Широкий лентец это биогельминт

Обновлено: 27.03.2024

Актуальность дифиллоботриоза на территории РФ обусловлена любовью населения к рыбной ловле, копчению, солению и вялению улова, в связи с чем вероятность инфицирования возрастает многократно.

Так, по данным статистики инвазия Diphyllobothrium latum находится в пятом месте по частоте встречаемости среди детского населения (2,5 на 100 тыс. детей за 2012 год, Consilium Medicum). Заболеваемость среди взрослого населения в эндемичных районах (ЯНАО, ХМАО, Красноярский край, республика Саха (Якутия) и др. ) колеблется от 72,4 до 180 случаев на 100 тыс. человек.

Дифиллоботриоз – заболевание, вызываемое ленточными червями отряда лентецов. У человека вызывают данную инфекцию несколько основных видов гельминтов: Diphyllobotrium latum, D. dendriticum и D. clebanovski, D. pacificum, D. cordatum, D. ursi, D. lanceolatum, D. dalliae, D. yonagoensis.

Однако более широкую распространённость среди населения РФ приобрёл лентец широкий (Diphyllobothrium latum). Впервые широкий лентец был описан шведским врачом естествоиспытателем Карлом Линнеем в 1778 году.

1. Строение широкого лентеца

Лентец широкий имеет белого цвета тело ленточной формы длиной от трёх до двенадцати метров (также были описаны случаи, когда гельминт достигал размеров в 15-20 метров). Головка (сколекс) диаметром до 5 мм, продолговатой формы, сплюснута по бокам и имеет на суженных краях две щели (ботрии), идущие вдоль головки. Эти приспособления помогают лентецу присасываться к стенке тонкой кишки окончательного хозяина.

Рисунок 1 - Сколекс и проглоттиды широкого лентеца

За сколексом следует короткая нечленистая шейка длиной до одного сантиметра, после которой следует тело (стробила) паразита, состоящее из отдельных члеников (проглоттид). Стробила образована тремя-четырьмя тысячами коротких и широких члеников. За это червя и прозвали широким.

Начальные проглоттиды, находящиеся после тонкой шейки, довольно короткие, поэтому их ширина очень сильно превышает длину. К заднему концу членики последовательно удлиняются и на самом конце приобретают форму квадрата. У некоторых концевых проглоттид длина иногда превышает ширину. Нечленистая узкая шейка выполняет функцию образования тела червя путём почкования.

Картинка 2

Рисунок 2 - Строение лентеца широкого

Женский половой аппарат представлен яичником с двумя лопастями, лежащим у хвостового края проглоттиды, и двумя одинаковыми пузырчатыми желточниками на боковых сторонах члеников. По середине проглоттиды, извиваясь волной, проходит влагалище, концевая часть которого раскрывается в семяприёмник. Начальное отверстие влагалища идёт сразу за отверстием мужского совокупительного органа. Яйцеклетки и различный питательный материал попадают в оотип (место, где происходит оплодотворение).

Характерная черта широкого лентеца – это его матка. Это вытянутая трубка, имеющая неравномерный диаметр на всём протяжении, представленная в виде розетки. Маточное отверстие располагается по середине проглоттиды. Яйца, смешанные с мужским семенем, со временем наполняют цилиндрическую матку, которая выходит сразу за мужским половым отверстием. У матки имеется пора, выходящая наружу, через которую оплодотворённые зрелые яйца попадают в окружающую среду.

Яйца дифиллоботриума имеют длину около семидесяти пяти микрометров. Они обычно серо-белой или серо-желтоватой окраски, имеют тонкую гладкую оболочку, эллипсовидной формы. Один из полюсов имеет особую крышечку, а другой – небольшой бугорок, вершина которого немного смещена от средней линии. Внутри яйца находится большое количество желточных клеток с крупными зёрнами. Одна особь лентеца ежедневно может выделять несколько миллионов яиц.

Иллюстрация 3

Рисунок 3 - Яйцо Diphyllobotrium latum

Тело глиста делится на молодые, гермафродитные и зрелые проглоттиды. В начальной части стробилы отсутствуют половые органы. Половозрелые гермафродитные проглоттиды появляются лишь в середине тела. К концу тела все половые органы гельминта исчезают, остаётся только матка, заполненная яйцами червя. Иногда зрелые концевые членики отделяются от тела паразита и выходят в окружающую среду вместе с калом.

Мышечная оболочка широкого лентеца, как и других представителей класса ленточных червей, представлена двумя слоями, наружным (кольцевым) и внутренним (продольным). В толще тела также имеются диагональные мышечные волокна. В теле червя расположены специальные клетки выделительной системы, от которых отходят выносящие канальцы, впадающие в парные крупные каналы (трубки), тянущиеся по боковым поверхностям тела глиста.

2. Жизненный цикл Diphyllobotrium latum

Жизненный цикл гельминта проходит со сменой трёх хозяев. Окончательный хозяин гельминта – это человек и хищные звери, питающиеся рыбой (собака, кошка, медведь, лисица, песец и другие). В тонкой кишке этих животных в течение долгих лет паразитирует взрослая половозрелая особь червя. В среднем паразитирование внутри человека занимает около десяти лет, но известны случаи, когда гельминт паразитировал двадцать и более лет.

Первым промежуточным хозяином гельминта являются веслоногие рачки (род диаптомус, циклоп и прочие). Следующий переходный хозяин - это рыбы, живущие в пресной воде. К ним относятся щуки, налимы, судак, лососевые, ерши, окуни.

Источник инфекции - заражённый человек или заражённое плотоядное животное, с чьим калом выходят яйца и взрослые членики паразита. Последние хозяева отделяют яйца, которым для последующего созревания необходимо попасть в воду. Если температура воды находится в пределах от +13 до +17 ºС, то яйца выживают 90-95 процентах случаев.

Снижение температуры воды увеличивает время развития зародыша, но улучшает живучесть яиц. Увеличение температуры до +27 ºС и нехватка кислорода затормаживают рост яиц. Отмечается возможность развития яйца в морской воде.

Иллюстрация 4

Рисунок 4 - Жизненный цикл широкого лентеца (CDC)

В воде из яиц образуется первая личиночная стадия – корацидий. У него имеются специальные реснички, с помощью которых он может активно передвигаться в воде. Продолжительность жизни первой личиночной стадии составляет около двенадцати дней.

Дальнейший рост корацидия происходит тогда, когда в водоёме обитают веслоногие рачки диаптомусы и/или циклопы, способные заглатывать личинки в процессе фильтрации воды. В пищеварительной системе рачков личинка теряет свои реснички, преобразуется в онкосферу и с помощью аппарата фиксации попадает из стенки кишки в полость тела.

Спустя несколько недель, онкосфера развивается в финну типа процеркоид. Размер процеркоида составляет около 0,6 мм, а также на вытянутом участке тела он имеет характерный шарообразный круглый диск с тремя парами крючков.

Хищные рыбы (форель, щука, налим, ерш), проглатывая поражённых рачков, превращаются во вторых промежуточных хозяев. Рачки перевариваются в пищеварительных органах рыб, а процеркоиды, выбираясь в полость тела рыб, поражают мышцы, внутренние органы, главным образом печень, и икру. Через месяц процеркоиды превращаются в конечную личиночную стадию – плероцеркоид. Это белая личинка плотной консистенции, по форме похожая на червя, длина которой составляет не более одного сантиметра. На головной части плероцеркоида находятся две ботрии.

Инфицирование людей может происходить при употреблении в пищу заражённой, термически плохо обработанной или недосоленной рыбы и икры. Под действием ферментов пищеварительного сока в кишечнике человека сколекс при помощи ботрий прикрепляется к кишечной стенке. Затем от шейки глиста начинают почковаться членики, превращая его во взрослую половозрелую особь. Через месяц глист уже начинает выделять свои яйца.

Восприимчивость к дифиллоботриозу всеобщая. Иммунитет к данному заболеванию отсутствует. Дифиллоботриоз распространен довольно широко, особенно в умеренных и субарктических широтах. В Российской Федерации основными очагами дифиллоботриоза являются Сибирь (бассейны рек Обь, Иртыш, Лена, Енисей), остров Сахалин, Амурская, Архангельская области, Поволжье (крупные водохранилища) и другие места.

Встречается заражение широким лентецом и на Урале, в Свердловской области. В других странах дифиллоботриум часто регистрируется в Северной Америке и различных странах Европы.

Картинка 5

Рисунок 5 - Географическая распространенность дифиллоботриоза

3. Симптомы дифиллоботриоза

Патологическое действие гельминта формируется из следующих компонентов:

  1. 1 Механического воздействия. Прикрепляясь к кишечной стенке при помощи ботрий, паразит ущемляет слизистую оболочку, что приводит к её истончению и отмиранию.
  2. 2 Потребления питательных веществ, витаминов группы В, в том числе и В12, фолиевой кислоты из пищи хозяина, которые гельминт не в состоянии вырабатывать самостоятельно в своём организме.
  3. 3 Токсического влияния на больного продуктов распада и жизнедеятельности червя путём разрушения клеток крови. Вследствие этого проявления заболевания могут быть достаточно многообразными, маскируясь под другие болезни различных органов и систем.

Дифиллоботриоз часто протекает бессимптомно, либо симптоматика настолько слабая, что не привлекает внимания пациента.

При симптоматическом течении заболевание начинается постепенно, прогрессирует с течением времени. У больных отмечаются следующие симптомы: непостоянное изменение температуры тела (субфебрилитет), ухудшение аппетита, обильное слюноотделение, дискомфорт в желудке, диффузная болезненность во всех отделах живота, урчание, вздутие живота, тошнота, реже рвота, неустойчивый стул и диарея. Параллельно появляются и нарастают недомогание, утомляемость, головокружение, нарушение сна, резкие перепады настроения, головные боли.

В медицинской практике описаны случаи, когда в кишечнике больного человека паразитировало сразу несколько лентецов. Большое количество червей в кишечнике вызывало кишечную непроходимость на различном протяжении кишки с дальнейшим хирургическим лечением.

В связи с тем, что широкий лентец не имеет способности к самостоятельной выработке витамина В12 (цианокобаламин), он поглощает его из организма человека. Таким образом, у больного возникает клиника дефицита цианокобаламина и связанной с ним фолиевой кислоты. Данное состояние постепенно приводит к развитию мегалобластной анемии.

В-12 дефицитная анемия характеризуется следующими симптомами и синдромами:

В тяжёлых случаях развивается такое состояние, как фуникулярный миелоз, при котором происходит дегенерация миелиновой оболочки канатиков спинного мозга, приводящая к парестезиям верхних и нижних конечностей, а также верхней половины туловища. У пациентов появляется ощущение онемения, покалывания, мурашек (парестезии).

Также развиваются патологические рефлексы: рефлекс Бабинского – при раздражении наружного края подошвы разгибается первый палец стопы; рефлекс Россолимо – сгибание со второго по пятый палец стопы при лёгком ударе по кончикам пальцев; рефлекс Бехтерева-Менделя – при ударе молоточком по подошве сгибаются все пальцы, кроме первого.

В дальнейшем присоединяются двигательные расстройства и расстройства других нервов (снижается зрение, память, появляется шум в ушах).

4. Методы диагностики

Для диагностики дифиллоботриоза немаловажное значение имеет подробный расспрос больного. Имеет значение место работы человека, характер употребляемой пищи, в частности, рыбы, выезд на рыбалку в ближайшие несколько месяцев. Также больных следует расспросить на предмет появления члеников гельминта в кале. Для этого врачи обычно показывают на препаратах, как выглядят членики глиста.

При положительном опросе больных просят принести выделившиеся членики в лабораторию для постановки окончательного диагноза. Стоит обратить внимание, что некоторые люди могут скрывать факт выделения члеников. К ним относятся дети и подростки, пожилые люди и работники рыболовецкой промышленности.

Иногда диагноз ставится без применения микроскопии кала, путём макроскопической оценки проглоттид стробилы глиста.

Общий анализ крови на начальных стадиях заболевания позволяет выявить эозинофилию и лейкоцитоз. При длительном хроническом течении данные показатели крови заменяются проявлениями В12-фолиеводефицитной анемии.

Тяжёлая мегалобластная анемия развивается примерно у 2% больных дифиллоботриозом и ставится на основании опроса больного, клинических проявлений и гематологических данных. Снижается уровень гемоглобина, гематокрита, эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов от нормы.

Изменяется форма и содержание веществ в красных кровяных клетках. В эритроцитах появляются различные включения такие, как тельца Жоли и кольца Кэбота. Увеличивается скорость оседания эритроцитов. В биохимическом анализе крови обнаруживают снижение витамина В12 (цианокобаламин) примерно у 40% больных.

5. Лечение и прогноз

Госпитализация показана при развитии тяжёлой степени анемии. При неосложнённом течении заболевания лечиться можно амбулаторно.

Для лечения дифиллоботриоза обычно применяют празиквантел (препарат выбора CDC, эффективность курса лечения составляет 80-100%). Данное лекарство сковывает нервную и мышечную системы червя, угнетает процессы окисления в его организме, а также препятствует созреванию яиц глиста.

Препарат назначают в три приёма с интервалом в четыре-шесть часов. Контроль эффекта от химиотерапевтического лечения производят при помощи копроскопии через три-шесть месяцев после излечения. В неблагоприятном случае дегельминтизацию проводят повторно.

Альтернативным препаратом для лечения дифилоботриоза является фенасал (никлозамид), который принимают однократно. Фенасал парализует зрелые проглоттиды лентеца и разрушает его головку, после чего гельминт переваривается в кишечнике. Эффективность применения данного лекарства равна 80-90%. Препарат является более эффективным, если с момента заражения до начала лечения прошло не более одного года.

Удаление паразита из организма приводит к скорому и абсолютному выздоровлению без дополнительного лечения другими препаратами. Однако при тяжёлых проявлениях В12-фолиеводефицитной анемии назначают препараты цианокобаламина за несколько недель до дегельминтизации. Уровень доказательности при дифиллоботриозе – В.

После лечения пациент наблюдается на протяжении полугода, после чего выполняется контрольное исследование кала двукратно: спустя три и шесть месяцев. Без клиники заболевания и при отрицательных результатах микроскопии кала заболевших снимают с учета.

Пациенты с пернициозной анемией, подвергшиеся антианемической терапии, наблюдаются врачом не меньше, чем один год, каждый месяц сдают анализ крови и снимаются с диспансерного учета только при отсутствии повторных случаев малокровия.

Прогноз при неосложнённом течении дифиллоботриоза благоприятный.

6. Профилактические мероприятия

Борьба с лентецом широким включает в себя комплекс медико-биологических мероприятий. Личная профилактика включает соблюдение правил личной гигиены и отказ от употребления в пищу сырой, полусырой, слабосоленой, недостаточно проваренной или прожаренной рыбы или икры. Строго запрещается употребление строганины (сырая свежезамороженная рыба).

Базисные мероприятия в общественной профилактике заболеванием дифиллоботриозом – это обнаружение и лечение заражённых людей, введение особых режимов производства, обеззараживающих рыбу перед отпуском в продажу, соблюдение правил приготовления блюд из рыбы.

Обезвреженной от плероцеркоидов считается рыба, выдержанная при температуре -26-27 ºС в течение двенадцати часов, при температуре -20-22 ºС – восемнадцать часов, при температуре -15-16 ºС – тридцать шесть часов, при температуре -10-12 ºС – трое суток, при температуре -6-7 ºС – семь суток.

Плероцеркоиды широкого лентеца, содержащиеся в икре рыб, погибают при температуре 5-6 ºС через двенадцать часов при посоле икры с содержанием поваренной соли не менее шести процентов.

Особое противогельминтное значение находится у охраны водоёмов от инфицирования фекалиями человека и сточных вод. И, конечно же, санитарно-просветительская работа среди населения.

Название гельминта связано с формой члеников, составляющих его тело (стробилу), ширина которых намного больше длины.

Широкий лентец отличается своей длиной, в организме хозяина она может достигать 10 и более метров. Сколекс (головная часть), размером 3-5 мм, продолговато-овальной формы, сплющен с боков и имеет на узких сторонах две продольные присасывательные щели, которыми гельминт прикрепляется к стенке кишки.

В центре зрелых члеников видно тёмное пятно в виде розетки — это матка, заполненная яйцами и имеющая выводное отверстие. Яйца широкого лентеца имеют длину до 75 мкм, серого или желтоватого цвета, с тонкой гладкой оболочкой, широкоовальной формы. На одном из концов имеется крышечка, на другом — небольшой бугорок. Внутри яйцо широкого лентеца заполнено множеством желточных крупнозернистых клеток. Один взрослый червь ежедневно производит несколько миллионов незрелых яиц, дальнейшее развитие которых происходит в пресноводных водоёмах.

Яйца широкого лентеца созревают в пресной воде с температурой 10-20°С около месяца. После чего из них выходят корадиции, которые поедаются мелкими ракообразными. Это — первый этап заражения, при котором формируются личинки гельминта — плероцеркоиды. На втором этапе пресноводные рыбы: судак, налим, форель, горбуша, кета, окунь, щука, ёрш и другие, поедают рачков, и в их организме личинки завершают свое развитие до стадии половозрелой особи. При употреблении заражённой рыбы человеком или некоторыми млекопитающими животными лентец (его плероцеркоиды) попадают в организм окончательного хозяина. Здесь в организме окончательного хозяина они превращаются в половозрелого паразита (плероцеркоид прикрепляется к слизистой оболочке тонкой кишки и через 15-30 дней достигает взрослой стадии). Яйца лентеца выходят при дефекации и с канализацией попадают в пресные водоемы где их поедают мелкие ракообразные.

  • корацидий — свободноплавающая личинка некоторых цестод (ленточных червей), у широкого лентеца выходит из яйца на 6-16 день после попадания в пресную воду (при благоприятной температуре и пр.), проглатываемая мелкими ракообразными (первыми промежуточными хозяевами)
  • процеркоид— ли­чин­ка не­ко­то­рых лен­точ­ных чер­вей. Зад­ний ко­нец те­ла от­делён пе­ре­тяж­кой и снаб­жён хи­ти­но­ид­ны­ми лу­ча­ми. Дли­на около 0,5 мм. Раз­ви­ва­ет­ся в те­ле пер­во­го про­ме­жу­точ­но­го хо­зяи­на (рако­об­раз­но­го) из он­ко­сфе­ры. По­сле про­гла­ты­ва­ния за­ра­жён­но­го рач­ка вто­рым про­ме­жу­точ­ным хо­зяи­ном (ры­бой) процеркоид в её те­ле пре­вра­ща­ет­ся в пле­ро­цер­ко­ид (БСЭ****)
  • плероцеркоид — одна из личиночных стадий развития ленточных червей (широкого лентеца и др.). Тело длиной 2—80 см нерасчленённое. Рыба (второй промежуточный хозяин ленточных червей) заглатывает рачка (первого промежуточного хозяина), содержащего личинку — процеркоида, который проникает через стенку кишечника рыбы в её полость тела, где превращается в плероцеркоида. Если окончательный хозяин (например, человек), съедает пораженную рыбу, в его кишечнике плероцеркоид превращается во взрослого гельминта (БСЭ)
  • проглоттида — один из сегментов тела ленточных червей. Каждый из полностью развившихся сегментов, расположенных в задней части червя, содержит заполненную яйцами матку.
Дифиллоботриоз

Согласно МКБ-10, дифиллоботриоз человека вызывается половозрелой формой цестод (ленточных червей) из семейства Diphyllobothriidae: Diphyllobothrium latum (син. Dibothriocephalus latus) или Diphyllobothrium pacificum (син. Adenocephalus pacificus). Возбудителями дифиллоботриоза также могут стать другие гельминты из этого семейства: Diphyllobothrium dendriticum, Diphyllobothrium nihonkaiense (син. Diphyllobothrium klebanovskii).

Гельминт попадает в организм человека (а также других млекопитающих: кошек, собак, свиней, медведей) при употреблении в пищу сырой или плохо термически обработанной (или недостаточно просолённой) рыбы.

Период инкубации длиться от 20 до 60 дней. Обычно проявления дифиллоботриоза слабо выражены. Начало болезни носит постепенный характер. Сначала появляется тошнота, иногда рвота, боли в животе, лихорадка, неустойчивый стул, повышенный или сниженный аппетит. Иногда может развиться кишечная непроходимость, обусловленная скоплением гельминтов в тонкой кишке. Часто сопровождается В12-дефицитной анимией.

По мере развития заболевания может наблюдаться сонливость, тахикардия, гипотония. Исследования крови показывают пониженный гемоглобин, низкое количество эритроцитов, увеличен цветовой показатель, нарастание прямого билирубина, нейтропению, лейкоцитоз, повышенную СОЭ. На степень выраженности малокровия, а также и тяжесть протекания болезни влияет интенсивность инвазии, наличие сопутствующих заболеваний, общая резистентность организма, качество и количество потребляемой пищи. Для тяжелой формы дифиллоботриоза характерен фуникулярный миелоз, который выражается нарушением глубокой чувствительности, слабости ног, нерезких парестезиях. Иногда на коже появляется крапивница, увеличивается в размере печень и селезенка. Изредка встречаются судорожные припадки, онемение конечностей, неустойчивость при ходьбе.

Основной метод диагностики — исследования кала на яйца широкого лентеца.

При выраженной анемии до начала дегельминтизации назначается витамин В12 (цианокобаламин) по 200-500 мкг внутримышечно 2-3 раза в неделю в течение месяца, а также препараты фолиевой кислоты железа. Для изгнания лентеца применяют противогельминтные препараты, такие как никлозамид, фенасал, празиквантел и другие.

Широкий лентец в систематике эукариот

Согласно NCBI** вид широкий лентец (лат. Dibothriocephalus latus) относится к роду Dibothriocephalus, который входит в семейство Diphyllobothriidae, порядок Diphyllobothriidea, подкласс Eucestoda, класс Ленточные черви (лат. Cestoda), тип Плоские черви (лат. Platyhelminthes, англ. flatworms), Двусторонне-симметричные (лат. Bilateria), подцарство Эуметазои, или Настоящие многоклеточные (лат. Eumetazoa), царство Многоклеточные животные (лат. Metazoa), Заднежгутиковые (лат. Opisthokonta), надцарство Эукариоты (лат. Eukaryota).

Ранее широкий лентец включался в род Diphyllobothrium и именовался Diphyllobothrium latum.

Что такое дифиллоботриоз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Александров Павел Андреевич, инфекционист, гепатолог, паразитолог, детский инфекционист - Санкт-Петербург

Определение болезни. Причины заболевания

Дифиллоботриоз — это инвазионное заболевание человека, вызываемое паразитированием кишечных ленточных гельминтов рода Diphyllobothrium (преимущественно Diphyllobothrium latum). Клинически характеризуется синдромом поражения желудочно-кишечного тракта, токсико-аллергическими реакциями и в тяжёлых случаях развитием B12-дефицитной (мегалобластной) анемии.

Паразитирование лентеца в кишечнике

Этиология

Тип — Plathelmintes (плоские черви)

Класс — Cestoidea (цестоды)

Отряд — Pseudophyllidea (лентецы)

Семейство — Diphyllobothriidae (дифиллоботрииды)

Род — Diphyllobothrium (лентец)

Виды — Diphyllobothrium latum (широкий лентец), Diphyllobothrium minus (малый лентец), Diphyllobothrium strictum (узкий лентец), Diphyllobothrium Tungussicum (Тунгусский лентец), D. klebanovskii, D. Dendriticum и другие.

Широкий лентец

Наиболее распространённый и известный паразитический вид лентецов у человека — широкий лентец, известный науке с XVII века. Является самым длинным из цестод — его длина в отдельных случаях может достигать 25 метров. Пищеварительная, дыхательная и кровеносная системы отсутствуют. Головка (сколекс) паразита вытянута в длину, сплющена с боков, её размер составляет 3-5 мм. Она имеет специальные боковые присасывательные щели (ботрии), при помощи которых червь прикрепляется к слизистой оболочке тонкого кишечника.

Головка и тело паразита

От головки отходит тело паразита (стробилла), имеющее длину до 20-25 метров. Оно состоит из большого числа (до 4000) члеников (проглоттид), покрытых особым эпителием, с выростами (микротрихиями), осуществляющими функцию питания. Также на эпителии имеются специальные отверстия, выделяющие ферменты, которые защищают червя от агрессии среды хозяина. Мышечная система представлена двумя слоями (кольцевым и продольным). Ширина члеников в средней части червя значительно превышает их длину (поэтому паразит и носит название "Широкий лентец").

Тело лентеца подразделяется на молодые и зрелые проглоттиды. В начальной части тела половые органы отсутствуют. Лентец является гермафродитом: в зрелых члениках находиться половой аппарат в виде розетковидной матки (видна как тёмное пятно в середине членика) с содержащимися в ней яйцах паразита, а на боковых поверхностях члеников находятся семенники. Сформированные яйца имеют вид широкого двухконтурного овала желтоватого цвета с крышечкой на одном конце и бугорком на другом. Их размер достаточно крупный — 70 х 45 мкм. За сутки один паразит может выделять до двух миллионов незрелых яиц, которые частично содержатся в отрывающихся зрелых члениках и при распаде члеников в каловых массах). Эти яйца в дальнейшем попадают в пресноводный водоём, где и происходит их последующее развитие.

Жизнеспособность яиц при благоприятных условиях сохраняется до шести месяцев, в выгребных ямах жизнеспособны до семи недель. Понижение температуры воды увеличивает время развития зародыша, но повышает выживаемость яиц. Есть сведения о возможности развития яиц в слабосолёной морской воде (устьях рек). Они малоустойчивы к действию прямых солнечных лучей и действию дезинфицирующих средств.

Через 6-16 дней при благоприятных условиях (температура воды не ниже +15 ° С) из яиц в воде выходят свободно плавающие зародышевые личинки округлой формы (корацидии), покрытые ресничками. Они заглатывается мелкими пресноводными рачками (циклопами и диаптомусами) — первыми промежуточными хозяевами. В кишечнике рачка корацидий избавляется от оболочки и ресничек и образует онкосферу, которая через 2-3 недели после проникновения в тело превращается в тканевую первичную форму — процеркоид (размер до 60 мкм).

В дальнейшем рачки становятся пищей для пресноводных рыб, поедающих планктон. Они являются вторым промежуточным хозяином, в теле которых (в мышцах и икре) процеркоиды проходят стадию развития и через 3-4 недели превращаются в плероцеркоиды — несегментированные личинки белого цвета длиной до 2-3 см, имеющие головку (сколекс). Так как они обладают инвазионной способностью, рыба с личинками становится источником опасности для людей.

Личинки лентеца в рыбе и икре

Часто первичная мирная рыба становиться источником пищи для хищных рыб (третий промежуточный хозяин и т.д.), в организме которых происходит накопление плероцеркоидов (пассивное переселение паразитов). Поэтому такие хищники, как окунь, налим, некоторые лососевые и щука, являются источником повышенной опасности для человека при нарушении технологии приготовления блюд. [1] [reference:] [5] [8]

Эпидемиология

Промежуточный хозяин — пресноводные рачки. Дополнительный хозяин — пресноводные рыбы (в том числе планктонные рыбы и далее поедающие их хищные рыбы). Окончательный хозяин — человек, медведь, свинья, собака и другие млекопитающие (всеядные или хищные), в кишечнике которых может паразитировать от одного (чаще всего) до нескольких десятков червей.

Развитие и паразитирование широкого лентеца

Механизм передачи — фекально-оральный (алиментарный путь). В качестве источника заражения выступает недостаточно обработанная и непросоленная пресноводная рыба и икра (чаще щучья), поражённая личинками паразита. Человек источником заражения для других людей не является и эпидемиологической опасности не представляет.

В основном болеют рыбаки, туристы и их семьи, любители свежей пресноводной рыбы.

Сезонности не отмечается, так как "дикую" рыбу люди употребляют постоянно. Восприимчивость всеобщая, иммунитет после перенесённого заболевания не формируется. Срок жизни паразита у человека — до 25 лет. [1] [2] [3] [5]

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы дифиллоботриоза

От момента заражения инкубационный период может составляет в среднем около 40-60 дней. Выраженность проявлений заболевания зависит от количества находящихся в организме гельминтов, времени их паразитирования и свойств конкретного человека. Часто больной не испытывает вообще никаких явных изменений состояния (латентное течение), однако при тщательном расспросе можно выявить некоторые необычные для него явления.

Чаще всего обращает на себя внимание постепенное снижение работоспособности, повышенная утомляемость, слабость, нарушения сна, периодические головокружения и головные боли. Нередки периодические кожные высыпания различного характера при отсутствии явной причины (иногда по типу крапивницы), ухудшение течения имеющихся хронических заболеваний, отсутствие адекватного эффекта на проводимую по их поводу терапию. Возможен периодический беспричинный субфебрилитет (повышение температуры тела до 37,5°С).

У половины больных выявляются те или иные симптомы поражения желудочно-кишечного тракта, проявляющиеся в виде периодического дискомфорта в животе различной локализации, тошнота, метеоризм, вздутие, неустойчивый стул (от запоров до умеренной диареи). Иногда наблюдается повышение аппетита (возможна и обратная реакция — снижение аппетита), слюнотечение, металлический привкус во рту и извращение вкуса.

При запущенных случаях и развитии выраженной анемии отмечается:

  • нарастающая бледность кожных покровов;
  • развитие глоссита Гунтера (рельефный язык с ярко красными пятнами, впоследствии приобретающий оттенок малинового цвета с "лакированной" поверхностью);

Глоссит Гунтера

  • нарушения работы сердца;
  • выраженные головокружения;
  • повышенная раздражительность;
  • выраженная слабость и неспособность заниматься какой-либо деятельностью.

В тяжёлых ситуациях происходит увеличение печени и селезёнки, появляются отёки (преимущественно нижних конечностей), одутловатое лицо бело-матового цвета, расстройства чувствительности. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается снижение артериального давления, тахикардия и расширение границ сердца.

У беременных заболевание протекает несколько тяжелее, часто развивается выраженная анемия, повышен риск развития токсикоза. Отрицательное влияние на плод максимально в первом триместре беременности и выражается в развитии гипоксии и гипотрофии (кислородном голодании и нарушении питания), задержке общего развития и нарушениях развития нервной системы. [1] [5] [6] [7] [8]

Патогенез дифиллоботриоза

После употребления заражённой рыбы в результате переваривания освобождается личинка лентеца — плероцеркоид, которая в тонком кишечнике человека прикрепляется к слизистой оболочке посредством присосок — ботрий. Там происходит её рост и развитие: личинка всей поверхностью своего тела активно поглощает находящиеся в просвете кишечника питательные вещества, витамины и микроэлементы.

Лентец, прикреплённый к слизистой тонкого кишечника

Примерно через месяц от момента заражения червь достигает половой зрелости и начинает отделять яйца, периодически отбрасывая часть зрелых, наполненных яйцами члеников.

В процессе роста и развития паразита на организм человека оказывается ряд патологических влияний:

  1. в результате присасывания к слизистой оболочке происходит местное нарушение её целостности, строения и функционирования — нарушается кровообращение, питание тканей, изменение нервной проводимости и нарушение пищеварения;
  2. поглощение лентецом большого количества питательных веществ, витаминов и железа вызывает алиментарное истощение различной степени выраженности, развитие специфической В12-дефицитной (иногда фолиевой) анемии, другие гиповитаминозы, обострение и длительное течение имеющихся хронических заболеваний;
  3. жизнедеятельность крупного червя в кишечнике человека неизбежно сопровождается выделением значительного количества продуктов переработки, которые, всасываясь из кишечника, попадают в кровь и разносятся по всему организму, вызывая токсико-аллергическую перестройку организма и угнетение иммунного ответа. [1][5][6][8]

Классификация и стадии развития дифиллоботриоза

По вариантам течения выделяют две формы дифиллоботриоза:

  • латентную (скрытую);
  • манифестную (с клиническими проявлениями).

По наличию или отсутствию осложнений заболевание бывает:

  • неосложнённым;
  • осложнённым (мегалобластная анемия, непроходимость кишечника и другое).

Существует три степени тяжести:

  • лёгкая (отсутствие клинической симптоматики или слабовыраженные проявления, явные лабораторные изменения, часто заболевание выявляется как случайная находка при обследовании или выходе паразита);
  • среднетяжёлая (появление клинической симптоматики умеренной выраженности, может наблюдаться слабо выраженная анемия, серьёзные осложнения отсутствуют);
  • тяжёлая (наличие значимо выраженной клинической картины, выраженных лабораторных изменений, анемии средней или тяжёлой степени, яркой картины осложнений). [2][6]

Осложнения дифиллоботриоза

Кишечная непроходимость образуется при значительном скоплении паразитов в кишечнике. Характерны: задержка стула, повышение газообразования, нарастание интоксикации, повышение температуры тела, боли в животе различной интенсивности, тошнота, рвота. Такое состояние требует хирургического вмешательства.

В12 дефицитная анемия возникает вследствие конкурентного поглощения лентецом витамина В12 и снижения уровня гемоглобина, которое вызывает уменьшение объёма кислорода, доставляемого к тканям. Проявляется широким набором симптомов: бледность с лимонным оттенком, снижение работоспособности, тахикардия и одышка. Далее может развиться миокардиодистрофия и периферические отёки. При аускультации выслушиваются функциональные анемические шумы, на ЭКГ наблюдается снижение сегмента ST и расширение желудочкового комплекса. Появляются расстройства чувствительности, особенно в нижних конечностях, чувство "ползания мушек" по коже, иногда происходят расстройства психики. В отдельных случаях наблюдается поражение кортикоспинальных путей (фуникулярный миелоз), что ведёт к двигательным нарушениям — от лёгкой слабости до нижней спастической параплегии (пошатывания при ходьбе). Возможны нарушения остроты зрения. Падает синтез нейротрансмиттеров, что вызывает снижение когнитивной функции, деменцию, преходящую депрессию. Увеличивается печень и селезёнка, развивается глоссит Гюнтера, чувство жжения языка, атрофия слизистой верхнего отдела кишечника и желудка, появляется извращение вкусовых ощущений, тяжесть в эпигастрии, возможно возникновение шума в ушах. [1] [6] [8]

Диагностика дифиллоботриоза

Лабораторная диагностика:

  • клинический анализ крови — на начальном этапе может отмечаться умеренно выраженная эозинофилия и относительный лимфоцитоз, общие лейкоциты обычно не изменены; при запущенных и тяжёлых случаях развивается анемия — снижение уровня гемоглобина и эритроцитов при сохранении высокого цветового показателя; в небольшом количестве обнаруживаются мегалобластные клетки, в эритроцитах — тельца Жоли (обломки ядер нормобластов), умеренная тромбоцитопения и повышение СОЭ;
  • биохимический анализ крови — при тяжёлых формах происходит снижение уровня фолиевой кислоты и витамина В12, повышение уровня общего билирубина за счёт непрямой фракции и гипопротеинемия (крайне низкий уровень белка в крови);
  • копроовоскопия — выявляются многочисленные яйца широкого лентеца в нативном мазке кала;
  • прямая визуализация тела червя при отрыве его части и выходе из прямой кишки при дефекации;
  • ПЦР кала (метод неотработан и широкого практического применения не имеет).

Критерии диагностики:

  • характерный эпидемиологический анамнез (пребывание на территории с очагом дифиллоботриоза, употребление недостаточно обработанной свежей пресноводной рыбы);
  • неспецифическая клиническая картина (диспепсические расстройства, сочетающиеся с периодическими аллергическими проявлениями);
  • признаки В12-дефицитной анемии (клинические и лабораторные);
  • обнаружение яиц паразита в кале или обрывков стробиллы.

Дифференциальная диагностика:

  • другие паразитарные заболевания кишечной и внекишечной групп (прямая лабораторная диагностика паразитов);
  • анемия Адиссона-Бирмера (отсутствие аллергических проявлений, эозинофилии, боли в области грудины, в основном зрелый возраст больных, отсутствие эпидемиологического анамнеза);
  • гемолитическая анемия (отсутствие эозинофилии и характерного эпидемиологического анамнеза, гемоглобинурия, повышение ГГТ);
  • другие виды анемии (характерная лабораторная диагностика);
  • патология желудочно-кишечного тракта терапевтического характера (данные лабораторного и инструментального обследования, отсутствие выявления яиц паразита в кале). [1][6][7][8][9]

Лечение дифиллоботриоза

Лечение проводится, как правило, в амбулаторных условиях и обычно не требует специальной подготовки. Стационарное лечение и особая подготовка применяются лишь при запущенных, осложнённых заболеваниях и состояниях, отягощённых выраженной сопутствующей патологией.

В специальной диете нет необходимости, лишь иногда при затруднении опорожнения кишечника (запорах) показано применение слабительных средств с целью удаления погибшего червя.

Медикаментозное лечение проводится разрешёнными к применению противопаразитарными препаратами, затрагивающими жизнедеятельность паразитических червей данного ряда. Обычно длительность применения составляет не более одного дня.

После проведения лечения желательно удостовериться в выходе всего червя при дефекации (в том числе сколекса), хотя при медленной перистальтике кишечника возможно растворение погибшего паразита пищеварительными соками хозяина.

В некоторых случаях показано назначение диеты с повышенным содержанием железа, применение препаратов железа, нормализация микрофлоры кишечника посредством лекарств пробиотического ряда.

За переболевшими устанавливается наблюдение в течении 3-6 месяцев с обязательным неоднократным контролем анализов кала на я/глист в паразитологической лаборатории, выполненными с интервалом в одни месяц. [1] [8] [10]

Прогноз. Профилактика

Прогноз заболевания благоприятный при условии его своевременного выявления (до появления осложнений) и эффективного лечения. Наступает полное излечение.

В целях успешной профилактики заражения следует использовать комплекс мероприятий, направленных на разрыв пути развития и распространения паразита:

Что такое тениоз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, паразитолога со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Юлия Липовская , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Александров Павел Андреевич, инфекционист, гепатолог, паразитолог, детский инфекционист - Санкт-Петербург

Определение болезни. Причины заболевания

Тениоз (Taeniosis) — паразитарное заболевание человека, вызываемое половозрелой стадией ленточного гельминта (свиного цепня), который проникает в организм человека при употреблении плохо приготовленного мяса, паразитирует в тонком кишечнике и вызывает расстройства пищеварения. В некоторых случаях может осложняться цистицеркозом — паразитированием в тканях организма личинок свиного цепня, что приводит к серьёзным последствиям и даже смерти.

Свиной цепень в кишечнике

Возбудитель

  • домен — эукариоты;
  • царство — животные;
  • тип — плоские черви;
  • класс — ленточные черви;
  • отряд — циклофиллиды;
  • семейство — тенииды;
  • род — Taenia;
  • вид — свиной цепень (Taenia solium).

Свиной цепень (устаревшее название "cолитёр") — это плоский (ленточный) паразитический червь, длина которого в кишечнике человека достигает 3 метров, а по данным Ц ентра по контролю и профилактике заболеваний США (CDC) его длина может достигать 7 метров. Как правило, паразитирует только 1 червь. Паразит имеет головку, шейку и тело. Тело червя (стробила) состоит из члеников (п роглоттидов), их число может достигать 1000 . Головка (сколекс) размерами до 2 мм в диаметре имеет хоботок и 4 мышечные присоски (органы прикрепления), расположенные крестообразно. На хоботке есть крючья в количестве от 22 до 32, из-за этого есть второе название паразита — вооружённый цепень.

Строение свиного цепня

Яйца паразита попадают с калом человека в окружающую среду. Животные (свиньи, собаки, кошки и даже человек при несоблюдении гигиены) поедают яйца, зародыши проходят через кишечную стенку и разносятся кровью по всему организму, после чего оседают в тканях (в основном в соединительной ткани между мышцами). Через пару месяцев яйца превращаются в финны (цистицерки), которые живут до 5 лет, после чего они погибают и обызвествляются (накапливают минеральные вещества, соли кальция). Цистицерки имеют вид полупрозрачных беловатых пузырьков диаметром до 1,5 см, внутри видна мелкая сформированная головка.

Цистицерк

Для полноценного развития свиного цепня необходима смена хозяев за его жизнь. Человек является окончательным хозяином. В его кишечнике паразитирует взрослый гельминт, который развивается за 2 месяца из финны (личинки червя в тканях), съеденной с мясом. Паразит прикрепляется к стенке тонкого кишечника и растёт, поглощая пищу и постепенно наращивая членики (от шейки), которые по мере созревания отрываются и выходят в окружающую среду при дефекации. Паразит может жить в кишечнике десятки лет.

Человек может стать и промежуточным хозяином (при поедании яиц). В этом случае для паразита наступит "экологический тупик" — он не сможет развиться до половозрелой стадии и продолжить свой род, потому что мясо человека с финнами никто не ест.

Яйца выживают в окружающей среде в течение нескольких месяцев в зависимости от условий. Высыхание могут выдерживать в течение 10 месяцев, способны зимовать под снегом, в воде живут до 4 месяцев. При кипячении погибают практически мгновенно, при 65 °С сохраняют жизнеспособность в течение 3 минут, при 20-25 °С под воздействием прямых солнечных лучей сохраняются до 2 дней, если они закрыты травой — до полутора месяцев. Раствор хлорной извести 10-20 % убивает яйца за 5-6 часов. Цистицерки в мясе погибают при его замораживании при температуре -12 °С и поддержании в толще мяса температуры не ниже -10 °С в течение 10 дней [1] [2] [9] [10] .

Эпидемиология

Тениоз является одним из древнейших известных заболеваний. Первые упоминания встречаются ещё в 16 веке до нашей эры (Древний Египет), имеются записи Аристотеля и Гиппократа (финноз свиней). В настоящее время ВОЗ относит тениоз и цистицеркоз к группе забытых ("пренебрегаемых") болезней, т. е. тех, о которых мало говорят и обращают внимание развитые страны.

Распространение повсеместное, но наиболее поражены отдельные регионы: Индия, Африка, Южная Америка, Азия, Северный Китай, Восточная Европа, Белоруссия, Украина. Это регионы, где уровень дохода низкий или ниже среднего, где люди едят много плохо приготовленной свинины и недостаточно соблюдается гигиена. Здесь цистицеркоз является причиной эпилепсии в 30 % случаев, а в некоторых областях, где свиньи и люди живут вместе — до 70 %, по данным ВОЗ [3] . В РФ в среднем выявляется до 500 случаев в год [11] . Есть тенденция к повышенной заболеваемости сельских жителей и работников свиноводческих хозяйств.

Механизм передачи фекально-оральный, путь заражения пищевой. Источник инфекции и окончательный хозяин — заражённый человек, выделяющий с фекалиями яйца гельминта. Промежуточные хозяева — иногда человек, но чаще животные, которые поедают корм, загрязнённый фекалиями человека: свиньи (отсюда происходит название вида), кабаны, обезьяны, собаки, кошки.

Факторы передачи:

  • При тениозе — недостаточно термически обработанное мясо свиней или диких кабанов. Наиболее опасно мясо, не прошедшее ветеринарный контроль. В этом случае человек заражается, поедая финны, т. е. зародыши червя, с инфицированным мясом.

Мясо с личинками свиного цепня

  • При цистицеркозе — загрязнённые яйцами пища и объекты внешней среды при несоблюдении людьми правил гигиены. Фактором передачи также может быть аутоинвазия, когда у человека с паразитом в кишечнике из-за нарушения перистальтики ЖКТ яйца из кишечника попадают в желудок. Т. е. яйца свиного цепня заразны и опасны для человека сразу, как только покидают организм с каловыми массами. Поэтому риск заражения цистицеркозом есть для любого человека, особенно если пренебрегать правилами гигиены и правилами обработки пищевых продуктов (тщательное мытьё) [1][3][5][7][11] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы тениоза

Множество случаев заражения и болезни проходит бессимптомно или малосимптомно. Жалобы таких больных обычно незначительны и связаны в основном с расстройствами пищеварения. Примерно через 1-1,5 месяца от момента заражения (а может и раньше) может наблюдаться лёгкое недомогание, головокружение, слабость, нарушения сна, умеренные головные боли, раздражительность, сниженный или повышенный аппетит, тошнота, дискомфорт и несильные боли в разных отделах живота. Развиваются запоры, чередующиеся с диареей, возможен анальный зуд, больной может умеренно худеть.

Характерной особенностью является периодическое (раз в несколько месяцев) выделение с калом оторвавшихся члеников паразита начиная с 2-3 месяцев паразитирования и так десятки лет. Их хорошо видно невооружённым глазом. Могут быть симптомы гипохромной анемии (недостатка железа): бледность кожи и слизистых, быстрая утомляемость при физической нагрузке, шум в ушах, обмороки, чувство мурашек по коже. Развивается гиповитаминоз В1 (тёмно-красный сухой язык со сглаженными сосочками). В результате отравления организма продуктами жизнедеятельности паразита, а также из-за расстройства пищеварения повышается склонность к необъяснимым высыпаниям токсико-аллергического характера на коже.

Свиной цепень

Тениоз у беременных

У беременных заболевание может протекать более тяжело, что обусловлено характерными физиологическими процессами в организме женщины этого периода. Наиболее часто наблюдаются расстройства пищеварения (запоры, диарея), тошнота, рвота, снижение гемоглобина, зуд кожи, перианальный зуд. Может быть плохой набор веса у плода. Вследствие более частого нарушения желудочно-кишечной перистальтики (моторики) повышается риск заброса яиц паразита в желудок и развития цистицеркоза [1] [4] [6] [10] .

Патогенез тениоза

Во время паразитирования свиной цепень повреждает слизистую при помощи крючьев и присосок, что вызывает расстройство пищеварения и нарушает моторику кишечника. Кроме того, гельминт потребляет много важных для человека питательных веществ, микроэлементов и отравляет организм продуктами своей жизнедеятельности, что приводит к токсико-аллергическому отравлению.

При заглатывании яиц паразита извне или при рефлюксной болезни, когда нарушается моторика кишечника и яйца из кишки попадают в желудок, развивается цистицеркоз. В различных органах и тканях развиваются соединительнотканные капсулы, содержащие зародыш — цистицерк. Вокруг наблюдаются воспалительные изменения в виде аллергической реакции и дистрофически-атрофические изменения из-за механического давления на окружающую ткань.

При локализации в головном мозге вокруг капсулы наблюдается воспаление мелких сосудов и инфильтрация окружающей ткани плазматическими клетками, что вызывает расстройство движения спинномозговой жидкости (ликвора), отёк мозговой ткани, развитие менингита и энцефалита. При паразитировании в оболочках мозга у его основания возможно развитие рацемозной (ветвистой) формы цистицеркоза до 25 см в длину.

С течением времени (до 5 лет) цистицерк претерпевает дегенеративные изменения — происходит его набухание и разложение (расплавление), что сопровождается усилением токсического и местного воспалительного воздействия. Исходом гибели личиночной формы паразита является кальцификация и местное рубцевание. Специфичных симптомов при этом процессе нет, после полной гибели цистицерков болезнь заканчивается, если, они не находятся в жизненно важных органах [1] [5] [6] [9] .

Классификация и стадии развития тениоза

По Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ 10):

  1. Тениоз:
  2. B68.0 Инвазия, вызванная Taenia solium.
  3. B68.9 Тениоз неуточнённый (при подозрении на болезнь, но отсутствии лабораторного подтверждения).
  4. Цистицеркоз:
  5. B69.0 Цистицеркоз центральной нервной системы (судороги, эпилепсия, необъяснимая рвота).
  6. B69.1 Цистицеркоз глаза (нарушения зрения, слепота).
  7. B69.8 Цистицеркоз других локализаций.
  8. B69.9 Цистицеркоз неуточнённый [1][2] .

Осложнения тениоза

Острый аппендицит. В правой половине живота снизу постепенно нарастают боли, появляется тошнота, характерен субфебрилитет (температура тела от 37,1 до 38,0 °С). В анализе крови наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево — повышенный уровень нейтрофилов с преобладанием незрелых форм, которые не могут в полной мере осуществлять защитную функцию.

Аппендицит

Панкреатит ( воспаление поджелудочной железы) . Характеризуется тошнотой, рвотой, опоясывающими болями в животе.

Кишечная непроходимость. Симптомы — с хваткообразные боли в животе без связи с приёмом пищи, запоры, метеоризм, вздутый живот, учащение пульса, рвота, бледность кожи.

Холангит ( воспаление жёлчных протоков) . Субфебрильная или фебрильная лихорадка, выраженные боли в правом подреберье, озноб, повышенная потливость, тошнота и рвота, желтуха и кожный зуд.

Холангит

Гипохромная анемия. Бледность кожи и слизистых оболочек, повышенная утомляемость, чувство мурашек и покалывания, головокружения, шум в ушах, обмороки.

Цистицеркоз. Может быть осложнением тениоза, а может быть отдельным заболеванием. В основном симптоматика проявляется при поражении центральной нервной системы (ЦНС) — головного и спинного мозга и глаз. В зависимости от локализации возникают головные боли различной интенсивности, рвота, эпилептические припадки, нарушения речи, расстройства личности, бред и галлюцинации, деменция. При поражении глаз могут наблюдаться воспалительно-дистрофические процессы в различных отделах глаз — рецидивирующие конъюнктивиты, увеиты, отслоение сетчатки, атрофия глазного яблока, что может привести к слепоте. При поражении сердца могут возникать нарушения ритма. При поражении мышц и подкожной клетчатки иногда может наблюдаться некоторая болезненность при ощупывании и приподнятость этого участка в виде подкожного плотного опухолевидного бугорка [1] [5] [5] [8] .

Диагностика тениоза

Тениоз или цистицеркоз может быть заподозрен на основании следующих признаков:

  • эпиданамнез — проживание на территории развитого свиноводства, употребление плохо приготовленной свинины, низкий социально-экономический уровень страны или региона;
  • расстройства пищеварения;
  • астено-невротические проявления — слабость, повышенная утомляемость, эмоциональная нестабильность, раздражительность, повышенная потливость;
  • выход с калом неподвижных члеников паразита;
  • развитие неврологической симптоматики (эпилепсия), патологии органов зрения.

Дифференциальная диагностика

Основывается на данных анамнеза, типичном виде члеников паразита и их микроскопическом исследовании.

Лабораторная диагностика

Клинический анализ крови — изменений может не быть, иногда наблюдаются гипохромная анемия, умеренное повышение эозинофилов, повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), редко выявляется небольшое повышение лейкоцитов за счёт сегментоядерных клеток (наиболее большой группы иммунных клеток).

Общий анализ мочи — как правило, без отклонений.

Биохимический анализ крови — возможны отклонения при развитии осложнений:

  • При холангитах — повышение маркеров нарушения выработки или оттока желчи: АСТ, ГГТ, ЩФ, общего билирубина.
  • При панкреатитах — повышение амилазы.
  • При поражении сердца — повышение ЛГД и КФК-МВ.

Серологические специфические исследования:

  • Иммуноферментный анализ (ИФА) антител IgG — в основном применяются с целью диагностики внекишечного поражения — цистицеркоза, результаты могут быть ложноположительными;
  • Иммунный блоттинг — более точный метод лабораторного исследования сыворотки крови на присутствие антител , который применяют для подтверждения результатов ИФА. Этот метод позволяет снизить число ложных результатов, но в РФ он недоступен.

ПЦР кала — выявление антигенов свиного цепня. Это достаточно чувствительный метод, однако может дать ложноотрицательный результат ввиду ограниченного количества материала в кале.

Копроовоскопия — микроскопическое изучение кала с целью обнаружения яиц и зрелых члеников паразита. По яйцам невозможно установить точный диагноз, т. к. они очень похожи на яйца других представителей этого рода, проводится не менее трёх раз в разные дни. Для определения вида паразита необходимо исследование члеников.

Инструментальная диагностика

Компьютерная (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ), ультразвуковое исследование (УЗИ), прямая офтальмоскопия — применяются для выявления цистицеркоза. КТ лучше выявляет кальцификаты цистицерков (особенно небольшие). МРТ больше подходит для обнаружения цистицерков в некоторых трудновизуализируемых местах мозга, также МРТ указывает на местные окружающие изменения (отёк) и возможную гибель паразита.

Цистицеркоз головного мозга на МРТ

Исследования спинномозговой жидкости при поражении цистицерками ЦНС (лимфоцитарный плеоцитоз, увеличение уровня эозинофилов, белка).

Биопсия — морфологическое исследование биоптатов при оперативном вмешательстве [1] [3] [6] [10] .

Лечение тениоза

Госпитализации подлежат больные с тяжёлыми сопутствующими заболеваниями, а также больные с цистицеркозом ЦНС и глаз. Остальные больные могут лечиться амбулаторно.

В качестве этиотропной терапии (направленной на уничтожение возбудителя) применяется Празиквантел и Никлозамид. Есть данные об эффективности Альбеназола, но они ограничены. Продолжительность лечения — 3 дня.

При лечении цистицеркоза выбор способа уничтожения паразита зависит от его локализации и количества. При локализации под кожей и в тканях (кроме ЦНС и глаз) лечение, как правило, не проводят, так как риск последствий от приёма препарата выше пользы от лечения. Однако, если наличие паразита ведёт к каким-то физическим и эстетическим недостаткам, лечение назначается.

При локализации цистицерков в ЦНС и глазах лечение проводят только в условиях неврологического стационара, применяются Празиквантел и Альбендазол в сочетании с глюкокортикостероидами (т. к. есть риск местного воспаления и повреждения нервной системы и глаз).

В качестве мер патогенетической и симптоматической терапии при тениозе могут назначаться средства нормализации моторики кишечника (прокинетики) и микрофлоры кишечника (пре- и пробиотики).

При цистицеркозе головного мозга применяют противосудорожные препараты.

Возможно хирургическое лечение (удаление цистицерков при поражении головного и спинного мозга).

Контроль излеченности тениоза:

  • визуальный — осмотры кала (о выздоровлении говорит отсутствие периодического отделения члеников червя);
  • 4 отрицательных анализа кала на яйца гельминтов с интервалом в 1 месяц [2][4][5][8] .

Прогноз. Профилактика

При изолированном тениозе прогноз благоприятный. При развитии осложнений, особенно цистицеркозе ЦНС и глаз, прогноз серьёзный: возможно развитие тяжёлых стойких поражений (эпилепсия, слепота) и летальный исход.

Читайте также: