Схема лечения лямблиоза и описторхоза

Обновлено: 24.04.2024

Каждая таблетка содержит -
активный компонент: альбендазола 400 мг;
вспомогательные вещества: сахарозу, лактозу, натрия бензоат, краситель солнечный закат желтый (краситель закатно-желтый), воду очищенную, магния стеарат, тальк, ароматизатор мяты перечной (эссенцию мяты перечной), ментол (левоментол).

Описание

Круглые, плоские таблетки, с риской, нанесённой на одной стороне, светло-оранжевого цвета с вкраплениями более темного и более светлого цвета.

Фармакотерапевтическая группа

Антигельминтное и протозойное средство

Код АТХ

Фармакодинамика:

Противогельминтное средство избирательно подавляет полимеризацию бета-тубулина что ведет к деструкции цитоплазматических микроканальцев клеток кишечного тракта гельминтов; изменяет течение биохимических процессов (подавляет утилизацию глюкозы) блокирует передвижение секреторных гранул и других органелл в мышечных клетках круглых червей обусловливая их гибель. Наиболее эффективен в отношении личиночных форм цестод - Echinococcus granulosus и Taenia solium; нематод - Strongyloides stercolatis.

Фармакокинетика:

Показания:

Нейроцистицеркоз вызванный личиночной формой свиного цепня (Taenia solium); эхинококкоз печени легких брюшины вызванный личиночной формой собачьего ленточного червя (Echinococcus granulosus); нематодозы: аскаридоз трихоцефалез анкилостомидоз энтеробиоз стронгилоидоз; трематодозы: описторхоз; некоторые протозойные инфекции: лямблиоз микроспоридиоз смешанные
гельминтозы; в качестве вспомогательного средства при хирургическом лечении эхинококкозных кист.

Противопоказания:

Индивидуальная непереносимость (в т.ч. к другим производным бензимидазола) детский возраст (до 3 лет).

С осторожностью:

Угнетение костномозгового кроветворения печеночная недостаточность цирроз печени цистицеркоз с вовлечением сетчатой оболочки глаза.

Беременность и лактация:

Препарат во время беременности не применяется за исключением случаев когда альтернативное лечение не возможно. Таким образом перед началом лечения у женщин детородного возраста проводят тест на отсутствие беременности. Во время и в течение месяца после окончания лечения обязательна надежная контрацепция. С особой осторожностью препарат назначают женщинам кормящим грудью.

Способ применения и дозы:

Побочные эффекты:

Нарушение функции печени с изменением функциональных печеночных тестов (слабое или умеренное повышение уровня трансаминаз) угнетение костномозгового кроветворения (лейкопения гранулоцитопения агранулоцитоз тромбоцитопения панцитопения) повышение температуры боли в области живота тошнота рвота головная боль головокружение менингеальные симптомы повышение артериального давления острая почечная недостаточность обратимая алопеция кожная сыпь зуд и др. аллергические реакции.

Передозировка:

Взаимодействие:

При совместном применении с дексаметазоном циметидином празиквантелом последние увеличивают концентрацию альбендазола сульфоксида в крови.

Особые указания:

Больные нейроцистицеркозом должны получать соответствующую терапию глюкокортикостероидами и противосудорожными препаратами. Пероральные или внутривенные глюкокортикостероиды применяются для предотвращения резкого повышения артериального давления на первой неделе антицистовой терапии. Рекомендуется контроль клеточного состава крови; анализы крови необходимо проводить в начале каждого 28 дневного цикла и каждые 2 недели в период терапии альбендазолом. При возникновении лейкопении лечение приостанавлнвают. Продолжение лечения альбендазолом возможно если понижение общего содержания лейкоцитов и нейротрофильных лейкоцитов умеренное и не прогрессирует.
При нарушении функции печени до и во время лечения необходим. регулярный лабораторный контроль (каждые две недели). В случае значительного увеличения уровня печеночных трансаминаз лечение следует прекратить. Однако если уровень ферментов печени вернулся к исходному альбендазол может быть вновь назначен при условии постоянного контроля за лабораторными показателями.
При нейроцистицеркозе с поражением глаз перед началом лечения необходимо исследование сетчатки в связи с риском усугубления ее патологии.
С осторожностью назначают детям младше 6 лет.

Форма выпуска/дозировка:

Упаковка:

По 1 2 или 3 таблетки в контурной ячейковой упаковке (ПВХ/алюминиевом блистере); по 1 контурной ячейковой упаковке в пачке картонной в комплекте с инструкцией по медицинскому применению на русском языке.

Условия хранения:

Список Б. Хранить в сухом защищенном от света месте при температуре не выше 25 °С. Хранить в недоступном для детей месте.

Срок годности:

Условия отпуска

Производитель

Протекх Биосистемс Пвт.Лтд, 145-146, Pace City-1, Sector-37, Gurgaon, (Haryana), India, Индия

Владелец регистрационного удостоверения/организация, принимающая претензии потребителей:

Оксфорд Лабораториз Пвт.Лтд

Саноксал - цена, наличие в аптеках

Указана цена, по которой можно купить Саноксал в Москве. Точную цену в Вашем городе Вы получите после перехода в службу онлайн заказа лекарств:

Superinvasion opisthorchis felineus was associated with giardiasis

Udilov V.S., Borzunov V.M., Soldatov D.A.

Резюме
Описана клиническая картина и лабораторные отклонения у 71 пациента с инвазией opisthorchis felineus. Из них у 13 человек выявлен сопутствующий лямблиоз. Проведен анализ различных форм описторхоза. Изучено влияние lamblia intestinalis на характер и выраженность клинических и лабораторных симптомов описторхоза. Доказано, что включение албендазола в комбинированную терапию описторхоза сочетающегося с инвазией lamblia intestinalis приводит к стойкой клинической и паразитологической ремиссии как лямблиоза так и описторхоза.
Ключевые слова: описторхоз, лямблиоз, албендазол

Summary
We describe the clinical picture and laboratory findings in 71 patients with invasion opisthorchis felineus. Of these, 13 people diagnosed concomitant giardiasis. The analysis of various forms of opisthorchosis. The influence lamblia intestinalis on the nature and severity of clinical symptoms and laboratory opisthorchosis. It is proved that the inclusion of albendazole in combination therapy opisthorchosis combine with invasion lamblia intestinalis leading to persistent clinical and parasitological remission as giardiasis and opistorhoza.
Key words: opisthorchosis, giardiasis, albendazol

Введение

В большинстве случаев лямблиоз – спонтанно элиминирующая инвазия. Существенную роль в обеспечении адекватной санации организма от lamblia intestinalis отводят секреторному IgА, который отражает состояние местного иммунитета [1]. Длительная персистенция лямблий чаще встречается у лиц с нарушением резистентности слизистой кишечника специфической или неспецифической природы [2]. Известно, что выраженность клинических проявлений при лямблиозе обусловлена воспалительными и функциональными изменениями верхних отделов желудочно-кишечного тракта, а роль лямблий в формировании патологических синдромов не является ведущей [3]. Таким образом, находка цист, вегетативных форм лямблий и/или специфических антител к лямблиозному антигену – индикатор неблагополучия в гастродуоденальной зоне и повод для дальнейшего диагностического поиска.

Одним из этиологических факторов, ведущих к дисфункции в гастродуоденальной зоне, может быть описторхозная инвазия. В сложном патогенезе описторхоза выделяется несколько основных звеньев: хроническое воспаление, холестаз, присоединение вторичной инфекции, развитие аутоиммунных процессов, гиперчувствительность замедленного типа, формирование паразитарных гранулем [4, 5, 6]. Повторные заражения opisthorchis felineus рассматриваются как дополнительное воздействие, усиливающее иммуносупрессию [7, 8].

Иммунный ответ при описторхозе имеет ряд особенностей. Известно, что паразит включает в свой организм ряд белковых компонентов хозяина, что позволяет гельминту уходить от иммунной защиты человека. При хронизации описторхозной инвазии наблюдается значительное снижение уровня специфических антител, ниже порогового, который может быть определен современными методами [9, 10].

В последнее время отмечается тенденция к назначению исследования сыворотки крови в реакции ИФА на специфические антитела к лямблиозному антигену без проведения паразитологического обследования и обнаружения возбудителя. Однако такой подход с одной стороны приводит к гипердиагностике лямблиоза, так как наличие специфических антител не всегда является прямым доказательством инвазии, поскольку IgG могут определяться в течение нескольких месяцев (до 1,5 лет) после элиминации паразитов [11]. С другой стороны, такой подход дает возможность лишь формально обосновать диагноз, хотя истинная причина заболевания остается нераспознанной.

Основной анитигельминтный препарат, использующийся в России для лечения описторхозной инвазии – празиквантел [12]. В литературе упоминаются противоречивые данные об антитрематодозной активности других лекарственных препаратов, к числу которых относится: албендазол [13, 14]. Основной механизм действия препарата связан с его способностью нарушать активность микротубулярной системы клеток кишечного канала гельминта, вызывая при этом повреждение тубулинового белка. Албендазол хорошо зарекомендовал себя как антилямблиозный препарат.

Цель исследования – оценить эффективность комбинированной противопаразитарной терапии препаратами празиквантел и албендазол (гелмодол ВМ) при смешанной паразитарной инвазии: суперинвазионный описторхоз и лямблиоз на основе клинического обследования больных, биохимических тестов и овоскопической диагностики.

Материалы и методы

Всего обследован 71 пациент: 39 мужчин и 32 женщины. Средний возраст больных составил 43,4±3,5 года.

Мужчины и женщины в возрасте старше 18 лет.
Впервые установленный клинически манифестный диагноз описторхоза или повторно выявленная инвазия, вызванная opisthorchis felineus специфически не леченная или после одного или двух курсов лечения в сроки не менее шести месяцев до начала исследования.
Добровольное согласие пациента на дегельминтизацию и лабораторное тестирование.
Выявление яиц opisthorchis felineus в кале и/или желчи.
Выявление цист, вегетативных форм lamblia intestinalis в кале и/или желчи и/или обнаружение антител к антигену lamblia intestinalis в крови.

Сопутствующая другая паразитарная патология.
Хроническое поражение печени, не обусловленное описторхозом.
Прием гепатотоксичных препаратов за шесть месяцев до начала исследования.
Алкогольная болезнь.
Беременные или кормящие женщины.
Острое инфекционное заболевание за три месяца до начала исследования.

Диагноз суперинвазионного описторхоза устанавливался на основании клинических, эпидемиологических, копроовоскопических, билиовоскопических и серологических данных.

Больные предъявляли жалобы на боль в правом подреберье и/или в эпигастрии (29,6%), тяжесть в правом подреберье и/или в эпигастрии (36,6%), тошноту (25,4%), горечь во рту (36,6%), снижение аппетита (33,8%), неустойчивый стул (66,2%), диарею (33,8%), запоры (32,4%), повышение температуры до субфебрильных цифр (59,2%), кожный зуд (63,4%), потливость (53,5%), сердцебиение (42,3%). Объективно определялось увеличение печени (100%), дерматоз (36,6%).

Учитывались данные эпидемиологического анамнеза: факторы риска заражения за несколько лет. Существенными считались факты диагноза острого или хронического описторхоза и проведение антипаразитарной терапии в прошлом. Пациенты с впервые выявленным описторхозом включены в группу 1 (n=37). Больные с описторхозным анамнезом более трех лет, специфически леченные в прошлом, при наличии факторов риска повторного заражения opisthorchis felineus у которых вновь были обнаружены яйца сибирской двуустки (суперинвазионный описторхоз), включены в группу 2 (n=34).

Лабораторными находками были гиперэозинофилия (у 66,2%), гипербилирубинемия (45,1%), повышение активности АЛТ (36,6%), щелочной фосфатазы (62,0%), ГГТП (59,2%), повышение уровня холестерина (45,1%), увеличение гамма-глобулиновой фракции белка (33,8%), повышение уровня IgM (36,6%), IgE (66,2%), появление циркулирующих иммунных комплексов (63,4%), С реактивного протеина (33,8%).

В 100% случаев описторхоз был подтвержден копроовоскопически и/или билиовоскопически.

Антитела класса IgG к антигенам opisthorchis felineus в крови выявлялись в 66,2% случаев. Высокий титр антител (> 1/400) зафиксирован в 19,7%. Низкий титр антител (Копропротозооскопически в 18,3% обнаружены цисты или вегетативные формы lamblia intestinalis. Одновременное присутствие цист и вегетативных форм отмечено в 5,6%, только цист в 12,7%.

Иммуноглобулины класса IgG к антигенам lamblia intestinalis в крови выявлялись в 28,2% случаев. При этом высокий титр (> 1/400) присутствовал в 15,5%, низкий титр (Терапия включала три последовательных этапа: подготовительный, антигельминтное лечение и реабилитационный. На подготовительном этапе улучшали функцию желчевыводящих путей, уменьшали явления интоксикации, купировали острые аллергические реакции. Назначали желчегонные, ферменты, антибактериальные препараты, спазмолитики, глюкокортикостероиды, антигистаминные, адсорбенты, проводили процедуры дуоденального зондирования. Подготовительный этап продолжался в течение одного месяца. В конце подготовительного этапа пациентам, у которых были выявлены цисты и/или вегетативные формы lamblia intestinalis (группа А (n=13): А1 – пациенты группы 1 (n=5) и А2 пациенты группы 2 (n=8)), был назначен препарат албендазол (гелмодол ВМ) 800 мг в сутки в два приема по 400 мг per os во время приема пищи в течение 7 дней. При отсутствии лямблиоза пациенты уходили в группу В (n=58): В1 – пациенты группы 1 (n=32) и В2 – пациенты группы 2 (n=26). Второй этап лечения был идентичный для всех больных: назначался препарат празиквантел в дозе 75 мг/кг веса per os в течение одного дня в три приема. Реабилитационный этап продолжался в течение четырех месяцев.

Контрольная копропротозооскопия и/или билипротозооскопия на наличие цист и/или вегетативных форм lamblia intestinalis выполнялась через 7 дней, 1 и 6 месяцев после антипротозойного лечения албендазолом (гелмодолом ВМ). Контрольная копроовоскопия и/или билиовоскопия на наличие яиц opisthorchis felineus проводились через 6 месяцев после антигельминтного лечения празиквантелом.

Статистическая обработка полученных данных проводилась c использованием пакета прикладных программ «STATISTICA 6,0 фирмы StatSoft Inc. (США) [15]. Сравнение групп реализовалось с помощью построения таблиц сопряженности и дальнейшим анализом на предмет проверки гипотезы о случайности распределения частот с использованием методов – χ2 по Пирсону, χ2 с поправкой Йетса и точному критерию Фишера. Критический уровень статистической значимости (р) принимался равным 0,05.

Результаты и обсуждение

На этапе скрининга при сравнении частот встречаемости признаков в группах 1 и 2 выявлены достоверно большие значения частоты в группе 2 по следующим симптомам: боль в правом подреберье и/или в эпигастрии, тяжесть в правом подреберье и/или в эпигастрии, диарея, повышение температуры до субфебрильных цифр, кожный зуд, дерматоз, гиперэозинофилия, гипербилирубинемия, повышение активности АЛТ, щелочной фосфатазы, повышение уровня холестерина, увеличение гамма-глобулиновой фракции белка, IgE, появление циркулирующих иммунных комплексов (pТаблица 1. Частота выявления антител IgG к opisthorchis felineus, lamblia intestinalis, цист и вегетативных форм lamblia intestinalis и форма инвазии

У пациентов с суперинвазионным описторхозом реже выявляются антитела к opisthorchis felineus, чаще в низком титре, чаще определяются цисты или вегетативные формы lamblia intestinalis и антитела IgG к lamblia intestinalis в низком титре. Характерным для суперинвазии opisthorchis felineus оказалось также преобладание частоты выявления цист и/или вегетативных форм lamblia intestinalis у серонегативных по IgG к lamblia intestinalis пациентов.

Пациенты групп А1 и В1 существенно не отличались по частоте встречаемости основных клинических проявлений. Отмечена разница только по диарее: в группе А1 данный симптом встречался чаще (pСравнение больных групп А2 и В2 также показало некоторое преобладание частоты встречаемости в группе А2 по диарее, а также по кожному зуду и дерматозу (pСравнивая клинические проявления у пациентов, инвазированных lamblia intestinalis, с разными формами описторхоза (группы А1 и А2), получены результаты практически сходные при сравнении групп 1 и 2. Преобладало значение частоты в группе А2 по симптомам: боль в правом подреберье и/или в эпигастрии, повышение температуры до субфебрильных цифр, кожный зуд, дерматоз, гиперэозинофилия, гипербилирубинемия, повышение активности АЛТ, щелочной фосфатазы, увеличение гамма-глобулиновой фракции белка, IgE, появление циркулирующих иммунных комплексов (pАнализируя группы клинику у пациентов без лямблиоза с различными формами описторхоза (группы В1 и В2) также не выявлено отличий от сравнения в целом групп 1 и 2. IgG к opisthorchis felineus в более высоком титре определялись в группе В1. В группе пациентов с суперинвазионным описторхозом чаще тестировались IgG к lamblia intestinalis при отсутствии цист и вегетативных форм лямблий, но в низком титре (табл. 1).

Спустя шесть месяцев после окончания антигельминтной терапии у большинства пациентов группы А фиксирована стойкая клинико-лабораторная ремиссия (92,3%). У всех пациентов (100%) lamblia intestinalis при проведении контрольной копропротозооскопии и/или билипротозооскопии не выявлялась. У одного пациента группы А2 (7,7%) отмечалось клиническое улучшение с сохранением некоторых симптомов: тяжесть в правом подреберье, кожный зуд, дерматоз. При этом у пациента копроовоскопически вновь обнаруживались яйца сибирской двуустки.

Анализ группы В показал стойкую клиническую ремиссию у 86,2% больных. Паразитологический ответ на лечение выявлен в 84,5 % случаев. При этом 13,8% рецидивов приходилось на группу пациентов с суперинвазионным описторхозом (В2) и 1,7% на группу больных с впервые выявленной описторхозной инвазией.

Выводы

Суперинвазионный описторхоз в сравнение с впервые выявленной инвазией opisthorchis felineus характеризуется развитием более выраженных клинических, лабораторных проявлений и чаще ассоциирован с выделением цист и вегетативных форм lamblia intestinalis.
Присутствие лямблиозной инвазии у больных с любыми формами описторхоза не существенно влияет на характер и выраженность основных клинических и лабораторных симптомов, скорее являясь индикатором прогрессирования хронической глистной инвазии, вызванной opisthorchis felineus.
Наличие низких или неопределяемых титров антител к антигенам opisthorchis felineus и lamblia intestinalis у больных суперинвазионным описторхозом говорит о развитии иммунодефицита.
Суперинвазионный описторхоз, независимо от сопутствующего лямблиоза, ассоциирован с большей частотой клинико-лабораторных рецидивов.
Включение албендазола наряду с празиквантелом в комбинированную терапию любых форм описторхозной инвазии сочетающейся с инвазией lamblia intestinalis приводит к стойкой клинической и паразитологической ремиссии как лямблиоза так и описторхоза.

Удилов В.С., к.м.н., ассистент кафедры инфекционных болезней ГБОУ ВПО УГМУ Минздрава России, г. Екатеринбург; Борзунов В.М., д.м.н., профессор, заведующий кафедрой инфекционных болезней ГБОУ ВПО УГМУ Минздрава России, г. Екатеринбург; Солдатов Д.А., ассистент кафедры инфекционных болезней ГБОУ ВПО УГМУ, Минздрава России г. Екатеринбург; Автор, ответственный за ведение переписки – Удилов Виталий Станиславович, 620102, г. Екатеринбург, ул. Волгоградская, 189.

Проблема описторхоза остается по-прежнему актуальной для Западной Сибири. Многолетнее течение описторхоза нарушает нормальное физическое и психическое развитие детей, вызывает иммунодепрессию, является причиной возникновения различных заболеваний желудочно-кишечного тракта, аллергозов, поражений почек и суставов. По последствиям разнонаправленного воздействия на здоровье детей описторхоз соизмерим с неблагоприятным воздействием окружающей среды в экологически неблагополучных регионах.

Цель работы: изучить особенности течения хронического описторхоза у детей в современных условиях.

Материалы и методы

Были обследованы 48 детей в возрасте от 6 до 15 лет (девочки-27, мальчики-21), поступившие в детское гастроэнтерологическое отделение в течение последних полутора лет. Всем детям проводились лабораторно-инструментальные исследования: общий анализ мочи, общий анализ крови, биохимический анализ крови, дуоденальное зондирование, эхосонография органов брюшной полости, внутрижелудочная рН-метрия, фиброгастродуоденоскопия; кроме того, нетрадиционное исследование ткани волос на содержание микроэлементов (НТМА), исследование малонового диальдегида в сыворотке крови, определение Helicobacter pylori методом мазка-отпечатка.

Результаты

Предполагаемая давность заболевания составляла от 1 года до 4-х лет. Среди жалоб при поступлении отмечались: болевой синдром- 100%, диспепсический- 95%, астено-невротический -75%, нарушения стула- 40%, субфебриллитеты и фебриллитеты- 25%. Бессимптомное течение болезни не отмечалось ни у одного ребёнка.

Локализация болей была разнообразной, но чаще они наблюдались в эпигастрии и в околопупочной областях. У 25% детей боли были настолько выраженными, что дети по скорой госпитализировались в хирургические стационары города для исключения острого аппендицита. Число подобных госпитализаций колебалось от 2 до 4-х за год.

Диспепсический синдром характеризовался наличием тошноты, рвоты, высокой изжоги, горечи во рту, у 30% наблюдалась одинофагия, у 10% - поперхивание и чувство комка в горле. Из астено-невротических проявлений преобладали головные боли, слабость, раздражительность, плаксивость, агрессивность. Среди нарушений стула чаще были запоры и неустойчивый стул.

При анализе родословных выявлено наличие у кровных родственников 32% детей воспалительных заболеваний желудка и 12-ти перегной кишки, у 15% - желчно-каменной болезни, у 12% -ожирения, у 35%- гипертонии и ишемической болезни сердца, у 35% -запоров.

У подавляющего числа детей заболевание носило сезонный характер обострении. При анализе образа жизни, в частности, характера питания, установлены значимые в формировании заболеваний ЖКТ факторы: частое употребление речной и озерной рыбы, подобные заболевания в семье - 75%, еда всухомятку - 65%, недостаточное количество овощей и фруктов -90%, мяса - 16%, употребление нефильтрованной водопроводной воды - 70%, хронические очаги инфекции в носоглотке - 40%. Обращает на себя внимание высокий удельный вес детей, ранее перенесших гельминтозы - 35%, различные кишечные инфекции - 15%, страдающих аллергодерматозами - 30%.

При осмотре выявлены симптомы хронической интоксикации и полигиповитаминоза у 70%, единичные телеангиоэктазии - у 10%, изменения со стороны производных кожи: сухость, ломкость, тусклость волос и перхоть - у 45%, ломкость ногтей. Достаточно часто встречался кариес - у 30% детей. Кроме этого, выявлен функциональный систолический шум на верхушке сердца - у 10% детей. Болезненность при пальпации различных отделов области живота наблюдалась у 80% больных детей, вздутие живота - у 30%, гепатомегалия и холестаз - у 50%, положительные пузырные симптомы - у 45%.

При обследовании в общем анализе крови эозинофилия выявлена у 65% детей, гипо- и нормохромная анемия - у 35%, лейкопения - у 25% больных. В общем анализе мочи у 11 больных выявлены патологические изменения со стороны мочевого осадка: от оксалурии и гипостенурии до лейкоцитурии и протеинурии.

В биохимическом анализе крови у 33% детей выявлены повышенные цифры холестерина и у 85% - снижение уровня бета-липо протеидов, увеличение уровня щелочной фосфатазы - у 15%, снижение уровня железа - у 30%, общей железосвязывающей способности - у 15%.

На УЗИ чаще отмечались гипокинезии желчного пузыря (55%), реже гиперкинезии (15%), негомогенное содержимое - у 72%, у 1/3 больных - наличие перетяжек и перегородок в желчном пузыре, расширение внутрипеченочных протоков - у 20%, у 25% - умеренная неоднородность и увеличение размеров поджелудочной железы. В дуоденальном содержимом у большинства больных (85%) выявлен синдром перенасыщенной желчи: микролиты, песок, большое количество кристаллов холестерина и билирубината кальция, яйца описторхисов - у 100% детей и у 20% - лямблии. При рН-метрии нормоцидность выявлена в 72% случаев, гиперацидность - в 20%, гипоацидность - в 8%.

У 95% детей при ФГС выявлены разнообразные формы поражения гастродуоденальной зоны: поверхностный гастрит, дуоденит, гастродуоденит (у 60%), эрозивно-язвенные дефекты слизистой желудка и 12-ти перстной кишки - у 25%, полипы в желудке найдены у 15%, атрофический антральный гастрит - у 10% детей. Кроме того, у 36% больных были признаки гастро-эзофагеальной рефлюксной болезни: у 16% с эзофагитом, у 20% - без эзофагита, у 15% - гастро-эзофагальный и дуодено-гастральный рефлюксы.

У 25% детей выявлено наличие Helicobacter pylori (Hp). Для изучения микроэлементного обмена (МЭ) был выбран рентгено-флюоресцентный анализ ткани волос, исследовались 24 элемента таблицы Менделеева: 18 эссенциальных и 6 токсичных [1,2,3].

У всех детей на фоне повышенных цифр свинца (в 1,5-4 раза) и железа (от 2 до 14 раз), у 40% из них наблюдалось повышение уровней марганца и никеля со снижением селена и кальция, у 20% - снижение цинка, у 10% - снижение кальция с повышением уровня стронция, у 15% - повышение кальция, у 10% - повышение брома и хрома со снижением цинка, у 10%-повышение цинка со снижением селена.

Цинк и медь, как известно, входят в состав супероксидоксидазы, селен - глутатионпероскидазы, защищая клеточные мембраны от повреждающего действия продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ) [3,6]. Железо и свинец, напротив, дестабилизируют мембранные структуры [5,8,9]. Поэтому, было решено исследовать в сыворотке крови малоновый диальдегид. Его повышение в 2,5- 3,5 раза наблюдалось у всех детей.

У всех больньк детей описторхоз протекал на фоне поражений других органов и систем: хронический холецистит- у 8%, дисмикроэлементоз- у 100%, другие гельминтозы - у 20%, аномалия развития желчного пузыря - у 20%, поражение суставов - у 20%, диспанкреатизм - у 10%, поражение почек - у 25%, аллергозы (крапивница, отек Квинке, бронхиальная астма) - у 20%. У 25% детей описторхоз протекал с выраженным холестазом.

Все больные получали базовое лечение описторхоза и сопутствующей патологии. Установленная инфицированность Hp слизистой оболочки желудка являлась основанием для проведения эрадикационной терапии.

Антигельминтная терапия проводилась препаратом бильтрицид после предварительной санации желчевыводящих путей. Проводилась коррекция гиперхолестеринемии и купирование симптомов холестаза, для чего больным назначался препарат УРСОСАН фирмы PRO. MED .CS Praha a.s. в возрастной дозе сроком до 3 мес. Следует отметить хорошую переносимость препарата. Кроме этого , проводилось выведение токсических и восстановление уровня эссенциальньк МЭ; восстановление целостности клеточных мембран (путем назначения антиоксидантов); коррекция полигиповитаминоза. Дети с выявленными полипами желудка были подвергнуты полипэктомии в условиях хирургического стационара.

Помимо этого, после выписки из стационара назначалась реабилитационная терапия, включающая в себя фитотерапию, слепые зондирования, санаторно-курортное лечение. В контрольных анализах желчи и кала, проведённых у 70% наблюдавшихся детей, случаев выявления описторхоза не было. На фоне лечения УРСОСАНом наблюдалась четкая положительная динамика: постепенная нормализация размеров печени (на 3-й неделе с начала лечения) у 75% детей, снижение до нормы уровня холестерина (к концу 4-й нед.), щелочной фосфатазы (к концу 1-го мес.), исчезновение симптомов гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (на 10-й неделе). Детям с выраженным нарушением коллоидного состава желчи и отягощенным по желчно-каменной болезни семейным анамнезом, УРСОСАН назначался длительным курсом - до 6 месяцев. Медленней всего происходила нормализация уровня малонового диальдегида и микроэлементного обмена. А ведь никель и хром оказывают существенное влияние на обмен холестерина, кроме того, дефицит никеля приводит к уменьшению всасывания цинка, который положительно влияет на заживление слизистой желудочно-кишечного тракта [4, 7]. Поэтому необходимо наиболее полно выявлять и лечить сопутствующую патологию и проводить коррекцию и профилактику гиперхолестеринемий и дисмикроэлементозов.

Выводы: 1. Описторхоз у детей имеет существенные клинические особенности- в процесс вовлекаются не только органы желудочно-кишечного тракта, но и другие органы и системы, что говорит о системности поражения. 2. Высок процент сопутствующих аллергозов, доброкачественных опухолей желудка, гастро-эзофагеальной рефлюксной болезни. 3. Часты симптомы холестаза с повышенными уровнями холестерина и щелочной фосфатазы и одновременным снижением уровня В-липопротеидов. 4. Практически все дети, страдающие описторхозом, имеют нарушения микроэлементного состава. 5. Традиционная терапия в сочетании с УРСОСАНом, сорбентами, витаминно-минеральными препаратами и антиоксидантами оказывает положительное влияние на регресс симптомов клинических проявлений заболевания, в том числе и холестаза, нормализацию МЭ обмена, снижение концентрации продуктов ПОЛ.

Литература

1. Микроэлементозы человека: этиология, классификация, органопатология. А.П. Авцын и соавт. - Москва, "Медицина" 1991г.

2. Микроэлементозы человека. Матер. Всесоюзного симпозиума г. Москва, 1989г.

5. Гипо - и гипермикроэлементозы. В.И. Смоляр, Киев -"Здоровье", 1989г.

6. Цинкдефицитные состояния. В.М. Карминский Авт. докт. дисс. Москва, 1979 г.

7. Mineral metabolism in paediatrics. Glaxo symposium, Edinburgh - 1969.

8. Биологическая роль микроэлементов в жизнедеятельности человека. Москва, "Медицина" - 1977г.

9. Критерии санитарно-гигиенического состояния окружающей среды. Свинец. Женева, ВОЗ - 1980г.

Что такое лямблиоз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Лямблиоз — это острое и хроническое паразитарное заболевание человека в виде манифестных форм или носительства, вызываемое кишечными лямблиями, которые колонизируют слизистую оболочку преимущественно тонкого кишечника, нарушают процессы пристеночного пищеварения и способствуют развитию и усугублению поражения желудочно-кишечного тракта и других заболеваний.

Этиология

Возбудитель — лямблия. Данный род паразитов включает в себя шесть типов, но заболевание человека вызывает только один тип — кишечная лямблия (Giardia duodenalis, Giardia lamblia, Giardia intestinalis). Это жгутиковое микроскопическое простейшее, впервые описанное чешским медиком-анатомом Д.Ф. Лямблем в 1859 году. Оно имеет до восьми генетических подтипов, но для человека патогенны только А и В (также имеют подтипы).

Вид — Giardia lamblia

Возбудитель лямблиоза (кишечная лямблия) существует в виде двух жизненных форм:

вегетативная (трофозоиты) — стадия активного размножения внутри организма;
цистная — образуется при неблагоприятных условиях среды.

Трофозоиты — это анаэробные, грушевидные микроорганизмы размерами 9-18 мкм. Они обитают в верхних отделах тонкого кишечника. Подвижны (имеют характерное движение в виде вращения вокруг продольной оси — боковое движение), тело спереди расширено и закруглено, сзади сужено и заострено. Имеют в составе два ядра (между ними пролегают опорные нити — аксостили) и парные органоиды — четыре жгутика и два медиальных тела.

Трофозоиты не имеют цитостома — органа заглатывания пищи и пищеварительной вакуоли, поэтому они всасывают пищу, переваренную хозяином (в основном, углеводы), всей поверхностью тела. Это называется осмотическим питанием.

Как выглядят лямблии:

В передней их трети тела расположен присасывательный диск в виде специального углубления. С его помощью лямблии прикрепляются к ворсинкам слизистой оболочки тонкого кишечника. Цитоплазматическая мембрана задней поверхности имеет по краям булавовидные выросты, что также создаёт дополнительную прикрепляющую составляющую.

Размножаются путём продольного деления. Слабо устойчивы в условиях окружающей среды при покидании организма хозяина: при комнатной температуре даже в отсутствии агрессивных факторов быстро погибают.

Цистная форма неподвижна. Паразиты имеют овальную форму, лишены свободных жгутиков (сложно свёрнутые), их размеры достигают 10-14 мкм, окружены толстой, несколько отделённой от тела оболочкой (данная особенность имеет значение при распознавании вида).

Зрелые цисты внутри имеют четыре ядра, незрелые — два ядра. Образуются в нижних отделах кишечника в процессе выхода из организма с фекалиями. Очень устойчивы во внешней среде: могут сохраняться месяцами в воде при температуре 4-20°C, при хорошей влажности способны сохраняться на контаминированных (обсеменённых) продуктах питания до недели. При кипячении цисты погибают мгновенно, а при высушивании и низкой влажности гибель наступает в течении суток. Устойчивы к бытовому хлорированию воды, действию щелочей и кислот, ультрафиолетовому излучению. Низкие температуры переносит относительно хорошо, но при этом снижая свою жизнеспособность. [1] [3] [6] [9]

Эпидемиология

Распространение заболевания повсеместное, преимущественно в странах с влажным тёплым климатом. Только официально выявляемые случаи в России приближаются к 150 тысячам в год.

Сезонность выражена неярко, некоторый всплеск заболеваемости отмечается в тёплое время года. Возрастной состав больных склоняется в сторону детей.

Источник заражения — люди (больные различными формами лямблиоза и паразитоносители), причём наибольшая заразность наблюдается в подостром периоде заболевания, когда в 1 г фекалий может содержаться до нескольких десятков миллионов цист. Лямблии животных (нечеловеческие типы паразитов) не имеют доказательной базы в плане распространения и заражения человека.

Факторами передачи паразитов выступает загрязнённая цистами термически не обработанная питьевая вода, пища, грязные руки (возможна прямая передача от человека к человеку). Определённую роль в передаче лямблий играют насекомые (тараканы, мухи) и животные (собаки, кошки) — они являются механическими переносчиками (паразиты располагаются на их теле, шерсти, лапках, транзитом в кишечнике).

Механизм передачи — фекально-оральный (водный, пищевой и контактно-бытовой пути). Наиболее часто передача осуществляется:

через водопроводную воду;
при употреблении плохо промытых зелени и овощей (или промытых под водопроводной водой без последующей термической обработки);
при нарушении правил санитарной гигиены, особенно в детских коллективах.

Доза заражения — от 10 до 100 цист (в зависимости от индивидуальных свойств иммунной реактивности кишечника). Возможны случаи невосприимчивости к паразитам: цисты лямблий, встречая агрессивно настроенную среду кишечника, проходят транзитом и выделяются в окружающую среду в неизменённом виде.

Иммунитет после лямблиоза нестойкий и ненапряжёный, возможно повторное заражение. Повышенный риск заболевания имеют лица с патологией иммунитета кишечника и дефицитом IgA. [2] [3] [5] [8] [10]

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы лямблиоза

Инкубационный период длится от нескольких дней до месяца и более. Чаще всего при заболевании не наблюдается вообще никаких клинических проявлений, особенно у взрослых.

К основным возможным симптомам лямблиоза относятся:

Симптомы интоксикации и вегетативных изменений — повышенная утомляемость, плаксивость, раздражительность, нарушение ритма сна, головокружения, аритмии, субфебриллитет и другие.
Симптомы поражения ЖКТ — дискомфорт и боли различной интенсивности и характера в различных отделах живота, тошнота, снижение аппетита, появление чувства горечи во рту, нарушения стула (запоры и поносы), налёт на языке и неприятный запах изо рта, снижение массы тела и другое.
Симптомы поражения кожи — аллергические высыпания различного характера и локализации, атопический дерматит, бледность и шероховатость кожи, повышенная сухость покровов, хейлит (воспалительные изменения кожи губ и их слизистой), заеды (трещинки в уголках рта), нетипичное/неконтролируемое течение хронических патологий кожи.
Усиление развития и обострения заболеваний, прямо не связанных с лямблиозом — бронхиальная астма, псевдоаллергические явления, гастриты, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, холецистит, неспецифический язвенный колит, артриты и другое.
Симптомы мальабсорбции (потери питательных веществ) — авитаминозы, отставание в физическом и умственном развитии, дистрофия (эти проявления более характерны для детей).

Лямблиоз у детей

Как правило, у детей первыми симптомами лямблиоза становится появление субфебрильной или фебрильной температуры (37,1–38,0°C или 38,0–39,0°C), болей в животе, тошноты, иногда рвоты, метеоризма, жидкого стула. Живот при этом болезнен, вздут, урчит по ходу кишечника. Грудные дети становятся беспокойными, кричат, нарушается сон, симптомы лямблиоза усиливаются во время и после кормления, возможно появление аллергодерматозов и опрелостей. В динамике при отсутствии лечения это может приводить к нарушению роста и психоэмоционального развития, частым простудным или аллергическим заболеваниям, развитию хронических проблем органов ЖКТ.

У детей более позднего возраста и взрослых яркие симптомы лямблиоза наблюдаются редко — на первый план выходит постепенное развитие диспепсических явлений со стороны ЖКТ умеренного характера:

метеоризм;
дискомфорт и боли в животе преимущественно в околопупочной области и правом подреберье;
нарушения стула в различных сочетаниях;
появление налёта на языке;
иногда горечь во рту и кожные проявления (усиление выраженности угревой сыпи, хронических полиэтиологических заболеваний, например, псориаза и дерматитов);
возможны вегетативные расстройства, головные боли, головокружения, неустойчивость артериального давления, повышения температуры тела, чувствительность лимфоузлов.

Лямблиоз у беременных

Лямблиоз у беременных не имеет каких-либо специфичных отличий от лямблиоза у остальных людей, но может приводить к повышению риска развития у беременной В-12 дефицитной анемии и снижению веса плода (гипотрофии). [1] [3] [5] [7] [10]

Патогенез лямблиоза

Характерен так называемый "симптом манной крупы" — белёсые полусферические выбухания слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, представляющие собой зоны очагового отёка со скоплением увеличенного количества лейкоцитов.

Посредством механического раздражения и выделения паразитами продуктов жизнедеятельности (токсическое влияние) происходит стимуляция образования слизи, повышение регенераторной функции кишечника, нарушение выработки факторов нейрогуморальной регуляции пищеварения (холецистоцикин и других) и двигательной активности гепатогастродуоденальной области. Это ведёт к дезорганизации висцеро-висцеральных связей области двенадцатиперстной кишки, поджелудочной железы и желчевыводящей системы, а также к нарушению функционирования органов ЖКТ, нарушению микробиоценоза кишечника, активизации анаэробной флоры, расстройствам расщепления и всасывания белков, жиров, углеводов, витаминов и микроэлементов.

Возникает воспаление слизистой кишечника по типу реакций гиперчувствительности замедленного типа, происходит воздействие на иммунорегуляторные белки (мимикрия), снижение выработки иммуноглобулинов (в частности IgA) из-за нарушения всасывания белков и снижение фагоцитарной активности. Всё это в совокупности со всасываемыми продуктами жизнедеятельности лямблий становится причиной истощения иммунной системы (как кишечника, так и общего иммунитета), развития хронического поражения кишечника, провоцирует длительное обострение имеющихся хронических заболеваний и усугубление ряда аллергозависимых дерматозов. [1] [4] [7] [8]

Классификация и стадии развития лямблиоза

По клинической форме лямблиоз бывает:

бессимптомным (носительство);
кишечным — преимущественно симптомы кишечной формы, но можгут быть и гастритические проявления (дискомфорт в животе, неустойчивый стул, тошнота);
билиарно-панкреатическим (рефлекторный) — дискомфорт в эпигастрии и правом подреберье, привкус горечи во рту, повышенная частота развития плохо контролируемых гастродуоденитов и панкреатитов;
астено-невротическим — слабость, вялость, повышенная утомляемость, раздражительность, эмоциональная неустойчивость;
токсико-аллергическим — периодические высыпания на теле, обострение хронических кожных заболеваний и бронхиальной астмы, эозинофилия;
смешанным.

Течение лямблиоза бывает трёх типов:

острым — до одного месяца;
подострым — 1-3 месяца;
хроническим — более трёх месяцев.

По наличию осложнений лямблиоз бывает:

Выделяют три степени заболевания:

Осложнения лямблиоза

Возможны специфические и неспецифические осложнения лямблиоза.

К специфическим относятся:

отёк Квинке — выраженный отёк подкожной клетчатки, иногда сопровождающийся зудоим и чувством удушья;
офтальмопатия — нарушения восприятия органом зрения;
артрит — дискомфорт и боли в суставах;
гипокалиемическая миопатия — слабость определённых групп мышц.

К неспецифическим осложнениям относятся:

наслоение интеркуррентных заболеваний (вторичная флора);
белково энергетическая недостаточность (гипо- и авитаминоз, снижение веса, анемия и другие). [1][2][8][10]

Диагностика лямблиоза

Лабораторная диагностика лямблиоза включает в себя:

Клинический анализ крови — в остром периоде наблюдается эозинофилия, базофилия и повышение СОЭ; в последующие периоды — умеренная эозинофилия или нормальное значение эозинофилов, иногда незначительная базофилия.
Биохимический анализ крови — иногда отмечается повышение уровня общего билирубина и амилазы.
Копроовоскопическое исследование кала — "золотой стандарт" диагностики. Оно позволяет выявить цисты (наиболее часто) и вегетативные формы лямблий (в редких случаях). В виду прерывистого цистообразования показано неоднократное исследование с некоторым интервалом (семь дней). Существует широко распространённое заблуждение о том, что кал нужно сдавать "тёплым" (свежим). На самом деле, в этом нет никакой необходимости. Так как данное исследование предполагает обнаружение цист лямблий, которые очень устойчивы во внешней среде, период от дефекации до исследования никоим образом не влияет на информативность результата анализа.
Иммунохроматографический метод и ПЦР-диагностика кала (выявление антигенов и нуклеиновых кислот паразита) — имеет хорошую информативность и вполне может применяться в комплексе с другими методами исследований.
ИФА-диагностика — малоинформативное исследование, так как локализация лямблий в просвете кишечника не создаёт условий для полноценного иммунного ответа, который наблюдается в основном у детей при остром заболевании, что создаёт значительное число ошибочных результатов как гипо-, так и гирпедиагностики.
Дуоденальное зондирование (выявление вегетативных форм лямблий в двенадцатиперстной кишке) — может применяться в сложных диагностических случаях и при подозрении на коинвазирование (например, описторхами при описторхозе).
УЗИ органов брюшной полости и ФГДС — позволяют выявить признаки нарушения моторики гепатобилиарной области. [2][3][5][6][9]

Дифференциальная диагностика предполагает исключение следующих заболеваний:

паразитарные заболевания другой этиологии (как кишечной, так и внекишечной локализации);
хронический гастродуоденит (симптомосходная симптоматика);
кишечные инфекции (сальмонеллёз, дизентерия, ротавирус и другие);
дисбиоз кишечника (сборное понятие, характеризующееся неустойчивостью стула, дискомфортом в животе различного характера, снижением веса и другими симптомами). [1][5][9]

Лечение лямблиоза

Лечение острой формы лямблиоза, которая возникает в основном у детей, должно осуществляться в стационаре и включать в первую очередь дезинтоксикационную и дегидратационную терапию, а также щадящее питание.

Медикаментозная терапия

При подтверждении диагноза проводится этиотропное лечение одним из противолямблиозных препаратов (нитрогруппа) в сочетании с желчегонными средствами, и лекарствами, улучшающими микрофлору кишечника.

При длительном хроническом течении в виду персистирующей колонизации лямблиями слизистой оболочки тонкого кишечника и местным иммунодефицитом курс лечения должен быть комплексным, включающим:

диета (потреблять меньше углеводов);
средства этиотропного воздействия (химиопрепарат);
приём желчегонных препаратов;
иммунотерапию (усиление фагоцитоза и восполнение дефицита IgA);
устранение дисбиоза кишечника (пробиотики).

К сожалению, в последнее время всё чаще встречаются штаммы лямблий, устойчивых к различным видам противопаразитарной терапии, поэтому средняя вероятность успешной эрадикационного лечения не превышает 85%.

Гигиена при лечении лямблиоза

Лямблиоз редко передаётся между членами семьи, если соблюдать простейшие гигиенические правила: мыть руки после посещения уборной, перед едой и после контакта с животными.

Лечение народными средствами

Эффективность и безопасность методов народной медицины научно не доказана. Без адекватного лечения лямблиоз может привести к различным осложнениям: крапивнице, отёку Квинке, нарушениям зрения, артриту и слабости мышц.

Лечение лямблиоза у детей

Новорождённых от лямблиоза, как правило, не лечат, так как нет подходящих препаратов. В основном рекомендуется улучшать микрофлору и работу кишечника.

Детей старшего возраста лечат так же, как и взрослых, но подбирают необходимую дозировку и форму препарата.

Лечение лямблиоза у беременных

Беременным лечение, как правило, противопоказано (потенциальный вред препаратов превышает пользу от лечения), в основном предпочтение отдаётся улучшению флоры и работы кишечника.

Контроль излеченности

После курса лечения проводится паразитологический контроль методом копроовоскопии или ПЦР не ранее двух недель после завершения курса лечения длительностью в три месяца со сдачей анализа раз в месяц. [1] [3] [4] [5]

Прогноз. Профилактика

При назначении адекватного лечения прогноз благоприятен, осложнения редки.

Специфической профилактики не разработано. Основной упор следует делать на меры соблюдения санитарных норм:

Читайте также: