографии органов грудной клетки определяется увеличение размеров сердца, а при развитии сердечной недостаточности - признаки венозного застоя в легких, возможно появление выпота в плевральных полостях.
Лабораторная диагностика
Анализ крови
Патогномоничных для алкогольной кардиомиопатии изменений не существует. У многих больных общий анализ крови нормальный, однако, после выраженного алкогольного эксцесса возможно умеренное увеличение СОЭ и количества лейкоцитов. Нередко обнаруживается картина, характерная для железодефицитной анемии: гипохромия эритроцитов, снижение цветного показателя, микроцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз эритроцитов. У 40% больных хроническим алкоголизмом имеется мегалобластная анемия, связанная с уменьшением поступления фолиевой кислоты с пищей и с антифолиевым действием алкоголя.
Анализ мочи
Как правило, при отсутствии внекардиальных алкогольных поражений общий анализ мочи не изменен.
Биохимический анализ крови
Каких-либо патогномоничных изменений не обнаруживается. При тяжелом течении алкогольной кардиомиопатии и выраженной сердечной недостаточности возможно нерезко выраженное повышение содержания в крови креатинфосфокиназы (КФК) и аспарагиновой аминотрансферазы (АСТ). При сопутствующем алкогольном поражении печени определяется высокий уровень в крови АЛТ, ЛДГ, ГГТП.
Дифференциальный диагноз
Дифференцировать алкогольную кардиомиопатию приходится с рядом заболеваний, но прежде всего с ишемической кардиомиопатией и дилатационной кардиомиопатией. Порой это бывает весьма затруднительно, так как больные, как правило, отрицают злоупотребление алкоголем.
Основные дифференциально-диагностические различия между алкогольной и ишемической кардиомиопатиями представлены в таблице. Проводя дифференциальную диагностику алкогольной и ишемическои кардиомиопатии, следует помнить о том, что лица, страдающие ишемическои кардиомиопатией и другими формами ишемическои болезни сердца, могут злоупотреблять алкоголем. В этой ситуации бывает очень трудно правильно интерпретировать клинические и лабораторные данные. При таком сочетании хронической алкогольной интоксикации и ИБС следует учесть, что боли в области сердца соответствуют критериям стенокардии, на ЭКГ чаще обнаруживаются рубцовые изменения после перенесенного инфаркта миокарда.
Дифференциальная диагностика алкогольной и ишемической кардиомиопатии
Наличие алкогольных стигм при внешнем осмотре (одутловатое багрово-синюшное лицо, расширение сети кожных капилляров лица, увеличение околоушных желез, гинекомастия, тремор рук, атрофия яичек)
Лабораторные признаки хронической алкогольной интоксикации:
• повышение содержания в крови гамма-глютамилтранспептидазы и безуглеводистого (десиализированного) трансферрина;
• увеличение среднего объема эритроцитов
Характерно развитие алкогольного гепатита,
Увеличение печени неалкогольного генеза
Дифференциальная диагностика идиопатической дилатационной и алкогольной кардиомиопатии сравнительно проста, при этом учитываются диагностические критерии дилатационнои кардиомиопатии, отсутствие анамнестических данных о злоупотреблении алкоголем и клинико-лабораторных проявлений признаков алкогольной интоксикации у лиц с дилатационнои кардиомиопатией.
Дифференциальную диагностику алкогольной кардиомиопатии необходимо проводить также с другими видами кардиомиопатии. Кроме того, следует дифференцировать алкогольную кардиомиопатию, со всеми заболеваниями, которые приводят к кардиомегалии и СН (врожденные и приобретенные пороки сердца, амилоидоз, гемохроматоз миокарда, экссудативный и констриктивный перикардит и другие заболевания). При этом учитывается симптоматика указанных заболеваний и отсутствие длительного злоупотребления алкоголем.
Осложнения
Осложнения кардиомиопатии выражаются обычно хронической сердечнососудистой недостаточностью или тромбоэмболическим синдромом в связи с наличием тромбов в полостях сердца.
Лечение
В лечении основное значение имеет полная и стойкая абстиненция, которая позволяет существенно улучшить состояние у части больных и добиться его стабилизации.
Из немедикаментозных методов лечения следует отметить ограничение физических нагрузок, потребления поваренной соли, особенно при наличии отечного синдрома.
Медикаментозная терапия
Ингибиторы АПФ являются средством первого выбора . Назначение этих препаратов (при отсутствии противопоказаний) целесообразно на всех стадиях развития болезни, даже при отсутствии выраженных клинических проявлений ХСН. Ингибиторы АПФ способны предупреждать некроз кардиомиоцитов, развитие кардиофиброза; способствуют обратному развитию гипертрофии, снижают величину постнагрузки (внутримиокардиальное напряжение), уменьшают степень митральной регургитации. применение ИАПФ достоверно увеличивает продолжительность жизни больных.
Начальная доза препарата: эналаприл 2,5 мг 2 раза в сутки; рамиприл 1,25 мг 1 раз в сутки; периндоприл 2 мг 1 раз в сутки. При хорошей переносимости дозы необходимо увеличить (20-40 мг/сутки - для эналаприла, 10 мг - для рамиприла, 4 мг - для периндоприла).
В-адреноблокаторы целесообразно комбинировать с ингибиторами АПФ. Особенно показаны b-адреноблокаторы у больных со стойкой синусовой тахикардией, а также у пациентов с мерцательной аритмией. Используют любые b-адреноблокаторы (метопролол, бисопролол, атенолол, карведилол).Лечение начинают с малых доз препаратов, постепенно увеличивая их до максимально переносимых. У части больных в первые 2–3 недели лечения b-адреноблокаторами могут наблюдаться уменьшение ФВ, УО и некоторое ухудшение состояния, что связано преимущественно с отрицательным инотропным действием этих препаратов. Однако у большинства таких больных со временем начинают преобладать положительные эффекты b-адреноблокаторов, обусловленные стабилизацией нейрогормональной регуляции кровообращения, восстановлением плотности b-адренорецепторов на клеточных мембранах кардиомиоцитов и уменьшением кардиотоксического действия катехоламинов. Постепенно возрастает ФВ и уменьшаются клинические проявления ХСН.
Диуретики применяют при наличии застоя крови в малом или/и в большом круге кровообращения. Применяют тиазидовые, тиазидоподобные и петлевые мочегонные по обычной схеме. При наличии выраженного отечного синдрома целесообразно перечисленные диуретики комбинировать с назначением антагонистов альдостерона (альдактон, верошпирон).
Для лечения больных с хронической левожелудочковой недостаточностью в качестве дополнительного лекарственного средства можно использовать нитраты - изосорбид-динатраты или изосорбид-5-мононитраты. Последние отличаются высокой биодоступностью и предсказуемостью действия (оликард, имдур). Эти лекарственные средства способствуют депонированию крови в венозном русле, уменьшают величину преднагрузки и застой крови в легких.
Сердечные гликозиды показаны больным с постоянной формой мерцательной аритмии.
Применение сердечных гликозидов у тяжелых больных с выраженной систолической дисфункцией ЛЖ и синусовым ритмом, возможно только в комбинации с ингибиторами АПФ, диуретиками под контролем содержания электролитов и мониторинга ЭКГ. Длительное применение негликозидных инотропных средств не рекомендуется, так как достоверно увеличивает смертность этих больных. Кратковременное применение негликозидных инотропных лекарственных средств (леводопа, добутамин, милринон, амринон) оправдано при подготовке больных к трансплантации сердца.
Назначение антиагрегантов показано всем больным , поскольку в 30% случаев течение заболевания осложняется внутрисердечным тромбозом и развитием тромбоэмболий. С этой целью используется постоянный прием ацетилсалициловой кислоты в дозе 0,25–0,3 г в сутки, применение других антиагрегантов по схемам (трентал, дипиридамол, вазобрал). У больных с мерцательной аритмией показано назначение непрямых антикоагулянтов (варфарин) под контролем показателей коагулограммы. Дозы препарата подбираются так, чтобы величина МНО составляла 2-3 ед.
Хирургическое лечение
Трансплантация сердца является высокоэффективным способом лечения кардиомипатий, рефрактерных к медикаментозной терапии.
Показаниями к операции трансплантации являются: быстрое прогрессирование сердечной недостаточности, отсутствие эффекта от консерватвной терапии; возникновение жизнеопасных нарушений сердечного ритма; высокий риск тромбоэмболических осложнений.
Прогноз
При длительном прекращении употребления алкоголя наблюдается стабилизация состояния больного, возможно частичное или полное исчезновение симптомов сердечной недостаточности и кардиомегалии. . Положительный эффект абстиненции у больных с алкогольной кардиомиопатией и IV функциональным классом сердечной недостаточности проявляется приблизительно через 6 месяцев, иногда позже.
Продолжающийся прием алкоголя резко ухудшает прогноз больных с алкогольной кардиомиопатией. Сердечная недостаточность прогрессирует, и больные погибают через 3-4 года, причем около 30-35% умирают от фибрилляции желудочков. Однако многие больные алкогольной кардиомиопатией живут 5 - 10 лет после развития застойной сердечной недостаточности.
Госпитализация
Показания к госпитализации:
- Прогрессирование сердечной недостаточности, не купирующееся в амбулаторных условиях.
- Пароксизмальные нарушения ритма сердца.
- Тромбоэмболии.
Читайте также: