Сестринский процесс при лептоспирозе

Обновлено: 24.04.2024

Трихинеллез (лат. trichinellosis) – гельминтоз, вызываемый паразитирующими в организме человека нематодами рода Trichinella. Характеризуется острым течением, лихорадкой, болями в мышцах, отеками, высокой эозинофилией и различными аллергическими проявлениями.

ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

Код(ы) МКБ-10:

МКБ-10
Код	Название
В75	Трихинеллез

Дата разработки протокола: 2017 год.

Сокращения, используемые в протоколе:
ЖКТ – желудочно-кишечный тракт
ИФА-иммуноферментный анализ
НПВС – нестероидные противовоспалительные средства
ОАК - общий анализ крови
ОАМ - общий анализ мочи
СОЭ - скорость оседания эритроцитов
УЗИ - ультразвуковое исследование
ЭКГ – электрокардиография

Пользователи протокола: врачи скорой неотложной помощи, врачи общей практики, терапевты, инфекционисты, аллергологи, дерматологи, невропатологи, кардиологи, пульмонологи, анестезиологи-реаниматологи.

Категория пациентов: взрослые.

Шкала уровня доказательности:

А	Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В	Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или высококачественное (++) когортных или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С	Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+), результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D	Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.
GPP	Наилучшая клиническая практика.

Классификация

По характеру клинического течения:
· типичная;
· абортивная;
· бессимптомная.

По тяжести течения:
· легкая;
· среднетяжелая;
· тяжелая.

По наличию осложнений:
· без осложнений;
· с осложнениями:
− миокардит с развитием острой сердечной недостаточности;
− пневмония, плеврит;
− менингоэнцефалит;
− гепатит;
− нефрит;
− системный васкулит, тромбозы артерий и вен.

Диагностика

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ 7

Диагностические критерии[1]

Эпидемиологический анамнез [1]:
· употребление в пищу недостаточно термически обработанного мяса и мясных продуктов домашних животных (свиньи) и диких животных (кабаны, медведи и др.).

Физикальное обследование:
Типичная форма трихинеллеза:
· повышение температуры тела до 39-40°С в течение нескольких дней (1-4) или недель (2-3);
· отек вначале периорбитальный, затем лица, в тяжелых случаях шеи, туловища, конечностей;
· конъюнктивит;
· экзантема макулопапулезного или геморрагического характера;
· возможны подконъюнктивальные и подногтевые кровоизлияния;
· миалгии, возникающие при пальпации мышц;
· миастения;
· поражение сердечно-сосудистой системы (миокардит, тахикардия, гипотония, нарушение сердечного ритма, острая сердечная недостаточность);
· поражение ЦНС (менингоэнцефалит);
· поражение почек (нефрит);
· поражение дыхательной системы (бронхит, пневмония, плеврит).

Абортивная форма:
· клинические проявления продромального периода (слабость, недомогание, тошнота, рвота, боли в животе, диарея);
· продолжительность 2-3 дня.

Бессимптомная форма:
· отсутствие клинических проявлений;
· положительные серологические реакции.

Критерии тяжести трихинеллеза:
· степень выраженности симптомов интоксикации;
· уровень и продолжительность повышения температуры тела;
· степень выраженности отеков;
· степень выраженности и распространенность мышечных болей.

Легкая форма:
· субфебрильная температура;
· слабо выражены симптомы интоксикации;
· слабо выражены боли в мышцах.

Среднетяжелая форма:
· лихорадка до 39°С;
· отек лица;
· умеренные миалгии.

Тяжелая форма:
· лихорадка 39°С и выше до 2-х недель;
· генерализованные отеки (лица, шеи, туловища, конечностей);
· выраженные миалгии с мышечными контрактурами;
· полная обездвиженность больного.

Лабораторные исследования [1]:
· общий анализ крови (ОАК): лейкоцитоз, эозинофилия, повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ);
· общий анализ мочи (ОАМ): в тяжелых случаях - олигурия, протеинурия, в осадке - эритроциты, лейкоциты, гиалиновые и зернистые цилиндры;
· иммуноферментный анализ (ИФА).
· общий белок и его фракции (возможна гипопротеинемия).

Инструментальные исследования:
· рентгенография органов грудной клетки (при подозрении на бронхит, пневмонию, плеврит);
· ЭКГ (при подозрении на миокардит);
· УЗИ органов брюшной полости, почек (при развитии гепатита, нефрита).

Показания для консультации специалистов:
· консультация аллерголога – при дифференциальной диагностике с отеком Квинке;
· консультация ревматолога – при развитии осложнения в виде системного васкулита;
· консультация невропатолога – при развитии осложнения в виде менингоэнцефалита;
· консультация пульмонолога – при развитии осложнения в виде пневмонии и плеврита;
· консультация кардиолога – при развитии осложнения в виде миокардита с острой сердечной недостаточностью;
· консультация дерматовенеролога – для дифференциальной диагностики с контактными дерматитами;
· консультация клинического фармаколога – для коррекции и обоснования лечения.

Диагностический алгоритм:(схема)

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз трихинеллеза:

Симптом	Трихинеллез	Лептоспироз	Описторхоз (острый)	Отек Квинке
Начало заболевания	Острое или с продрома	Острое	Острое	Внезапное
Анамнез (эпидемиологический)	Употребление в пищу недостаточно термически обработанного мяса свиньи, дикого кабана, медведя	Пребывание в эндемичных очагах, факторы передачи – вода, инфицированные продукты	Употребление сырой или недостаточно прожаренной или слабопросоленной рыбы семейства карповых (карп, лещ, линь, чебак и др.)	Связь с употреблением продуктов питания или медикаментов
Боли в мышцах	Возникают при малейшем движении, при пальпации, выраженные в мышцах конечностей, затем в других группах мышц (жевательных, межреберных, языка, глотки, глазодвигательных)	Боли умеренные, редко выраженные, преимущественно в икроножных, иногда в мышцах поясницы и шеи	Миалгии слабые или умеренные	Отсутствуют
Отечный синдром	Отек век, лица, при тяжелом течении – шеи, туловища, конечностей	Гиперемия и одутловатость лица	Отсутствует	Отек различной локализации и размера, плотный, при надавливании ямка не образуется, на месте отека - гиперемия
Сыпь	Макулопапулезного или геморрагического характера	Появляется на 3-5 день болезни на коже груди, спины, живота, пятнисто-папулезная, скарлатиноподобная, петехиальная	Полиморфная	Отсутствует
Лихорадка	Ремиттирующая, постоянного или интермиттирующего характера	Неправильного характера	Неправильного характера	Отсутствует
Конъюнктивит	Характерен	Нет	Нет	Нет
Периферическая кровь	Лейкоцитоз, выраженная эозинофилия (до 50-70%)	Лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, лимфопения, гипо- или анэозинофилия, СОЭ – 40-70 мм/час	Лейкоцитоз до 20-40 более *10 9 /л, гиперэозинофилия (60-90%), СОЭ – 25-30 мм/час и более
Специфические методы	Положительные результаты трихинеллоскопии мышц, ИФА, РСК, РНГА, кожная аллергическая проба	Положительные результаты микроскопии в темном поле зрения крови, мочи, ликвора, РМА, ПЦР, РПГА	Положительные результаты овоскопии дуоденального содержимого и кала, РНГА и ИФА	Нет

Лечение

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Альбендазол (Albendazole)

Декстроза (Dextrose)

Диклофенак (Diclofenac)

Ибупрофен (Ibuprofen)

Лоратадин (Loratadine)

Мебгидролин (Mebhydrolin)

Мебендазол (Mebendazole)

Натрия хлорид (Sodium chloride)

Парацетамол (Paracetamol)

Преднизолон (Prednisolone)

Хифенадин (Quifenadine)

Хлоропирамин (Chloropyramine)

Цетиризин (Cetirizine)

Лечение (амбулатория)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ [1,3,4,5]: в амбулаторных условиях осуществляется лечение легких форм трихинеллеза.

Немедикаментозное лечение:
· Режим–общий;
· Диета: стол № 15 – при отсутствии нарушений ЖКТ. При наличии сопутствующей патологии (заболевания печени, почек и др. органов) назначают соответствующую диету.

Медикаментозное лечение

Этиотропная (антигельминтная) терапия:
При лечении больных трихинеллезом в амбулаторных условиях назначается (как можно раньше) один из нижеперечисленных противопаразитарных препаратов:
· Мебендазол внутрь в дозе 200-400 мг 3 раза в сутки через 20-30 минут после еды в течение 3 дней [УД – А] [3,4,5];
· или Альбендазол внутрь после еды по 400 мг два раза в сутки в течение 7 дней [УД – А] больным с массой тела 60 кг и более или по 15 мг/кг в сутки в два приема больным с массой тела менее 60 кг в течение 7 дней.

Патогенетическая терапия:
Нестероидные противовоспалительные препараты:
· диклофенак натрия по 75-150 мг/сут, внутрь, в течение 5-7 дней[УД – В];
· или ибупрофен по 400-600 мг в сутки, внутрь в течение 5-7 дней [УД – В].
Десенсибилизирующая терапия:
· мебгидролин внутрь по 0,1-0,2 г 1-2 раза в сутки [УД – С];
· или хифенадин внутрь по 0,025 г - 0,05 г 3-4 раза в сутки [УД – D];
· или хлоропирамин внутрь по 0,025 г 3-4 раза в сутки [УД – С];
· или цетиризин внутрь по 0,005-0,01 г 1 раз в сутки, 5-7 дней [УД – B];
· или лоратадин по 0,01 г внутрь 1 раз в сутки [УД – B].
Симптоматическая терапия при наличии лихорадки, один из нижеследующих препаратов:
· ацетаминофен 500 мг, внутрь [УД – В];
· или ибупрофен 200 мг, 400 мг,внутрь[УД – В].

Перечень основных лекарственных средств:
Антигельминтные препараты:
· мебендазол, таблетки 100 мг[УД – А];
· альбендазол, таблетки 400 мг [УД – А].

Перечень дополнительных лекарственных средств.
· диклофенак натрия 25 мг,100мг,внутрь[УД – В];
· или ибупрофен 200 мг, 400 мг, внутрь[УД – В];
· или ацетаминофен 500 мг, внутрь [УД – В];

Таблица сравнения препаратов:

Хирургическое вмешательство: нет.

Индикаторы эффективности лечения:
· купирование клинических симптомов;
· предупреждение развития осложнений;
· предупреждение рецидивирующего течения.

Лечение (стационар)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ[1,3,4,5]: лечение в стационаре проводится больным со среднетяжелым и тяжелым течением трихинеллеза.

Немедикаментозное лечение:
· Режим – постельный (до купирования основных клинических проявлений – лихорадки, миалгий, отеков, сыпи и др.).
· Диета: стол № 15 (при наличии осложнений диету назначают с учетом органной патологии).

Медикаментозное лечение

Этиотропная (антигельминтная) терапия:
При трихинеллезе как можно раньше назначают один из нижеперечисленных антигельминтных препаратов: (УД-А) [3,4,5]
· Мебендазол внутрь в дозе 200-400 мг 3 раза в сутки через 20-30 минут после еды в течение 3 дней и затем 400-500мг 3 р/сут с 4 по 10 день, при среднетяжелом течении и 14 дней при тяжелом течении болезни [УД – А];
· Албендазол внутрь после еды больным с массой тела 60 кг и более по 400 мг 2 раза в сутки, больным с массой тела менее 60 кг по 15 мг/кг в сутки в два приема - в течение 10 дней при среднетяжелом течении и 14 дней при тяжелом течении болезни[УД – А].

Патогенетическая терапия:
Дезинтоксикационная терапия:
· объем внутривенно вводимых растворов – 30 мл/кг массы тела больного;
· соотношение кристаллоидных (0,9% раствор хлорида натрия[УД-С],раствор декстрозы 5%)и коллоидных должно быть2-3:1.
· средний объем вводимых растворов для человека массой тела 60-80 кг составляет 1200-1500 мл/сут с учетом патологических потерь.
Нестероидные противовоспалительные препараты используют в комплексе с антигельминтной терапией с учетом противопоказаний:
· диклофенак натрия по 75-150 мг в сутки, внутрь [УД – В];
· или ибупрофен 400-600 мг в сутки, внутрь [УД – В].
Десенсибилизирующая терапия (в течение 7-10 дней):
· мебгидролин внутрь по 0,1-0,2 г 1-2 раза в сутки [УД – С];
· или хифенадин внутрь по 0,025 г - 0,05 г 3-4 раза в сутки [УД – D];
· или хлоропирамин внутрь по 0,025 г 3-4 раза в сутки [УД – С];
· или цетиризин внутрь по 0,005-0,01 г 1 раз в сутки, 5-7 дней [УД-B];
· или лоратадин по 0,01 г внутрь 1 раз в сутки [УД-B].
Глюкокортикостероиды (преднизолон) назначают в зависимости от степени тяжести внутрь по 20-60 мг в сутки (по показаниям до 80 мг)в течение 5-7 дней [1].

Симптоматическая терапия:
При лихорадке:
Рекомендуется применение одного из нижеперечисленных препаратов:
· ацетаминофен 500 мг, внутрь, с интервалом не менее 4 часов[УД – В];
· диклофенак натрия 75 мг/2 мл, в/м [УД – В];
· ибупрофен 200 мг, 400 мг, внутрь по 1 таблетке 3-4 раза в день [УД – В].

Перечень основных лекарственных средств:
Антигельминтные препараты:
· мебендазол, таблетки 100 мг [УД – А];
· альбендазол, таблетки 400 мг [УД – А].

Перечень дополнительных лекарственных средств:
· раствор натрия хлорида 0,9% - 200, 400 мл;
· раствор декстрозы 5% - 400 мл;
· диклофенак 25 мг,100мг, внутрь [УД – В];
· ибупрофен 200 мг, 400 мг, внутрь [УД – В];
· ацетаминофен500 мг, внутрь [УД – В];
· мебгидролин, 100 мг, внутрь [УД-С];
· хифенадин, 25 мг, внутрь [УД-D];
· хлоропирамин 25 мг, внутрь [УД – С];
· лоратадин 10 мг, внутрь [УД – В];
· цетиризин 5-10 мг, внутрь [УД – В];
· преднизолон 5 мг, внутрь [УД – А].

Таблица сравнения препаратов:

Хирургическое вмешательство: нет.

Индикаторы эффективности лечения:
· купирование клинических проявлений;
· предупреждение осложнений;
· предупреждение рецидивов.

Госпитализация

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ С УКАЗАНИЕМ ТИПА ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Показания для плановой госпитализации: нет.

Показания для экстренной госпитализации (инфекционный стационар/отделение):
· среднетяжелое и тяжелое течение трихинеллеза;
· наличие осложнений трихинеллеза;
· наличие тяжелых сопутствующих заболеваний независимо от степени тяжести.

Информация

Источники и литература

Протоколы заседаний Объединенной комиссии по качеству медицинских услуг МЗ РК, 2017
1. 1) Инфекционные болезни: национальное руководство /Под ред. Н.Д. Ющук, Ю.Я. Венгерова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009, С. 1009-1016. 2) Clinical guidelines: Diagnosis and treatment manual, 2016. – P. 163-165. 3) Gottstein B, Pozio E, Nöckler K. Epidemiology, diagnosis, treatment, and control of trichinellosis. ClinMicrobiol Rev. 2009 Jan. 22(1):127-45 4) Watt G, Saisorn S, Jongsakul K, et al. Blinded, placebo-controlled trial of antiparasitic drugs for trichinosis myositis. J Infect Dis. 2000 Jul. 182(1):371-4 5) Drugs for Parasitic Infections Treatment Guidelines. The Medical Letter. 2013
Информация

ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ПРОТОКОЛА

Указание на отсутствие конфликта интересов: отсутствует.

Условия пересмотра протокола: пересмотр протокола через 5 лет после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

Острое начало, лихорадка до 39°, потливость, увеличение лимфоузлов. Интоксикация незначительна. Острый бруцеллез без лечения может переходить в рецидивирующий а затем в хронический. Для хронического бруцеллеза характерно поражение крупных суставов (полиартрит), нервной системы (полирадикулоневрит), половой сферы (эндометрит)

Кровь для серологического исследования

Кожная диагностическая проба

В острой фазе болезни – постельный режим, термометрия

При хронической форме – госпитализация в стадии обострения

Физиотерапевтические процедуры по назначению врача

Ограничение физической нагрузки на суставы, пораженные воспалением

Антибиотики по назначению врача, курс до 3-х недель

Прививки группам профессионального риска

Лептоспироз – острая зоонозная инфекция, характеризуется тяжелой интоксикацией, поражением почек, печени

Бактерии – лептоспиры, очень устойчивы в водоемах

Механизмы заражения: оральный, контактный, при купании через кожу и слизистые

Инкубационный период 4-14 дней

Острое начало: лихорадка до 39-40°, головная боль, боли в мышцах ног (икроножных) и пояснице, нарастает интоксикация, снижается диурез, появляется желтуха, развивается острая почечная недостаточность, может проявляться геморрагический синдром

Бактериологическое исследование крови, мочи, ликвора

Серологическое исследование – парные сыворотки и нарастание титра антител

Строгий постельный режим

Диета № 5, при поражении почек - № 7

Удобное положение в постели при болях в мышцах и пояснице

Введение антибиотиков и иммуноглобулина по назначению врача (пенициллин)

Плановая вакцинация профессиональных групп риска

Дератизация, вакцинация собак

Санитарное просвещение населения

Псевдотуберкулез – острое инфекционное заболевание, протекающее с лихорадкой, интоксикацией, поражением кишечника, суставов

Бактерия Iersinia psevdotuberculosis, сохраняется при t до -15°С, погибает при 100° - сразу

Источник инфекции – грызуны, особенно мыши, кошки, крупный рогатый скот, птицы

Механизм заражения: пищевой, через продукты, особенно овощи, фрукты, загрязненные выделениями животных-носителей

Инкубационный период до 21 дня

Острое начало: интоксикация, температура до 39°, увеличение лимфоузлов, боли в суставах, мелкоточечная скарлатиноподобная сыпь. Боли в животе, особенно в правой подвздошной области, увеличение печени

Боль в горле, гиперемия зева. При незавершенной антибактериальной терапии → рецидивы, аппендицит

Нарастание титра антител в парных сыворотках

Госпитализация по клиническим показаниям

Антибактериальные препараты по назначению врача в остром периоде болезни, курс до 12 дней

Лептоспироз - зоонозное заболевание, вызываемое многочисленными представителями возбудителей, рода лептоспира.

Лептоспира занимает промежуточное место между бактериями и простейшими. Под микроскопом она выглядит как серебристая ниточка, один или оба конца которой заканчиваются крючком. Лептоспира быстро погибает при воздействии обычных дезинфицирующих средств, не переносит высушивания. Хорошо переносят низкие температуры (при температуре -15 градусов может сохраняться месяцами, то есть может перезимовать в открытых водоемах - в холодной воде сохраняется 4 месяца).

Основным источником лептоспирозов являются грызуны. Грызуны выделяют возбудителя с мочой в окружающую среду: почву, инфицируя растения, что приводит к формированию природных очагов, но сформированных дикими животными, которые поедают растения, пьют инфицированную воду. В природе постоянно поддерживается циркуляция лептоспироз.

Роль человека как источника не доказана.. Наибольшую опасность представляют свиньи, которые бывают поголовно инфицированы. Чрезвычайно опасны собаки как резервуар лептоспир и источник инфекции.

В организм лептоспира проникает через поврежденную кожу, через слизистые оболочки рта, носа, глаз, через ЖКТ. На месте входных ворот не отмечается никаких изменений. Лептоспира проникает в кровь, и с током крови заносится во все органы и ткани. Накопившись до патогенных количеств, лептоспира опять выбрасывается в кровь, что сопровождается повышением температуры. Возникает лихорадка, которая длится 5-7 дней.

Инкубационный период 5-13 дней Лихорадочный период 6-7 дней, желтушный период 1-2 недели, рецидив болезни на 2-5 недели. Выздоровление через месяцы.

Начало лептоспироза острое - лихорадка, с ознобом, интоксикацией, нарушением сна.

В первые дни болезни характерным является наличие конъюктивита, тошноты, рвоты (диспепсических расстройств), появление мышечных болей. Лихорадка всегда носит реммитирующий характер, особенно в первой фазе.

После снижения температуры, у больных, как правило, появляется желтуха, которая усиливается появлением новой лихорадочной волны.

С появлением желтухи появляется геморрагический синдром разной степени выраженности, и вовлекаются в процесс почки (нарастают явления ОПН). Геморрагический синдром: носовые, желудочно-кишечные кровотечения, кровоизлияния в сетчатку (пятна Рота)

Рецидивы болезни наблюдаются у 30% больных. Иногда при лептоспирозе отмечается появление розеолезной, папулезной, и даже эритематозной сыпи в третий период болезни.

Ставят диагноз - лептоспироз, средней тяжести. Все остальное, что перечисляется это осложнения:

Что такое лептоспироз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Лептоспироз (болезнь Васильева — Вейля, водная лихорадка, нанукаями) — острое инфекционное заболевание, вызываемое патогенными бактериями рода Leptospira, поражающими печень, почки, мышцы, лёгкие, центральную нервную системы (ЦНС), селезёнку и другие органы.

Клинически характеризуется синдромом общей инфекционной интоксикации, увеличением печени и селезёнки, распадом мышечной ткани и почечными синдромами. Летальность составляет (даже в случае своевременно начатого лечения) до 40%.

Этиология

Виды — L. interrogans (около 200 серотипов) и L. biflexa (сапрофит)

Возбудитель лептоспироза — грамм-отрицательная бактерия-спирохета, которая имеет спиралевидную форму, концы закручены в виде крючков, количество завитков зависит от длины (в среднем 20). Обладают многообразной подвижностью (тип движения — вращательно-поступательный), с которой связана их высокая инвазионная способность (внедрение в организм через клеточные и тканевые барьеры). Способны быстро перемещаться в направлении более вязкой среды.

Факторы патогенности

Бактерии рода Leptospira углеводы не ферментируют. Имеется эндотоксин, а также некоторые факторы патогенности: гиалуронидаза, фибринолизин, гемолизин и другие.

Содержит антигены: белковый соматический (определяет видовую специфичность) и поверхностный полисахаридный (определяет группы и серовары).

Выращиваются на средах, включающих сыворотку крови. Строгие аэробы, то есть существуют только в условиях кислородной среды. Являются гидрофилами: важное условие для жизни — повышенная влажность окружающей среды. Растут медленно (5-8 дней). При серебрении приобретают коричневый или чёрный цвет, по Романовскому — Гимзе окрашиваются в розовый или красноватый цвет.

Относительно неустойчивы во внешней среде, при кипячении или подсушивании погибают мгновенно, под воздействием дезинфектантов — в течении 10 минут. При низких температурах, например, в замороженном мясе сохраняются до 10 суток, летом в пресноводных водоёмах — до одного месяца, во влажной почве — до 270 суток, в молоке — до одного дня, в почках животных при разделке и охлаждении (0-4°C) — до одного месяца. [2] [3]

Жизненный цикл лептоспиры:

Эпидемиология

Зоонозное заболевание. Очень распространён (убиквитарен).

Источник инфекции — дикие грызуны и насекомоядные животные (инфекция протекает бессимптомно), лисицы, домашние животные (коровы, овцы, козы, собаки, лошади, свиньи, являющиеся антропургическими очагами, у которых инфекция может протекать в различных клинических формах, в том числе носительства), выделяющие лептоспир при мочеиспускании в природную среду. Больной человек теоретически может быть заразен.

Как передаётся лептоспироз

Механизм передачи: фекально-оральный (алиментарный, водный, контактно-бытовой) и контактный (разделка мяса, купание, хождение босиком по влажной почве), иногда инфекция передаётся аспирационным путём (правильнее говорить — воздушно-пылевым). Случаи трансмиссивной передачи, т. е. через укусы кровососущих насекомых, не описаны, хотя при повреждении кожи риск заражения повышается.

Водная лихорадка имеет профессиональный характер, болеют преимущественно дератизаторы (специалисты по уничтожению грызунов), доярки, фермеры, пастухи, лесники, охотники, ветеринары, шахтёры, а также купальщики в лесных и луговых водоёмах.

Характерна летне-осенняя сезонность.

Иммунитет стойкий, типоспецифический. [1] [3]

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы лептоспироза

Инкубационный период — от 4 до 14 дней. Начало острое.
- синдром общей инфекционной интоксикации (с лихорадкой постоянного типа);
- гепатолиенальный синдром (увеличение печени и селезёнки);
- синдром рабдомиолиза (разрушение и гибель клеток скелетной мышечной ткани);
- синдром поражения почек (ведущий синдром заболевания);
- менингеальный синдром (вовлечение в патологический процесс мозговых оболочек);
- синдром нарушения пигментного обмена (желтуха) — с его появлением состояние ухудшается;
- геморрагический (в том числе с лёгочным кровотечением);
- экзантемы (кожные высыпания);
- поражения дыхательной системы (пневмония);
- поражения сердечно-сосудистой системы (миокардит).
Начало заболевания характеризуется внезапным повышением температуры тела до 39-40°C (продолжительность до 10 дней), сопровождающееся потрясающим ознобом, нарастающей головной болью, бессоницей, нарушением аппетита, тошнотой и выраженной жаждой. Появляются боли в мышцах (преимущественно в икроножных), позже присоединяется желтушность кожи и слизистых оболочек, высыпания на коже различного характера.

На 3-6 сутки появляются высыпания на туловище и конечностях (сыпь различного характера – пятнисто-папулёзная, мелкопятнистая, мелкоточечная, петехиальная, эритематозная с тенденцией к слиянию; после разрешения оставляет шелушение).

При развитии желтухи на 3-5 день появляется желтушное окрашивание кожи различной интенсивности, иктеричность (желтушность) склер, темнеет моча.

Характерным признаком является выраженная болезненность икроножных мышц, особенно при надавливании на них, а также ограничение подвижности больного из-за боли. Периферические лимфоузлы не изменяются. Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается тахикардия, понижение артериального давления, глухость сердечных тонов. Возможно развитие ринофарингита и пневмонии.

К 3-4 дню увеличиваются размеры печени и селезёнки, из-за кровоизлияний появляются боли в животе. При фарингоскопии наблюдается умеренная гиперемия слизистой оболочки ротоглотки, иногда энантема (сыпь на слизистых оболочках), язык сухой, покрыт жёлто-коричневым налётом. Характерна олигоанурия (снижение количества выделяемой мочи), тёмная моча, болезненность при поколачивании по поясничной области.

Для заболевания при отсутствии адекватного лечения характеры рецидивы (через 2-7 дней нормальной температуры тела возобновление клинических проявлений) и обострения (на фоне течения заболевания усиление клинической симптоматики).

После болезни характерна длительная астения (нервно-психическая истощённость), мышечная слабость (резидуальные явления), возможно формирование хронической почечной недостаточности.

Лептоспироз при беременности

Лептоспироз у беременных протекает крайне тяжело: возникает высокий риск выкидыша, острой почечной недостаточности, ДВС-синдрома и смертельного исхода. [1] [2] [4]

Патогенез лептоспироза

После мнимого благополучия происходит вторичный выброс лептоспир и их токсинов в кровь (при разрушении первичным звеном иммунной системы), что обуславливает начало клинических проявлений заболевания. Яды и продукты жизнедеятельности лептоспир воздействуют на стенку капилляров, что повышает их проницаемость и нарушает функционирование. Глобальный капилляротоксикоз ведёт к возникновению геморрагического синдрома (избыточной кровоточивости). Возникают кровоизлияния в надпочечники, что ведёт к острой надпочечниковой недостаточности.

Появление желтухи обусловлено отёком, деструктивно-некротическими поражениями паренхимы (ткани печени) и распадом эритроцитов посредством гемолизинов. В почках повреждается эпителий почечных канальцев и всех структурных слоёв, что проявляется нарушением образования и экскреции мочи, доходя до стадии острой почечной недостаточности. Иногда происходит проникновение лептоспир через гематоэнцефалический барьер и развитие бактериального поражения оболочек мозга (формирование менингита). Поражаются скелетные мышцы (рабдомиолизис), особенно икроножные. Через 4-6 недель при благоприятном течении формируется иммунная защита и происходит элиминация (устранение) возбудителя. Хронизация инфекции не характерна. [2] [4]

Классификация и стадии развития лептоспироза

По степени тяжести:
- тяжелый (выраженная желтушное окрашивание кожи, тромбогеморрагический синдром, острая почечная и надпочечниковая недостаточность, менингит, часто так называемый синдром Вайля — лептоспироз с сильной лихорадкой, выраженным синдромом общей инфекционной интоксикации, снижением гемоглобина и синдромом нарушения пигментного обмена);
- средней тяжести;
- лёгкой степени тяжести.
По клинической форме:
- типичная;
- геморрагическая;
- желтушная;
- ренальная (почечная);
- менингеальная;
- смешанная.
Классификация по МКБ-10:
- А27.0 Лептоспироз желтушно-геморрагический;
- А27.8 Другие формы лептоспироза;
- А27.9 Лептоспироз неуточнённый.
По наличию осложнений:
- без осложнений;
- с осложнениями (инфекционно-токсический шок, острая почечная недостаточность, острая надпочечниковая недостаточность, ДВС-синдром и другие). [1][5]
Осложнения лептоспироза
- острая почечная недостаточность (олигоурия, анурия, рост уровня креатинина); , менингоэнцефалит, полиневрит;
- миокардит; ;
- ирит, увеит, иридоциклит (глазные осложнения);
- отит (воспаление уха);
- у детей может наблюдаться повышение артериального давления, холецистит и панкреатит;
- синдром Кавасаки (развитие миокардита, сопровождающегося водянкой желчного пузыря, экзантемой, покраснением и припухлостью ладоней и подошв с последующей десквамацией кожи). [1][2]
Диагностика лептоспироза
- клинический анализ крови (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопения, анэозинофилия, повышение СОЭ, анемия, тромбоцитопения);
- общий анализ мочи (анурия, протеинурия, цилиндрурия, лейкоцитурия, эритроцитурия);
- биохимический анализ крови (билирубинемия преимущественно за счёт непрямой фракции, снижение протромбинового индекса, повышение АЛТ, АСТ, КФК-ММ, ЛДГ общ, ЩФ, креатинина, СРБ);
- люмбальная пункция при менингите (цитоз до 500 кл в 1 мкл, нейтрофильный плеоцитоз, повышение белка);
- бактериальный посев на листерии (материал — кровь, моча, ликвор на среды с добавлением 5 мл воды и 0,5 мл сыворотки кролика — среда Терского);
- пассажи на животных;
- серологические иммунологические реакции (РСК, РНГА, РНИФ, РМА, ИФА и другие);
- ПЦР диагностика;
- микроскопия в тёмном поле (материал — кровь, ликвор, моча);
- биопсия икроножных мышц с последующим серебрением биоптата;
- ЭКГ (диффузные поражения). [2][4]
Лечение лептоспироза

Место лечения — инфекционное отделение больницы, отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ).

Режим и диета

Режим — палатный, постельный. Диета № 7 или № 2 по Певзнеру (с ограниченим Na+ и контролем жидкости).

Медикаментозное лечение

В виду выраженной аллергизации, полиорганного характера патологии незамедлительно показано введение стандартных доз глюкокортикоидов и последующая незамедлительная антибиотикотерапия (наиболее эффективна в первые трое суток заболевания). Могут быть применены препараты пенициллина, тетрациклиновая группа, фторхинолоны. Этиотропное лечение вначале должно проводиться под непрерывным контролем медицинского персонала, так как возможно развитие реакции Яриша — Герксгеймера (массивный бактериолизис и, как следствие, инфекционно-токсический шок).

При отсутствии антибиотиков возможно введение специфического гамма-глобулина на фоне десенсибилизации.

Патогенетически обосновано назначение глюкокортикостероидов, переливание плазмы, гепаринотерапия (при развитии ДВС-синдрома), сердечных гликозидов, вазопрессоров, гипербарической оксигенации, мочегонных энтеросорбентов. При ухудшении состояния больной переводится в ОРИТ, проводиться перитонеальный диализ.

Детоксикация при лептоспирозе

Детоксикация проводится при тяжёлом течении болезни.

К детоксикации относятся:
- перитонеальный диализ — удаление токсинов, воды и электролитов через брюшину;
- гемофильтрация — метод очищения крови с помощью фильтрации через искусственные высокопроницаемые мембраны с одновременным замещением удаляемого фильтрата специальным раствором ;
- гемодиализ — кровь пациента поступает в специальный аппарат и проходит через фильтр (диализатор), затем уже очищенная кровь возвращается в организм.
Плазмаферез

Плазмаферез — это удаление части плазмы, содержащей токсины, и замещение её различными растворами, например физиологическим и раствором альбумина. При этом из организма выводятся антитела, антигены, циркулирующие иммунные комплексы, продукты распада тканей и клеток, бактерии и их токсины, медиаторы воспаления и другие вещества. При плазмаферезе пациенту в вену на руке вводится пластиковый катетер, который соединяется системой трубок с плазмофильтром. Внутри плазмофильтра располагаются разные фильтры, насосы, мембраны и центрифуги. После включения программы происходит автоматический забор крови внутрь аппарата, где она разделяется на фракции и очищается, а затем возвращается обратно в организм.

Специфическая сыворотка против лептоспироза

В первые дни болезни могут применяться специфические гамма-глобулины и плазма с высоким содержанием противолептоспирозных антител, однако этот метод слабо распространён.

Выписка из стационара осуществляется после нормализации температуры тела, клинического состояния и лабораторных показателей. За реконвалесцентами осуществляется динамическое наблюдение в течении шести месяцев с периодическими (раз в два месяца) осмотрами врачом-инфекционистом и лабораторным обследованием. [1] [3]

Прогноз. Профилактика

Прогноз при своевременно начатой терапии в случаях средней и лёгкой степени тяжести относительно благоприятный, при развитии тяжёлого течения заболевания и осложнений возможен летальный исход.

Профилактика лептоспироза

Меры профилактики и противоэпидемические мероприятия:
- проведение борьбы с грызунами (дератизация);
- вакцинация восприимчивых домашних животных, спец. работников;
- соблюдение рекомендаций по купанию, использование защитной одежды;
- контроль за объектами централизованного водоснабжения;
- санитарно-гигиеническое просвещение населения. [1][4]
При отдыхе на природе не рекомендуется ходить босиком по влажной почве и купаться в водоёмах, которые могут быть заражены мочой животных. Следует избегать контакта с потенциальными переносчиками болезни (например, лисицами) и не пить сырую воду из водоёмов. Если на коже есть раны, то поездку на природу лучше отложить.

Соблюдение мер предосторожности на рабочем месте: фермеры и работники мясокомбинатов должны своевременно проводить плановую иммунизацию скоту, выявлять и лечить больных животных, использовать спецодежду, бытовые дезинфектанты для уборки, уничтожать грызунов.

Вакцина против лептоспироза

Профилактическая прививка от лептоспироза проводится домашним животным. Людей вакцинируют по эпидемическим показаниям, например при работе на специализированных производствах. Инактивированную вакцину применяют однократно с ревакцинацией через год.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Рассеянный склероз: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Рассеянный склероз (множественный склероз, Multiple Sclerosis) – это хроническое прогрессирующее нейродегенеративное аутоиммунное заболевание центральной нервной системы, которое поражает головной мозг, спинной мозг и зрительные нервы.

Причины появления рассеянного склероза

Большинство нервных волокон покрыто миелиновой оболочкой. Мозг направляет электрические импульсы по нервам в различные части тела. Данные импульсы управляют всеми нашими произвольными и непроизвольными движениями. Здоровые нервы изолированы при помощи миелиновой оболочки, которая является защитным слоем, обеспечивает питание аксона, поддерживает его структуру, предохраняет от повреждения, ускоряет передачу нервного импульса.

При рассеянном склерозе собственная иммунная система человека ошибочно атакует и разрушает миелиновую оболочку нервных волокон.

В области потери миелина образуется рубцовая соединительная ткань, которая может исказить либо полностью заблокировать передаваемые импульсы. Какое-то время нервная система компенсирует сбои, но по мере прогрессирования заболевания выраженность симптоматики неуклонно нарастает от легкого онемения конечностей до паралича и/или слепоты.

До сих пор не известна причина, по которой иммунные клетки начинают атаковать нервные волокна своего же организма. Существует мнение, что на развитие заболевания могут влиять многие факторы: генетическая предрасположенность, активное и пассивное курение, дефицит витамина D, воздействие ретровирусов, вируса герпеса человека, в частности Эпштейна-Барр, бактериальные инфекции (стафилококки, стрептококки), высокое содержание соли в продуктах питания, плохая экология, травмы головного мозга (сотрясения, ушибы), повреждения позвоночного столба, избыточный вес (особенно у подростков и детей), стрессы, некоторые аутоиммунные заболевания. Повышенному риску развития рассеянного склероза подвержены жители северных регионов и представители европеоидной расы.

Заболевание чаще диагностируют в возрасте 20–45 лет, но может встречаться и у детей. Мужчины болеют в 2 раза реже женщин, но именно у них патология протекает тяжелее и хуже поддается терапии.

Классификация заболевания

Выделяют некоторые типичные варианты течения рассеянного склероза:
- Ремиттирующее течение – наиболее частый вариант в дебюте заболевания. Характеризуется периодами обострений, чередующихся с периодами ремиссий (с полным или неполным восстановлением функций в периоды между обострениями), отсутствием нарастания симптомов в периоды ремиссий. У многих пациентов ремиттирующее течение в последующем переходит во вторичное прогрессирование (с обострениями или без обострений);
- Прогрессирующее течение:
  - первично-прогрессирующее – с самого начала заболевания в течение не менее одного года наблюдается нарастание тяжести симптомов заболевания без периодов улучшения;
  - вторично-прогрессирующее – тяжесть симптомов заболевания нарастает на протяжении не менее 6 месяцев без стабилизации или улучшения после ремиттирующей фазы болезни, возможно прогрессирование с обострениями или без них.
  - активный рассеянный склероз (при наличии обострений или признаков активности заболевания по данным МРТ);
  - неактивный рассеянный склероз (без обострений и без признаков активности по данным МРТ);
  - рассеянный склероз с прогрессированием (выявляются новые очаги поражения);
  - рассеянный склероз без прогрессирования (новые очаги поражения нервной системы не выявлены).
  - злокачественная форма (болезнь Марбурга) характеризуется очень быстрым прогрессированием без периодов ремиссии, в самых тяжелых случаях может приводить к смерти пациента;
  - агрессивная, или быстропрогрессирующая форма, при которой в течение года наблюдается два и более эпизода обострения, ведущих к нарастанию уровня инвалидизации;
  - высокоактивная форма характеризуется двумя и более обострениями за год и значительным увеличением очагов поражения нервной системы по данным МРТ.
  Признаки рассеянного склероза зависят от локализации основной части патологических очагов. По мере поражения новых зон симптоматика нарастает и становится более разнообразной.
  
  Поражение мозжечка и его путей: выраженное напряжение в ногах или в руках (за счет повышения мышечного тонуса), возможны параличи, нарушение координации движений, пошатывание при ходьбе, непроизвольные движения, тремор рук и ног, нарушение речевой функции, головокружения.
  
  Поражение зрительного нерва: снижение зрения на один глаз вплоть до полной слепоты; черная точка в центре поля зрения; ощущение мутного стекла, пелены перед глазом - это проявления ретробульбарного неврита (патологии зрительного нерва на участке за глазным яблоком в результате поражения его миелиновой оболочки). Возникает нарушение движения глазного яблока, развивается двоение изображения (диплопия).
  
  Поражение спинного мозга: постоянная усталость и утомляемость, потеря контроля над опорожнением кишечника и мочевого пузыря, запоры и задержка мочеиспускания, изменения сексуальной функции, радикулопатии, симптом Лермитта (при наклоне головы вперед возникает ощущение прохождения электрического тока по позвоночнику, иногда отдающее в конечности), чувство жжения или боль в ответ на прикосновение, покалывание или онемение в конечностях, развитие спастического парапареза.
  
  Поражение ствола головного мозга: слабость или спазм мышц лица, перемежающееся онемение одной половины лица, центральный или периферический парез лицевого нерва, снижение слуха, снижение вкусовой чувствительности.
  
  Поражение больших полушарий головного мозга: снижение памяти и внимания, скорости выполнения нейропсихологических тестов, нарушения поведения, излишняя тревожность, плохое настроение, депрессия или эйфория.
  
  Это необходимо учитывать и стараться избегать перегрева, который может спровоцировать приступ. Лишенные миелиновой оболочки нервные волокна крайне чувствительны к повышению температуры.
  
  Диагностика рассеянного склероза
  
  В целом клинические проявления болезни очень разнообразны, что затрудняет постановку диагноза. Два основных клинических признака, подтверждающие наличие рассеянного склероза:
  - симптомы проявляются в различных отделах центральной нервной системы;
  - наличие по крайней мере двух приступов болезни, возникновение которых разделено по времени периодом не менее одного месяца.
  Методы диагностики:
  
  Оценка жалоб, симптоматики, клинических нарушений.
  
  При неврологическом осмотре врач проверяет функцию нервной системы: рефлексы, равновесие, координацию и зрение, а также проводит поиск областей онемения.
  Офтальмологическое обследование с обязательной оценкой остроты зрения, полей зрения, состояния глазного дна.
  
  Пациенту с подозрением на рассеянный склероз рекомендованы следующие лабораторные анализы для оценки общего состояния организма и определения возможности назначения последующей терапии:
  Синонимы: Общий анализ крови (ОАК); Гемограмма; КАК; Развернутый анализ крови. Full blood count; FBC; Complete Blood Count (CBC); Hemogram; CBC with White Blood Cell Differential Count; Peripheral Blood Smear; Blood Film Examination; Complete blood count (CBC) with differential white blood cell coun.
  
  Читайте также: