Схема лечения аскаридоза немозолом и вермоксом

Обновлено: 19.04.2024

Гельминтозы — это инвазионные заболевания, вызванные червями-паразитами. Они широко распространены и средства для их лечения пользуются в аптеках стабильным спросом. И хотя прерогатива по рекомендациям их лечения целиком принадлежит врачу (все антигельминтные ЛС являются рецептурными), первостольникам тоже нередко приходится отвечать на вопросы посетителей аптеки о препаратах этой группы. Мы нашли ответы на самые распространенные из этих вопросов.

Мой ребенок на каникулы ездил к бабушке в деревню. Там, сами понимаете, — кошки, собаки. Какое противогельминтное средство для детей можно дать ему для профилактики?

Современная медицина не одобряет тактику тотальной профилактики гельминтозов. Специалисты Всемирной организации здравоохранения рекомендуют для профилактики давать противогельминтные препараты для детей и взрослых только на территории эндемичных районов, к которым относятся большая часть Африки, Индия, Ближний Восток, а также некоторые страны Южной Америки. В этих зонах распространенность гельминтных инфекций в популяции составляет более 20 % [1].

Лекарства от глистов такие токсичные, не хочется нагружать организм. А можно купить биодобавки, они ведь натуральные и тоже помогают?

Биодобавки, которые применяются при глистных инвазиях, как правило, содержат комбинацию экстрактов лекарственных растений, оказывающих глистогонное действие, например, пижмы обыкновенной и др. Их применение создает неблагоприятные условия для жизнедеятельности паразитов. Обычно биодобавки хорошо переносятся, а некоторые из них могут применяться и для детей старше 3-х лет.

Однако, стоит понимать, что никаких гарантий излечения от гельминтозов после приема добавок нет и быть не может. В случаях, когда диагностирована глистная инвазия, необходимы лекарственные препараты, которые содержат противогельминтные действующие вещества. Только они обеспечивают гибель гельминтов и полное выздоровление в большинстве случаев.

Врач выписал мне албендазол. Но ведь в аптеках есть средство и подешевле, я раньше часто покупал его для кошки — оно отлично помогает. Так зачем же платить больше?

К числу самых доступных антигельминтных препаратов, которые широко применяются в ветеринарии, относится пиперазина адипинат. Это действительно довольно мощный препарат от паразитов гельминтов. Как гласит инструкция по применению, его эффективность даже при однократном приеме составляет 90–95 %, а при повторном — достигает 100 % [2]. Пиперазина адипинат оказывает на гельминтов парализующее действие, нарушая функцию их нервно-мышечной системы. Препарат применяется в медицине еще с 50‑х годов прошлого века, но сегодня его практически вытеснили современные средства. Причиной стал ряд недостатков, присущих пиперазину. Во-первых, он действует только при двух инвазиях — аскаридозе и энтеробиозе (заражении острицами). Во-вторых, его профиль безопасности оставляет желать лучшего — прием препарата может сопровождаться побочными эффектами, среди которых боли в животе, тошнота, рвота, головная боль и другие [2]. Сегодня есть противогельминтные средств, которые намного лучше переносятся, и албендазол — один из них.

Есть у вас какие‑то противоглистные чаи, травы?

Противоглистными свойствами обладают цветки пижмы и семена тыквы. Однако, действуют они весьма избирательно. Например, цветки пижмы проявляют комплексный желчегонный и антигельминтный эффект при энтеробиозе и аскаридозе. А семена тыквы активны в отношении ленточных глистов — бычьего, свиного цепня и некоторых других. Кроме того, по активности лекарственные травы однозначно уступают синтетическим средствам, хотя и гораздо менее токсичны. Чтобы быть уверенным в результате лечения, следует не полагаться на эффективность самолечения травами и обратиться к врачу, который выпишет современные антигельминтные лекарства. Если вы все же хотите принимать фитопрепараты, вы можете пить их в качестве дополнения к основному лечению, то есть к синтетическим антигельминтным ЛС.

Доктор выписал ребенку албендазол и добавил, что можно пропить какие‑то противоаллергические лекарства. Не знаю, нужны ли они.

По мнению некоторых специалистов, лечение гельминтозов должно быть направлено не только на уничтожение возбудителей, но и на ликвидацию последствий их жизнедеятельности в организме. Гельминты выделяют токсины, которые способны вызывать аллергическую реакцию. Кроме того, аллергия может развиться и вследствие массовой гибели паразитов на фоне лечения антигельминтными препаратами.

Если же ребенок страдает заболеваниями, имеющими аллергическую природу, например, атопическим дерматитом, бронхиальной астмой, то при лечении антигельминтными ЛС повышается риск обострения [3]. Поэтому нередко в комбинации с ними назначают антигистаминные средства, такие как лоратадин, цетиризин и другие. Препараты этой группы можно начинать принимать за 3–5 дней до начала лечения антигельминтными препаратами. Их не отменяют и во время приема антигельминтных средств, а также на протяжении 5-ти дней по окончании терапии [4].

Тем не менее, не все специалисты считают, что лечение гельминтозов необходимо сопровождать приемом противоаллергических препаратов. Так, западные врачи не рекомендуют принимать антигистаминные, полагая, что в этом нет надобности [5].

Читал, что во время лечения от глистов нужно пить сорбенты. Это правда?

Да, существует мнение, что при лечении гельминтозов необходимо помочь организму и уменьшить интоксикацию, которая возникает вследствие жизнедеятельности паразитов и их массовой гибели на фоне приема противоглистных препаратов [3]. С этой целью в последние годы часто используют современные энтеросорбенты, очищающие организм от токсинов и при этом не влияющие на нормальную флору и полезные вещества.

Сорбенты употребляют в три этапа — за 3–5 дней до начала основного лечения, во время приема противоглистных препаратов а также 5 дней после окончания антигельминтной терапии [5]. При этом, важно помнить о необходимости строгого соблюдения рекомендаций по времени приема сорбентов: их нужно применять не менее, чем за час до или через час после еды или приема других лекарств.

Стоит также заметить, что на западе при приеме препаратов от глистных инвазий сорбенты не назначают [6].

Ребенок полгода назад уже принимал лекарства от глистов, и вот снова доктор назначил. А привыкания не будет?

К антигельминтным препаратам для детей и взрослых, в отличие от антибиотиков, не развивается устойчивость. Их можно применять длительными и повторными курсами, не опасаясь привыкания. Впрочем, в некоторых случаях паразиты изначально устойчивы к некоторым лекарственным средствам. К счастью, встречается это нечасто — так, по данным исследований, прием противоглистных препаратов мебендазола и албендазола позволяет вылечить аскаридоз в 96 и 99,8 % случаев соответственно [7].

Как узнать — помогло лекарство от глистов или нет?

Эффективность современных препаратов от глистов настолько высока, что многие врачи предпочитают даже не проводить контрольные диагностические исследования. При наиболее распространенных гельминтозах — заражении острицами и аскаридами, — прием синтетических противоглистных средств позволяет добиться успешного излечения почти у 100 % больных. Ваша задача — предотвратить повторное инфицирование. Для этого нужно провести санитарно-гигиенические мероприятия: часто менять нижнее и постельное белье, соблюдать правила личной гигиены, вымыть теплой водой с мылом детские игрушки, если гельминтоз выявлен у ребенка.

Врач назначил только одну таблетку лекарства от глистов, а я читала, что их принимают несколько раз. Разве от единственной таблетки глисты погибнут?

Схема лечения от паразитов зависит от вида гельминтов, которые обнаружены, и от препарата, назначенного врачом. Например, при аскаридозе албендазол назначают однократно, а мебендазол можно применять три дня подряд. А вот при заражении другим распространенным гельминтами — острицами, — албендазол применяют не менее двух раз с разницей в 2 недели [6]. Известны и другие схемы приема противоглистных средств. Рекомендуем вам довериться врачу, который подбирает курс учитывая все факторы и назначает оптимальную схему лечения.

После каникул, проведенных у бабушки в деревне, у ребенка пропал аппетит, появились жалобы на боли в животе. Анализы на глистов ничего не показали, но медсестра в лаборатории сказала, что обнаружить их сложно, поэтому лучше попить что‑то профилактически. Посоветуйте что‑нибудь, пожалуйста.

Очень важно верно установить диагноз, и сделать это должен ваш доктор. Что касается сложностей диагностики, они на самом деле существуют, и прежде всего при заражении острицами. Считается, что вероятность их обнаружить при первичном исследовании составляет 50 %. А вот при трех последовательных исследованиях она достигает уже 90 %. Если же провести анализ 5 раз подряд, вероятность выявить остриц увеличится до 99 % [6]. Конечно, такие многократные обследования проводить довольно сложно и для родителя, и для ребенка. Но это гораздо безопасней, чем без установленного диагноза принимать глистогонные препараты для детей. Напоминаем, что все они являются рецептурными, и назначать их может только врач.

Я слышала, что средства от глистов вообще плохо переносятся. Это правда?

Противогельминтные препараты на самом деле могут вызывать неблагоприятные реакции как у взрослых, так и у детей. Прием может сопровождаться болью в животе, диареей, тошнотой, слабостью и другими побочными эффектами. Именно поэтому Всемирная организация здравоохранения рекомендует назначать противоглистные средства только после установления диагноза, когда необходимость в них очевидна. Альтернативы синтетическим антигельминтным средствам нет — только они почти со 100 % вероятностью позволяют вылечить заболевание. Поэтому, если доктор выписал антигельминтный препарат, принимать его нужно. Добавлю, что средства этой группы при большинстве инвазий (аскаридозе, энтеробиозе) назначаются в невысоких дозах, поэтому переносятся они, как правило, хорошо, а польза от их приема многократно превышает риск побочных эффектов. Главное — соблюдать рекомендации врача.

Ежегодно в РФ регистрируется свыше 40 тысяч больных аскаридозом. В сельских и городских районах уровень заболеваемости различен. На долю городских жителей приходится 68 % случаев заражения аскаридами, а сельских — 32 % (письмо Роспотребнадзора 2014 года [1]). Согласно мировой статистике, около 0,8 миллиарда человек каждый год заболевают аскаридозом, подавляющее число инфицированных составляют дети [2].

Биология аскарид

Основной возбудитель аскаридоза, аскарида человеческая (Ascaris lumbricoides), — крупная нематода. Белые или желтые взрослые черви достигают в длину 15–35 см. В организме человека они живут 10–24 месяца в тощей и подвздошной кишке. Ежедневно самка откладывает около 240 000 яиц, которые оплодотворяют близлежащие самцы. Среди зараженных 45 % людей — носители оплодотворенных яиц, у 40 % оплодотворяется только часть яиц и у 20 % все яйца остаются неоплодотворенными [3].

Оплодотворенные яйца вместе с калом попадают в почву, и уже спустя 5–10 дней становятся заразными. Примерно через месяц после оплодотворения в яйцах аскарид образуются личинки. Яйца аскарид в почве могут сохранять жизнеспособность на протяжении 10 лет и более [4]. Такая устойчивость объясняется наличием вокруг яиц липидного слоя, который защищает от неблагоприятных условий окружающей среды и действия химических веществ, в том числе кислот и щелочей.

Патогенез аскаридоза

Заражение аскаридозом происходит фекально-оральным путем основная причина - загрязненные руки или продукты питания. Попавшая в кишечник личинка сбрасывает яйцевые оболочки и через кишечную стенку проникает в кровоток. На 4‑й день после заражения личинки оказываются в печени, а затем, через 1–2 недели после заражения, через малый круг кровообращения — в альвеолах. В тяжелых случаях, если в легкие проникает большое количество личинок, может развиться синдром Леффлера (эозинофильная пневмония). Следует отметить, синдром Леффлера может развиваться и на фоне инвазии другими гельминтами, а также в результате негативного влияния окружающей среды и лекарственных препаратов.

Классические симптомы синдрома Леффлера — лихорадка, свистящее дыхание, одышка, непродуктивный кашель и кровохарканье, при повторном рентгенологическом исследовании органов грудной клетки — характерные мигрирующие инфильтраты в легких.

В альвеолах личинки аскарид развиваются в течение трех недель. За это время они проникают в бронхолегочный секрет, а после откашливания и последующего проглатывания в конечном счете попадают в тонкий кишечник. Там они созревают и примерно через 65 дней становятся половозрелыми.

Человеческие аскариды склонны к миграции и поиску небольших отверстий. При тяжелой инвазии нематоды достигают двенадцатиперстной кишки, а оттуда могут проникнуть в желчные протоки и даже желчный пузырь или протоки поджелудочной железы.

Аскаридная инвазия часто ассоциируется с потерей или снижением аппетита, нарушением всасывания лактозы и уменьшением веса.

Взрослые аскариды питаются продуктами пищеварения хозяина. Из-за солидного аппетита аскарид инфицированные дети часто испытывают недостаточность в белках, калориях и витамине А, вследствие чего могут отставать в росте и иметь повышенную восприимчивость к инфекционным заболеваниям.

Аскариды не размножаются в организме хозяина. Спустя два года после инвазии (максимально возможная продолжительность жизни) гельминты погибают. Таким образом, пролонгация аскаридоза более двух лет возможна только в результате повторного заражения.

Еще один представитель рода аскарид, свиная аскарида (Ascaris lumbricoides suum), несет ответственность за зоонозные инфекции. Внешне дифференцировать гельминта человеческой и свиной аскариды трудно — отличие между ними состоит лишь в последовательности генома. Аскаридоз, вызванный инвазией свиной аскариды, в большинстве случаев встречается в развитых странах с высоким уровнем санитарии (Германии, США, Великобритании [5]), в то время как инфицирование человеческими аскаридами чаще регистрируется в районах с неблагоприятной санитарной обстановкой. Заражение Ascaris lumbricoides suum, как правило, сопровождается кашлем, острой эозинофилией и/или эозинофильными инфильтратами в печени, визуализируемыми на КТ.

Вероятность развития перекрестной инфекции Ascaris lumbricoides suum невысока [6].

Симптомы аскаридоза

В большинстве случаев (85 %) аскаридоз - заболевание, которое протекает бессимптомно [7]. Ранние признаки аскаридоза — боль в груди, кашель, одышка и свистящее дыхание — могут проявляться после миграции личинок в легкие. Для аскаридозной пневмонии характерна лихорадка, кашель, а также выраженная эозинофилия. В конце миграционной фазы может повышаться температура тела и развиваться крапивница.

Дальнейшая клиническая картина зависит от многих факторов, в том числе возраста больного, локализации червей, диаметра просвета кишечника и других.

Обструкция кишечника

У детей аскариды чаще всего локализуются в кишечнике. Эту тенденцию связывают с небольшими размерами билиарной системы в детском возрасте [8]. Вздутие живота — неспецифический признак аскаридоза — регулярно встречается у детей. Наиболее тяжелое осложнение аскаридоза у детей — кишечная непроходимость, чаще всего на уровне подвздошной кишки. Частичная или полная кишечная непроходимость, вызванная обструкцией кишечника взрослыми аскаридами, сопровождается тошнотой, рвотой, лихорадкой, болью в животе. По статистике, в год у двух из 1000 инфицированных аскаридами детей развивается обструкция кишечника [9]. В тяжелых случаях возможен летальный исход.

Другие серьезные осложнения аскаридоза — воспаление кишечника, ишемия и фиброз тканей вследствие действия токсинов, выделяемых живыми или погибающими аскаридами.

При тяжелом аскаридозе масса паразитов может перфорировать стенку кишечника, что приводит к внутреннему кровотечению и перитониту, или заполнять аппендикс, способствуя развитию аппендицита.

Обструкция билиарного тракта

При обструкции желчных путей могут развиваться холангит, желтуха, острый панкреатит и даже абсцесс печени. Однако исследования свидетельствуют, что при билиарной локализации аскарид, как правило, наблюдается спонтанное и бессимптомное прохождение червей через желчные протоки (в 72,1 % случаев) [7].

Чувствительность брюшной стенки, особенно в правом верхнем, правом нижнем квадранте и эпигастрии, может свидетельствовать об осложнениях аскаридоза, в частности обструкции желчевыводящих путей, кишечника, аппендиците и др.

Лабораторные исследования

Аскаридоз влияет на снижение когнитивных способностей. Так, в исследовании, проведенном американскими учеными в 2005 году, получены убедительные доказательства связи между развитием аскаридоза и снижением способности к обучению, ухудшением памяти у детей в возрасте 7–18 лет [10].

Анализ кала в подавляющем большинстве случаев позволяет выявить яйца аскарид. Если со дня инфицирования прошло менее 40 дней, анализ кала может дать ложноотрицательные результаты.

Во время фазы миграции личинки аскарид можно наблюдать при микроскопии мокроты. Кроме того, в этот период резко повышается число эозинофилов в крови, что легко позволяет определить аскаридоз по общему анализу крови (ОАК).

Инструментальная диагностика аскаридоза

Во время фазы миграции на рентгенограмме легких визуализируются очаги незначительного помутнения. Рентгенография органов ЖКТ позволяет четко увидеть локализацию взрослых аскарид в кишечнике и определить степень обструкции.

Выявить аскарид в желчных протоках или желчном пузыре помогают УЗИ или КТ. В последние годы в западной практике для диагностики аскаридоза и удаления червей из желчных путей используют эндоскопическую ретроградную холангиопанкреатографию (ЭРХПГ).

Серологические исследования

У больных аскаридозом вырабатываются антитела к антигенам Ascaris lumbricoides, однако выявление антител не представляет диагностической ценности из‑за обширной перекрестной реактивности с антигенами других гельминтов. Поэтому серологические исследования не применяют для диагностики аскаридоза.

Дифференциальный диагноз проводят с:

внебольничной пневмонией (во время миграционной фазы);
желчной коликой;
острым панкреатитом.

Памятка: профилактика аскаридоза

Простые и вместе с тем крайне эффективные меры — мытье рук теплой водой с мылом перед едой и после посещения туалета, тщательное мытье свежих фруктов и овощей, отказ от питья неочищенной воды — позволяют избежать заражения аскаридами.

Лечение аскаридоза: лекарства и терапия

Как лечить аскаридоз? Медикаментозная терапия, как правило, не начинается во время активной легочной фазы заболевания. Это связано с высоким риском развития тяжелого пневмонита вследствие массовой гибели личинок аскарид. При необходимости легочные симптомы облегчают с помощью бронходилататоров или ингаляционных кортикостероидов.

Антигельминтные препараты, оказывающие на аскарид парализующее действие (пирантел, пиперазин, левамизол), не следует применять у пациентов с полной или частичной кишечной непроходимостью. Вследствие паралича гельминтов обструкция может усугубиться. Поэтому в таких случаях предпочтение следует отдавать альбендазолу и мебендазолу, которые рекомендует ВОЗ для лечения глистной инвазии [11]. Они нарушают биохимические процессы в гельминтах и вызывают их гибель. Схема лечения аскаридоза определяется индивидуально и составляет от 1 до 3 дней.

Некоторые специалисты отдают предпочтение альбендазолу, определяя его как препарат выбора для лечения аскаридоза, так как он имеет более широкий спектр антигельминтной активности, чем мебендазол [12]. В частности, альбендазол эффективен при трихоцефалезе, который может сопутствовать аскаридозу, в то время как мебендазол не действует на возбудителя заболевания (власоглава).

Медикаментозная антигельминтная терапия эффективна только в отношении взрослых аскарид. В связи с этим детей из группы риска следует обследовать повторно через 3 месяца после курса лечения. В эндемичных районах вероятность реинфекции в течение полугода после антигельминтной терапии достигает 80 % [13].

Педиатрические дозировки антигельминтных препаратов от аскаридоза

до 1 года: 0,2 г 2 раза/сутки;
1–3 года: 0,3 г 2 раза/сутки;
4–5 лет: 0,5 г 2 раза/сутки;
6–8 лет: 0,75 г 2 раза/сутки;
9–12 лет: 1 г 2 раза/сутки;
13–15 лет: 1,5 г 2 раза/сутки;
старше 15 лет: 1,5–2 г 2 раза/сутки

детям 1–6 лет: 25–50 мг;
детям 7–14 лет: 50–125 мкг (из расчета 2,5 мг на кг массы тела)*

детям 125 мг на 10 кг массы тела;
подросткам 750 мг

дети старше 2 лет: 400 мг;
дети 1–2 года: 200 мг

дети старше 2 лет: 100 мг 2 раза в сутки**

* При возобновлении симптомов аскаридоза у детей курс лечения повторяют через 1–2 недели.
** Назначение мебендазола детям младше 2 лет не рекомендуется.
*** Если по прошествии 3 недель после окончания лечения симптомы аскаридоза возобновляются, курс повторяют.

Препараты для лечения аскаридоза, международные и торговые названия, формы выпуска

табл. покрытые оболочкой, 200 мг

сусп. для внутр. прим. 100 мг/5 мл, табл. покрытые оболочкой, 200 мг, 400 мг, табл. жевательные 400 мг

Лямблия — наиболее распространенный кишечный протозойный паразит в мире. Показатели распространенности лямблиоза варьируют от 4 до 42 %. В промышленно развитых странах носителями инфекции являются 2–5 % населения, причем 15–20 % зараженных — это дети младше десяти лет.

Этиология лямблиоза

Возбудитель заболевания — простейшие Giardia intestinalis (более привычное название Giardia lamblia). Путь передачи заболевания фекально-оральный в результате приема загрязненной воды и гораздо реже — продуктов. Инфекция легко передается от человека к человеку: 25 % членов семей, дети которых инфицированы, также заболевают лямблиозом.

Инфекция передается при проглатывании цист лямблий. Инфицирующая доза человека очень невысока — всего 10–25 цист способны вызвать заболевание у 8 из 25 человек. Употребление в пищу более 25 цист приводит к развитию инфекции в 100 % случаев.Передача лямблий от человека к человеку наиболее вероятна при несоблюдении санитарно-гигиенических норм, например, недостаточной обработке рук перед едой. Достоверно более высокий риск инфицирования у работников и воспитанников детских дошкольных учреждений. Кроме того, важной причиной вспышек лямблиоза среди людей оказываются домашние животные, которые зачастую являются носителями G. intestinalis.

Патогенез

Механизм, посредством которого лямблии вызывают диарею и мальабсорбцию, по всей вероятности, многофакторный и полностью пока не раскрыт. Предполагается, что он включает повреждение щеточной каемки эпителия верхних отделов тонкого кишечника, выделение энтеротоксинов, иммунологические реакции, а также изменение моторики кишечника и увеличение секреции жидкости за счет увеличения активности аденилатциклазы.

Жизненный цикл лямблий состоит из двух этапов — трофозоита, который существует свободно в тонком кишечнике человека, и цисты, передаваемой в окружающую среду. Промежуточные хозяева для осуществления полного цикла не нужны.При проглатывании цист в желудке под действием соляной кислоты и в двенадцатиперстной кишке при участии ферментов поджелудочной железы происходит эксцистирование. Образовавшиеся трофозоиты перемещаются в тонкий кишечник, где они быстро размножаются, время удвоения составляет 9–12 часов. После перемещения трофозоита в толстый кишечник происходит инцистирование, для которого необходим нейтральный pH и присутствие вторичных желчных солей. Цисты передаются в окружающую среду вместе с калом, и цикл повторяется.

Адгезия трофозоитов лямблий к кишечному эпителию увеличивает его проницаемость, что сопровождается уплощением кишечных ворсинок, ингибированием активности дисахаридаз и в конечном итоге разрастанием кишечной бактериальной флоры. Частичная атрофия ворсинок в двенадцатиперстной и тощей кишке наблюдается и в гистологических срезах бессимптомных носителей лямблий. Кроме того, Giardia Lamblia может выделять цитопатические вещества, повреждающие эпителий кишечника. Повреждение эпителия слизистой оболочки кишечника способствует нарушению всасываемости и развитию диареи. Тем не менее диарея может развиваться и в случаях сохранения целостности эпителия тонкого кишечника.

Симптомы лямблиоза

Нередко заболевание протекает бессимптомно. Однако в некоторых случаях — по разным данным, от 5 до 70 % — лямблиоз сопровождается клиническими проявлениями. Факторы, предрасполагающие к симптоматической инфекции: гипохлоргидрия, иммунодефицит, группа крови А, недоедание. Инкубационный период составляет 1–2 недели, средняя продолжительность фазы клинических проявлений длится 3–10 недель.

Клинические признаки лямблиоза:

диарея;
недомогание, слабость;
вздутие живота;
тошнота;
жирный стул с резким неприятным запахом;
анорексия;
потеря веса;
рвота;
редко — субфебрильная температура;
неврологические симптомы (раздражительность, нарушение сна, депрессия, неврастения);
крапивница.

Выраженность клинической симптоматики зависит от множества факторов, в том числе от инфекционной нагрузки, вирулентности возбудителя и иммунного ответа хозяина. Наиболее распространенное проявление, которое регистрируется в 90 % случаев симптоматического лямблиоза, — это диарея. Немного реже — в 70–75 % случаев — развиваются метеоризм и спастические боли в животе.

Симптомы хронической инфекции включают хроническую диарею, общее недомогание, тошноту, анорексию и потерю аппетита. У 66 % симптоматических пациентов снижается вес. Хроническая спорадическая диарея может продолжаться в течение нескольких месяцев.

Внекишечные проявления заболевания

Достаточно редки и включают аллергические симптомы (крапивницу, эритему, бронхоспазм, реактивный артрит, заболевания желчевыводящих путей). Этиология внекишечных симптомов, скорее всего, — результат активации иммунной системы.

Желудочно-кишечные проявления

У некоторых детей лямблиоз начинается остро взрывной водянистой диареей, спазмами в животе, рвотой, лихорадкой и общим недомоганием. Длительность острой фазы не превышает 3–4 дней, после чего заболевание переходит в подострый период. Однако, как правило, лямблиоз манифестирует постепенно. В таких случаях стул приобретает неприятный запах и мягкую жирноватую консистенцию. С мягким стулом или даже запором чередуется водянистая диарея. Тошнота, раннее насыщение, вздутие живота, изжога — характерные признаки подострого лямблиоза — чаще всего усугубляются после еды.

Осложнением лямблиоза может стать задержка развития у детей, замедление роста и дефицит цинка у школьников (данные мексиканских ученых под руководством Луиса Квихви (Luis Quihui), опубликованные в BMC Public Health в 2010 году).

Лечение

Как правило, бессимптомные пациенты не нуждаются в лечении, так как через несколько недель после заражения происходит самоизлечение. Исключение составляют случаи, когда требуется предотвратить заражение окружающих, например, инфицирование беременных женщин от детей.

Кроме того, лечению подлежат дети с острой и хронической диареей, мальабсорбцией или другими желудочно-кишечными симптомами, ассоциированными с инфицированием Giardia intestinalis.

Основа лечения лямблиоза — антипротозойная терапия. Решающее значение, особенно у пациентов с большим объемом диарейных потерь, имеет достаточная регидратация и восстановление электролитного баланса.

В качестве антимикробных агентов используются препараты трех групп: нитроимидазолы, бензимидазолы и нитрофураны.

Нитроимидазолы

В этот класс препаратов входят метронидазол, тинидазол, орнидазол и секнидазол. Наиболее изучен механизм противопротозойного действия метронидазола. Препарат проникает внутрь трофозоита и запускает процесс повреждения ДНК, в результате которого трофозоит погибает. Если образуются тканевые цисты — конгломераты из большого количества трофозоитов, объединенных оболочкой, — эффективность метронидазола снижается из‑за недостаточного проникновения препарата внутрь цисты.

Тинидазол, орнидазол и секнидазол имеют более длительный период полураспада, чем метронидазол, что позволяет применять их для однодневной терапии. Доказано, что клиническая эффективность тинидазола, введенного однократно в педиатрической дозировке 50 мг/кг массы тела, составляет от 80 до 100 % (средняя эффективность 92 %). Однако следует учитывать, что тинидазол запрещен к применению у детей младше 12 лет. Эффективность орнидазола сравнима с тинидазолом (92–100 %). Педиатрическая однократная дозировка составляет 40 мг/кг веса.

Секнидазол по эффективности близок к тинидазолу и орнидазолу — согласно данным клинических испытаний, препарат эффективен в 85 % случаев. Обычно его назначают однократно, детская доза составляет 30 мг/кг.

Бензимидазолы

Для лечения лямблиоза используются два бензимидазола: альбендазол и гораздо реже — мебендазол. Препараты этой группы ингибируют полимеризацию цитоскелета лямблий и необратимо подавляют утилизацию глюкозы в организме паразита.

In vitro восприимчивость лямблий к бензимидазолам ниже, чем к нитроимидазолам (исследование австралийских ученых, опубликованное в International Journal for Parasitology в 1995 году). Результаты лечения мебендазолом расходятся. Некоторые источники сообщают о 90 %-ной эффективности препарата, другие оценивают ее не выше 60 %. Поэтому мебендазолу чаще всего предпочитают альбендазол, эффективность которого 94–100 %.

Одно из преимуществ альбендазола в педиатрической практике — высокая эффективность в отношении многих гельминтов. Кроме того, препарат очень хорошо переносится. Дозировка альбендазола у детей составляет 15 мг/кг веса в день в течение 5–7 дней. Комбинация альбендазола и метронидазола показала 100 %-ную эффективность у пациентов, устойчивых к монотерапии метронидазолом (данные итальянских ученых под руководством Бруно Какопардо, опубликованные в журнале Clinical Therapeutics в 1995 году).

Нитрофураны

Среди обширной группы нитрофуранов для лечения лямблиоза используются только два препарата: фуразолидон и нифурател.

Механизм действия фуразолидона в отношении лямблий изучен не полностью. В исследованиях in vitro фуразолидон показывает эффективность, сравнимую с метронидазолом, и демонстрирует неизменную активность у детей. In vivo эффективность фуразолидона в целом считается несколько ниже, чем эффективность метронидазола. Курсы лечения фуразолидоном длительностью 7–10 дней эффективны в 80–96 % случаев (данные египетских ученых под руководством Самира Бассили, публикация в The American Journal of Tropical Medicine and Hygiene, 1970 год). При лечении менее 5 дней эффективность фуразолидона значительно ниже.

Детская доза фуразолидона составляет 1,5–2 мг/кг веса дважды в день. Следует учитывать, что у 10 % пациентов прием фуразолидона сопровождается побочными эффектами — тошнотой, рвотой и диареей. Препарат противопоказан детям младше 1 месяца из‑за риска развития гемолитической анемии.

Рассмотрены факторы риска паразитозов у детей, действие паразитов на организм ребенка, подходы к диагностике паразитарной инвазии и принципы комплексного лечения паразитозов с тем чтобы предотвратить дальнейшее развитие функциональных нарушений с формиров

Risk factors of parasitosis in children was considered, as well as the influence of parasites on a child's body, approaches to the diagnostics of parasitic invasions and principles of integrated treatment of parasitic diseases in order to prevent the further development of functional disorders of the formation of organic pathology.

Паразитарное заболевание — развитие болезненных симптомов в результате жизнедеятельности гельминта или простейших в организме человека [1]. Основной фактор выживания и распространения паразитов — их необычайно высокая репродуктивная способность, а также постоянно совершенствующиеся механизмы приспособления к обитанию в теле человека. К сожалению, настороженность медицинских работников в отношении паразитарных заболеваний у населения в настоящее время чрезвычайно низка, а профилактика гельминтозов сведена к лечению выявленных инвазированных пациентов [12, 13]. Вместе с тем многие исследователи отмечают связь широкой распространенности паразитозов у детского населения с развитием функциональной патологии органов пищеварения на фоне нарушений регуляции и высокий риск формирования хронических заболеваний даже при условии естественной санации ребенка с течением времени.

Самые распространенные и изученные заболевания — аскаридоз, энтеробиоз (рис. 1) и лямблиоз — регистрируются повсеместно. В России ежегодно выявляется более 2 млн больных нематодозами. При оценке территориального распределения лямблиоза по России установлено, что самый высокий средний уровень показателей заболеваемости в течение многих лет отмечен в Санкт-Петербурге, причем пораженность детей, посещающих детские учреждения, составляет 35% [2].

Каждый человек в течение жизни неоднократно переносит различные паразитарные заболевания [9]. В детском возрасте паразитозы встречаются чаще. У детей раннего возраста (до 5 лет) этому способствует широкая распространенность репродуктивного материала паразитов (цисты, яйца, личинки (рис. 2)) в окружающей среде и недостаточное развитие гигиенических навыков.

Значимость определенных факторов риска меняется в соответствии с возрастом ребенка. Доказано, что для детей младшего возраста более значимы санитарно-гигиенические условия проживания, а для подростков при сборе анамнеза необходимо уделить внимание социально-экономическим и географическим факторам (пребывание в лагере, туристическая поездка, наличие младшего брата или сестры) (рис. 3).

Транзиторное снижение противоинфекционного иммунитета как фактор риска возникновения паразитоза у детей регистрируется также в период реконвалесценции после вирусных заболеваний, вызываемых вирусами герпетической группы (цитомегаловирус, вирус простого герпеса I и II, вирус Эпштейна–Барр), может возникать в результате ятрогении (применение иммуносупрессивной терапии при аллергических и аутоиммунных заболеваниях). В настоящее время значимая доля детей находится в состоянии дезадаптации, которое также сопровождается снижением иммунной защиты.

Иммунную защиту желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) ребенка можно условно разделить на специфическую и неспецифическую. К неспецифической защите относят комплекс условий нормального пищеварения: зрелость ферментативных систем, обеспечение кислотно-щелочного градиента в различных отделах ЖКТ, деятельность нормальной микрофлоры, адекватную моторику.

Отдельно необходимо отметить, что для такого заболевания, как лямблиоз, предрасполагающим фактором инвазии является нерегулярное и недостаточное отделение желчи в кишечник при аномалиях развития желчного пузыря (перетяжки, перегибы). Лямблиоз, выявленный у пациентов педиатрического отделения МОНИКИ, в 100% случаев сопровождался дисфункцией билиарного тракта.

У детей в восстановительном периоде после острых кишечных инфекций, после массивной антибиотикотерапии, а также у пациентов с хронической патологией органов пищеварения сопутствующие нарушения ферментного обеспечения, нормофлоры и моторики кишечника также делают ЖКТ более уязвимым для паразитов (рис. 4).

Специфическая защита слизистой оболочки органов пищеварения зависит от возраста ребенка и его зрелости. Механизм специфической иммунной защиты является одной из наиболее древних систем организма, так как гельминтозы сопровождают человечество в течение многих тысячелетий. Этот механизм представлен прежде всего эозинофилами крови и иммуноглобулином Е.

Классический развернутый антипаразитарный ответ может быть сформирован у ребенка не ранее достижения им 4 лет и тесно связан с качеством и количеством IgE, созревающего к этому возрасту. При контакте организма с паразитом в первую очередь выделяются медиаторы воспаления: интерлейкин, лейкотриен С4, D4, простагландины, тромбоксаны. Увеличивается количество лимфоцитов, продуцирующих IgM и IgG. В клиническом анализе крови отмечается рост уровня эозинофилов и базофилов, связанный с увеличением содержания этих клеток в тканях инвазированного органа. Встречаясь с личинками паразита, тканевые базофилы выделяют гепарин и гистамин, которые в сочетании с лейкотриенами и другими медиаторами воспаления вызывают общие проявления: зуд, реактивный отек, гиперемию, а также могут спровоцировать общие проявления: бронхоспазм, проявления крапивницы или диарею. Аллергическое воспаление при паразитозах развивается по классическому пути и призвано создать условия, приводящие к гибели и/или элиминации паразита [5].

Вместе с тем эозинофилы обладают выраженным цитотоксическим потенциалом, превышающим возможности других клеток крови, что объясняет первостепенное значение эозинофилов в антипаразитарных реакциях и их повреждающую роль при аллергии. Основное действие эозинофилы оказывают в барьерных тканях. В очаге инвазии они дегранулируют, оказывая гельминтотоксическое и цитотоксическое действие. Белки эозинофильных гранул (большой основной протеин, эозинофильная пероксидаза, эозинофильный катионный протеин, эозинофил-производный нейротоксин) токсичны не только для паразита, но и для клеток организма ребенка. Еще одной из важных причин системных и органных поражений, сопутствующих паразитозам, является образование иммунных комплексов [9, 10].

Действие паразитов на организм ребенка осуществляется с вовлечением многих систем. Практически все их виды могут вызывать сдвиг соотношения Th1/Th2 клеток в направлении, благоприятном для их выживания. Описаны случаи, когда продукты выделения паразита оказывали гормоноподобное действие на организм хозяина [5].

Местное влияние паразиты осуществляют, вызывая контактное воспаление слизистой оболочки и стимулируя вегетативные реакции. При этом нарушаются процессы кишечного всасывания, адекватная моторика ЖКТ и его микробиоценоз.

Системное влияние оказывается за счет использования паразитом энергетического и пластического потенциала пищи в ущерб организму ребенка, индукции аллергии и аутоиммунных процессов, целенаправленной иммуносупрессии и эндогенной интоксикации. Проведенными исследованиями показано, что аллергический синдром сопутствует аскаридозу и энтеробиозу в 71,3% случаев. Среди детей с атопическим дерматитом паразитозы выявляются у 69,1%, при этом лямблиоз из числа всех инвазий составляет 78,5% [4].

Особенно узнаваемую клиническую картину формирует токсокароз (рис. 5). Клиническими маркерами этой инвазии являются лейкемоидная реакция эозинофилов (от 20% и выше эозинофилов в формуле крови), сопровождающая ярко и упорно протекающий аллергический синдром в виде атопического дерматита с выраженным зудом и резистентностью к традиционной терапии или тяжелую бронхиальную астму с частыми приступами.

В 75,3% случаев паразитозы сопровождаются разнообразными функциональными нарушениями со стороны ЖКТ. Рядом работ доказано, что паразитарная инвазия способна вызывать нарушения углеводного обмена, а также дисахаридазную недостаточность за счет снижения уровня лактазы [7, 9].

У большинства детей нарушения адаптации являются одним из важных звеньев патогенетического процесса при паразитозе. Следует отметить, что состояние дезадаптации затрагивает в первую очередь лимфоцитарное звено иммуногенеза, что не может не сказываться на созревании и дифференцировке специфического иммунитета.

Диагностика паразитозов

До настоящего времени ведется поиск простого, доступного и надежного метода диагностики паразитозов. Разработанные методики прямого визуального обнаружения требуют минимальной экспозиции диагностического материала, многократных повторных исследований. Известные способы диагностики глистных инвазий и протозоозов, такие как метод толстого мазка фекалий по Като, метод формалин-эфирного осаждения, перианальный соскоб, микроскопия пузырной и печеночной желчи, имеют ряд недостатков, связанных как с особенностями развития паразита, так и с состоянием макроорганизма и его реактивностью.

Непрямые методы исследования (определение специфических антител) обладают недостаточной специфичностью и достоверностью. Известно, например, что, проходя сложный цикл развития от яйца до взрослого состояния, гельминты меняют свой антигенный состав. Антитела в организме хозяина вырабатываются в основном в ответ на поступление экскретов и секретов гельминта, тогда как в иммунодиагностических реакциях используются соматические антитела. Возникающая неспецифическая сенсибилизация организма, общность некоторых антигенов трематод, простейших и человека создают высокий удельный вес ложноположительных серологических реакций в титрах ниже достоверно диагностических. Таким образом, исследование методом иммуноферментного анализа (ИФА) на гельминты является высокочувствительным, но низкоспецифичным методом. Определение паразитов методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) является высокоспецифичным и высокочувствительным методом, но из-за дороговизны и сложности не может быть скрининговым, когда, например, нужно обследовать группу детей из детского учреждения.

Не теряет своей актуальности клинический осмотр ребенка и внимательный учет косвенных признаков паразитоза. Важно отметить возможность течения паразитоза при аллергическом и астеническом синдроме, полилимфаденопатии неясного генеза, при нарушениях кишечного всасывания, углеводного обмена, при затяжном и хроническом течении болезней пищеварительного тракта, гепатоспленомегалии неясного генеза. Течение паразитарной инвазии имеет клинические особенности: обычно признаки поражения минимизированы, заболевание носит стертый характер, обострения полиморфны и неярки. Особенностью обострений заболеваний данной группы является их цикличность с периодом в 11–15 дней.

Косвенными лабораторными признаками паразитоза могут быть анемия, базофилия, эозинофилия, увеличение уровня аспартатаминотранферазы (АСТ).

Кроме того, признаки возможной паразитарной инвазии следует учитывать при оценке результатов инструментального исследования. При ультразвуковом исследовании органов брюшной полости у ребенка старше 3 лет косвенными признаками паразитоза являются гепатоспленомегалия, неравномерность паренхимы печени и селезенки за счет мелких гиперэхогенных сигналов, увеличенные лимфатические узлы в воротах селезенки.

Лечение гельминтозов

Лечение гельминтозов должно начинаться с применения специфических антигельминтных препаратов. Современный арсенал лекарственных средств, используемых для лечения кишечных паразитозов, включает значительное количество препаратов различных химических классов [11]. Они применяются как в клинической практике для лечения выявленных больных, так и с целью массовой профилактики.

Определяя препарат для специфической противопаразитарной терапии, следует понимать, что спектр действия этих препаратов не особенно широк. Практически все препараты этой группы применяются многие десятки лет и целесообразно предположить, что паразиты выработали системы приспособления и заболевание может быть резистентным к проводимой терапии. По данным Г. В. Кадочниковой (2004), эффективность такого традиционного препарата, как Декарис, в современных условиях не достигает 57%. Кроме того, эта группа противопаразитарных средств, к сожалению, имеет ряд побочных эффектов: тошноту, рвоту, абдоминальный синдром.

Таким образом, в современных условиях следует отдавать предпочтение более современным препаратам, которые, во-первых, являются универсальными для лечения как нематодозов, так и смешанных глистных инвазий и активны в отношении такого распространенного паразита, как лямблия. Во-вторых, использование одного противопаразитарного препарата, а не их комбинации, ощутимо снижает риск неприятных побочных эффектов. На сегодняшний день единственный представитель этой группы в нашей стране — альбендазол (Немозол).

Для лечения аскаридоза у детей старшего возраста или при рецидивировании заболевания в настоящее время под наблюдением врача может быть применен комбинированный прием антигельминтных средств (например, альбендазол в течение трех дней, затем — Вермокс в течение трех дней). Непременным условием успешной дегельминтизации больных энтеробиозом являются одновременное лечение всех членов семьи (коллектива) и строгое соблюдение гигиенического режима для исключения реинвазии. Следует отметить, что важное значение имеет ежедневная влажная уборка, так как были описаны казуистические случаи распространения репродуктивного материала остриц на частичках пыли на высоту до 1,5 метра.

В педиатрической клинике МОНИКИ разработаны принципы терапии паразитозов, учитывающие особенности патогенеза инвазии и позволяющие качественно и надежно вылечить данную группу заболеваний. Благодаря применению разработанной схемы терапии удается эффективно предотвратить реинвазию и развитие функциональных нарушений органов пищеварения у детей.

Принципы терапии больных паразитозами

1. Прием антипаразитарных препаратов проводится с учетом вида возбудителя инвазии.

Препараты, применяемые в лечениии аскаридоза:

Вермокс (мебендазол) (для детей с 2 лет) — по 100 мг 2 раза в сутки в течение 3 дней;
Пирантел — 10 мг/кг однократно;
Немозол (альбендазол) (для детей с 2 лет) — 400 мг однократно.

Препараты, применяемые в лечении энтеробиоза:

Вермокс (мебендазол) (для детей с 2 лет) — 100 мг однократно;
Пирантел — 10 мг/кг однократно;
Немозол (альбендазол) (для детей с 2 лет) — 400 мг однократно.

Препараты, применяемые в лечении лямблиоза:

орнидазол 25–30 мг/кг (если масса тела больше 35 кг — 1000 мг) в два приема в течение 5 дней, 1 день — 1/2 дозы, повторный курс через 7 дней;
Макмирор (нифурател) — по 15 мг/кг 2 раза в сутки в течение 7 дней;
Немозол (альбендазол) — по 15 мг/кг однократно в течение 5–7 дней.

2. Лечение паразитоза предусматривает измененные в результате жизнедеятельности паразитов свойства пищеварительного тракта ребенка (функциональные нарушения органов пищеварения, ферментопатия, изменение микробиоценоза) и их коррекцию курсами ферментных препаратов и синбиотиков (табл. 1).

3. Обязательное применение энтеросорбентов и комплекса поливитаминов с микроэлементами (табл. 2 и 3).

Таким образом, разработанные в клинике педиатрии МОНИКИ принципы комплексной терапии паразитозов у детей предусматривают поэтапное восстановление функционального состояния ЖКТ, нарушенного в результате местного и системного влияния паразитов. Применение комплексной терапии позволяет предотвратить дальнейшее развитие функциональных нарушений с формированием органической патологии, а также избежать реинвазии.

Литература

Л. И. Васечкина 1 , кандидат медицинских наук
Т. К. Тюрина, кандидат медицинских наук
Л. П. Пелепец, кандидат биологических наук
А. В. Акинфиев, кандидат медицинских наук

Читайте также: