Широкий лентец у животных

Обновлено: 18.04.2024

Дифиллоботриоз плотоядных вызывается несколькими видами цестод семейства Diphyllobothriidae, подотряда Pseudophyllideae. Нередко возбудителем дифиллоботриозов заражается и человек.
Все виды дифиллоботриид локализуются в тонких кишках. Личинки — плероцеркоиды — паразитируют в самых разных органах и тканях дополнительных хозяев.

Возбудители. Diphyllobothrium latum — широкий лентец, у собак достигает в длину 10 м при ширине 1,5 см. У пушных зверей его длина в среднем составляет 1,5 м. Сколекс сдавлен с боков, имеет две глубокие ботрии — щели. Членики короткие, но широкие, на их боковых полях расположено 700—800 семенников в виде точек. Три половых отверстия (мужское, вагина, матка) открываются по средней линии на вентральной поверхности. Яичник по форме напоминает крылья бабочки и находится позади матки. Яйца овальные, серые, трематодного типа, с крышечкой на одном полюсе. Размеры (0,063…0,073)х(0,042…0,052) мм.
D. minus — лентец малый, коричневого цвета, длиной до 26 см, шириной до 11 мм. Щели от сколекса переходят в виде узких полос на членики в области шейки. Широкие задние края члеников напоминают зубчатую пилу.
D. strictum — лентец узкий, достигает в длину 47 см и в ширину 4 мм. Зрелые членики довольно удлиненные.
D. tungussicum — лентец тунгусский, длиной до 63 см, шириной 3,6 мм. Характеризуется довольно короткими члениками. Яйца напоминают грецкий орех, с неровной поверхностью, сетчатые.

Биология развития. Все лентецы — биогельминты. В развитии лентеца широко участвуют три вида хозяев. Дефинитивные хозяева — собака, кошка, лисица, песец, куница, человек. Реже может заразиться и свинья. Промежуточные хозяева — рачки-циклопы (Cyclops strenuus и др.). Дополнительные хозяева представлены видами пресноводных рыб (окунь, ерш, форель, налим, щука, хариус, сиг, судак, бычок и др.).
Из яиц, выделенных наружу, в воде развивается корацидий за 20—25 сут. Корацидий имеет округлую форму, покрыт ресничками и снабжен тремя парами крючков. Вышедшие из яиц корацидий активно плавают в воде и заглатываются рачками. В рачках формируется первая личиночная стадия паразита у— процеркоид (за 14—20 сут). Затем рачки и диаптомусы поедаются рыбами, из кишечника рыб процеркоиды проникают в их мышцы, икру, печень, подкожную клетчатку, где превращаются в плероцеркоида (инвазионную личинку) длиной 6—10 мм.
Дефинитивные хозяева заражаются возбудителем при поедании инвазированной плероцеркоидами рыбы. В кишечнике собак широкий лентец достигает половой зрелости за 13—23 сут, лисиц — 16—36, песцов — 21—26, человека — 60 сут. Продолжительность жизни
гельминта у человека составляет до 29 лет, собак — 394 сут, песцов
— 389, лисиц — 112, кошек — 21—27 сут (рис. 1).

Рис. 1. Биология развития D. latum:

1 — общий вид члеников цестоды; 2 — сколекс (ботрии с двумя щелями); 3 — зрелые членики; 4 — яйцо трематодного типа; 5 — корацидий; б — циклопы; 7 — процеркоид; 8 — плероцеркоид.

Эпизоотологические данные. Очаги широкого лентеца встречаются во Франции, Швейцарии, Италии, Финляндии, Японии, Румынии, Африке, Северной Америке. На территории РФ и СНГ эти цестоды преимущественно распространены на севере по крупным водным артериям и водоемам. Неблагополучны районы Карелии, Балтии, тундры, в азиатской части — бассейны рек Таза, Енисея, Лены, Индигирки, Оби, Амура. Нередко встречается на Сахалине, Таймырском полуострове, в Тюмени, Астрахани.
У хищных рыб — резервуарных хозяев ЭИ плероцеркоидами достигает высокой степени и нередко составляет 100 % при ИИ до 650 личинок. Доказана возможность заражения лягушек, ящериц и других холоднокровных процеркоидами. Они локализуются в самых различных органах. Иногда источником распространения инвазии является человек. Известны случаи обнаружения у человека 100 экз. и более лентецов широкого и 477 экз. лентецов тунгусского.
Патогенез и симптомы болезни. Лентецы — крупные гельминты, поэтому при значительной инвазии они оказывают механическое воздействие на стенки тонкой кишки, может возникнуть непроходимость кишечника. Ботриями они ущемляют слизистую оболочку, вызывая катаральное воспаление. Продукты метаболизма служат мощным источником антигена, возникает аллергическая реакция. Существенно изменяется состав кишечной микрофлоры, нарушается секреция пищеварительного процесса, создается дисбактериоз.
Возникает гиповитаминоз В12 , развивается анемия. У собак и зверей отмечают извращение аппетита, одни животные сильно угнетены, другие — возбуждены. Расстраивается функция пищеварительного канала, отмечают поносы и запоры. Как правило, устанавливают
эритропению, снижение уровня гемоглобина, лейкоцитоз или лейкопению, эозинофилию, увеличение юных форм нейтрофилов. Щенки и молодые животные отстают в росте и развитии, у пушных зверей ухудшается качество пушнины.

Болезнь вызывают ленточные черви семейства Diphyllobothriidae отряда Pseudophyllidea.

Они локализуются в тонких кишках плотоядных животных, пушных зверей, иногда свиней, медведей, а также человека.

Возбудители. Diphyllobothrium latum — лентец широкий. Это гельминт очень больших размеров (от 1 до 20 м длиной, 1,5 см шириной). У пушных зверей его длина составляет в среднем 1,5 м. Сколекс имеет две глубокие ботрии-щели. Членики короткие, но широкие. На их боковых краях находятся 700 — 800 семенников, которые выглядят как точки. Двухлопастный яичник напоминает по форме крылья мотылька. Половые отверстия открываются с вентральной стороны посреди членика. Матка открытого типа, занимает медиальную часть членика.

Яйца овальные, желтого цвета, трематодозного типа, с крышечкой на одном из полюсов, среднего размера (0,063…0,073 х 0,042…0,05 мм).

D. minus — лентец маленький (длиной до 26 см, шириной до 1,1 см).

Цикл развития. Лентецы — биогельминты. Промежуточными хозяевами являются веслоногие ракообразные рода Cyclops и диаптомус (Diaptomus gracilis), дополнительными — рыбы (окунь, ерш, форель, налим, щука, судак, бычок и др.).

Половозрелые паразиты выделяют яйца, которые с фекалиями могут попасть в водоемы. Там через 20 — 25 суток в них развиваются личинки — корацидии. Они имеют округлую форму, покрыты ресничками. Корацидий заглатывают промежуточные хозяева — рачки-циклопы, в организме которых в течение 14-20 суток формируются процеркоиды. Со временем ракообразных заглатывают рыбы, в организме которых процеркоиды проникают в мышцы, икру, печень, подкожную клетчатку, где через 3-4 недели превращаются в плероцеркоидов (инвазионные личинки длиной 0,6 — 1 см).

Дефинитивные хозяева заражаются при скармливании им инвазированной плероцеркоидами рыбы. В кишках собак лентец широкий достигает половой зрелости за 13 — 23 суток, лисиц — 16 — 36, песцов — 21 — 26, человека — 60 суток. Продолжительность жизни паразитов у собак и песцов составляет более одного года, у лисиц — около 4мес., у котов — до одного месяца, у человека — около 30 лет.

Эпизоотологические данные. Болезнь распространена во многих странах мира, преимущественно в бассейнах больших рек, озер и других водоемов. Резервуарными хозяевами возбудителей является хищная рыба, в теле которой накапливается значительное количество плероцеркоидов (до 650 личинок). Основную роль в эпизоотологии инвазии играет человек.

Патогенез и иммунитет. Лентецы оказывают механическое влияние на стенки тонких кишок. Ботриями они травмируют слизистую оболочку и служат причиной катарального воспаления. Продукты метаболизма являются мощным источником антигена, возникновения аллергических реакций и нервных явлений. Существенным образом изменяется состав кишечной микрофлоры, нарушается пищеварение, возникает дисбактериоз, гиповитаминоз В₁₂, развивается анемия. Как правило, наблюдаются эритропения, лейкоцитоз или лейкопения, эозинофилия, увеличивается количество юных форм нейтрофилов, снижается уровень гемоглобина.

Симптомы болезни. У больных плотоядных животных наблюдают угнетение или возбуждение, отсутствие или извращенный аппетит, поносы или запоры, бледность слизистых оболочек, рвоту, истощение. У пушных зверей заметно снижается качество меха.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов устанавливают катаральное воспаление слизистой оболочки тонких кишок, иногда закупоривание их паразитами.

Диагностика. Основную роль в установлении диагноза играют лабораторные методы. С целью выявления яиц возбудителей фекалии исследуют методами Фюллеборна или Щербовича. Во время гельминтос копии фекалий находят членики стробилы. Посмертно диагноз устанавливают на основе патологоанатомических изменений и выявления паразитов больших размеров в тонких кишках дефинитивных хозяев.

Во время исследования рыбы обращают внимание на наличие плероцеркоидов в желудке, печени, кишках. Личинки светло-серого цвета, могут паразитировать на поверхности этих органов или в виде цист на икре, мышцах.

Лечение. Для дегельминтизации собак, котов и других плотоядных животных применяют ареколина бромид (бромистоводородный ареколин), бунамидин гидрохлорид, препараты, которые содержат никлозамид, празиквантел, и комбинированные лекарственные средства (брованол, брованол плюс, дронтал плюс, поливеркан, праловет, танавер) в дозах в соответствии с наставлениями.

Ареколина бромид скармливают собакам в дозе 4мг/кг с молоком или мясным фаршем после 12 — 14-часовой голодной диеты, лисицам и песцам антгельминтик назначают в дозе 10 — 60 мг/кг. Фенасал задают в дозе 150 — 250 мг/кг с кормом. Бунамидин дают с мясным фаршем в дозе 50 мг/кг дважды с интервалом 4 дня. Препараты празикваитела скармливают всем плотоядным животным в дозе 5 мг/кг, никлозамида — 100 мг/кг однократно.

Профилактика и меры борьбы. В неблагополучных районах не допускается скармливание плотоядным животным сырой рыбы. В случае низкой интенсивности инвазии для ее обеззараживания применяют физические и химические средства: замораживание при — 15 °С в течение одних суток, консервирование рыбного фарша 1 — 2%-ми растворами муравьиной, соляной или сорбиновой кислот от 6 ч до 5 суток, 2%-м раствором формалина — в течение 12 суток. Засаливание рыбы рассолом крепостью 24° по Боме уничтожает личинок за 7 — 8 суток. Интенсивно зараженную рыбу нужно направлять на техническую утилизацию.

Следует оберегать водоемы от загрязнения фекалиями плотоядных животных и особенно людей, поэтому не рекомендуется строить зверофермы и туалеты вблизи рек и других водоемов.

Источник: под ред. В.Ф. Галата и А.И. Ятусевича. Руководство по ветеринарной паразитологии. Минск: ИВЦ Минфина, 2015. — 496 с.

Что такое дифиллоботриоз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Дифиллоботриоз — это инвазионное заболевание человека, вызываемое паразитированием кишечных ленточных гельминтов рода Diphyllobothrium (преимущественно Diphyllobothrium latum). Клинически характеризуется синдромом поражения желудочно-кишечного тракта, токсико-аллергическими реакциями и в тяжёлых случаях развитием B12-дефицитной (мегалобластной) анемии.

Этиология

Тип — Plathelmintes (плоские черви)

Класс — Cestoidea (цестоды)

Отряд — Pseudophyllidea (лентецы)

Семейство — Diphyllobothriidae (дифиллоботрииды)

Род — Diphyllobothrium (лентец)

Виды — Diphyllobothrium latum (широкий лентец), Diphyllobothrium minus (малый лентец), Diphyllobothrium strictum (узкий лентец), Diphyllobothrium Tungussicum (Тунгусский лентец), D. klebanovskii, D. Dendriticum и другие.

Наиболее распространённый и известный паразитический вид лентецов у человека — широкий лентец, известный науке с XVII века. Является самым длинным из цестод — его длина в отдельных случаях может достигать 25 метров. Пищеварительная, дыхательная и кровеносная системы отсутствуют. Головка (сколекс) паразита вытянута в длину, сплющена с боков, её размер составляет 3-5 мм. Она имеет специальные боковые присасывательные щели (ботрии), при помощи которых червь прикрепляется к слизистой оболочке тонкого кишечника.

От головки отходит тело паразита (стробилла), имеющее длину до 20-25 метров. Оно состоит из большого числа (до 4000) члеников (проглоттид), покрытых особым эпителием, с выростами (микротрихиями), осуществляющими функцию питания. Также на эпителии имеются специальные отверстия, выделяющие ферменты, которые защищают червя от агрессии среды хозяина. Мышечная система представлена двумя слоями (кольцевым и продольным). Ширина члеников в средней части червя значительно превышает их длину (поэтому паразит и носит название "Широкий лентец").

Тело лентеца подразделяется на молодые и зрелые проглоттиды. В начальной части тела половые органы отсутствуют. Лентец является гермафродитом: в зрелых члениках находиться половой аппарат в виде розетковидной матки (видна как тёмное пятно в середине членика) с содержащимися в ней яйцах паразита, а на боковых поверхностях члеников находятся семенники. Сформированные яйца имеют вид широкого двухконтурного овала желтоватого цвета с крышечкой на одном конце и бугорком на другом. Их размер достаточно крупный — 70 х 45 мкм. За сутки один паразит может выделять до двух миллионов незрелых яиц, которые частично содержатся в отрывающихся зрелых члениках и при распаде члеников в каловых массах). Эти яйца в дальнейшем попадают в пресноводный водоём, где и происходит их последующее развитие.

Жизнеспособность яиц при благоприятных условиях сохраняется до шести месяцев, в выгребных ямах жизнеспособны до семи недель. Понижение температуры воды увеличивает время развития зародыша, но повышает выживаемость яиц. Есть сведения о возможности развития яиц в слабосолёной морской воде (устьях рек). Они малоустойчивы к действию прямых солнечных лучей и действию дезинфицирующих средств.

Через 6-16 дней при благоприятных условиях (температура воды не ниже +15 ° С) из яиц в воде выходят свободно плавающие зародышевые личинки округлой формы (корацидии), покрытые ресничками. Они заглатывается мелкими пресноводными рачками (циклопами и диаптомусами) — первыми промежуточными хозяевами. В кишечнике рачка корацидий избавляется от оболочки и ресничек и образует онкосферу, которая через 2-3 недели после проникновения в тело превращается в тканевую первичную форму — процеркоид (размер до 60 мкм).

В дальнейшем рачки становятся пищей для пресноводных рыб, поедающих планктон. Они являются вторым промежуточным хозяином, в теле которых (в мышцах и икре) процеркоиды проходят стадию развития и через 3-4 недели превращаются в плероцеркоиды — несегментированные личинки белого цвета длиной до 2-3 см, имеющие головку (сколекс). Так как они обладают инвазионной способностью, рыба с личинками становится источником опасности для людей.

Часто первичная мирная рыба становиться источником пищи для хищных рыб (третий промежуточный хозяин и т.д.), в организме которых происходит накопление плероцеркоидов (пассивное переселение паразитов). Поэтому такие хищники, как окунь, налим, некоторые лососевые и щука, являются источником повышенной опасности для человека при нарушении технологии приготовления блюд. [1] [reference:] [5] [8]

Эпидемиология

Промежуточный хозяин — пресноводные рачки. Дополнительный хозяин — пресноводные рыбы (в том числе планктонные рыбы и далее поедающие их хищные рыбы). Окончательный хозяин — человек, медведь, свинья, собака и другие млекопитающие (всеядные или хищные), в кишечнике которых может паразитировать от одного (чаще всего) до нескольких десятков червей.

Механизм передачи — фекально-оральный (алиментарный путь). В качестве источника заражения выступает недостаточно обработанная и непросоленная пресноводная рыба и икра (чаще щучья), поражённая личинками паразита. Человек источником заражения для других людей не является и эпидемиологической опасности не представляет.

В основном болеют рыбаки, туристы и их семьи, любители свежей пресноводной рыбы.

Сезонности не отмечается, так как "дикую" рыбу люди употребляют постоянно. Восприимчивость всеобщая, иммунитет после перенесённого заболевания не формируется. Срок жизни паразита у человека — до 25 лет. [1] [2] [3] [5]

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы дифиллоботриоза

От момента заражения инкубационный период может составляет в среднем около 40-60 дней. Выраженность проявлений заболевания зависит от количества находящихся в организме гельминтов, времени их паразитирования и свойств конкретного человека. Часто больной не испытывает вообще никаких явных изменений состояния (латентное течение), однако при тщательном расспросе можно выявить некоторые необычные для него явления.

Чаще всего обращает на себя внимание постепенное снижение работоспособности, повышенная утомляемость, слабость, нарушения сна, периодические головокружения и головные боли. Нередки периодические кожные высыпания различного характера при отсутствии явной причины (иногда по типу крапивницы), ухудшение течения имеющихся хронических заболеваний, отсутствие адекватного эффекта на проводимую по их поводу терапию. Возможен периодический беспричинный субфебрилитет (повышение температуры тела до 37,5°С).

У половины больных выявляются те или иные симптомы поражения желудочно-кишечного тракта, проявляющиеся в виде периодического дискомфорта в животе различной локализации, тошнота, метеоризм, вздутие, неустойчивый стул (от запоров до умеренной диареи). Иногда наблюдается повышение аппетита (возможна и обратная реакция — снижение аппетита), слюнотечение, металлический привкус во рту и извращение вкуса.

При запущенных случаях и развитии выраженной анемии отмечается:

нарастающая бледность кожных покровов;
развитие глоссита Гунтера (рельефный язык с ярко красными пятнами, впоследствии приобретающий оттенок малинового цвета с "лакированной" поверхностью);

нарушения работы сердца;
выраженные головокружения;
повышенная раздражительность;
выраженная слабость и неспособность заниматься какой-либо деятельностью.

В тяжёлых ситуациях происходит увеличение печени и селезёнки, появляются отёки (преимущественно нижних конечностей), одутловатое лицо бело-матового цвета, расстройства чувствительности. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается снижение артериального давления, тахикардия и расширение границ сердца.

У беременных заболевание протекает несколько тяжелее, часто развивается выраженная анемия, повышен риск развития токсикоза. Отрицательное влияние на плод максимально в первом триместре беременности и выражается в развитии гипоксии и гипотрофии (кислородном голодании и нарушении питания), задержке общего развития и нарушениях развития нервной системы. [1] [5] [6] [7] [8]

Патогенез дифиллоботриоза

После употребления заражённой рыбы в результате переваривания освобождается личинка лентеца — плероцеркоид, которая в тонком кишечнике человека прикрепляется к слизистой оболочке посредством присосок — ботрий. Там происходит её рост и развитие: личинка всей поверхностью своего тела активно поглощает находящиеся в просвете кишечника питательные вещества, витамины и микроэлементы.

Примерно через месяц от момента заражения червь достигает половой зрелости и начинает отделять яйца, периодически отбрасывая часть зрелых, наполненных яйцами члеников.

В процессе роста и развития паразита на организм человека оказывается ряд патологических влияний:

в результате присасывания к слизистой оболочке происходит местное нарушение её целостности, строения и функционирования — нарушается кровообращение, питание тканей, изменение нервной проводимости и нарушение пищеварения;
поглощение лентецом большого количества питательных веществ, витаминов и железа вызывает алиментарное истощение различной степени выраженности, развитие специфической В12-дефицитной (иногда фолиевой) анемии, другие гиповитаминозы, обострение и длительное течение имеющихся хронических заболеваний;
жизнедеятельность крупного червя в кишечнике человека неизбежно сопровождается выделением значительного количества продуктов переработки, которые, всасываясь из кишечника, попадают в кровь и разносятся по всему организму, вызывая токсико-аллергическую перестройку организма и угнетение иммунного ответа. [1][5][6][8]

Классификация и стадии развития дифиллоботриоза

По вариантам течения выделяют две формы дифиллоботриоза:

латентную (скрытую);
манифестную (с клиническими проявлениями).

По наличию или отсутствию осложнений заболевание бывает:

неосложнённым;
осложнённым (мегалобластная анемия, непроходимость кишечника и другое).

Существует три степени тяжести:

лёгкая (отсутствие клинической симптоматики или слабовыраженные проявления, явные лабораторные изменения, часто заболевание выявляется как случайная находка при обследовании или выходе паразита);
среднетяжёлая (появление клинической симптоматики умеренной выраженности, может наблюдаться слабо выраженная анемия, серьёзные осложнения отсутствуют);
тяжёлая (наличие значимо выраженной клинической картины, выраженных лабораторных изменений, анемии средней или тяжёлой степени, яркой картины осложнений). [2][6]

Осложнения дифиллоботриоза

Кишечная непроходимость образуется при значительном скоплении паразитов в кишечнике. Характерны: задержка стула, повышение газообразования, нарастание интоксикации, повышение температуры тела, боли в животе различной интенсивности, тошнота, рвота. Такое состояние требует хирургического вмешательства.

В12 дефицитная анемия возникает вследствие конкурентного поглощения лентецом витамина В12 и снижения уровня гемоглобина, которое вызывает уменьшение объёма кислорода, доставляемого к тканям. Проявляется широким набором симптомов: бледность с лимонным оттенком, снижение работоспособности, тахикардия и одышка. Далее может развиться миокардиодистрофия и периферические отёки. При аускультации выслушиваются функциональные анемические шумы, на ЭКГ наблюдается снижение сегмента ST и расширение желудочкового комплекса. Появляются расстройства чувствительности, особенно в нижних конечностях, чувство "ползания мушек" по коже, иногда происходят расстройства психики. В отдельных случаях наблюдается поражение кортикоспинальных путей (фуникулярный миелоз), что ведёт к двигательным нарушениям — от лёгкой слабости до нижней спастической параплегии (пошатывания при ходьбе). Возможны нарушения остроты зрения. Падает синтез нейротрансмиттеров, что вызывает снижение когнитивной функции, деменцию, преходящую депрессию. Увеличивается печень и селезёнка, развивается глоссит Гюнтера, чувство жжения языка, атрофия слизистой верхнего отдела кишечника и желудка, появляется извращение вкусовых ощущений, тяжесть в эпигастрии, возможно возникновение шума в ушах. [1] [6] [8]

Диагностика дифиллоботриоза

Лабораторная диагностика:

клинический анализ крови — на начальном этапе может отмечаться умеренно выраженная эозинофилия и относительный лимфоцитоз, общие лейкоциты обычно не изменены; при запущенных и тяжёлых случаях развивается анемия — снижение уровня гемоглобина и эритроцитов при сохранении высокого цветового показателя; в небольшом количестве обнаруживаются мегалобластные клетки, в эритроцитах — тельца Жоли (обломки ядер нормобластов), умеренная тромбоцитопения и повышение СОЭ;
биохимический анализ крови — при тяжёлых формах происходит снижение уровня фолиевой кислоты и витамина В12, повышение уровня общего билирубина за счёт непрямой фракции и гипопротеинемия (крайне низкий уровень белка в крови);
копроовоскопия — выявляются многочисленные яйца широкого лентеца в нативном мазке кала;
прямая визуализация тела червя при отрыве его части и выходе из прямой кишки при дефекации;
ПЦР кала (метод неотработан и широкого практического применения не имеет).

Критерии диагностики:

характерный эпидемиологический анамнез (пребывание на территории с очагом дифиллоботриоза, употребление недостаточно обработанной свежей пресноводной рыбы);
неспецифическая клиническая картина (диспепсические расстройства, сочетающиеся с периодическими аллергическими проявлениями);
признаки В12-дефицитной анемии (клинические и лабораторные);
обнаружение яиц паразита в кале или обрывков стробиллы.

Дифференциальная диагностика:

другие паразитарные заболевания кишечной и внекишечной групп (прямая лабораторная диагностика паразитов);
анемия Адиссона-Бирмера (отсутствие аллергических проявлений, эозинофилии, боли в области грудины, в основном зрелый возраст больных, отсутствие эпидемиологического анамнеза);
гемолитическая анемия (отсутствие эозинофилии и характерного эпидемиологического анамнеза, гемоглобинурия, повышение ГГТ);
другие виды анемии (характерная лабораторная диагностика);
патология желудочно-кишечного тракта терапевтического характера (данные лабораторного и инструментального обследования, отсутствие выявления яиц паразита в кале). [1][6][7][8][9]

Лечение дифиллоботриоза

Лечение проводится, как правило, в амбулаторных условиях и обычно не требует специальной подготовки. Стационарное лечение и особая подготовка применяются лишь при запущенных, осложнённых заболеваниях и состояниях, отягощённых выраженной сопутствующей патологией.

В специальной диете нет необходимости, лишь иногда при затруднении опорожнения кишечника (запорах) показано применение слабительных средств с целью удаления погибшего червя.

Медикаментозное лечение проводится разрешёнными к применению противопаразитарными препаратами, затрагивающими жизнедеятельность паразитических червей данного ряда. Обычно длительность применения составляет не более одного дня.

После проведения лечения желательно удостовериться в выходе всего червя при дефекации (в том числе сколекса), хотя при медленной перистальтике кишечника возможно растворение погибшего паразита пищеварительными соками хозяина.

В некоторых случаях показано назначение диеты с повышенным содержанием железа, применение препаратов железа, нормализация микрофлоры кишечника посредством лекарств пробиотического ряда.

За переболевшими устанавливается наблюдение в течении 3-6 месяцев с обязательным неоднократным контролем анализов кала на я/глист в паразитологической лаборатории, выполненными с интервалом в одни месяц. [1] [8] [10]

Прогноз. Профилактика

Прогноз заболевания благоприятный при условии его своевременного выявления (до появления осложнений) и эффективного лечения. Наступает полное излечение.

В целях успешной профилактики заражения следует использовать комплекс мероприятий, направленных на разрыв пути развития и распространения паразита:

Что такое тениоз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, паразитолога со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Юлия Липовская , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Тениоз (Taeniosis) — паразитарное заболевание человека, вызываемое половозрелой стадией ленточного гельминта (свиного цепня), который проникает в организм человека при употреблении плохо приготовленного мяса, паразитирует в тонком кишечнике и вызывает расстройства пищеварения. В некоторых случаях может осложняться цистицеркозом — паразитированием в тканях организма личинок свиного цепня, что приводит к серьёзным последствиям и даже смерти.

Возбудитель

домен — эукариоты;
царство — животные;
тип — плоские черви;
класс — ленточные черви;
отряд — циклофиллиды;
семейство — тенииды;
род — Taenia;
вид — свиной цепень (Taenia solium).

Свиной цепень (устаревшее название "cолитёр") — это плоский (ленточный) паразитический червь, длина которого в кишечнике человека достигает 3 метров, а по данным Ц ентра по контролю и профилактике заболеваний США (CDC) его длина может достигать 7 метров. Как правило, паразитирует только 1 червь. Паразит имеет головку, шейку и тело. Тело червя (стробила) состоит из члеников (п роглоттидов), их число может достигать 1000 . Головка (сколекс) размерами до 2 мм в диаметре имеет хоботок и 4 мышечные присоски (органы прикрепления), расположенные крестообразно. На хоботке есть крючья в количестве от 22 до 32, из-за этого есть второе название паразита — вооружённый цепень.

Яйца паразита попадают с калом человека в окружающую среду. Животные (свиньи, собаки, кошки и даже человек при несоблюдении гигиены) поедают яйца, зародыши проходят через кишечную стенку и разносятся кровью по всему организму, после чего оседают в тканях (в основном в соединительной ткани между мышцами). Через пару месяцев яйца превращаются в финны (цистицерки), которые живут до 5 лет, после чего они погибают и обызвествляются (накапливают минеральные вещества, соли кальция). Цистицерки имеют вид полупрозрачных беловатых пузырьков диаметром до 1,5 см, внутри видна мелкая сформированная головка.

Для полноценного развития свиного цепня необходима смена хозяев за его жизнь. Человек является окончательным хозяином. В его кишечнике паразитирует взрослый гельминт, который развивается за 2 месяца из финны (личинки червя в тканях), съеденной с мясом. Паразит прикрепляется к стенке тонкого кишечника и растёт, поглощая пищу и постепенно наращивая членики (от шейки), которые по мере созревания отрываются и выходят в окружающую среду при дефекации. Паразит может жить в кишечнике десятки лет.

Человек может стать и промежуточным хозяином (при поедании яиц). В этом случае для паразита наступит "экологический тупик" — он не сможет развиться до половозрелой стадии и продолжить свой род, потому что мясо человека с финнами никто не ест.

Яйца выживают в окружающей среде в течение нескольких месяцев в зависимости от условий. Высыхание могут выдерживать в течение 10 месяцев, способны зимовать под снегом, в воде живут до 4 месяцев. При кипячении погибают практически мгновенно, при 65 °С сохраняют жизнеспособность в течение 3 минут, при 20-25 °С под воздействием прямых солнечных лучей сохраняются до 2 дней, если они закрыты травой — до полутора месяцев. Раствор хлорной извести 10-20 % убивает яйца за 5-6 часов. Цистицерки в мясе погибают при его замораживании при температуре -12 °С и поддержании в толще мяса температуры не ниже -10 °С в течение 10 дней [1] [2] [9] [10] .

Эпидемиология

Тениоз является одним из древнейших известных заболеваний. Первые упоминания встречаются ещё в 16 веке до нашей эры (Древний Египет), имеются записи Аристотеля и Гиппократа (финноз свиней). В настоящее время ВОЗ относит тениоз и цистицеркоз к группе забытых ("пренебрегаемых") болезней, т. е. тех, о которых мало говорят и обращают внимание развитые страны.

Распространение повсеместное, но наиболее поражены отдельные регионы: Индия, Африка, Южная Америка, Азия, Северный Китай, Восточная Европа, Белоруссия, Украина. Это регионы, где уровень дохода низкий или ниже среднего, где люди едят много плохо приготовленной свинины и недостаточно соблюдается гигиена. Здесь цистицеркоз является причиной эпилепсии в 30 % случаев, а в некоторых областях, где свиньи и люди живут вместе — до 70 %, по данным ВОЗ [3] . В РФ в среднем выявляется до 500 случаев в год [11] . Есть тенденция к повышенной заболеваемости сельских жителей и работников свиноводческих хозяйств.

Механизм передачи фекально-оральный, путь заражения пищевой. Источник инфекции и окончательный хозяин — заражённый человек, выделяющий с фекалиями яйца гельминта. Промежуточные хозяева — иногда человек, но чаще животные, которые поедают корм, загрязнённый фекалиями человека: свиньи (отсюда происходит название вида), кабаны, обезьяны, собаки, кошки.

Факторы передачи:

При тениозе — недостаточно термически обработанное мясо свиней или диких кабанов. Наиболее опасно мясо, не прошедшее ветеринарный контроль. В этом случае человек заражается, поедая финны, т. е. зародыши червя, с инфицированным мясом.

При цистицеркозе — загрязнённые яйцами пища и объекты внешней среды при несоблюдении людьми правил гигиены. Фактором передачи также может быть аутоинвазия, когда у человека с паразитом в кишечнике из-за нарушения перистальтики ЖКТ яйца из кишечника попадают в желудок. Т. е. яйца свиного цепня заразны и опасны для человека сразу, как только покидают организм с каловыми массами. Поэтому риск заражения цистицеркозом есть для любого человека, особенно если пренебрегать правилами гигиены и правилами обработки пищевых продуктов (тщательное мытьё) [1][3][5][7][11] .

Симптомы тениоза

Множество случаев заражения и болезни проходит бессимптомно или малосимптомно. Жалобы таких больных обычно незначительны и связаны в основном с расстройствами пищеварения. Примерно через 1-1,5 месяца от момента заражения (а может и раньше) может наблюдаться лёгкое недомогание, головокружение, слабость, нарушения сна, умеренные головные боли, раздражительность, сниженный или повышенный аппетит, тошнота, дискомфорт и несильные боли в разных отделах живота. Развиваются запоры, чередующиеся с диареей, возможен анальный зуд, больной может умеренно худеть.

Характерной особенностью является периодическое (раз в несколько месяцев) выделение с калом оторвавшихся члеников паразита начиная с 2-3 месяцев паразитирования и так десятки лет. Их хорошо видно невооружённым глазом. Могут быть симптомы гипохромной анемии (недостатка железа): бледность кожи и слизистых, быстрая утомляемость при физической нагрузке, шум в ушах, обмороки, чувство мурашек по коже. Развивается гиповитаминоз В1 (тёмно-красный сухой язык со сглаженными сосочками). В результате отравления организма продуктами жизнедеятельности паразита, а также из-за расстройства пищеварения повышается склонность к необъяснимым высыпаниям токсико-аллергического характера на коже.

Тениоз у беременных

У беременных заболевание может протекать более тяжело, что обусловлено характерными физиологическими процессами в организме женщины этого периода. Наиболее часто наблюдаются расстройства пищеварения (запоры, диарея), тошнота, рвота, снижение гемоглобина, зуд кожи, перианальный зуд. Может быть плохой набор веса у плода. Вследствие более частого нарушения желудочно-кишечной перистальтики (моторики) повышается риск заброса яиц паразита в желудок и развития цистицеркоза [1] [4] [6] [10] .

Патогенез тениоза

Во время паразитирования свиной цепень повреждает слизистую при помощи крючьев и присосок, что вызывает расстройство пищеварения и нарушает моторику кишечника. Кроме того, гельминт потребляет много важных для человека питательных веществ, микроэлементов и отравляет организм продуктами своей жизнедеятельности, что приводит к токсико-аллергическому отравлению.

При заглатывании яиц паразита извне или при рефлюксной болезни, когда нарушается моторика кишечника и яйца из кишки попадают в желудок, развивается цистицеркоз. В различных органах и тканях развиваются соединительнотканные капсулы, содержащие зародыш — цистицерк. Вокруг наблюдаются воспалительные изменения в виде аллергической реакции и дистрофически-атрофические изменения из-за механического давления на окружающую ткань.

При локализации в головном мозге вокруг капсулы наблюдается воспаление мелких сосудов и инфильтрация окружающей ткани плазматическими клетками, что вызывает расстройство движения спинномозговой жидкости (ликвора), отёк мозговой ткани, развитие менингита и энцефалита. При паразитировании в оболочках мозга у его основания возможно развитие рацемозной (ветвистой) формы цистицеркоза до 25 см в длину.

С течением времени (до 5 лет) цистицерк претерпевает дегенеративные изменения — происходит его набухание и разложение (расплавление), что сопровождается усилением токсического и местного воспалительного воздействия. Исходом гибели личиночной формы паразита является кальцификация и местное рубцевание. Специфичных симптомов при этом процессе нет, после полной гибели цистицерков болезнь заканчивается, если, они не находятся в жизненно важных органах [1] [5] [6] [9] .

Классификация и стадии развития тениоза

По Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ 10):

Тениоз:
B68.0 Инвазия, вызванная Taenia solium.
B68.9 Тениоз неуточнённый (при подозрении на болезнь, но отсутствии лабораторного подтверждения).
Цистицеркоз:
B69.0 Цистицеркоз центральной нервной системы (судороги, эпилепсия, необъяснимая рвота).
B69.1 Цистицеркоз глаза (нарушения зрения, слепота).
B69.8 Цистицеркоз других локализаций.
B69.9 Цистицеркоз неуточнённый [1][2] .

Осложнения тениоза

Острый аппендицит. В правой половине живота снизу постепенно нарастают боли, появляется тошнота, характерен субфебрилитет (температура тела от 37,1 до 38,0 °С). В анализе крови наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево — повышенный уровень нейтрофилов с преобладанием незрелых форм, которые не могут в полной мере осуществлять защитную функцию.

Панкреатит ( воспаление поджелудочной железы) . Характеризуется тошнотой, рвотой, опоясывающими болями в животе.

Кишечная непроходимость. Симптомы — с хваткообразные боли в животе без связи с приёмом пищи, запоры, метеоризм, вздутый живот, учащение пульса, рвота, бледность кожи.

Холангит ( воспаление жёлчных протоков) . Субфебрильная или фебрильная лихорадка, выраженные боли в правом подреберье, озноб, повышенная потливость, тошнота и рвота, желтуха и кожный зуд.

Гипохромная анемия. Бледность кожи и слизистых оболочек, повышенная утомляемость, чувство мурашек и покалывания, головокружения, шум в ушах, обмороки.

Цистицеркоз. Может быть осложнением тениоза, а может быть отдельным заболеванием. В основном симптоматика проявляется при поражении центральной нервной системы (ЦНС) — головного и спинного мозга и глаз. В зависимости от локализации возникают головные боли различной интенсивности, рвота, эпилептические припадки, нарушения речи, расстройства личности, бред и галлюцинации, деменция. При поражении глаз могут наблюдаться воспалительно-дистрофические процессы в различных отделах глаз — рецидивирующие конъюнктивиты, увеиты, отслоение сетчатки, атрофия глазного яблока, что может привести к слепоте. При поражении сердца могут возникать нарушения ритма. При поражении мышц и подкожной клетчатки иногда может наблюдаться некоторая болезненность при ощупывании и приподнятость этого участка в виде подкожного плотного опухолевидного бугорка [1] [5] [5] [8] .

Диагностика тениоза

Тениоз или цистицеркоз может быть заподозрен на основании следующих признаков:

эпиданамнез — проживание на территории развитого свиноводства, употребление плохо приготовленной свинины, низкий социально-экономический уровень страны или региона;
расстройства пищеварения;
астено-невротические проявления — слабость, повышенная утомляемость, эмоциональная нестабильность, раздражительность, повышенная потливость;
выход с калом неподвижных члеников паразита;
развитие неврологической симптоматики (эпилепсия), патологии органов зрения.

Дифференциальная диагностика

Основывается на данных анамнеза, типичном виде члеников паразита и их микроскопическом исследовании.

Лабораторная диагностика

Клинический анализ крови — изменений может не быть, иногда наблюдаются гипохромная анемия, умеренное повышение эозинофилов, повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), редко выявляется небольшое повышение лейкоцитов за счёт сегментоядерных клеток (наиболее большой группы иммунных клеток).

Общий анализ мочи — как правило, без отклонений.

Биохимический анализ крови — возможны отклонения при развитии осложнений:

При холангитах — повышение маркеров нарушения выработки или оттока желчи: АСТ, ГГТ, ЩФ, общего билирубина.
При панкреатитах — повышение амилазы.
При поражении сердца — повышение ЛГД и КФК-МВ.

Серологические специфические исследования:

Иммуноферментный анализ (ИФА) антител IgG — в основном применяются с целью диагностики внекишечного поражения — цистицеркоза, результаты могут быть ложноположительными;
Иммунный блоттинг — более точный метод лабораторного исследования сыворотки крови на присутствие антител , который применяют для подтверждения результатов ИФА. Этот метод позволяет снизить число ложных результатов, но в РФ он недоступен.

ПЦР кала — выявление антигенов свиного цепня. Это достаточно чувствительный метод, однако может дать ложноотрицательный результат ввиду ограниченного количества материала в кале.

Копроовоскопия — микроскопическое изучение кала с целью обнаружения яиц и зрелых члеников паразита. По яйцам невозможно установить точный диагноз, т. к. они очень похожи на яйца других представителей этого рода, проводится не менее трёх раз в разные дни. Для определения вида паразита необходимо исследование члеников.

Инструментальная диагностика

Компьютерная (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ), ультразвуковое исследование (УЗИ), прямая офтальмоскопия — применяются для выявления цистицеркоза. КТ лучше выявляет кальцификаты цистицерков (особенно небольшие). МРТ больше подходит для обнаружения цистицерков в некоторых трудновизуализируемых местах мозга, также МРТ указывает на местные окружающие изменения (отёк) и возможную гибель паразита.

Исследования спинномозговой жидкости при поражении цистицерками ЦНС (лимфоцитарный плеоцитоз, увеличение уровня эозинофилов, белка).

Биопсия — морфологическое исследование биоптатов при оперативном вмешательстве [1] [3] [6] [10] .

Лечение тениоза

Госпитализации подлежат больные с тяжёлыми сопутствующими заболеваниями, а также больные с цистицеркозом ЦНС и глаз. Остальные больные могут лечиться амбулаторно.

В качестве этиотропной терапии (направленной на уничтожение возбудителя) применяется Празиквантел и Никлозамид. Есть данные об эффективности Альбеназола, но они ограничены. Продолжительность лечения — 3 дня.

При лечении цистицеркоза выбор способа уничтожения паразита зависит от его локализации и количества. При локализации под кожей и в тканях (кроме ЦНС и глаз) лечение, как правило, не проводят, так как риск последствий от приёма препарата выше пользы от лечения. Однако, если наличие паразита ведёт к каким-то физическим и эстетическим недостаткам, лечение назначается.

При локализации цистицерков в ЦНС и глазах лечение проводят только в условиях неврологического стационара, применяются Празиквантел и Альбендазол в сочетании с глюкокортикостероидами (т. к. есть риск местного воспаления и повреждения нервной системы и глаз).

В качестве мер патогенетической и симптоматической терапии при тениозе могут назначаться средства нормализации моторики кишечника (прокинетики) и микрофлоры кишечника (пре- и пробиотики).

При цистицеркозе головного мозга применяют противосудорожные препараты.

Возможно хирургическое лечение (удаление цистицерков при поражении головного и спинного мозга).

Контроль излеченности тениоза:

визуальный — осмотры кала (о выздоровлении говорит отсутствие периодического отделения члеников червя);
4 отрицательных анализа кала на яйца гельминтов с интервалом в 1 месяц [2][4][5][8] .

Прогноз. Профилактика

При изолированном тениозе прогноз благоприятный. При развитии осложнений, особенно цистицеркозе ЦНС и глаз, прогноз серьёзный: возможно развитие тяжёлых стойких поражений (эпилепсия, слепота) и летальный исход.

Дифиллоботриоз или по-другому называемый диботриоцефалезом гельминтозной группы и относится к цестодозовым заболеваниям, код присвоенный МКБ-10: В70.0, тогда как для личиночного дифиллоботриоза присвоен свой отдельный код: B70.1.

Заболевание обычно вызывают половозрелые формы особ Diphyllobothrium pacificum, latum, в более редких случаях — dendriticum и klebanovskii. Если заражение происходит личинками из вида плероцеркоидов Diphyllobothrium erinacei европейских, обитающих в подкожных слоях и внутренностях, то развивается болезнь, называемая спарганозом.

Чаще всего заболевание приводит к диспептическим сбоям и дифиллоботриозному мегалобластному кобаламин-дефицитному малокровию.

Патогенез

Существует несколько аспектов патогенного влияния лентецов:

местное механическое повреждение стенки тонкого кишечника, возрастающие с повышением интенсивности инвазии (бывает причиной непроходимости кишечника, так как прикрепление происходит в слизистых и за счет ущемления, что влечет за собой микроизъязвления, катаральное воспаление и атрофию);
нервное и рефлекторное раздражение инетеррорецепторов нейронных окончаний, локализованных в стенке кишечника приводит к нарушению работы желудка и других отделов ЖКТ;
токсическая аллергическая реакция организма приводит к основополагающим проявлениям болезни и сенсибилизации в результате токсико-аллергических влияний, которыми обладают продукты жизнедеятельности гельминтов, их антигенов, что вызывает развитие истощения, желтухи, снижения иммунитета, гиперплазии костного мозга, дистрофических изменений в печени, миокарде и эозинофилии крови, максимально выраженной в начале заболевания;
недостаток кобаламина или кислоты фолиевой из-за абсорбировани их стробилами паразитов.

Классификация

В зависимости от наблюдаемой симптоматики дифиллоботриоз может быть бессимптомный (латентный), субклинический, либо в тяжелой форме с клиническими проявлениями.

Причины

Возбудителем дифиллоботриоза являются половозрелые особи из рода Diphyllobothrium: ленточные черви таких видов как:

широкий лентец — чаще всего (Diphyllobothrium latum);
Diphyllobothrium dendriticum;
Diphyllobothrium Klebanovskii.

Паразиты обычно бывают длиной 10-12 м, их тело оснащено продолговатой сплющенной головкой – сколексом, имеющем 2 щели для присасывания, иначе называемые ботриями. В теле может насчитываться до 4 тысяч члеников или проглоттид. Лентец может жить в теле человека до 25 лет, чаще – это одна особь, но известны факты, когда количество паразитов превышала сотни.

Законсервированный препарат лентеца широкого

Зооантропонозной инвазии лентеца широкого способствует наличие сопутствующих заболеваний, плохое питание и самое главное — употребление в пищу свежей либо сырой, недостаточно соленой рыбы и икры. Основными вторыми промежуточными (дополнительными) хозяевами паразитов являются такие виды рыб как налим, щука, окунь, некоторые виды лососевых. В теле крупных хищных рыб, поедающих более мелких, также можно обнаружить большое количество плероцеркоидов. Окончательным хозяином лентеца может стать человек, собака, кошка, медведь, лисица и свинья. Промежуточными хозяевами бывают различные пресноводные рачки — не только циклопы, но и диаптомусы, дополнительными — рыбы, обитающие в пресноводном водоеме.

Случаи заражений и вспышек дифиллоботриоза обычно регистрируются в областях, где много пресноводных водоёмов. В России это — Карелия, Мурманская, Ленинградская область, бассейны Енисея, Лены, Оби, Индигирки, Печоры, Северной Двины, Волги, Ками, Горьковское, Куйбышевское, Волгоградское и Красноярское водохранилище.

Дифиллоботриоз, вызываемые D. Dendriticum чаще встречается в северных регионах — Сибирь и район Байкала. Нозоареалы дифиллоботриоза, который вызывает D. klebanovskii, обычно располагаются в шельфовых островных, полуостровных, материковых зонах на дальневосточных морях и бассейнах их рек. Обычно они впадают в Тихий океан, исключение — северная часть североохотских земель западного Приохотья — ареала обитания дальневосточного лосося. Заражаются спарганозом чаще всего в Японии или Китае.

Лентец широкий: жизненный цикл и способы инвазии

Паразитирование ленточных червей в теле человека обычно происходит в тонком кишечнике. Жизненный цикл начинается с выделения яиц во внешнюю среду вместе с каловыми массами. Благоприятные условия для выхода реснитчатой личинки (корацидия) из яйца – пресноводный водоем и температура — 10-20° по Цельсию, в противном случае они могут сохранять свою жизнеспособность на протяжении 6 мес. В дальнейшем личинки проглатывают рачки-циклопы и там происходит достижение второй личиночной стадии — процеркоида.

На следующем этапе необходимо, чтобы рачка проглотила рыба, где личинка, достигнув печени, других органов, икры или мышечных волокон, сможет развиться до инвазионной стадии, напоминающей червя – плероцеркоида. Заражение людей или животных происходит при съедании заражённой рыбы, где у плероцеркоида появляется возможность развиваться в половозрелый гермафродитный организм – марину, которая заново начнет цикл.

Жизненный цикл лентеца широкого

Симптомы дифиллоботриоза у человека

В индивидуальных случаях – более сильной чувствительности к токсинам паразита или выраженности инвазии симптомы дифиллоботриоза могут отличаться, но чаще всего человек испытывает тошноту, рвоту, снижение аппетита, боли в животе и другие нарушения пищеварения. В среднем длительность инкубационного периода 20-60 суток, а в дальнейшем наблюдается:

неустойчивость стула;
вздутие и шевеление в животе;
усиленное слюнотечение;
снижение трудоспособности;
повышенная утомляемость и упадок сил;
раздражительность;
часто сонливостьи парестезии;
не очень приятные ощущения во рту, когда нужно съесть что-то кислое, солёное, медикаменты; ;
субфебрильная температура;
эпилептиформные судороги; и/или селезёнки;
ахилия;
нарушения работы сердца – тахикардия, шумы, дилатация;
неустойчивая походка.

Приблизительно в 2% случаев инвазия провоцирует пернициозоподобную кобаламин-дефицитную анемию. В результате чего еще более выраженными становятся признаки глоссита Гюнтера, слабости, утомляемости, сонливости, частые головокружения, сердцебиения, шумы в ушах. Внешне можно заметить бледность кожи, припухлость лица, возможна отечность ног.

Изменения крови при дифиллоботриозе человека, который вызывает лентец широкий

Для заболевания характерно развитие мегалобластического эмбрионального типа кроветворения, которое ведет к выходу в кровоток незрелых молодых форм эритроцитов, представленных мегалобластами, нормобластами, эритроцитами имеющими остатки ядер, кольца Кебота, тельца Жолли, полихроматофилы и пойкилоциты.

Также характерные симптомы у человека – развитие лейкопении и тромбоцитопении. Изменения гемограммы происходят в сторону уменьшения количества эритроцитов, повышения насыщенности их гемоглобином, высокого цветного показатель гиперхромной анемии, ускорения СОЭ.

Внимание! Явным признаком заболевания может быть выход с каловыми массами ленты стробил – задней части тела, которую откинул лентец широкий.

Анализы и диагностика

Для подтверждения диагноза – дифиллоботриоз необходимо выявление яиц гельминтов при проведении исследований каловых масс, а также эозинофилии.

Лечение дифиллоботриоза

Лечение рекомендовано проводить амбулаторно, при необходимости, к примеру, при выраженной анемии — возможна госпитализация.

Обычно лечат дифиллоботриоз:

специфическими препаратами, чаще всего – Фенасалом, Празиквантелом;
патогенетическими средствами, последние – при обнаружении анемии должны использоваться до начала проведения дегельминтизации;
дополнительная витаминотерапия – внутримышечное введение витамина B12.

Для подтверждения эффективности лечения необходима копроовоскопия спустя 3-6 месяцев после терапии. При негативном результате – проводят повторную дегельминтизацию.

Как устранить лентец широкий при посоле рыбы в домашних условиях?

Эффективное и своевременное лечение обеспечивает благоприятный прогноз судьбы пациента, но чтобы избежать подобной беды и повторного заражения необходимо с осторожностью подходить к выбору икры (употреблять продукты прошедшие санитарно-гельминтологическую экспертизу), термически обрабатывать рыбу или знать элементарные правила посола рыбы:

Читайте также: