Схемы лечения инфекционного простатита

Обновлено: 24.04.2024

Хронический простатит — одно из наиболее распространенных хронических заболеваний — недостаточно изучен и плохо поддается лечению. Он поражает мужчин преимущественно молодого и среднего возраста, т. е. наиболее способных к репродукции, нередко осложняется нарушением копулятивной и генеративной функций. В последнее время простатит, в том числе в сочетании с доброкачественной гиперплазией простаты, все чаще выявляется у пожилых мужчин.

Сегодня хронический простатит рассматривается большинством специалистов как воспалительное заболевание инфекционного генеза (с возможным присоединением аутоиммунных нарушений), характеризующееся поражением как паренхиматозной, так и интерстициальной ткани предстательной железы (О. Б. Лоран, А. С. Сегал, 2002).

Распространенность отдельных категорий простатита, по данным литературы, составляет: острый бактериальный простатит — 5—10%, хронический бактериальный простатит — 6—10%; хронический абактериальный простатит — 80—90%, включая простатодинию — 20—30% (Н. Brunner et al., 1983; J. J. Rosette et al., 1993; M. Roberts et al., 1997).

Причиной развития хронического бактериального простатита чаще всего становятся грамотрицательные микробы: в первую очередь — Е. coli; далее следуют Proteus, Enterobacter, Klebsiella, Pseudomonas. Грамположительные бактерии (Enterococci, Staphylococci, Streptococci и др.) встречаются редко. Иногда имеет место сочетание двух и более микроорганизмов.

Основным предрасполагающим фактором инфицирования предстательной железы является конгестия в малом тазу и предстательной железе. Конгестия может быть следствием инфицирования предстательной железы, и в этом случае она становится важным элементом патогенеза хронического простатита. К конгестии приводят застой секрета в предстательной железе и ее функциональная дизритмия, венозный застой в простатическом сплетении. Конгестия может не только служить причиной развития хронического простатита, но и провоцировать его рецидивы после лечения.

Наиболее вероятным путем инфицирования простаты является восходящий или урогенитальный, учитывая высокую частоту сочетания уретрита и простатита. Возможны также лимфогенный (из прямой кишки и уретры), гематогенный и связанный с эндоуретральными манипуляциями путь проникновения возбудителя. При хроническом простатите нарушается барьерная функция простаты (снижается содержание цинка и лизоцима). Страдают все звенья иммунитета: фагоцитарное, клеточное (снижение абсолютного и относительного показателей Т-лимфоцитов и их субпопуляции — Т-хелперов), гуморальное (нарастание содержания в секрете простаты антиген-специфических иммуноглобулинов — Ig A и Ig О). Обнаружено также повышение уровня интерлейкина — 1В в секрете простаты, что расценивается как дополнительный критерий диагностики хронического простатита (R. B. Alexander et al., 1997, 1998). В случае развития воспалительного процесса в предстательной железе она утрачивает свою защитную функцию, превращается в постоянно или длительно действующий очаг инфекции. Этим можно объяснить тот факт, что при хроническом простатите весьма часто наблюдаются осложнения в виде везикулита, эпидидимита, парапроктита и др. (Н. А. Лопаткин, 1998).

Разными авторами, в том числе отечественными, предложено несколько классификаций хронического простатита. Выгодно отличается своей конструктивностью классификация, предложенная О. Л. Тиктинским соавт. (1990).

I. По этиологическим факторам.

Инфекционные простатиты:

Застойные, или конгестивные, простатиты:

II. По патогенетическим факторам.

Гематогенные простатиты:

Простатиты, возникшие при инфицировании предстательной железы по соприкосновению:

Простатиты, возникшие при инфицировании лимфогенным путем при заболеваниях соседних органов (проктиты, тромбофлебит геморроидальных вен и др.).

В настоящее время за рубежом наиболее распространена классификация простатита, предложенная Национальным институтом здоровья США (NIH, 1995).

Категория I. Острый бактериальный простатит.
Категория II. Хронический бактериальный простатит.
Категория III. Хронический абактериальный простатит.
Категория III А. Синдром воспалительной хронической тазовой боли.
Категория III В. Синдром невоспалительной хронической тазовой боли (простатодиния).
Категория IV. Бессимптомный воспалительный простатит.

Проявления хронического простатита удивительно многообразны. У каждого больного это заболевание может протекать по-своему, поэтому во всех случаях необходим индивидуальный подход к лечению. Распространенная практика лечения простатита по стандартным схемам зачастую позволяет облегчить течение болезни, но почти никогда не гарантирует излечения. Жалобы, предъявляемые пациентом, обычно весьма нехарактерны (зуд или жжение в уретре, ощущения давления, тяжести в области промежности, боль различной интенсивности в области промежности, прямой кишки и т. д.). Примерно четверть больных хроническим простатитом могут вообще не предъявлять никаких жалоб, и заболевание выявляется у них случайно при урологическом обследовании. Гораздо более характерны функциональные расстройства, которые можно разделить на три группы:

со стороны мочевого аппарата (частые и болезненные позывы к мочеиспусканию, частичная задержка мочи и т. д.);
половой функции (боль в уретре и прямой кишке при эякуляции, слабая эрекция, преждевременная эякуляция, утрата оргазма и т. д.);
нервной системы (невротические расстройства, обусловленные фиксацией внимания больных на своем состоянии).

Хроническое воспаление предстательной железы может продолжаться неопределенно долго, но течение хронического простатита не отличается монотонностью и одинаковой интенсивностью проявлений. Как правило, для этого заболевания характерны периодические обострения, сменяющиеся периодами относительного затишья.

Симулировать хронический простатит могут заболевания прямой кишки, вызывающие так называемый аногенитальный синдром-симптомокомплекс, синдром спастической миалгии тазового дна или нейровегетативную простатопатию. Большинство авторов под нейровегетативной простатопатией понимают поражение предстательной железы преимущественно функционального характера, обусловленное нарушением ее иннервации и гемодинамики, которое имеет сходную симптоматику при отсутствии признаков воспаления.

Подобного рода синдромы вегетативных расстройств хорошо известны в клинике внутренних болезней (кардиалгический синдром, синдром нарушения сердечного ритма, синдром нарушения ритма дыхания и др.).

Характерным для нейровегетативной дисфункции предстательной железы является длительное выделение мочи по каплям после мочеиспускания, что связано с атонией и нарушением иннервации железы, затрудняющими быстрое и полное закрытие просвета уретры. При исследовании вегетативно-висцеральной иннервации обнаруживают ее неустойчивость и повышенную возбудимость, которые проявляются чрезмерным изменением дермографизма, потливостью, повышенной возбудимостью сердечной деятельности.

Пальпация предстательной железы и исследование ее секрета сохраняют в диагностике хронического простатита первостепенное значение.

При простатите размер железы может незначительно варьировать, увеличиваясь при активации воспалительного процесса и уменьшаясь при его стихании и превалировании рубцово-склеротических изменений. Плотность консистенции также бывает различной: при очаговости процесса она неравномерная с участками западений, размягчений, уплотнений. Трансректальное пальцевое исследование сочетают со взятием секрета предстательной железы для анализа. При очаговом процессе, локализующемся обычно в одной из долей железы, практикуется раздельное получение секрета из каждой доли.

Установлен ряд физико-химических и биохимических изменений секрета простаты, способных служить дополнительными диагностическими критериями хронического простатита; к ним следует отнести: сдвиг рН секрета в щелочную сторону, понижение содержания кислой фосфатазы при обострении воспалительного процесса, а также повышение активности лизоцима и, в ряде случаев, ПСА. Весьма информативным в плане выявления и характеристики воспалительного процесса в простате является цитологическое исследование мазков секрета железы, в том числе люминесцентно-цитологическое. Сохраняет свою диагностическую ценность тест кристаллизации секрета. У здоровых мужчин такая кристаллизация формирует характерный рисунок в виде листа папоротника. При нарушении агрегационных свойств секрета, что чаще всего наблюдается при изменении андрогенного гормонального фона у больных хроническим простатитом, этот рисунок нарушается. Если увеличение числа лейкоцитов в секрете с большой вероятностью говорит о ее воспалении, то их нормальные показатели при имеющейся клинической картине еще не свидетельствуют об отсутствии простатита. Хорошо известны алиментарные провокации острой пищей или слабыми алкогольными напитками, иногда применяемые при гонорейном или трихомонадном простатите, а также провокационные тесты с преднизолоном или пирогеналом, которые при парентеральном введении способны активизировать вялотекущие воспалительные процессы и тем самым способствовать их объективному выявлению. Урофлоуметрия является простым и надежным способом определения состояния уродинамики, позволяет рано обнаруживать признаки инфравезикальной обструкции, а также осуществлять динамический контроль за больным в процессе диспансерного наблюдения. Пункционная биопсия предстательной железы остается, в основном, методом дифференциальной диагностики хронического простатита, рака предстательной железы и ее доброкачественной гиперплазии.

Таким образом, диагностика хронического простатита базируется на анализе жалоб и анамнеза заболевания, данных ректального исследования предстательной железы, анализе секрета и мочи с их посевом и определением чувствительности выявленной микрофлоры к антибиотикам. Остальные методы применяют дополнительно, для уточнения характера возникших осложнений, что имеет большое значение при разработке тактики лечения.

Оно, в свою очередь, должно быть комплексным, в связи с чем как от лечащего врача, так и от больного требуется значительное терпение. Известно, что у части пациентов лечение оказывается малоэффективным. Причинами могут стать смена возбудителя, неустранимые этиопатогенетические моменты, аутоагрессия, нарушения больным режима лечения.

Традиционные методы лечения хронического простатита:

антибиотикотерапия;
массаж предстательной железы;
фитотерапия;
тепловая микроволновая терапия;
физиотерапия;
хирургическое лечение.

Современные методы лечения хронического простатита:

цинк;
аллопуринол, колхицин;
нестероидные противовоспалительнные препараты (ибупрофен, нимесулид);
биофлавоноиды (кверцетин);
ингибиторы цитокинов (а-MSH, il-1 Ra, THF);
α-блокаторы;
ингибиторы 5-α - редуктазы;
циклоспорин А.

Ряд факторов и обстоятельств должны учитываться при планировании антибактериальной терапии (АБТ) простатита: характер высеянной микрофлоры; чувствительность микроорганизмов к антибактериальным препаратам; спектр действия, побочные эффекты и фармакокинетика антибактериальных препаратов; предшествующая АБТ; сроки начала и длительность АБТ; дозы и комбинация антибактериальных препаратов; путь введения антибактериального препарата; необходимость сочетания АБТ с другими методами лечения. Необходимо учитывать не только чувствительность данного возбудителя к определенному антибактериальному препарату, но и способность препарата накапливаться в предстательной железе. Антибактериальный препарат для прохождения через мембраны железы должен быть жирорастворимым, обладать нестойкой связью с белками, свойствами макролидов. Этим условиям соответствуют наиболее широко применяемые макролиды — эритромицин, олеандомицин, а также тетрациклин. Доказана эффективность при инфекционных заболеваниях предстательной железы метациклина (рондомицина), мономицина, канамицина, гентамицина, ампициллина, ампиокса в сочетании с сульфаниламидами (триметопримом, бактримом, бисептолом), нитрофуранами, нитроксолином, 5-НОК и т. д. При трихомонадном уретрите, который часто осложняется трихомонадным простатитом, применяют производные нитрофурана, метронидазол, нитазол, трихомонацид, лютенурин, октилин, фасижин, тинидазол. Неудачи в АБТ хронического простатита могут быть следствием недостаточной продолжительности курса, низкой концентрации антибактериального препарата и (или) формирования в просвете ацинусов и протоков простаты микроколоний бактерий, покрытых экстрацеллюлярной полисахаридной оболочкой (М. Falagas, 1995). С целью терапии хронического простатита используются как традиционные (пероральный, парентеральный), так и нестандартные (интрапростатический, эндолимфатический, лимфотропный) пути введения противомикробных препаратов.

Весьма сложно определить необходимую длительность АБТ при хроническом простатите:

антибиотикотерапия оправдана при наличии клинических и иммунологических признаков инфекции;
нельзя проводить антибиотикотерапию при отсутствии эффекта более двух недель;
если есть ответ на терапию антибиотиками, то лечение должно быть продолжено по той же схеме, что и при бактериальном простатите.

АБТ является ведущим звеном комплексного лечения бактериальных простатитов, она может также включать санацию уретры; использование средств, улучшающих микроциркуляцию и дренаж ацинусов; препаратов, повышающих неспецифическую реактивность организма, иммуномодуляторов, ферментных препаратов, нестероидных противовоспалительных средств, физиотерапию, применение симптоматических средств (И. И. Деревянко, 1997; Н. А. Лопаткин, А. А. Камалов, В. В. Евдокимов, 1997; С. Б. Петров, П. А. Бабкин, 1999; В. Н. Крупин, 2000). В отечественной литературе многократно подчеркивалась эффективность использования ферментных препаратов при хроническом простатите, в последнее время много внимания уделяется применению препарата вобэнзим (А. Р. Гуськов, 1998).

Массаж предстательной железы по-прежнему является одним из активных способов воздействия на нее, важнейшим методом улучшения крово- и лимфообращения и устранения застойных явлений в железе, восстановления дренирования простатических желез по их выводным протокам. Массаж противопоказан при остром воспалительном процессе в предстательной железе, при геморрое, проктите, парапроктите, трещинах заднего прохода. Регулярный массаж простаты играет существенную роль в лечении хронического простатита. Комбинация массажа с антимикробной терапией при хроническом бактериальном воспалении считается методом лечения первого выбора (A. E. Feliciano, 1999).

Новый подход к лечению хронического простатита представляет собой использование a-адреноблокаторов (дальфаз, омник и проч.). Эффективность этих препаратов в плане устранения симптоматики со стороны нижних мочевых путей, вызванной ДГПЖ, наличие большого числа a-адренорецепторов в предстательной железе и шейке мочевого пузыря предопределяют успех использования этих препаратов в лечении хронического простатита.

Степень воспалительных изменений в секрете простаты не влияет на эффективность действия a-блокаторов.

Важное значение в лечении больных хроническим простатитом принадлежит физиотерапии и иглотерапии. Выбор физиотерапевтической процедуры и ее длительность зависят от фазы воспалительного процесса, его активности, превалирования отдельных компонентов воспаления, степени опорожняемости простатических долек, имеющихся осложнений.

Эффективными физическими методами лечения хронического простатита являются трансректальная микроволновая гипертермия и низкоэнергетическая лазерная терапия. Активно и успешно используется также метод трансуретральной гипертермии (Л. М. Гориловский, М. А. Доброхотов, М. И. Модорский, 1999).

Для подведения лекарственных препаратов к предстательной железе применяют диадинамофорез, индуктотермоэлектрофорез, ультразвуковой фонофорез. При хроническом простатите с превалированием рубцово-склеротических изменений, осложненном нарушениями фертильности и копулятивной функций, положительный эффект удается получить благодаря грязелечению с использованием бердянской и сакской грязей, микроклизм с минеральными и сероводородными водами. Известно, что хронический простатит, как правило, протекает на фоне угнетения естественной резистенции организма и его иммунных возможностей. Поэтому вопросам стимулирования защитных сил организма при лечении больных простатитом справедливо уделяют особое внимание, так как только один этот вид терапии уже способен приводить к стойким положительным результатам. Из средств растительного происхождения, хорошо зарекомендовавших себя при хроническом простатите, следует отметить импортные препараты из Pygeum africanum, из масла семян тыквы (пепонен) и отечественный — простанорм, состоящий из экстрактов четырех достаточно изученных лекарственных растений.

Активно применяются средства народной медицины: столовую ложку высушенной грушанки круглолистой кладут на стакан крутого кипятка, накрывают сверху полотенцем и выдерживают в тепле 2-3 ч. Простатит лечат в среднем три-четыре недели, принимая по 40—50 мл отвара три раза в день до еды. Очень хорошо зарекомендовала себя при воспалении предстательной железы петрушка огородная. Летом желательно воспользоваться свежим растением (корень следует отмыть от земли и мелко нашинковать), на зиму корни сушат. Полную столовую ложку заливают 100 мл крутого кипятка на ночь, настаивают 10 ч (сушеную петрушку настаивают в термосе в течение 8 ч). Утром процеживают и принимают по столовой ложке, четыре раза в день, за полчаса до еды. При любом виде лечения больному необходимо дать рекомендации, касающиеся диеты. Исключают алкоголь, ограничивают употребление кислых, консервированных, соленых продуктов, жареной пищи. При этом овощей и фруктов рекомендуется есть как можно больше.

Современная медицина признала, что хронический простатит является одним из наиболее распространенных, клинически и социально значимых заболеваний. Психика пациента при хроническом простатите страдает не меньше, чем при других тяжелых хронических заболеваниях.

Особо следует подчеркнуть, что диагностика заболевания, назначение и проведение лечения хронического простатита должны осуществляться исключительно врачом-урологом.

Л. М. Гориловский, доктор медицинских наук, профессор
М. Б. Зингеренко, кандидат медицинских наук
РМАПО, Москва

Для цитирования: Дендеберов Е.С., Логвинов Л.А., Виноградов И.В., Кумачев К.В. Тактика выбора схемы терапии бактериального простатита. РМЖ. 2011;32:2071.

Развитию хронического простатита способствуют гиподинамия, снижение иммунитета, частые переохлаждения, нарушения лимфообращения в органах малого таза, персистенция бактерий различного вида в органах мочеполовой системы. В век компьютерных технологий малоподвижный образ жизни приводит не только к простатиту, но и к появлению проблем со стороны сердечно–сосудистой системы и опорно–двигательного аппарата.
В настоящее время существует большое количество классификаций хронического простатита, но наиболее полной и удобной в практическом отношении является классификация Американского национального института здравоохранения (NIH), опубликованная в 1995 г. Согласно данной классификации выделяют четыре категории простатита:
• I (NIH category I): острый простатит – острая инфекция ПЖ;
• II (NIH category II): ХБП – хроническая инфекция ПЖ, характеризующаяся рецидивирующей инфекцией мочевых путей;
• III (NIH category III): хронический простатит/синдром хронической тазовой боли – симптомы дискомфорта или боли в области таза в течение по меньшей мере 3 мес. в отсутствие уропатогенных бактерий, выявляемых стандартными культуральными методами;
• IIIА: воспалительный синдром хронической боли в тазу (абактериальный простатит);
• IIIВ: невоспалительный синдром хронической боли в тазу (простатодиния);
• IV (NIH category IV): бессимптомный простатит, обнаруженный у обследуемых по поводу другого заболевания мужчин в отсутствие симптомов простатита.
Острый бактериальный
простатит (ОБП)
ОБП является тяжелым воспалительным заболеванием и возникает спонтанно в 90% случаев или после выполнения урологических манипуляций в области урогенитального тракта [Wagenlehner F.M.E. et al., 2009].
При статистическом анализе результатов бактериальных посевов установлено, что в 85% случаев в бактериальном посеве секрета ПЖ высеваются Escherichia coli и Enterococcus faecalis. Бактерии Pseudomonas aeruginosa, Proteus spp., Klebsiella spp. встречаются гораздо реже. Осложнения ОБП возникают достаточно часто, сопровождаясь развитием эпидидимита, абсцесса простаты, хронического бактериального простатита и уросепсиса. Развитие уросепсиса и других осложнений может быть купировано при быстром и эффективном назначении адекватного лечения.
Хронический бактериальный
простатит (ХБП)
ХБП – это наиболее распространенное урологическое заболевание среди мужчин в возрасте от 25 до 55 лет, представляет собой неспецифическое воспаление ПЖ. Хронический неспецифический простатит встречается примерно у 20–30% мужчин молодого и среднего возраста и часто сопровождается нарушением копулятивной и фертильной функций. Жалобы, характерные для хронического простатита, беспокоят 20% мужчин в возрасте от 20 до 50 лет, однако только две трети из них обращаются за медицинской помощью [Пушкарь Д.Ю., Сегал А.С., 2004; Nickel J. et al., 1999; Wagenlehner F.M.E. et al., 2009].
Установлено, что ХБП болеет 5–10% мужчин, но заболеваемость постоянно растет [Wagenlehner F.M.E. et al., 2009].
Среди возбудителей этого заболевания в 80% случаях преобладают Escherichia coli и Enterococcus faecalis, могут быть грамположительные бактерии – стафилококки и стрептококки. Коагулаза–отрицательные стафилококки, Ureaplasma spp., Chlamydia spp. и анаэробные микроорганизмы локализуются в ПЖ, но их роль в развитии заболевания до настоящего времени остается предметом обсуждений и пока еще окончательно не ясна.
Бактерии, вызывающие простатит, могут быть культивированы только при остром и хроническом бактериальном простатите. Антибактериальная терапия является основой лечения, а сами антибиотики должны обладать значительной эффективностью.
Выбор антибактериальной терапии при лечении хронического бактериального простатита достаточно широк. Однако наиболее эффективными оказываются антибиотики, способные легко проникать в простату и поддерживать необходимую концентрацию достаточно длительное время. Как было показано работах Drusano G.L. et al. (2000), левофлоксацин в дозировке 500 мг 1 раз/сут. создает высокую концентрацию в секрете простаты, которая поддерживается длительное время. Авторы отметили положительные результаты, используя левофлоксацин за двое суток до выполнения у пациентов радикальной простатэктомии. Ципрофлоксацин при пероральном применении также обладает свойством к накоплению в простате. Идея применения ципрофлоксацина также была успешно внедрена многими урологами. Данные схемы применения ципрофлоксацина и левофлоксацина перед операциями на простате вполне оправданы. Высокое накопление данных препаратов в простате снижает риск послеоперационных воспалительных осложнений, особенно на фоне персистирующего хронического бактериального простатита.
При лечении хронического простатита, несомненно, необходимо учитывать способность проникновения антибиотиков в простату. Кроме того, способность некоторых бактерий синтезировать биопленки может ухудшить результаты лечения. Исследования эффективности воздействия антибиотиков на бактерии были изучены многими авторами. Так, M. Garcia–Castillo et al. (2008) провели исследования in vitro и показали, что ureaplasma urealiticum и ureaplasma parvum обладают хорошей способностью образовывать биопленки, что снижает эффективность воздействия антибиотиков, в частности, тетрациклинов, ципрофлоксацина, левофлоксацина и кларитромицина. Тем не менее, левофлоксацин и кларитромицин эффективно воздействовали на возбудитель, обладая способностью проникать сквозь сформированные биопленки. Формирование биологических пленок в результате воспалительного процесса затрудняет проникновение антибиотика, чем снижается эффективность его воздействия на возбудитель [Nickel J.C., Olson M.E., Costerton J.W., 1991].
В дальнейшем Nickel J.C. et al. (1995) показали неэффективность лечения модели хронического простатита некоторыми антибиотиками, в частности, норфлоксацином. Авторы еще 20 лет назад сделали предположение, что воздействие норфлоксацина снижается из-за образования биопленок самими бактериями, что следует рассматривать как защитный механизм. Таким образом, при лечении хронического простатита целесообразно использовать препараты, которые воздействуют на бактерии, минуя сформированные биопленки. Кроме того, антибиотик должен хорошо накапливаться в тканях предстательной железы. Учитывая, что макролиды, в частности кларитромицин, являются неэффективными в лечении кишечной палочки и энтерококков, в нашем исследовании мы остановили выбор на левофлоксацине и ципрофлоксацине и оценили их воздействие при лечении хронического бактериального простатита.
Хронический простатит/синдром
хронической тазовой боли (ХП/СХТБ)
Этиология ХП и СХТБ остается в большинстве случаев невыясненной. Однако анализ механизмов развития данной патологии позволяет выявить ее основные причинные факторы.
1. Наличие инфекционного возбудителя. ДНК–содержащие бактериальные возбудители часто обнаруживаются в секрете простаты при обследовании пациентов, что косвенно может указывать на их патогенность в отношении ПЖ. Способность к восстановлению ДНК–структуры у некоторых возбудителей, в частности Escherichia coli, других бактерий рода Enterococcus, позволяет микроорганизмам существовать длительное время в латентном состоянии, никак себя не проявляя. Об этом свидетельствуют данные культуральных исследований. После проведения антибактериальной терапии бактериальные посевы секрета простаты бывают отрицательными. Но через какое–то время бактерии, способные восстанавливать собственную ДНК–структуру, появляются в культуральных посевах вновь.
2. Нарушение функции регуляции детрузора. Степень выраженности дизурических явлений может варьировать у различных пациентов. ХП может протекать вообще бессимптомно. Однако данные УЗИ подтверждают появление остаточной мочи у пациентов с ХП. Это способствует излишней стимуляции болевых нейрорецепторов и появлению чувства неполного опорожнения мочевого пузыря.
3. Снижение иммунитета. Проведенные иммунологические исследования у пациентов с ХТБ показали значительные изменения в иммунограмме. Количество воспалительных цитокинов статистически увеличивалось у большинства пациентов. В то же время уровень противовоспалительных цитокинов был сниженным, что подтверждало появление аутоиммунного процесса.
4. Появление интерстициального цистита. В работах Schaeffer A.J., Anderson R.U., Krieger J.N. (2006) показано повышение чувствительности калиевого интравезикульного теста у больных с ХП. Но полученные данные в настоящее время обсуждаются – не исключена возможность изолированного появления ХП и интерстициального цистита.
5. Нейрогенный фактор появления невыносимой боли. Клинические и экспериментальные данные подтвердили источник появления тазовой боли, основную роль в происхождении которой играют спинальные ганглии, реагирующие на воспалительные изменения в ПЖ.
6. Появление венозного стаза и лимфостаза в органах малого таза. У пациентов с наличием гиподинамического фактора появляются застойные явления в органах малого таза. При этом отмечается венозный застой. Подтверждена патогенетическая связь между развитием ХП и геморроя. Сочетание данных заболеваний встречается достаточно часто, что подтверждает общий патогенетический механизм возникновения заболеваний, основанный на появлении венозного стаза. Лимфостаз в органах малого таза также способствует нарушению оттока лимфы из ПЖ, а при сочетании других отрицательных факторов приводит к развитию заболевания.
7. Влияние алкоголя. Воздействие алкоголя на репродуктивный тракт не только вызывает отрицательные последствия для сперматогенеза, но и способствует обострению хронических воспалительных заболеваний, в том числе и простатита.
Бессимптомный
хронический простатит (БХП)
Хронический воспалительный процесс приводит к снижению оксигенации тканей простаты, что не только изменяет показатели эякулята, но и вызывает повреждение структуры клеточной стенки и ДНК эпителиальных клеток простаты. Это может быть причиной активации неопластических процессов в ПЖ [Nelson W.G. et al., 2004].
Материал и методы исследования
В исследование вошли 94 пациента с микробиологически верифицированным ХБП (категория II по NIH) в возрасте от 21 до 66 лет. Все пациенты прошли комплексное урологическое обследование, включавшее заполнение шкалы симптомов ХП (NIH–CPSI), исследование общего анализа крови (ОАК), микробиологическое и иммуногистохимическое исследование секрета ПЖ, ПЦР–диагностику для исключения атипичной внутриклеточной флоры, ТРУЗИ простаты, урофлоуметрию. Пациенты были разделены на две равные группы по 47 человек, в 1–й группе было 39 человек (83%) в возрасте 21–50 лет, во 2–й группе – 41 (87%). 1–я группа в составе комплексного лечения получала ципрофлоксацин по 500 мг 2 раза/сут. после еды, общая продолжительность курса терапии составила 3–4 нед. Вторая группа получала левофлоксацин (Элефлокс) по 500 мг 1 раз/сут., продолжительность курса лечения составила в среднем 3–4 нед. Вместе с тем больным назначали противовоспалительную терапию (свечи с индометацином по 50 мг 2 раза/сут. в течение 1 нед.), α–адреноблокаторы (тамсулозин 0,4 мг 1 раз/сут.) и физиопроцедуры (магнитолазеротерапию согласно методическим рекомендациям). Клинический контроль проводился в течение всего периода лечения пациентов. Лабораторный (бактериологический) контроль качества лечения осуществляли через 4–5 нед. после приема препарата.
Результаты
Клиническая оценка результатов лечения проводилась на основании жалоб, объективного обследования и данных УЗИ. В обеих группах у большинства пациентов уже через 5–7 дней от начала лечения отмечались признаки улучшения. Проведение дальнейшей терапии с применением левофлоксацина (Элефлокса) и ципрофлоксацина показало эффективность лечения в обеих группах.
У пациентов 1–й группы отмечены значительное уменьшение и исчезновение симптоматики, а также нормализация количества лейкоцитов в секрете ПЖ, увеличение максимальной объемной скорости потока мочи по данным урофлоуметрии (с 15,4 до 17,2 мл/с). Средний балл по шкале NIH–CPSI снизился с 41,5 до 22. Назначенная терапия хорошо переносилась больными. У 3 пациентов (6,4%) развились побочные эффекты со стороны желудочно–кишечного тракта (тошнота, расстройство стула), связанные с приемом антибиотика.
У пациентов 2–й группы, получавших ципрофлоксацин, отмечалось снижение или полное исчезновение жалоб. Максимальная объемная скорость потока мочи по данным урофлоуметрии увеличилась с 16,1 до 17,3 мл/с. Средний балл по шкале NIH–CPSI снизился с 38,5 до 17,2. Побочные эффекты отмечены в 3 (6,4%) случаях. Таким образом, достоверных различий на основании клинического наблюдения обеих групп нами не получено.
При контрольном бактериологическом обследовании 1–й группы из 47 больных, получавших левофлоксацин, эрадикации возбудителей удалось добиться у 43 (91,5%).
На фоне лечения ципрофлоксацином исчезновение бактериальной флоры в секрете простаты отмечалось у 38 (80%) пациентов.
Заключение
На сегодняшний день фторхинолоны II и III поколений, относящиеся к антибактериальным препаратам широкого спектра действия, продолжают оставаться эффективными антимикробными средствами для терапии урологических инфекций.
Результаты клинических исследований не выявили достоверной разницы при применении левофлоксацина и ципрофлоксацина. Хорошая переносимость препаратов позволяет применять их в течение 3–4 нед. Однако данные бактериологических исследований показали наибольшую антимикробную эффективность левофлоксацина по сравнению с ципрофлоксацином. Кроме того, суточная дозировка левофлоксацина обеспечивается однократным приемом таблетированной формы препарата, в то время как ципрофлоксацин пациенты должны принимать дважды в сутки.

Литература
1. Пушкарь Д.Ю., Сегал А.С. Хронический абактериальный простатит: современное понимание проблемы // Врачебное сословие. – 2004. – № 5–6. – С. 9–11.
2. Drusano G.L., Preston S.L., Van Guilder M., North D., Gombert M., Oefelein M., Boccumini L., Weisinger B., Corrado M., Kahn J. A population pharmacokinetic analysis of the penetration of the prostate by levofloxacin. Antimicrob Agents Chemother. 2000 Aug;44(8):2046-51
3. Garcia-Castillo M., Morosini M.I., Galvez M., Baquero F., del Campo R., Meseguer M.A. Differences in biofilm development and antibiotic susceptibility among clinical Ureaplasma urealyticum and Ureaplasma parvum isolates. J Antimicrob Chemother. 2008 Nov;62(5):1027-30.
4. Schaeffer A.J., Anderson R.U., Krieger J.N. The assessment and management of male pelvic pain syndrome, including prostatitis. In: McConnell J, Abrams P, Denis L, et al., editors. Male Lower Uninary Tract Dysfunction, Evaluation and Management; 6th International Consultation on New Developments in Prostate Cancer and Prostate Disease. Paris: Health Publications; 2006. pp. 341–385.
5. Wagenlehner F. M.E., Naber K.G., Bschleipfer T., Brahler E. Weidner W. Prostatitis and Male Pelvic Pain Syndrome Diagnosis and Treatment. Dtsch Arztebl Int. 2009 March; 106(11): 175–183
6. Nickel J.C., Downey J., Feliciano A.E. Jr., Hennenfent B. Repetitive prostatic massage therapy for chronic refractory prostatitis: the Philippine experience. Tech Urol. 1999 Sep;5(3):146-51
7. Nickel J.C., Downey J., Clark J., Ceri H., Olson M. Antibiotic pharmacokinetics in the inflamed prostate. J Urol. 1995 Feb;153(2):527-9
8. Nickel J.C., Olson M.E., Costerton J.W. Rat model of experimental bacterial prostatitis. Infection. 1991;19(Suppl 3):126–130.
9. Nelson W.G., De Marzo A.M., DeWeese T.L., Isaacs W.B. The role of inflammation in the pathogenesis of prostate cancer. J Urol. 2004;172:6–11.
10. Weidner W., Wagenlehner F.M., Marconi M., Pilatz A., Pantke K.H., Diemer T. Acute bacterial prostatitis and chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome: andrological implications. Andrologia. 2008;40(2):105–112.

Для цитирования: Мазо Е.Б., Степенский А.Б., Гамидов С.И. и др. Фармакотерапия хронических простатитов. РМЖ. 2001;23:1079.

Клиника урологии и оперативной нефрологии РГМУ

Х ронический простатит (ХП) – третье по значимости заболевание предстательной железы (ПЖ) после рака ПЖ (РПЖ) и доброкачественной гиперплазии ПЖ (ДГП) [1]. Несмотря на огромное число исследований, в настоящий момент всех накопленных знаний не всегда бывает достаточно, чтобы четко определить природу ХП, его конкретную форму и назначить этиопатогенетическое лечение. Нередко можно услышать, что проблема ХП явно преувеличена. С другой стороны, можно отметить и некоторую недооценку важности этого распространенного заболевания, так как приблизительно половина взрослых мужчин в какой–то момент своей жизни столкнется с проявлениями ХП [2,3]. Хроническая форма заболевания, при которой больные, как правило, достаточно молоды, сопровождается симптоматикой различной тяжести и в результате мохет осложняться психологическими проблемами. Таким образом, ХП рассматривают, как синдром социального значения, с особой ответственностью врача за его диагностику и лечение.

Для выбора метода лечения ХП в первую очередь необходимо определить его форму. Наиболее широко распространена до сих пор классификация Drach и соавт. (1978) [4], которая подразделяет ХП на хронический бактериальный простатит (ХБП), хронический абактериальный простатит (ХАП) и простатодинию – на основе наличия лейкоцитов и бактерий в разных порциях мочи и секрете ПЖ.

Ныне считают, что эта классификация не отражает современных воззрений на проблему ХП. В связи с этим в 1995 г. Национальным Институтом Здоровья США предложена новая классификация ХП [5]:

1. Острый бактериальный простатит (категория I).

2. Хронический бактериальный простатит (категория II).

3. Хронический абактериальный простатит/синдром хронической тазовой боли (категория III).

3.1. Воспалительный синдром хронической тазовой боли (категория III A).

3.2. Невоспалительный синдром хронической тазовой боли (категория III B).

4. Асимптоматический воспалительный простатит (категория IV).

Однако эта классификация отражает, скорее, научный подход к ХП. Ее основная цель – обратить внимание на “синдром хронической тазовой боли”.

При анализе выясняется, что наиболее частой причиной возникновения острого бактериального простатита (ОБП) является грамотрицательная флора, сходная по типу и частоте возникновения с возбудителями инфекции мочевого тракта. Штаммы Еscherichia coli и представители кокковой флоры обнаруживаются в 80% случаях ОБП, протекающего во внебольничных условиях [6]. ОБП, протекающий в условиях госпитализации, часто вызывается более резистентными к лечению Кlebsiella, Proteus, Serratia и Pseudomonas aeruginosa. Данные виды обнаруживаются в 5–10% случаев [6]. По–видимому, Enterococci и другие грамположительные бактерии могут вызывать ОБП в 5–10% случаев, в то время как Staphylococcus aureus может быть найден у стационарных больных при ОБП. При хроническом бактериальном простатите (ХБП) лишь у 5–20% больных удается с уверенностью идентифировать истинный бактериальный возбудитель [6]. Отсюда получается, что на долю хронического абактериального простатита (ХАП) приходится до 80% ХП.

Не вдаваясь в причины такой статистики, а среди них имеют место как весьма обоснованные, так и весьма сомнительные, приведем наиболее важную для практического врача классификацию, предлагаемую НИИ урологии РФ, по которой ХП различают, как инфекционный (ХИП) и неинфекционный [7]. К инфекционному ХП относят все случаи скрытой или оппортунистической инфекции, большей частью внутриклеточного расположения, и потому у большинства таких больных обычное бактериологическое исследование секрета ПЖ оказывается отрицательным [8,9]. В этих случаях речь может идти о Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma hominis и т. п. У 60% таких больных определяют признаки воспаления на основании повышенного количества лейкоцитов в секрете ПЖ [10,11]. Таким образом, по этим данным логично будет объяснить, что инфекционный ХП – культуро–позитивный, а неинфекционный – культуро–негативный. В то же время классификация, содержащая понятие “тазовая боль”, безусловно полезна, так как в практике такой синдром встречается все чаще и, более того, имеет прямое отношение к теме статьи, поскольку при его воспалительной форме в секрете ПЖ содержание лейкоцитов превышает нормальное в 4–10 раз.

Затрагивая основной вопрос применения фармакосредств в лечении хронических простатитов, хотелось бы отметить, что антибактериальную терапию, по мнению многих исследователей, рекомендуют, когда имеются клинические, бактериологические или иммунологические признаки наличия инфекции в предстательной железе, и выбор антимикробного агента базируется на его активности против предполагаемого возбудителя, возможности достижения им очага инфекции в адекватной концентрации [12,13]. Антибактериальные препараты назначают, как правило, при ХБП или при инфекционном ХП. При неинфекционном ХП тактика лечения остается спорной и противоречивой, большей частью – эмпирической. Антибактериальные препараты таким больным назначают в надежде на излечение от скрытой инфекции.

Антибактериальные препараты при подозрении на ХП назначают не сразу, то есть не с первого визита. Как правило, в течение не более 7 дней врач обследует больного на предмет выявления инфекта. В этот период рекомендуют симптоматическую терапию, обычно противовоспалительного действия в виде диклофенака 50 мг или 100 мг в свечах, который обладает противоотечным, обезболивающим и дезагрегационным эффектами.

После установления вида, например, бактерий и их чувствительности назначают антибактериальные препараты, из которых наиболее эффективны фторхинолоны. Лечение проводят в течение 2–4 недель под клиническим и бактериологическим контролем.

Идеальный антибактериальный препарат должен быть жирорастворимым, не связываться с сывороточными белками, слабо щелочным, его коэффициент диссоциации должен быть таким, чтобы препарат максимально концентрировался в самой ПЖ, а не в плазме. Наилучшими, с точки зрения этих требований, являются фторхинолоны (табл. 1). Фторхинолоны обладают лучшими фармакосвойствами в лечении ХП; они создают достаточную концентрацию в ПЖ, в ее секрете и сперме, активны в отношении большинства бактерий, обнаруживаемых при ХП.

Наилучшей комбинацией антибактериальных препаратов в лечении ХП признано сочетание фторхинолонов и триметоприма в дозе 100–200 мг в день.

Антибиотики из группы тетрациклинов обладают высокой активностью против так называемых атипичных микроорганизмов. Наиболее удобен для этой цели доксициклина гидрохлорид, назначаемый в 1 прием 200 мг, затем по 100 мг 2 раза в день после еды в течение 14–21 дня.

Широко применяют в лечении как простатитов бактериальной природы, так и простатитов, обусловленных внутриклеточной инфекцией, макролиды (табл. 1), что вызвано их способностью накапливаться в ткани ПЖ с созданием высоких бактерицидных концентраций.

Таким образом, для лечения ХП, обусловленного грамотрицательной флорой, основными препаратами являются фторхинолоны и триметоприм.

Для лечения ХП, обусловленного “атипичной” флорой, предпочтение отдается препаратам группы макролидов и тетрациклинам.

Достаточно широко в лечении хронических простатитов используются a ₁-адреноблокаторы, так как их применение обеспечивает восстановление дисфункционального мочеиспускания [14]. Наиболее эффективно лечение a ₁-адреноблокаторами больных с синдромом тазовой боли, поскольку оно воздействует этиопатогенетично путем блокады постсинаптических нервных волокон. Тем не менее наш опыт, как и опыт других авторов [14], позволяет рекомендовать a ₁-адреноблокаторы в лечении ХП в сочетании с антибактериальными препаратами и без них, например, при ХАП (неинфекционном). Эффект лечения следует определять по суммарному баллу симптоматики больных (IPSS), а главное – по динамике показателей урофлуометрии. Применяют следующие препараты: тамсулозин, альфузозин, доксазозин , теразозин, с титрованием дозы и с назначением препарата перед сном.

Нестероидные противовоспалительные препараты расцениваются, как важный этап не только лечения ХП, поскольку доказано их положительное действие на микроциркуляцию. Для этой цели применяют диклофенак в свечах по 50–100 мг 1–2 раза в день в течение 5–10 дней ежедневно или через день.

Другими средствами, улучшающими микроциркуляцию в ПЖ, можно считать эскузан, применяемый по 15–20 капель внутрь за 15–20 мин до еды 4 раза в день в течение 2–3 недель и пентоксифилин, использующийся в дозе 400–600 мг в день 2–3 недели.

Особое значение придается применению препаратов, стимулирующих клеточный и гуморальный иммунитет (табл. 2).

Широко используется также противовирусная терапия, применяемая при цитомегаловирусной и герпетической инфекции. Назначаются системные препараты, среди которых можно выделить ацикловир – по 200 мг 5 раз в сутки после еды в течение 10 дней. При частых рецидивах доза увеличивается – по 400 мг 2 раза в сутки в течение 4 недель. Также рекомендуют валацикловир по 500 мг 2 раза в сутки после еды в течение 5–10 дней.

Достаточно часто применяются препараты растительного происхождения. Пермиксон является липидо–стероловым экстрактом плодов пальмы Serenoa repens, обладающих противовоспалительным и противоотечным действием. Механизм действия заключается в ингибировании синтеза простагландинов, что приводит к снижению проницаемости сосудов ПЖ [15]. Предполагается также возможное, но пока не доказанное ингибирование 5 a –редуктазы. Препарат применяют в дозе 320 мг 1 раз в день.

Таденан является экстрактом коры африканской сливы Pygeum africanum. Механизм действия препарата при ХП заключается в регенерации железистого эпителия ацинусов, противовоспалительном и противоотечном эффекте за счет торможения гистамин–индуцированной проницаемости сосудов. Препарат применяют в дозе 100–200 мг в день в течение 6 недель.

Используют также простанорм – жидкий экстракт трех трав, обладающих противовоспалительным, анальгетическим эффектами, андрогенной активностью, иммуностимулирующим и улучшающим микроциркуляцию действием. Режим приема: для лечения – 6 недель, для профилактики – 2 недели в марте–апреле, сентябре–октябре.

В заключение хотелось бы отметить, что длительность антибактериального лечения ХП является важным фактором. Она может варьировать от нескольких недель до нескольких месяцев. Минимальный срок лечения – 4 недели. При отсутствии положительной динамики лечение должно быть приостановлено и пересмотрено. При улучшении антибактериальная терапия должна быть продолжена еще, как минимум, на 2–4 недели для достижения клинического излечения и в надежде на ликвидацию инфекционного агента.

При культуро–негативном простатите антибактериальные препараты не должны применяться более 2–х недель при отсутствии клинического эффекта. Если наблюдается ответ на терапию, но отсутствует рост бактериальной флоры, необходимо продолжать начатое лечение, и по длительности оно должно соответствовать курсу при культуро–позитивном простатите. Доза антибактериального препарата должна быть достаточной для осуществления бактерицидного действия. В противном случае очень быстро развиваются резистентные формы микроорганизмов.

Таким образом, исходя из анализа современных методов лечения и собственных наблюдений, необходимо отметить, что при лечении ХП возникают определенного рода трудности, связанные как со сложностью диагностики ХП, так и с наличием скрытой инфекции и с рецидивирующим течением заболевания. Несмотря на различные подходы в лечении ХП, базисной является комбинированная терапия, основанная на четкой диагностике и определении конкретной формы ХП. Схемы лечения различных форм ХП, рекомендуемые нашей клиникой, приведены в табл. 3.

1. Roberts R.O., Lieber M.M., Bostwick D.G. et al. A review of clinical and pathological prostatitis syndromes Urology 1997; (49): 809–821

2. Stamey T.A. Pathogenesis and treatment of Urinary Tract Infections. Baltimore, Williams and Wilckins; 1980.342–429.

3. Stewart C. Prostatitis. Emerg. Med. Clin. North. Am 1988; 6.: 391–402.

4. Drach G.W., Fair W.R., Meares E.M. et. al. Classification of benign diseases associated with prostatic pain: Prostatitis or prostatodinia? J. Urol 1978; 120: 266.

5. Workshop Committee of the National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Disease (NIDDK) Chronic Prostatis Workshop. Bethesda. Md., 1995.

6. Weidner W., Schiefer H.G, Krauss H. et. al. Chronic prostatitis: A through search for etiologically involved microorganisms in 1461 patients. Infection 1991; 19 (3): 119–125.

7. Руководство по урологии./ Под ред. Н. А. Лопаткина. В 3–х томах. М; 1998.

8. Dominique G. J., Human L.G., Hellstrom W.J.G. Hidden microorganisms in “abacterial” prostatitis/prostatodynia. J. Urol 1997; 157 ( 4): 243A

9. Berger R.E, Krieger J.N., Rothman I. et. al. Bacteria in the prostate tissue of men with idiopathic prostatic inflammation. J. Urol 1997; (157): 863–865.

10. Luzzi G. The prostatitis syndromes. Int. J. STD. AIDS 1996; (7): 471–478.

11. De la Rosette J.J.M.C., Hubregste M.R., Meuleman E.J.H. et. al. Diagnosis and treatment of 409 patients with prostatitis syndromes. Urology 1993; (41):301–307.

12. Theodoroy C., Becopoulos T. Prostatitis. Prostate cancer and Prostatic Diseases 1999; 2: 234–240.

13. Bjerclund Johansen T.E., Gruneberg R. N., Guibert J. et. al. The Role of Antibiotics in the Treatment of Chronic Prostatitis: A Consensus Statement. Eur. Urol 998; 34: 457–466.

14. Caropreso D, Moon T. D. Current Urology Reports 2000, I: 148–154.

15. Lowe F. C., Fagelman E. Phytotherapy for Chronic Prostatitis. Current Urology Reports 2000; I: 164–166

Для цитирования: Каприн А.Д., Костин А.А., Попов С.В. Медикаментозная терапия хронического простатита. РМЖ. Медицинское обозрение. 2015;23(17):1010.

Введение
Хронический простатит (ХП) принадлежит к числу распространенных урологических заболеваний. До 35% мужчин в возрасте от 20 до 40 лет, обращающихся к врачу по поводу урологических проблем, страдают от симптомов ХП. Влияние этого заболевания на качество жизни сопоставимо с влиянием инфаркта миокарда, стенокардии, болезни Крона, что обусловливает значительные психологические и социальные проблемы у мужчин сексуально активного и трудоспособного возраста [1–4].

В 1995 г. в ходе рабочего совещания по простатиту Национальным институтом здоровья США была разработана система классификации этого заболевания, согласно которой выделяют следующие формы:
1. Острый бактериальный простатит (категория I).
2. Хронический бактериальный простатит (категория II).
3. Хронический абактериальный простатит / синдром хронической тазовой боли (ХАП/СХТБ) (категория III).
3.1. Воспалительный простатит (категория III A).
3.2. Невоспалительный простатит (категория III B).
4. Асимптоматический воспалительный простатит (категория IV).
В 1998 г. было предложено подразделять ХП на инфекционный и неинфекционный. При этом к хроническому инфекционному простатиту предложено относить все случаи бактериальной, атипичной внутриклеточной, грибковой и вирусной инфекции, а также инфекции простейшими.
При определении относительной частоты выявления различных форм ХП большинством специалистов было показано, что на долю хронического бактериального простатита (ХБП) приходится 5–10% случаев заболевания, в то время как на долю воспалительного ХАП/СХТБ – 60–65% случаев, а около 30% составляют больные с невоспалительным ХАП/СХТБ [5].

Этиология, патогенез, диагностика ХП
Наиболее распространенными, по мнению большинства исследователей, этиологическими агентами ХБП являются такие грамотрицательные бактерии семейства Enterobacteriaceae, как Escherichia coli, которые обнаруживают в 65–80% случаев инфекций. Различные виды Serratia, Klebsiella, Proteus, Enterobacter, Acinetobacter выявляют в 10–15% случаев. Большинство исследователей полагают, что на долю Enterococcus faecalis приходится от 5 до 10% подтвержденных инфекций простаты [6].

В настоящее время продолжаются дискуссии о роли грамположительных бактерий – коагулазонегативных стафилококков и стрептококков при ХБП. По данным Е.Б. Мазо и соавт., основанным на результатах микробиологического исследования в виде четырехстаканного теста Meares–Stamey у 164 больных ХБП, именно коагулазонегативным стафилококкам принадлежит ведущая (58%) роль. Между тем на долю грамотрицательных патогенов приходится 27% случаев ХБП, а 15% составляют больные с Enterococcus faecalis [7]. А.И. Неймарк и соавт. (2010) иccледовали состав микрофлоры отделяемого уретры и секрета предстательной железы (СПЖ) у больных ХБП, а также биологические свойства и факторы патогенности выделяемых стафилококков. В результате обследования 75 больных ХБП и изучения 153 штаммов микроорганизмов оказалось, что наиболее часто из СПЖ выделяются грамположительные микроорганизмы, преимущественно Staphylococcus spp. и Enterococcus spp. Выделенные микроорганизмы обладали секретируемыми факторами патогенности и множественной антибиотикорезистентностью, что могло способствовать их персистенции в тканях предстательной железы и уретре [8]. По данным М.И. Когана и соавт. (2010), у 105 больных в возрасте 20–45 лет с диагнозом ХБП в 95% случаев из СПЖ выделяли бактериальную микст-инфекцию, обусловленную как факультативно-анаэробными, так и неклостридиальными анаэробными бактериями.
В этиологической структуре ХБП доминировали неклостридиальные анаэробы, которые обнаруживали у 100% больных, коагулазонегативные стафилококки выделяли из СПЖ у 88% пациентов, коринеформные бактерии регистрировали в 65% случаев.

Доля представителей семейства Enterobacteriaceae, которые, по данным отечественных и зарубежных исследователей, признаны ведущим этиологическим фактором бактериального простатита, была незначительной (10%) [9].
Инфекция простаты может быть следствием бактериальной колонизации мочеиспускательного канала. Нормальная флора мочеиспускательного канала у мужчин состоит главным образом из дифтероидов и грамположительных кокков. Сексуальная активность может способствовать колонизации мочеиспускательного канала потенциальными уропатогенами. N.J. Blacklock (1974) и T.A. Stamey (1980) отметили, что СПЖ у некоторых мужчин с ХБП содержал те же уропатогены, которые были в вагинальной флоре их сексуальных партнерш. Бактериальная колонизация может также вызвать персистенцию бактерий в простате. Отличительной чертой этого состояния является персистенция бактерий внутри простаты, несмотря на лечение антибиотиками, что связано с хроническим воспалением и склонностью к обострению инфекции мочевыводящего тракта тем же самым патогеном.
К предрасполагающим факторам ХБП относят: уретропростатический рефлюкс; фимоз; анально-генитальные сношения без предохранения; инфекции мочевых путей; острый эпидидимит; постоянные уретральные катетеры и проведение трансуретральных операций у мужчин с инфицированной мочой без предшествующей антимикробной терапии [5]. У пациентов с ХП может быть выявлено нарушение секреторной функции простаты, характеризующееся изменением состава секрета, т. е. снижением уровней фруктозы, лимонной кислоты, кислой фосфатазы, катионов цинка, магния и кальция, цинксодержащего антибактериального фактора простаты, при увеличении таких показателей, как рН, соотношения изоферментов лактатдегидрогеназы-5 к лактатдегидрогеназе-1, белков воспаления – церулоплазмина и компонента комплемента С3. Эти изменения секреторной функции простаты также обусловливают неблагоприятное воздействие на антибактериальную (в норме) природу СПЖ. Уменьшение антибактериального фактора простаты может снижать врожденную противобактериальную активность секрета, тогда как щелочной показатель рН может препятствовать диффузии в ткань и СПЖ основных антимикробных препаратов.

Этиология ХАП/СХТБ продолжает оставаться неизвестной. Высказываются предположения о роли интрапростатического рефлюкса мочи как основного механизма возникновения воспалительного ХАП/СХТБ. Возможной причиной невоспалительного ХАП/СХТБ считается нейромышечная дисфункция шейки мочевого пузыря, пусковым механизмом которой являются инфекции, оперативные вмешательства и травмы, а также психологические факторы. Нейромышечная дисфункция при спазме наружного сфинктера уретры или функциональной обструкции приводит к повышению внутриуретрального давления, турбулентности потока мочи и уретропростатическому рефлюксу при мочеиспускании. Рефлюксу также способствует анатомическое расположение периферических протоков простаты, впадающих в уретру под прямым углом [10]. Рефлюкс мочи с кислой реакцией может вызвать в протоках предстательной железы асептическое химическое воспаление, при котором происходит повышение плотности чувствительных нервных волокон типа С за счет активации фактора роста нервов. Стимуляция этих нервных волокон может приводить к сознательному восприятию боли.

Симптомами ХП являются боли в тазовой области, расстройства мочеиспускания и эякуляции (табл. 1).
Основной целью клинического обследования является исключение возможных органических заболеваний, в частности инфекций верхних мочевых путей, хронического эпидидимита и др. Дифференциальный диагноз проводят с разными инфекционными и неинфекционными заболеваниями, имеющими сходную симптоматику с ХП. Наиболее актуальна дифференциальная диагностика с раком и гиперплазией простаты, раком мочевого пузыря, аноректальными расстройствами, интерстициальным циститом, камнями мочеточников, тазовым миофасциитом, паховой грыжей и пояснично-крестцовым радикулитом.
Диагностический алгоритм лабораторных исследований при ХП включает в себя общий анализ мочи, исключение атипичной внутриклеточной инфекции методом полимеразной цепной реакции, микроскопию СПЖ, бактериологическое исследование (посев) 3-х порций мочи и СПЖ (четырехстаканный тест Meares – Stamey). Больным старше 45 лет целесообразно определение уровня общего простатического специфического антигена сыворотки крови с целью ранней диагностики рака простаты.

Ведущее место в лабораторной диагностике ХБП принадлежит микробиологическому исследованию – четырехстаканному локализационному тесту, предложенному в 1968 г. Meares и Stamey. Количественные посевы первой и второй порций мочи выявляют бактерии в уретре и мочевом пузыре, в то время как при посевах СПЖ и порции мочи после взятия секрета (третьей порции мочи) выявляют флору простаты [11]. ХБП характеризуется воспалительной реакцией в секрете (при микроскопии определяется более 10 лейкоцитов в поле зрения при большом увеличении). После инкубации посевов подсчитывают количество колониеобразующих единиц.
При помощи трансректальной ультрасонографии при ХП выявляют структурные изменения простаты: очаги склероза, камни, кисты предстательной железы, а также с определенной долей уверенности дифференцируют простатит от гиперплазии и рака простаты. Ультразвуковыми признаками ХП являются увеличение объема простаты, нечеткие и неровные контуры железы, наличие диффузной или очаговой гиперэхогенности, эхопозитивных образований с акустической дорожкой (камни). Следует отметить, что вышеуказанные признаки не могут точно характеризовать заболевание, и их значение следует оценивать только в комплексе с результатами клинико-лабораторного обследования. Трансабдоминальную ультрасонографию используют преимущественно для определения объема остаточной мочи.

Исследования функционального состояния мочевого пузыря проводят у больных ХП с расстройствами мочеиспускания. При урофлоуметрии у больных с ХП может выявляться снижение максимальной и средней объемных скоростей потока мочи. Для установления причины расстройств мочеиспускания, в частности возможного выявления инфравезикальной обструкции, исключения нейрогенных дисфункций мочевого пузыря таким больным проводят уродинамическое исследование. Для оценки состояния периферической иннервации мышц тазового дна и диагностики нейромышечных дисфункций тазового дна – возможных предвестников ХП/СХТБ выполняют электромиографию тазового дна.

Терапия ХП
Лечение ХП до настоящего времени продолжает оставаться трудной задачей. Это объясняется склонностью заболевания к длительному и упорному течению. При выборе метода лечения врач должен учитывать не только форму ХП, но и ответ на долгое, нередко безуспешное предшествующее лечение. Вот почему разъяснительная беседа должна проходить с учетом психологической поддержки больного. Из общих рекомендаций ведущими являются: регулярная половая жизнь, исключение острых блюд, алкоголя, профилактика переохлаждения, ограничение употребления пищи вечером, прогулки до и после сна и др.
Центральное место в терапии ХБП принадлежит антимикробным препаратам, в то время как лечение ХП/СХТБ продолжает оставаться эмпирическим, а значит спорным и противоречивым.
Антимикробная терапия ХБП. После идентификации этиологического агента и определения антибиотикорезистентности возникает необходимость назначения больному с ХБП антимикробной терапии. К факторам, оказывающим влияние на выбор антимикробного препарата для лечения ХБП, относятся: чувствительность идентифицированного микроорганизма к антибиотику, его способность в достаточной концентрации проникать через гематопростатический барьер и накапливаться в ткани и СПЖ, сперме, а также способность препарата преодолевать экстрацеллюлярную полисахаридную оболочку, формируемую микроколониями бактерий, и хорошая переносимость при длительном пероральном приеме [11, 12]. Идеальный антибактериальный препарат для лечения ХБП должен быть жирорастворимым, слабощелочным, с коэффициентом диссоциации, способствующим максимальной концентрации препарата в простате.

Антимикробные препараты из группы фторхинолонов на сегодняшний день отвечают вышеперечисленным требованиям и являются препаратами выбора для лечения ХБП. Согласно Российским национальным рекомендациям по антимикробной терапии и профилактике инфекций почек, мочевыводящих путей и мужских половых органов, опубликованным в 2014 г., препаратами выбора для лечения ХБП являются левофлоксацин, офлоксацин и ципрофлоксацин [13]. При ХБП левофлоксацин назначают по 500 мг 1 р./сут, а офлоксацин и ципрофлоксацин следует принимать по 400 мг 2 р./сут и по 500 мг 2 р./сут соответственно в течение 3–4 нед. Доксициклина моногидрат, а также азитромицин и джозамицин рекомендуются в качестве альтернативных лекарственных средств.

Лечение ХАП/СХТБ. Антимикробную терапию ex juvantibus в течение 2 нед. больным с воспалительным ХАП/СХТБ проводят с целью избавления от скрытой атипичной или не обнаруженной по тем или иным причинам бактериальной инфекции. В случае эффективности такой терапии ее продлевают на 4–6 нед. При сохранении симптоматики от продолжения антимикробной терапии отказываются.
В последнее время для лечения ХАП/СХТБ широко используют 1-адреноблокаторы, которые при приеме в течение не менее 6 мес. существенно уменьшают боль в тазовой области, увеличивают максимальную объемную скорость потока мочи (по данным урофлоуметрии) и улучшают качество жизни больных [10]. Действие этих препаратов основано на блокировании постсинаптических нервных путей. В настоящее время для этой цели используют тамсулозин, алфузозин, а также доксазозин и теразозин по общим схемам. Эффективность лечения 1-адреноблокаторами оценивают при помощи шкалы симптомов ХП (NIH-CPSI) и по динамике показателей урофлоуметрии.
Особое место в лечении ХАП/СХТБ принадлежит ингибиторам циклооксигеназы-2. Эти препараты снижают содержание простагландинов в сперме и моче, повышенную болевую чувствительность и уменьшают отек предстательной железы [14].

Противовоспалительным и противоотечным эффектами объясняют эффективность фитотерапии, широко применяющейся для лечения ХП. Механизм действия большинства фитопрепаратов связан с ингибированием синтеза простагландинов, метаболитов 5-оксигеназы и арахидоновой кислоты в простате, что приводит к снижению проницаемости сосудов простаты.
Для патогенетически обоснованного лечения ХП в настоящее время успешно применяются пептидные биорегуляторы, обладающие антиагрегантными и антикоагулянтными свойствами, усиливающие синтез антигистаминовых и антисеротониновых антител и улучшающие микроциркуляцию в предстательной железе. На этом основана их способность уменьшать отек простаты при воспалительном процессе в ней.
В данной статье рассмотрены лишь некоторые группы лекарственных препаратов из имеющегося на вооружении урологов огромного арсенала медикаментов для лечения ХП. Множество существующих препаратов для лечения этого заболевания свидетельствует об отсутствии абсолютно эффективных средств и определяет необходимость дальнейших исследований.

Заключение
Несмотря на значительную распространенность ХП, на сегодняшний день вопросы этиологии, патогенеза и лечения данного заболевания остаются до конца не изученными и поэтому дискуссионными. Больные в течение длительного времени получают различные препараты, но нередко наблюдаются рецидивы симптомов. Определению места каждого конкретного препарата в лечении ХП будет способствовать выработка единого подхода как к диагностике, так и к терапии этого заболевания, основанного на доказательных данных, полученных в результате широкомасштабных клинических исследований.

Читайте также: