Схема лечения дуоденита без хеликобактера

Обновлено: 24.04.2024

Каждый человек хотя бы раз в год испытывает дискомфорт в животе, а 1/5 населения земного шара страдают от хронических заболеваний желудка и кишечника. Гастрит, запоры, синдром раздраженного кишечника – самые распространенные из проблем. Долгие годы люди стараются избавиться от них, зачастую безрезультатно. Но самое важное – от здоровья желудочно-кишечного тракта напрямую зависит здоровье всего организма и ваше самочувствие!

Советы доктора Агапкина помогут:

предотвратить влияние факторов, провоцирующих заболевания;
обнаружить симптомы болезни на самой ранней стадии;
сориентироваться в разнообразии диагностических процедур;
выбрать наилучшее лечение;
сохранить ваше здоровье и здоровье ваших близких.

Дуоденит – воспалительное заболевание слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки.

С этим заболеванием сталкивается 15–20 % населения, чаще мужчины.

Двенадцатиперстная кишка – это первый отдел тонкого кишечника, очень важный для пищеварения: именно здесь питательные вещества расщепляются и усваиваются. В этом процессе участвуют панкреатический сок поджелудочной железы и желчь, поступающая из печени через желчный пузырь. Таким образом, при дуодените нарушается усвоение необходимых для организма питательных веществ.

Острый дуоденит без квалифицированного лечения переходит в хроническую форму, что грозит серьезными осложнениями в будущем.

Типичные осложнения: язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, кишечные кровотечения, дуоденальная гормональная недостаточность, острый панкреатит, перфорация стенки кишечника с последующим перитонитом.

острый дуоденит – острый воспалительный процесс в двенадцатиперстной кишке, длительность которого составляет менее четырех недель;
хронический дуоденит – длительно существующий воспалительный процесс в двенадцатиперстной кишке, при котором эпизоды относительного затишья симптомов сменяются обострениями с проявлением симптомов, характерных для острого дуоденита.

Острый катаральный дуоденит – отмечается лишь воспаление слизистой оболочки, после лечения дуоденита на слизистой оболочке не остается повреждений.
Острый эрозивно язвенный дуоденит – на слизистой отмечается появление эрозий и язв.
Острый флегмонозный дуоденит – сильный воспалительный процесс сопровождается отмиранием фрагментов слизистой оболочки, нагноениями, кровотечениями, поражением поджелудочной железы, вероятен разрыв кишки. Данный вид острого дуоденита, как правило, возникает при отравлении кислотами и щелочами, в том числе бытовой химией.

Первичный хронический дуоденит возникает либо при переходе острого дуоденита в хроническую форму, либо при длительном неправильном и нездоровом питании, на фоне курения. Развивается достаточно редко.
Вторичный хронический дуоденит возникает на фоне других заболеваний, при пищевой аллергии и некоторых других проблемах.

на поверхностный хронический дуоденит – легкая форма, при которой имеется лишь воспаление слизистой оболочки;
атрофический хронический дуоденит – имеются дистрофические изменения слизистой оболочки, ее истончение;
гиперпластический хронический дуоденит – наблюдается разрастание и уплотнение слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки;
эрозивно язвенный хронический дуоденит протекает с образованием эрозий и язв на слизистой оболочке, переходит в язвенную болезнь.
интерстициальный хронический дуоденит протекает без атрофии желез двенадцатиперстной кишки.

локальный – поражается ограниченный участок, возникает папиллит или околососочковый дивертикулит;
диффузный протекает с атрофическим поражением не только слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, но и с атрофией ее желез.

злоупотребление острой, кислой, жирной, жареной, копченой, маринованной пищей;
злоупотребление кофеинсодержащими напитками;
злоупотребление газированными напитками;
злоупотребление алкоголем;
нерегулярное питание;
плохое пережевывание пищи; ; ; ; и двенадцатиперстной кишки;
холецистит;
холангит;
дискинезия желчевыводящих путей;
цирроз печени;
гепатиты;
употребление токсических веществ;
попадание в двенадцатиперстную кишку инородного тела;
инфицирование Helicobacter pylori;
бактериальные поражения кишечника; ;
заброс содержимого нижних отделов тонкого кишечника в двенадцатиперстную кишку; ;
слабая моторика кишечника; , патологическое сужение кишечника;
курение;
пищевая аллергия;
длительный прием лекарственных препаратов;
гормональные нарушения;
стрессы;
наследственность.

Какие симптомы говорят о дуодените?

При остром дуодените появляется разлитая боль без четкой локализации в верхней части живота, тошнота, рвота, боль при нажатии на живот.

Характерна общая слабость, быстрая утомляемость, повышение температуры тела.

Иногда при застое желчи развивается пожелтение кожи и слизистых оболочек, потемнение мочи, обесцвечивание кала, кожный зуд.

язвенную болезнь двенадцатиперстной кишки; ;
холецистит; ; .

Обычно при хроническом дуодените имеются симптомы со стороны желудочно кишечного тракта: диарея, ощущение переполненности желудка, тошнота, рвота, метеоризм, вздутие живота, снижение аппетита. Иногда появляется отрыжка с привкусом желчи.
В конце концов хронический дуоденит приводит к возникновению синдрома мальабсорбции, то есть нарушению функции всасывания необходимых организму питательных веществ. В результате начинаются проявляться неврологические синдромы: быстрая утомляемость и общая слабость, сонливость с одновременными нарушениями сна, головокружение, шум в ушах, тремор рук. Могут развиться гормональные нарушения.

Важно!

У женщин, детей до 12 лет и мужчин старше 45 лет хронический дуоденит может протекать без болевого синдрома или со слабовыраженными симптомами.

К какому специалисту обращаться?

Лечением острого дуоденита занимается гастроэнтеролог.

Какую диагностику должен провести врач?

пальпация в эпигастральной области.

общий анализ крови;
биохимический анализ крови;
общий анализ мочи;
анализ кала на скрытую кровь;
копрограмма;
бактериологический посев кала.

ультразвуковое исследование;
рентгенография желудка и двенадцатиперстной кишки;
фиброгастродуоденоскопия с биопсией; ; – исследование давления в желудке, двенадцатиперстной и тощей кишках; ;
дыхательный тест на хеликобактер.

Какое лечение необходимо при дуодените?

Основное. Лечение зависит от формы протекания заболевания.

Острый дуоденит

При катаральном и эрозивно язвенном дуодените на 1–2 дня назначают голодание и постельный режим, промывают желудок раствором перманганата калия, применяют антациды и спазмолитические препараты.

При флегмонозном дуодените лечение проводят антибиотиками и хирургическими методами.

Хронический дуоденит

Применяют медикаментозные методы в сочетании с диетой и дополнительными оздоравливающими процедурами.

Обязательны препараты, снижающие секрецию ферментов поджелудочной железы: антациды, ингибиторы протонного насоса.

Кислотность желудочного сока уменьшают при помощи H2 антигистаминных препаратов.

Для ускорения восстановления слизистой оболочки назначают гастропротекторы и препараты, улучшающие регенерацию тканей.

При хеликобактерной инфекции прописывают антибиотики, при лямблиозе и гельминтозе – антипаразитарные препараты.

Отхождение желчи улучшают посредством спазмолитиков, которые также купируют боли в животе. В случае заболеваний желчевыводящих путей используют препараты урсодезоксихолевой кислоты.

Для нормализации пищеварения назначают прокинетики и ферментные препараты.

По показаниям назначают дуоденальное зондирование с промыванием двенадцатиперстной кишки.

Физиотерапия:

• электрофорез новокаина и платифиллина;
• СМТ терапия (синусоидальные модулированные токи);
• парафиновые аппликации;
• диатермия;
• хвойные, кислородные и жемчужные ванны;
• питье гидрокарбонатно натриевых минеральных вод.

Хирургическое лечение назначается только в тяжелых случаях, обычно при остром флегмонозном дуодените. При хроническом дуодените показанием к хирургической операции служит появление спаек. Обычно используются лапароскопические операции.

Санаторно курортное лечение: Дорохово, Друскининкай, Боржоми, Ессентуки, Железноводск, Джермук, Ижевские минеральные воды, Кашин, Кисловодск, Красноусольск, Липецк, Моршин, Нальчик, Одесса, Пятигорск, Серноводск Кавказский, Старая Русса, Трускавец, Анапа, Евпатория, Куяльник, Саки.

Что можете сделать вы?

Рекомендуется дробное питание, 4–5 раз в день. Пища употребляется только в теплом виде. Готовить пищу нужно на пару или отваривать. Солите пищу уже в приготовленном виде.

Диета может зависеть от сопутствующих заболеваний, на фоне которых развился дуоденит. Например, при холецистите и панкреатите рекомендуется стол № 5 по Певзнеру, а при хроническом дуодените, возникшем на фоне гастрита с повышенной кислотностью, стол № 2.

Следующие рекомендации относятся к периодам ремиссии хронического дуоденита и должны соблюдаться всю жизнь после диагностики заболевания, кроме периодов обострения, когда диета по назначению врача может стать еще более строгой.

Дуоденит – это воспаление слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. При поражениях верхних отделов симптомы заболевания напоминают язвенную болезнь желудка, дуоденит нижних отделов вызывает симптомы, похожие на панкреатит или холецистит. Заболевание сопровождается общей слабостью, болями в области желудка, изжогой, отрыжкой, тошнотой, рвотой. Острое воспаление при соблюдении щадящей диеты (иногда голодания) обычно заканчивается через несколько дней. Повторные заболевания переходят в хроническую форму, осложненную кишечными кровотечениями, перфорацией стенки кишки, развитием острого панкреатита.

МКБ-10

Общие сведения

Дуоденит – воспалительное заболевание слизистой оболочки стенки двенадцатиперстной кишики (ДПК). Различают острую и хроническую формы. Острый дуоденит характеризуется выраженными симптомами воспаления, которые полностью стихают после проведенной терапии и не оставляют заметных структурных изменений в слизистой. Хронический дуоденит – заболевание с длительным рецидивирующим течением, характеризующееся развитием очагов воспаления в слизистой с последующей патологической перестройкой ее структуры. Является самым распространенным поражением двенадцатиперстной кишки. 94% всех воспалительных процессов в ДПК приобретают хроническое течение. Хронический дуоденит более чем в два раза чаще возникает у мужчин, чем у женщин.

Причины дуоденита

Причинами первичного воспаления специалисты в сфере современной гастроэнтерологии считают нарушения питания, употребление продуктов, раздражающих слизистую ЖКТ (кислое, копченое, острое, жареное); алкоголь, курение, злоупотребление кофе. Клинические случаи первичного дуоденита встречаются намного реже, чем вторичные процессы (развившиеся в результате другой патологии).

В качестве причин вторичного дуоденита рассматриваются инфицирование ДПК Helicobacter Pylori, хронические гастриты различной этиологии язвенная болезнь ДПК, нарушения кровоснабжения двенадцатиперстной кишки, ухудшение трофики, иннервации и тканевого дыхания в стенке кишки. Патологию могут провоцировать хронические заболевания кишечника и пищеварительных органов: печени, поджелудочной железы (колиты, гепатит и цирроз печени, острые и хронические панкреатиты различной этиологии, воспалительные заболевания брыжейки и др).

Патогенез

Механизм развития воспаления ДПК связан с повреждением слизистой стенки кишки поступающим из желудка гиперацидным соком. Повышенная кислотность в совокупности со снижением защитных свойств стенки кишки приводят к раздражению, а затем и воспалению слизистой. Если острое воспаление протекает без ярко выраженной симптоматики, то оно перерастает в хронический процесс, приобретает циклическое рецидивирующее течение, в стенке кишки начинаются дегенеративные и атрофические процессы.

В случае вторичного дуоденита основным патогенетическим звеном развития заболевания является дуоденостаз – следствие функциональных расстройств пищеварения, недостаточная перистальтика, спаечные процессы, компрессионная непроходимость ДПК. Хронические заболевания печени, желчного пузыря и поджелудочной железы вызывают нарушения ферментного баланса, что провоцирует изменение гомеостаза внутренней среды кишечника, снижает защитные свойства эпителия слизистой, становится основой хронического воспаления. Поражение дуденального сосочка, как правило, является результатом патологических процессов в желчных протоках.

Классификация

Хронический дуоденит классифицируется по нескольким признакам. По происхождению различают первичный и вторичный процессы, по локализации очагов воспаления - бульбарный, постбульбарный, локальный или диффузный варианты патологии. По эндоскопической картине выделяют эритематозный, геморрагический, атрофический, эрозивный, узелковый дуодениты. По степени структурных изменений рассматривают поверхностный, интерстициальный, атрофический типы болезни. Существуют также особые формы (специфические дуодениты: туберкулезный, при болезни Уиппла, иммунодефицитный, грибковый, при амилоидозе кишечника, при болезни Крона и др.). Клиническая классификация включает в себя:

Хронический ацидопептический бульбит, как правило сочетающийся с гастритом типа В.
Хронический дуоденит в сочетании с энтеритом и разного рода энтеропатиями.
Дуоденит, как результат дуоденостаза.
Локальный процесс (околососочковый дивертикулит, воспаление сосочка).

Симптомы дуоденита

Симптоматика различается для разных клинических форм заболевания. Ацидопептический дуоденит, ассоциированный с антральным бактериальным гастритом нередко сопутствует язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, что обуславливает наличие язвоподобного синдрома – выраженная болезненность в эпигастрии на голодный желудок, в ночные часы или через пару часов после приема пищи.

Дуоденит, сочетанный с энтеритом проявляется в первую очередь кишечными симптомами (нарушения пищеварения, диспепсия, синдром нарушения всасывания). При дуоденостазе характерен выраженный болевой синдром – приступообразные, распирающего и скручивающего характера, боли в эпигастральной области, либо в правой половине живота, ощущение вздутия, урчание в животе, горькая отрыжка, тошнота и рвота с желчью.

При локальном поражении нарушается отток желчи, в результате возникает симптоматика дискинезии желчных путей. Болезненность в области проекции ДПК может иррадиировать в правое или левое подреберье, приобретать опоясывающий характер. Характерно развитие признаков желтухи, легкая желтизна кожи (для холестатической желтухи характерен коричневатый оттенок) и склер, осветленный вплоть до белого (при полной обтурации желчевыводящих путей) стул. В крови – билирубинемия.

Для продолжительного хронического процесса характерно нарушение синтеза секретина, энкефалинов и других гастроинтерстициальных ферментов. Это связано с снижением секреторных свойств эпителия слизистой вследствие ее дистрофии. Эти пептиды крайне важны в пищеварительной деятельности, и их недостаточность приводит к глубоким расстройствам не только органов пищеварительного тракта, но и других систем организма, вплоть до нарушений со стороны вегетативной и центральной нервной системы.

При холецистоподобной и панкреатоподобной формах боль острая, выраженная, располагается в правом или левом подреберье, склонна к иррадиации, протекает по типу желчной колики, присутствуют признаки холестаза, диспепсические расстройства. У пациентов с нейро-вегетативной формой на первый план выступают вегетативные астеноневротические расстройства, депинг-синдром – следствия дуоденальной гормональной недостаточности. Смешанная форма сочетает признаки разных клинических форм дуоденитов. Бессимптомная форма выявляется при функциональных методах диагностики при обследовании по поводу других патологий.

Диагностика

Диагностировать дуоденит можно на основании эндоскопической картины при гастроскопии. Дополнительными методами диагностики являются

рентгенография желудка и двенадцатиперстной кишки
исследование желудочного сока – биохимическое и определение рН
биохимическое исследование крови
копрограмма

При подозрении на озлокачествление пораженных участков слизистой проводят исследование биоптата.

Лечение дуоденита

Лечение хронических дуоденитов осуществляется врачом-гастроэнтерологом, различается в зависимости от их клинической формы. При ацидопептическом хроническом дуодените лечение подразумевает комплексное действие по трем направлениям: эрадикация хеликобактерий; защита слизистой: снижение секреции соляной кислоты (блокаторы протонной помпы, Н2-блокаторы, антациды) и гастропротекция (обволакивающие препараты); восстановление пищеварения с помощью ферментных препаратов.

При дуодените с энтеритом лечение обострения в первую очередь направлено на исключение из рациона продуктов, которые плохо перевариваются (в первую очередь молоко, злаки), применение ферментных препаратов для восстановления пищеварительной функции кишечника, нормализация кишечной флоры. В периоды ремиссии показано правильное сбалансированное питание. Лечебно-профилактические мероприятия должны осуществляться с учетом клинического варианта хронического дуоденита и характера сопутствующих заболеваний.

При дуодените на фоне дуоденостаза всегда направлено на искоренение причины непроходимости двенадцатиперстной кишки. Функциональный дуоденостаз лечат консервативно – частое питание маленькими порциями с исключением продуктов, способствующих секреции желчи, препараты, связывающие желчь, лекарственные средства, способствующие регуляции моторики кишечника. Эффективно дуоденальное зондирование с промыванием ДПК.

В случаях стойких обтураций в результате выраженных спаек, механических преград, а также при функциональной непроходимости, неподдающейся терапевтическому лечению, показана операция. Лечение дуоденальной непроходимости всегда проводят в стационарных условиях, чтобы предупредить возможные тяжелые осложнения.

Прогноз и профилактика

Первичная профилактика дуоденитов – это правильное сбалансированное питание, отказ от курения и умеренность в употреблении алкоголя. Своевременное выявление и лечение болезней ЖКТ, применение лекарственных средств строго по назначению. Профилактика рецидивов заключается в регулярном наблюдении и ежегодном амбулаторном обследовании, санаторно-курортном лечении. Прогноз при регулярном наблюдении и своевременном лечении благоприятен, при дуодените, обусловленном дуоденостазом после мероприятий, направленных на ликвидацию застоя, происходит стухание воспалительной симптоматики и, как правило, излечение.

2. Нормализации моторной функции верхних отделов ЖКТ осуществляется препаратами прокинетиками, преимущественно антагонистами допамина. Они активизирукот сокращение желудка и его транспортную функцию, повышают тонус НПС.

К препаратам 1-го поколения относят метоклопрамид (церукал, реглан), недостатком которого является способность проникать через гематоэнцефалический барьер и давать нежелательные побочные антидопаминергические эффекты со стороны ЦНС в виде экстрапирамидных нарушений. Это ограничивает применение метоклопрамида в детской практике.

Мотилиум - препарат второго поколения. Прокинетическая активность его превосходит таковую у метоклопрамида, и он не обладает побочными эффектами последнего. Назначается по 0,25 мг/кг массы тела 3-4 раза в день за 15-20 минут до еды.

3. Повышение защитных свойств слизистой оболочки желудка. К группе препаратов, активирующих защитные свойства СОЖ, относят лекарственные вещества с разным механизмом действия.

Цитопротективный эффект препаратов может обеспечиваться: за счет повышения продукции защитной слизи (ликвиритон, корень солодки, карбеноксолон, биогастрон), за счет улучшения регенерации слизистой оболочки (метацил, масло облепихи, масло шиповника, солкосерил, акговегин, даларгин). Цитопротективное действие оказывают антипептические препараты.

Антипептические препараты. В патогенезе заболеваний желудка и ДПК помимо НСl важная роль отводится протеолитическим ферментам. Активация пепсиногена в пепсин происходит при повышенном и непрерывном кислотообразовании, что обусловливает повреждение СОЖ и слизистой оболочки ДПК. Антипептические средства способны тормозить протеолитический эффект ферментов желудка. Кроме того, эти препараты обладают и цитопротективным эффектом. В кислой среде желудка они образует защитную пленку на поврежденной слизистой оболочке, предохраняя ее от агрессивного воздействия кислоты и пепсина.

Де-нол - цитопротективный препарат, обладающий, помимо перечисленных свойств, способностько усиливать кровоток в гастродуоденальной слизистой оболочке, увеличивать локальный эндогенный синтез ПГ. В результате нарастает секреция слизи и ионов гидрокарбоната, что обусловливает своеобразный "антисекреторный" эффект. Препарат широко используется в эрадикационных схемах благодаря своим бактерицидным свойствам, что позволяет усиливать антибактериальный эффект схемы в целом. Кроме того, на сегодняшний день не существует штаммов-НР, резистентных к де-нолу. Назначается по 1/2-1 таблетке 4 раза (по 1-2 таблетке 2 раза) в день за 30-40 мин до еды и на ночь.

Сукральфат (алсукрал, вентер). Алюминий, входящий в состав препарата, обеспечивает его репаративнуко активность, нормализует процессы эвакуации содержимого из желудка. Сульфат сахарозы, вступая во взаимодействие с белками поврежденных тканей, образует защитный слой на месте язвы, эрозии. Антацидный эффект у препарата незначительный. Назначается по 1 таблетке (0,5-1,0 г) 4 раза в день за 40-60 мин до еды и на ночь.

Истинные цитопротекторы (синтетические аналоги ПГ) - мизопростол, энпростил и т.д. в детской практике используются только в исключительных случаях.

Мы не считаем целесообразным проводить эрадикационную терапию всем больным с НР-позитивным ХГД независимо от возраста. Абсолютными показаниями для ее проведения, по нашему мнению, являются:

1) НР-ассоциированная эрозивная форма гастродуоденита;

2) ХГД с атрофией (субатрофией) желез;

3) любые эндоскопические и морфологические варианты ХГД у детей, имеющих наследственную отягощенность по ЯБ и раку желудка.

Относительными показаниями являются:

1) любые НР-ассоциированные варианты ХГД, протекающие с выраженной клинической симптоматикой и (или) обширной обсемененностью НР слизистой оболочки желудка;

2) любые НР-ассоциированные варианты гастродуоденальной патологии у пациентов, пожелавших провести курс эрадикационной терапии.

Вопрос о необходимости проведения эрадикационной терапии в подобных ситуациях должен решаться индивидуально. Во всех остальных случаях обнаружения НР у детей убедительных оснований для проведения антихеликобактерной терапии, как правило, нет.

Препараты и схемы эрадикационной терапии приведены в соответствующем разделе ЯБ.

5. Нормализация вегетативного гомеостаза у детей с заболеваниями ГДЗ осуществляется по принципам, изложенным в соответствующем разделе ГЭРБ.

6. Лечение сопутствующих заболеваний происходит в соответствии с характером имеющейся патологии.

Физиотерапевтическое лечение является желательным компонентом комплексной программы лечения. Оно показано в любые периоды заболевания. В стадии обострения при выраженном болевом синдроме назначается электрофорез новокаина, папаверина, цинка сульфата на область эпигастрия с захватом пилородуоденальной зоны.

В стадии неполной ремиссии эффективны аппликации грязей, парафина, озокерита. Учитывая значимость ВНС в регуляции деятельности верхних отделов ЖКТ, используются также методики коррекции вегетативного дисбаланса, о которых уже упоминалось в разделе ГЭРБ.

Назначение фитотерапии или минеральных вод показано при стихании обострения или в период ремиссии.

При ХГД с повышенной кислотообразующей функцией желудка рекомендуется назначение следующих фитосборов;

Принимать по 1/3-2/3 стакана отвара 3 раза в день за 30 мин до еды.

2. Фенхель обыкновенный (плоды) - 30,0 г; .

ромашка аптечная (цветки) - 30,0 г;

липа сердцевидная (цветки) - 40,0 г.

Принимать по 1/3-2/3 стакана настоя 3 раза в день за 30 мин до еды.

Также возможно использование фитосборов, предложенных в разделе ГЭРБ.

Для бальнеологического лечения обычно используют воды малой и средней минерализации с преобладанием гидрокарбонатного иона - "Боржоми", "Лужанская", "Смирновская", "Ессентуки 4", "Ессентуки 17" и др.

Для снижения повышенной секреторной функции желудка минеральную воду назначают из расчета 3-5 мл/(кг/сут) за 1,5-2 часа до приема пищи.

При необходимости стимулировать секреторную функцию желудка минеральную воду принимают в том же количестве за 20-30 мин до еды.

Желательный атрибут реабилитационной программы детей с кислотозависимыми заболеваниями - санаторно-курортное лечение (см. раздел ГЭРБ).

Вопросы диспансеризации больных с ХГ и ХГД в педиатрической практике на сегодняшний день окончательно не отработаны. Ранее существовавшие рекомендации требуют пересмотра с учетом современных требований.

Частота осмотров ребенка участковым педиатром и (или) гастроэнтерологом определяется клинико-эндоскопическими данными и должна составлять не менее 2 раз в год.

Необходимость проведения ФЭГДС определяется индивидуально, исходя из клинико-анамнестических данных, результатов предшествующих эндоскопических иследований и длительности клинической ремиссии.

Секреторная функция желудка имеет конституционально-детерминированный характер, а показатели кислотности у большинства детей имеют достаточно стабильные значения, что позволяет избегать назначений рН-метрии чаще одного раза в 2-3 года.

Пересматривается также идеология проведения противорецидивной терапии. Назначение антацидов, антисекреторных препаратов, прокинетиков и т. д. в период стойкой клинико-морфологической ремиссии, как правило, не показано. Профилактическое назначение этих препаратов не является гарантией безрецидивного течения заболевания. Следует помнить, что назначение антацидов и цитопротекторов обязательно на фоне приема ульцерогенных препаратов.

В качестве противорецидивной терапии могут рассматриваться осенне-весенние курсы фито-, витаминотерапии и бальнеолечение.

В тех случаях, когда ХГД протекает с частым рецидивированием приведенная выше терапия должна усиливаться за счет антацидов с репаративными свойствами.

Вопрос о снятии с учета может решаться только при условии достижения стойкой трехлетней клинико-морфологической ремиссии.

Саша С., 14 лет , поступил с жалобами на интенсивные, ноюще-колющие боли в животе (эпигастральная область, вокруг пупка), средней продолжительности (до 1,5-2 часов), чаще до еды или через 1,5-2 часа после еды, иногда - по утрам до завтрака. В последнем случае прием пищи частично купировал болевой синдром. Боли усиливались после употребления в пищу кислых, острых и жареных блюд (в течение последних 2 месяцев мальчик находился на диете с частичным их исклкочением). Для купирования боли иногда применял спазмолитики и антациды (с непродолжительным эффектом).

Диспепсические жалобы: периодически отмечается отрыжка, изжога (со слов ребенка, при переедании вечером), чувство быстрого насыщения, склонность к запорам.

Комплекс "общих" жалоб представлен выраженным астеническим синдромом.

Из анамнеза известно, что мальчик болен в течение 3 лет, ранее не обследовался и не лечился. Среди факторов запуска обострения называет погрешности в диете и нарушение режима питания, а также физические нагрузки (занимается восточными единоборствами). Частота обострений 2-3 раза в год, сезонность отчетливо не прослеживается, однако летом самочувствие ребенка значительно улучшается.

Наследственность отягощена по ХГД (дед по отцовской линии) и по ЯБДК (мать и тетя по матермнской линии).

Ранний анамнез без особенностей. До 3 лет не болел. Перенесенные заболевания: ОРВИ (1-2 раза в год), острый бронхит, фолликулярная ангина, травматический гемартроз правого коленного сустава, краснуха, ветряная оспа. Аллергический анамнез не отягощен.

При объективном исследовании состояние ребенка удовлетворительное. Мальчик правильного телосложения, удовлетворительного питания с развитой мускулатурой верхнего плечевого пояса. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки чистые. Язык обложен белым налетом, больше у корня. Периферические лимфоузлы не увеличены. Тоны сердца ясные ритмичные, 62 удара в 1 минуту; систолический шум на верхушке сердца, средней интенсивности. АД 100/б0 мм рт. ст. Дыхание везикулярное. Живот мягкий, доступен поверхностной пальпации во всех отделах. При глубокой пальпации определяется болезненность в области эпигастрия, пилоро-дуоденальной зоне, правом подреберье, точке Мейо - Робсона. Симптомы Менделя и пузырные (Ортнера, Кера, Мерфи) - положительны. Печень и селезенка не увеличены в размерах, сигма не спазмирована. Стул, со слов, ежедневный, реже - через день, оформленный, без патологических признаков. Мочеиспускание не нарушено.

В результате проведенного обследования выявлено следующее:

1) гемограмма, биохимический анализ крови, общий анализ мочи - без особенностей;

2) копрограмма - мышечные волокна без исчерченности (+), жирные кислоты (+), крахмал внеклеточный (++);

3) интрагастральная рН-метрия - кислотообразующая функция желудка повышена (диапазон рН 1,2 - 1,4) при сохранении компенсаторных возможностей антрального отдела (рН 6,5-6,8), скорость кислотообразования повышена;

4) УЗИ - признаки дискинезии желчевыводящих путей (ДЖВП), реактивного состояния паренхимы поджелудочной железы (эхопозитивные сигналы в области хвоста с увеличением его размеров);

5) ФЭГДС - поверхностный фундальный гастрит, эрозивный антральный гастрит (8 "острых" эрозий диметром до 0,3 см), поверхностный бульбит, недостаточность кардии;

7) УЗИ сердца - выявлена добавочная хорда в левом желудочке;

8) оценка исходного вегетативного тонуса - парасимпатикотония.

По совокупности жалоб ребенка, клинико-анамнестических и лабораторно-инструментальных данных были поставлены следующие диагнозы:

Диагноз основной: хронический гастродуоденит (поверхностный фундальный гастрит, эрозивный антрум-гастрит, поверхностный бульбит), язвенноподобный вариант, НР(+), с повышенной кислотообразукощей функцией, фаза обострения.

Диагноз сопутствующий: дискинезия желчевыводящих путей по гипертоническому типу; реактивный панкреатит с умеренно выраженной экскреторной недостаточностько поджелудочной железы; малая аномалия сердца (добавочная хорда в левом желудочке).

1. Диета - стол 1-в.

2. Режим полупостельный.

3. Медикаментозная терапия: антихеликобактерная тройная схема:

- квамател - 20 мг 2 раза в день - 2 недели, затем 20 мг - вечером - 1 неделя, до еды;

- де-нол - 2 табл. 2 раза в день - 2 недели, до еды;

- флемоксин-солютаб - 1 табл. (500 мг) 2 раза в день 7 дней, до или после еды.

При переходе на однократный прием кваматела - фосфалюгель, 1 пакетик 3 раза в день - 2 недели, до еды;

- мезим-форте (3500 МЕ), 1 табл. 3 раза в день - 2 недели, до еды;

- галстена 10 кап. 3 раза в день - 4 недели, после еды.

Контрольная ФЭГДС проведена амбулаторно через 3 недели после первого исследования. Все эрозии эпителизировались, несколько уменьшился воспалительный фон слизистой желудка; хелпил-тест (+/-).

На фоне лечения самочувствие ребенка значительно улучшилось: исчезли спонтанные боли в животе и диспепсические признаки, уменьшилась пальпаторная болезненность.

Разрешено посещение школы и проведение профилактических прививок. Дано освобождение от уроков физкультуры и тренировок на 1 месяц с постепенным вводом в обычный тренировочный ритм.

Аня П., 13 лет , обратилась к районному гастроэнтерологу с жалобами на боли в животе (вокруг пупка), колюще-ноющие, длительностью до 30-40 минут, возникающие через 20-30 минут после еды, не зависящие от характера съеденной пищи, проходящие самостоятельно. Выражена отрыжка, чувство тяжести в животе, быстрое насыщение. Периодически бывает вздутие и урчание в животе. Аппетит снижен. Признаки астенизации выражены умеренно.

Из анамнеза известно, что девочка больна в течение 1,5 лет. Дважды обращалась к участковому педиатру: поставлен диагноз ДЖВП, назначалась желчегонная фитотерапия без существенного улучшения. Обострения заболевания отмечаются 2-3 раза в год и носят сезонный характер (весна - осень). Наследственность по заболеваниям ЖКТ не отягощена.

Ранний анамнез без особенностей. До 1 года не болела. Росла и развивалась соответственно возрасту. Перенесенные заболевания: ОРВИ (2-3 раза в год), бронхопневмония (в 5 лет), энтеробиоз (в 6 лет), ветряная оспа, скарлатина. Аллергический анамнез не отягощен.

При объективном исследовании состояние ребенка удовлетворительное. Кожные покровы и видимые слизистые чистые. Язык обложен белым налетом. Периферические лимфоузлы не увеличены. Тоны сердца ясные ритмичные, 70 ударов в 1 минуту. АД 110/75 мм pr. ст. Дыхание везикулярное. Живот мягкий, доступен поверхностной пальпации во всех отделах. При глубокой пальпации определяется болезненность в области эпигастрия, пилоро-дуоденальной зоне, левом и правом подреберье. Симптомы Менделя и пузырные (Ортнера, Кера, Мерфи) - положительны. Печень и селезенка не увеличены в размерах, сигма не спазмирована. Стул, со слов, ежедневный, оформленный, без патологических признаков. Мочеиспускание не нарушено.

В результате проведенного амбулаторного обследования выявлено следующее: 1) гемограмма, общий анализ мочи - без особенностей, 2) копрограмма - мышечные волокна без исчерченности (++), жирные кислоты (++), крахмал внутриклеточный (++), соскоб на энтеробиоз (-); 3) интрагастральная рН-метрия - кислотообразующая функция желудка сохранена (диапазон рН 1,7-1,8) при сохранении компенсаторных возможностей антрального отдела (рН 6,7-7,0), 4) УЗИ - увеличение сагиттального размера печени, признаки ДЖВП, 5) ФГДС - поверхностный распространенный гастрит, поверхностный бульбит, недостаточность кардии, рефлюкс-эзофагит I степени, ДГР II ст., б) хелпилтест (-), 7) оценка исходного вегетативного тонуса - парасимпатикотония, 8) осмотр ЛОР-врачом - диагноз: хронический тонзиллит (компенсированный).

По совокупности жалоб ребенка, клинико-анамнестических и лабораторно-инструментальных данных поставлены следующие диагнозы:

Диагноз основной: хронический гастродуоденит (поверхностный пангастрит, поверхностный бульбит, ДГР II ст.), гастритоподобный вариант, НР (-), с сохраненной кислотообразующей функцией, в фазе обострения.

Диагноз сопутствующий: рефлюкс-эзофагит I степени; дискинезия желчевыводящих путей по гипертоническому типу. Хронический тонзиллит (компенсированный).

1. Диета - стол 1-в.

2. Режим полупостельный.

3. Медикаментозная терапия: викалин - 3 недели, мотилиум - 3 недели, хофитол - 3 недели, затем - мезим-форте 2 недели, ламинолакт - 4 недели, компливит - 3 недели.

Под влиянием проведенного лечения самочувствие девочки улучшилось, болевой синдром купировался, исчезла болезненность при пальпации, уменьшились диспепсические признаки. Разрешено посещение школы и профилактические прививки. Разрешены занятия физкультурой в подготовительной группе. Показано дальнейшее наблюдение у районного гастроэнтеролога и участкового педиатра.

Приведенные примеры взяты из жизни и иллюстрируют существенные различия по ключевым признакам у двух разных детей с одинаковым, на первый взгляд, диагнозом. Как видно из клинических примеров, лечебная тактика в каждом случае выстраивалась по-разному, в соответствии с индивидуальной картиной заболевания. Расшифровка всех этих особенностей, скрывающихся под аббревиатурой ХГД, является задачей педиатра и позволяет избежать ошибочного суждения об однородности этого заболевания.

Хронический гастрит (ХГ) – заболевание, характеризующееся хроническим воспалением слизистой оболочки желудка с постепенным развитием ее атрофии (уменьшение органа, количества клеток), расстройством секреторной (выработка желудочного сока), моторной и инкреторной (выработка гормонов) функции желудка.

Хронический гастродуоденит - хроническое воспаление слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Хронический гастрит и дуоденит относятся к так называемым кислотозависимым состояниям, развивающимся при дисбалансе защитных и агрессивных факторов слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Одним из таких факторов агрессии является Хеликобактер Пилори.

Хронический гастрит - самое распространённое заболевание пищеварительной системы и в большинстве случаев предшествует и сопутствует таким серьёзным заболеваниям, как язва и рак желудка.

Основные причины возникновения хронического гастрита

Наличие инфекции Helicobacter pylori

Самая частая причина – поражение слизистой оболочки желудка бактерией Helicobacter pylori. Хеликобактер заселяет слизистую оболочку желудка, вызывает ее воспаление и повреждение. Источником инфекции является зараженный человек. Считается, что около 80% случаев ХГ ассоциировано с Helicobacter pylori (Hp). Инфекция пилорического хеликобактера – доказанный фактор риска рака желудка.

Аутоиммунное повреждение слизистой желудка

При аутоиммунном гастрите происходит повреждение слизистой оболочки собственными антителами, в результате чего развивается атрофия. Причина, по которой организм поражает собственные клетки, точно не установлена.

В процесс вовлечен кардиальный отдел и тело желудка.

При аутоиммунном гастрите риск рака желудка достоверно увеличен в 3-6 раз. Так же аутоиммунный гастрит ведет к развитию высокого риска развития тяжелой анемии.

Химико-токсическое воздействие на слизистую оболочку желудка

Воздействие на слизистую оболочку различных химических веществ:

желчи вследствие заброса ее из двенадцатиперстной кишки в желудок
лекарственных препаратов (чаще нестероидных противовоспалительных средств)
алкоголя

Особые редкие повреждающие факторы (последствие лучевых методов лечения, аллергия и др.)

Существует и ряд других причин.

Так же необходимо помнить, что дополнительными факторами, провоцирующими развитие и усугубляющими обострение заболевания являются:

нарушения питания (не соблюдение режима приема пищи, употребление острых, копченых, жареных, консервированных продуктов, злоупотребление очень горячей или очень холодной пищей)
вредные привычки: курение и злоупотребление алкоголем
стрессовые ситуации

Симптомы

В настоящее время считается, что обычный поверхностный гастрит не приводит к возникновению каких-либо симптомов. Причиной появления жалоб в этой ситуации считается функциональная диспепсия.

Однако в период обострения хронического гастрита (выраженное воспаление, образование эрозий) могут появиться симптомы. Так же клинические проявления возникают при длительном, многолетнем течении заболевания, когда происходит глубокая атрофия слизистой всех отделов желудка. В этих случаях возможно развитие как местных, так и общих проявлений.

диспепсия (тяжесть и чувство давления, полноты в подложечной области, появляющиеся или усиливающиеся во время еды или вскоре после еды, отрыжка, срыгивание, тошнота, неприятный привкус во рту, жжение в эпигастрии)
при повышенной секреторной функции желудка, могут появиться признаки “кишечной” диспепсии в виде расстройств дефекации (запоры, послабление, неустойчивый стул, урчание, вздутие живота)
боль в животе, тошнота, рвота, похудание, диарея развиваются при употреблении определенных пищевых продуктов, лекарственных средств - у больных (аллергическим) хроническим гастритом

слабость, утомляемость
внезапная слабость, икота, бледность, потливость, сонливость, неустойчивый стул после еды может быть при атрофических формах хронического гастрита, когда наступает стадия, когда клетки желудка перестают вырабатывать достаточное для пищеварения количество желудочного сока.
слабость, повышенная утомляемость, сонливость; возникают боли и жжение во рту, языке: проявляется недостаток витамина В12, который развивается при выраженной атрофии слизистой желудка.

Чтобы оценить собственный риск заболеваемости хроническим гастритом, потратьте несколько минут, чтобы ответить на приведенные ниже вопросы.

Бывает ли у Вас дискомфорт в желудке (подложечной области)?
Есть ли у Вас или у ваших родственников заболевания желудочно-кишечного тракта?
Есть ли в Вашей семье кто-то у кого обнаружили Хеликобактер пилори?
Часто ли Вы посещаете места общего питания?
Вас беспокоит отрыжка воздухом, пищей или кислым?
Вас беспокоит вздутие и/или урчание в животе?
Вы отмечали снижение веса?
Часто ли вы принимаете лекарственные препараты для уменьшения боли в голове, желудке, животе или в иных органах тела?
У Вас часто встречаются стрессовые ситуации?
Вы курите?
Вы употребляете алкоголь?
У вас есть профессиональные вредности?

Своевременное обращение и лечение снизит риск возможных осложнений гастрита.

Диагностика

Инструментальные исследования

Фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФГДС) - наиболее информативный метод исследования при хроническом гастрите, также помогает выявить множество других опасных заболеваний ЖКТ, например ГЭРБ. В ходе ФГДС полностью осматривается слизистая пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки. Только выполнив ФГДС можно поставить диагноз хронический гастрит, а также взять биопсию (кусочек слизистой) для определения активности воспаления, наличия атрофии слизистой, выявления хеликобактерной инфекции.

УЗИ брюшной полости. Оцениваются косвенные признаки воспаления стенок желудка, а так же осматриваются другие органов желудочно-кишечного тракта для исключения их патологии, которая при хроническом гастрите встречается часто.

Дыхательный тест. Позволяет выявить наличие хеликобактерной инфекции. Чаще используется для подтверждения излечивания от этой инфекции после курса терапии, а так же в случаях, если проведение ФГДС с забором биопсии по каким-либо причинам выполнить невозможно.

Лабораторные методы

Клинический, биохимический анализы крови, копрограмма, исследование кала на скрытую кровь.
Выявление антигенов H. Рylori в кале и выявление антител к хеликобактеру в крови (так же используются при невозможности или нецелесообразности проведения ФЭГДС).
Гастропанель – позволяет выявить инфекцию H. Pylori и определить наличие атрофии слизистой желудка.

Лечение

В зависимости от клинической ситуации, выраженности воспалительного и атрофического гастрита при лечении применяют:

ингибиторы протонной помпы (Омепразол, Рабепразол, Эзомепразол и др.)
блокаторы H2-гистаминовых рецепторов (Ранитидин, Фамотидин).
препараты висмута
антацидные препараты
антибактериальные препараты
прокинетики
препараты соляной кислоты и ферментов желудочного сока.

Все виды лекарственной терапии должен назначать и обязательно контролировать врач гастроэнтеролог.

Учитывая наличие клинически и морфологически различающихся форм хронического гастрита, в Клинике ЭКСПЕРТ лечение подбирается в зависимости от этиологии, морфологии и стадии болезни.

Важный для нас принцип – соблюдение этапов лечения.

Первый этап

Врач назначает терапию:

режим
диету
подбор основной терапии в зависимости от наличия избыточной секреции желудочного сока или ее недостаточности
вспомогательные лекарственные препараты в зависимости от активности воспаления слизистой (антациды, препараты висмута)
препараты, улучшающие перистальтику желудка (прокинетики) при наличии заброса желчи в него из двенадцатиперстной кишки
при наличии инфекции Хеликобактер Пилори по необходимости - антибактериальные препараты
при выявлении железо- или фолиеводефицитной анемии у больного с атрофическим гастритом, проводится терапия витамином В12, препаратами железа.

Второй этап

Оценка эффективности проводимой терапии:

Если на фоне применения препаратов активность заболевания снижается, самочувствие улучшается, то диета расширяется, дозы и кратность приема препаратов уменьшаются, назначается дата повторного визита к врачу. При недостаточной эффективности лечения производится коррекция терапии.
Если проводилось лечение Хеликобактер Пилори, то через месяц после окончания курса терапии пациент повторно обследуется на наличие данной инфекции с помощью дыхательного теста. Если курс проведен успешно и микроб не выявляется, самочувствие больного хорошее, то оговаривается план дальнейших профилактических визитов к врачу. При не успешности лечения инфекции решается вопрос о назначении стандартной второй линии антибактериальных препаратов, либо посев бактерии для выявления ее чувствительности к конкретным антибиотикам.
После нормализации самочувствия и успешного излечения от Хеликобактер Пилори пациент продолжает наблюдаться у лечащего врача; определяется кратность профилактических визитов к доктору, а также частота проведения эндоскопического и лабораторного обследования.

Прогноз

Желудок является начальным звеном пищеварительной системы, и нарушение его функции сразу сказывается на состоянии других органов пищеварения, вызывая сбой в работе тонкой и толстой кишки, поджелудочной железы, печени и приводя к повышению содержания патогенных бактерий в кишечнике.

Эффективное лечение хронического гастрита позволяет уберечь остальные органы желудочно-кишечного тракта от пагубного влияния на них постоянного воспаления в желудке.

Необходимо помнить, что длительно существующий поверхностный хеликобактерный гастрит без соответствующего лечения заканчивается атрофией слизистой оболочки желудка различной степени. При хроническом атрофическом гастрите есть потенциальная опасность перехода в рак.

В цепочке этих патогенетических событий от хронического гастрита к раку желудка Хеликобактер пилори играет первостепенную роль.

Поэтому грамотное лечение хронического гастрита, успешная эрадикация инфекции Хеликобактер Пилори с последующим тщательным наблюдением врача гастроэнтеролога позволяет снизить риск развития рака желудкапрактически до нуля.

Профилактика и рекомендации

Для профилактики развития заболевания, а так же рецидива, необходимо придерживаться правильного, сбалансированного и регулярного питания.

Питание должно быть частым, 5-6 раз в день, пища не горячая, тщательно механически обработанная. Рекомендуется также прекратить курение табака, прием лекарственных препаратов, оказывающих неблагоприятное действие на слизистую оболочку желудка.

При гастритах с повышенной кислотностью назначают диету №1, обеспечивающую отсутствие химического или механического раздражения слизистой оболочки желудка.

Это физиологически полноценная диета. Пищу готовят в основном протертой, сваренной в воде или на пару. Отдельные блюда запекают без корочки. Рыбу и негрубые сорта мяса можно подавать куском. Умеренно ограничена поваленная соль. Исключены очень холодные и горячие блюда. Режим питания: 5-6 раз в день. Перед сном выпивают молоко, сливки.

При гастритах с пониженной кислотностью назначают диету № 2, которая обеспечивает отсутствие механического раздражения слизистой желудка, но способствует стимуляции его секреторной активности.

Диета физиологически полноценная. Показаны блюда разной степени измельчения и тепловой обработки - отварные, тушеные, запечённые, жареные без образования грубой корочки (не панировать в сухарях или муке); протертые блюда из продуктов, богатых соединительной тканью или клетчаткой. Исключены из диеты продукты и блюда, которые долго задерживаются в желудке, трудно перевариваются, раздражают слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, очень холодные и горячие блюда, острые приправы.

Более подробные рекомендации по диете можно получить на консультации врача диетолога.

Часто задаваемые вопросы

Нужно ли соблюдение строгой диеты при гастродуодените?

Раннее назначение лечения не требует того строго соблюдения диеты как предписывалось раньше, но в самом начале лечения для уменьшения симптоматики, конечно, желательно придерживаться щадящей пищи (не очень горячей, не острой, не газированных напитков и пр.)

Может ли гастрит не быть связан с Хеликобактер Пилори?

Да, гастрит может быть обусловлен негативным действием ряда лекарственных средств, иммунными нарушениями, раздражающим действием желчи при дуоденогастральном рефлюксе.

Может ли Хеликобактер Пилори вызвать развитие рака желудка?

Сама бактерия не вызывает онкологических процессов, но длительно поддерживаемое ею воспаление способно изменить строение клеток – метаплазию, высокая степень которой может дать толчок образованию злокачественных клеток.

Можно ли излечиться от хеликобактериоза?

Да, существуют международные стандарты так называемой эрадикационной терапии НР.

Можно ли заразиться повторно Хеликобактер Пилори после лечения?

Да, можно, так как стойкого иммунитета после лечения не вырабатывается, но при соблюдении элементарных противоэпидемических мероприятий, риск минимален.

Истории лечения

История №1

Пациент Г., 23 года, обратился в Клинику ЭКСПЕРТ в 2010 г. с жалобами на ноющие боли через 1,5 часа после еды и ночью, проходящие после еды. При изучении анамнеза выяснилось, что питание пациента нерегулярное, часто - фастфуд, молодой человек увлекается туризмом, где питание зачастую проходит в антисанитарных условиях. Кроме того, удалось выяснить, что у отца пациента – язвенная болезнь 12-перстной кишки.

По результатам проведенной ФГДС с тестом на хеликобактериоз, был установлен гастродуоденит с формированием эрозий, высокой степенью активности воспалительного процесса и высокой обсемененностью Хеликобактер Пилори, которая и послужила причиной развития заболевания. Было рекомендовано обследование всех взрослых членов семьи на Хеликобактер, уточнили предыдущее лечение отца и, исходя из всех полученных данных анамнеза болезни и жизни, было назначено лечение всем инфицированным родственникам.

На фоне комплексной антибактериальной эрадикационной терапии проводился контроль самочувствия. Через несколько дней от начала терапии пациент отметил прекращение болей и улучшение общего состояния. Через 2 месяца после лечения пациенту проведена ФГДС с тестом на Хеликобактер Пилори. Была получена положительная динамика с отсутствием воспалительных изменений слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки, бактерия Хеликобактер Пилори не обнаружена.

В течение последующих 5 лет наблюдения жалоб пациент на предъявляет и 1 раз в 6 месяцев проводит контрольную ФГДС с хелик-тестом, продолжает наблюдение у врача-куратора.

История №2

Пациентка Е., 40 лет, обратилась в Клинику ЭКСПЕРТ с жалобами на боли в проекции желудка, возникающие сразу после еды, проходящие при голодании.

Из анамнеза известно, что пациентка питается нерегулярно, в последнее время было много стрессовых ситуаций. После проведения комплексного обследования в условиях Клиники, включающего ФГДС с тестом на хеликобактер и гистологическим исследованием слизистой оболочки желудка был установлен диагноз: хронический гастрит высокой степени активности, НР-тест – отрицателен.

Пациентке было рекомендовано регулярное питание с исключением острых блюд, экстрактивных веществ, газированных напитков, проведена терапия на подавление продукции соляной кислоты ингибиторами протонной помпы. На фоне изменения режима питания и лечения самочувствие пациентки улучшилось, боли прекратились. При контрольной ФГДС сохранялось минимальное воспаление слизистой желудка. Пациентка продолжает лечение и наблюдение у врача-куратора.

Читайте также: