Шизофрения может быть от инфекций

Обновлено: 17.04.2024

Одной из биологических моделей возникновения шизофрении стала инфекционная теория.

Краткий исторический экскурс

После эпидемии гриппа 1918 г. Mentinger (1926, 1928) отметил большое количество случаев dementia praecox.

Французский психиатр C. Baruk (1930) был убежден, что шизофрения - исключительно экзогенное заболевание.

G. Ewald (1928, 1938) возникновение эндогенных синдромов при инфекционных психозах объяснял индивидуальной предрасположенностью, подчеркивая, что в этих случаях опытный психиатр все равно обнаружит ту или иную степень помрачения сознания.

В 1937 году концепцию шизофрении как инфекционного психоза поддержал К.В. Шалабутов, несколько позже А.С. Чистович (1942). Последний, отрицая нозологическую самостоятельность шизофрении, рассматривал ее как неблагоприятный вариант течения и исхода инфекционных психозов. С точки зрения А.С. Чистовича, шизофрения могла развиться в результате сочетания хронической и острой (чаще условно патогенной) инфекции и угнетения защитных иммунобиологических механизмов.

В совместных работах Московского НИИ психиатрии и института вирусологии в конце годов (Равкин И.Г., Ландо Л.И., Александрова А.Г. и др.) с помощью поливалентной сыворотки, разработанной против энцефалита, были отмечены признаки снижения иммунологической реактивности у больных шизофренией, в частности, отсутствие аллергической реакции в ответ на введение сыворотки.

Аргументы, подтверждающие гипотезу инфекционного генеза шизофрении:

На позитивную роль средств, способствующих повышению реактивности организма (антигистаминные препараты, сенсибилизирующие средства) в процессе лечения шизофрении, указывали Г.М. Курапова, И.Г. Равкин.

Предполагалось, что вирус, вызывающий шизофрению, должен отличаться абиотрофирующим влиянием на отдельные системы нервных клеток, скрытым и холодным (бестемпературным) подготовительным периодом. (Халецкий А.М., 1962).

Г.Ю. Малис (1959), В.М. Морозов (1962), П.Д. Мастоджованни (1964) писали о том, что им удалось найти в различных средах организма больных шизофренией возбудителей той или иной инфекции. Однако в дальнейшем было показано, что те же самые возбудители выявляются не только при других психических болезнях, но даже у здоровых людей.

Харьковский ученый В.П. Протопопов говорил о значении в генезе шизофрении вирусной или стрептококковой инфекции, разрабатывая токсическую — инфекционную теорию происхождения шизофрении.

С.Г. Жислин (1957) рассматривал хронические инфекции, комбинацию соматогенных факторов не как причину, а как условие, определяющее особенности клинической картины шизофрении. Однако и он в свое время писал о значении колибациллярной интоксикации в патогенезе и течении шизофрении.

M. Grater (1958) отмечал, что клиническая картина шизофрении, развившаяся у алкоголиков, в начальном периоде заболевания может быть следствием белой горячки, осложненной инфекционным процессом. Точно так же при ряде острых инфекций, особенно гриппе и ангине, вначале наблюдалось появление делирия, а уже за ним следовало развитие симптомов шизофрении (Озерецковский Д.С., 1962).

В годах многие исследователи шизофрении как в СССР, так и за рубежом возражали против инфекционной теории генеза шизофрении.

Анализ клинической картины шизофрении и инфекционных психозов показал, что эти расстройства могут иметь как одинаковые, так и различные симптомы.

В годах интерес к инфекционной природе шизофрении вновь оживился в связи с теорией повреждения мозга некоторыми вирусами на ранних этапах онтогенеза. Так, S. Mednick et al. (1988) показал, сравнительно частое число случаев развития шизофрении у детей тех матерей Хельсинки, которые в период беременности пострадали от эпидемии гриппа (инфлюэнца А2) в 1957 г. Особенно часто регистрировались случаи шизофрении у детей матерей, перенесших вирусную инфекцию во втором триместре беременности.

Противники гипотезы инфекционного генеза шизофрении отчасти справедливо писали, что для психиатров, поддерживающих инфекционную теорию возникновения шизофрении, косвенным подтверждением своей точки зрения часто была всего лишь регистрация случаев повышения температуры во время острого эпизода психоза.

Отметим, что о повышении температуры в начале кататонии писал В.М. Бехтерев (1879), подчеркивая при этом ее невысокие цифры и быструю инверсию. Также случаи повышения температуры неизвестного происхождения при шизофрении отмечала Г.Е. Сухарева (1945).

Однако многие исследователи шизофрении были уверены, что при шизофрении патологический процесс поражает средний мозг — структуру, в которой расположены центры, регулирующие температуру организма.

Эпидемиологические исследования, казало бы, подтверждают роль вирусной инфекции в генезе шизофрении. Как вирусная инфекция матери ребенка во время беременности, так и перенесенные вирусные заболевания в возрасте до 5 лет заметно повышают риск заболевания шизофренией.

Пренатальная инфекция вирусного гриппа ведет к ограничению выделения нейронами вещества - реелина, регулирующего кортико-гиппокампальную миграцию нейронов, что, в свою очередь, сказывается на слабости тех структур мозга, которые поражаются шизофренией в первую очередь.

В настоящее время известно, что вирусная инфекция гриппа у новорожденных приводит в длительному изменению содержания катехоламинов в центральной нервной системе. Некоторые авторы описывают изменения после вирусной инфекции не только в системе катехоламинов, но и серотонинергической системе.

Особое значение в этиологии шизофрении придают вирусу герпеса (citomegalovirus) и токсоплазмоза (toxoplazma gondi), полагая что эти вирусные инфекции могут сыграть важную роль в манифестации шизофрении у людей, обладающих специфическим фенотипом.

Современные исследователи проявляют интерес к цитомегаловирусу, вирусу эпидемического паротита и парвовирусу, которые поражают разные структуры мозга.

Врачи обратили внимание на тот факт, что негативная симптоматика шизофрении напоминает ту клиническую картину, которая наблюдается при заболевании цитомегаловирусом.

При энцефалите, вызванном вирусом герпеса, в клинической картине на фоне повышения температуры звучат жалобы на головную боль. Могут появляться обонятельные и вкусовые галлюцинации, изменения личности и поведения. Клиническая картина отражает локализацию инфекционного поражения — вовлечение нижних и медиальных частей височных долей и орбитальной части лобных долей.

Вирусные заболевания, предположительно способствующие возникновению шизофрении:

Герпес и другие ретровирусы (герпес I и II типа, цитомегаловирус, вирус Эпштейн — Бара, Борна);
Токсоплазмоз;
Корь;
Краснуха;
Полиомиелит;
Ветряная оспа (опоясывающий лишай);
Мононуклеоз.

В круге инфекций, возможно, влияющих на генез шизофрении, вирусная инфекция кори, ветряной оспы, опоясывающего лишая, полиомиелита, вируса Эпштейн — Барра, мононуклеоза и даже общие респираторные инфекции, особенно те, которые возникают у матери больного шизофренией между 5 и 7 месяцами беременности.

Особый интерес вызывает вирус краснухи, затрудняющий процессы митоза нейронов, тем самым нарушающий процесс нормального развития мозга.

При шизофрении обнаружено повышенное количество антител, направленных против вирусов герпеса, Борна и эндогенных ретровирусов.

Нельзя исключить влияние на развитие шизофрении еще неопознанного вируса, отличающегося замедленным эффектом и тропизмом к нервной ткани мозга.

Вероятно, подобный вирус наиболее опасен для тех людей, которые имеют отклонения в иммунном статусе. При инфицировании таким вирусом возможны изменения иммунитета.

После иммунного ответа антигинпрезентирующими клетками становятся клетки микроглии, а активация микроглии косвенно указывает на наличие воспалительного процесса. Клетки микроглии взаимодействуют с Т-хелперными лимфоцитами, запуская развернутые иммунные реакции.

Перед началом острого эпизода обострения шизофрении в ликворе обнаруживается повышенный уровень противовоспалительных цитокинов.

Вирусные гипотезы генеза шизофрении допускают как прямое разрушающее нейроны влияние нейротропных вирусов, так и опосредованное.

Некоторые авторы полагают, что материнские цитокины во время инфекции переходят в мозг плода или запущенная в плоде иммунная реакция нарушает правильное развитие мозга.

Еще в начале ХХ века возникли предположения о том, что причиной шизофрении могут быть различные, в том числе вирусные, инфекции. Так, после эпидемии гриппа в 1918 г. отмечалось большое количество случаев шизофрении среди заразившихся и переболевших. Этого мнения придерживались и отечественные ученые (Шалабутов, Чистович). Согласно точке зрения последнего, шизофрения может развиваться вследствие сочетания хронической и острой инфекции с угнетением механизмов иммунной защиты.

В качестве аргументов, подтверждающих вирусное происхождение шизофрении, выступает то, что:

ряд инфекционных психозов (вызванных инфекцией) имеет симптомы шизофрении;
нередки случаи первых проявлений шизофрении после перенесеного инфекционного заболевания;
некоторые вирусные заболевания вызывают схожие с шизофренией изменения психики (токсоплазмоз, герпес);
матери многих больных шизофренией перенесли вирусные заболевания во время беременности (краснуха, грипп).

Впрочем, данная точка зрения неоднократно подвергалась критике и оспаривалась. Но в гг. ХХ в. интерес к вирусному происхождению причин шизофрении пробудился вновь благодаря теории повреждения мозга плода вирусной инфекцией в период беременности матери. Это было связано с частой регистрацией случаев шизофрении в Финляндии у тех детей, чьи матери (особенно во втором триместре беременности) пострадали во время эпидемии гриппа в Хельсинки.

Кроме того, имеется ряд данных, которые указывают на повышение риска развития шизофрении вследствие перенесенных ребенком вирусных заболеваний в период новорожденности, а так же в возрасте до 5 лет. Дело в том, что последствия перинатальной инфекции сказываются на слабости именно тех структур мозга, которые в первую очередь поражаются шизофренией.

Есть ряд вирусных инфекций, которые, предположительно, могут способствовать возникновению шизофрении:

полиомиелит;
корь;
краснуха;
токсоплазмоз;
ветряная оспа, опоясывающий лишай;
герпес и прочие ретро-вирусы (герпес I и II типов, вирусы Борна, Эпшетйн-Бара, цитомегаловирус);
острые респираторные инфекции, особенно те, что переносит мать будущего больного шизофренией между 5 и 7 месяцами беременности.

Особое внимание сейчас уделяется вирусам герпеса/цитомегаловируса и токсоплазмоза. Эти вирусы способны поражать разные структуры мозга, а клиническая картина, например, при заболевании цитомегаловирусом, напоминает негативную симптоматику при шизофрении. При энцефалите, вызванном вирусом герпеса могут быть жалобы не только на повышение температуры и головную боль, но и появление обонятельных и вкусовых галлюцинаций, изменения поведения и личности. Вирус краснухи может нарушать процесс нормального развития мозга.

Кроме того, есть вероятность, что влиять на развитие шизофрении может еще не опознанный и не обозначенный вирус, который может обладать замедленным эффектом и иметь воздействие, направленное на нервную ткань мозга. Вероятно, он может быть опасен, в первую очередь, для людей с отклонениями в иммунном статусе.

Окончательный ответ на вопрос о влиянии вирусов мог бы в значительной мере помочь как в профилактике, так и в лечении шизофрении.

Лечение шизофрении с точки зрения вирусного происхождения

На сегодняшний день для определения стратегии лечения необходимо комплексное обследование пациента. Естественно, мы учитываем данную необходимость: наша клиника (как амбулаторный центр, так и стационар), обладает всем необходимым оборудованием, позволяющим проводить любые виды анализов.

Лечение шизофрении так же требует комплексного подхода:

фармакотерапия (у нас препараты назначаются в строго выверенной дозировке с целью предотвращения побочных эффектов)
психотерапия
инструментальная терапия и прочее.

Шизофрению как отдельное психическое расстройство стали всесторонне исследовать еще с начала прошлого века. Относительно того, почему эта болезнь развивается у определенных людей, было выдвинуто немало теорий. Однако однозначно назвать причины шизофрении нельзя и сегодня.

Симптомы шизофрении очень разнообразны и, по сути, речь идет о группе заболеваний. Поэтому существует целый ряд моделей, которые описывают те или иные причины шизофрении. Обычно они рассматривают биологические, социальные и психологические факторы в их влиянии на заболевание. Ранее учёные пытались выявить какой-либо основополагающий фактор, который бы определял: появится у данного человека шизофрения или нет. Но в настоящее время специалисты приходят к выводу, что наиболее адекватной с точки зрения объяснения причин шизофрении является биопсихосоциальная модель, рассматривающая биологические, психологические и социальные факторы развития заболевания.

Биологические факторы развития шизофрении — это особенности развития и функционирования организма, от генетики до нейроинфекций. Биологические факторы играют ключевую роль, определяя риск развития шизофрении от высокого, близкого к 100%, до низкого. Эти причины можно рассматривать как основные, обуславливающие предрасположенность человека к этому заболеванию. Психологический и социальный факторы не являются причинами самой болезни. Они оказывают влияние – негативное или позитивное, соответственно, повышая или немного снижая риск развития заболевания. Например, при негативном социальном влиянии, плохих взаимоотношениях в семье и постоянной напряженности в окружении, риск шизофрении повышается. Таким образом, биопсихосоциальная модель рассматривает все факторы, оказывающие влияние на развитие болезни, в совокупности.

Причины шизофрении

Шизофрении как груз наследственности

Генетические факторы считаются одной из основных причин шизофрении. Если человек болен шизофренией, то в одном случае из десяти предрасположенность к этой болезни имеет и его ребенок. При исследованиях множества пар однояйцевых близнецов было выяснено, что в случае шизофрении одного близнеца вероятность развития этого заболевания у второго составляет 50%. Схожая тенденция есть и в парах разнояйцевых близнецов – правда, здесь риск развития шизофрении у брата или сестры больного заметно ниже, 15%.

Существуют теории, связывающие генетический риск шизофрении с эволюцией языка и интеллекта человека. Согласно этим гипотезам, шизофрения – это побочный продукт развития высших психических функций. Дальнейшие генетические исследования должны подтвердить или опровергнуть это предположение.

Шизофрения у эмбриона

Риск развития психического заболевания может появиться у человека еще в его бытность эмбрионом. Причиной шизофрении могут быть условия, в которых протекает беременность матери. Вероятность этого расстройства увеличивается из-за стресса, плохого питания беременной женщины, а также различных инфекций: вирусной краснухи, вируса гриппа, инфекции простого герпеса, токсоплазмы и других.

Кроме того, на развитии мозга плода губительно сказывается недостаток необходимого для жизнедеятельности ткани кислорода, что увеличивает вероятность развития шизофрении в 9 раз. Кислородное голодание, или гипоксия плода, происходит из-за преэкламсии – осложнения беременности, проявляющегося повышенным давлением.

Всему виной нейромедиаторы?

Существует несколько распространенных гипотез, связывающих причины шизофрении с нейромедиаторами (дофамином, глутаматом итд), веществами, которые участвуют в передаче информации в мозге.

Дофаминовая гипотеза развития шизофрении была предложена одной из первых, еще в 70-х годах XX века. Эта гипотеза опирается на исследования, которые доказывают, что у многих пациентов с диагнозом шизофрении отмечается высокий уровень дофамина в мезолимбическом пути мозга. В разных частях нервной системы переизбыток дофамина вызывает бред и галлюцинации, а недостаток — апатию и снижение энергии. Эту гипотезу подтверждает и то, что все антипсихотики, включая современные препараты третьего поколения, действуют преимущественно на дофамин. Сегодня ученые нашли объяснение повышенному уровню дофамина: его связывают со снижением активности гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), которую называют главным тормозным нейромедиатором центральной нервной системы.

Согласно кинуреновой гипотезе, причина шизофрении связана с повышением концентрации кинуреновой кислоты. Ее избыток снижает глутаматергическую сигнальную активность, что сказывается на развитии заболевания. Любопытен тот факт, что концентрация кинуреновой кислоты увеличивается и при клещевом энцефалите, некоторые симптомы которого довольно похожи на симптомы шизофрении.

Глутаматная гипотеза делает упор на особой роли глутамата в развитии шизофрении. Глутамат – это основной медиатор, который контролирует процессы возбуждения у млекопитающих. Так, избыточное функционирование глутаматной системы способно вызывать гиперактивность работы слуховой коры, из-за чего, в свою очередь, происходят частые симптомы шизофрении – слуховые галлюцинации.

Шизофрения – это инфекция?

Мысль о том, что причиной шизофрении может некая инфекция, была выдвинута еще в конце XIX века. В настоящее время уже немало исследований говорит в её пользу: обнаружена связь развития шизофрении с вирусом простого герпеса, эндогенным ретровирусом W, цитомегаловирусом, вирусом Борна, хламидофиллами, токсоплазмом и еще некоторыми инфекциями. Помимо этого, как уже говорилось выше, инфекционные заболевания матери при беременности сказываются на вероятности шизофрении у будущего ребенка.

Интересна и неслучайна связь между развитием шизофрении и временем года, в которое родился пациент: в группе риска оказываются появившиеся на свет весной или зимой, т.е. во времена года, на которые приходится пик распространенности инфекционных заболеваний.

Шизофрения как результат аутоиммунных нарушений

В случае заражения какими-либо вирусами или бактериями у человека развивается иммунитет против белков этого вируса или бактерии. Белки определенных инфекционных агентов могут быть схожи с белками наших клеток, по причине чего иммунная система начинает атаковать вирус/бактерию вместе с собственными клетками организма. Таким образом идет развитие аутоиммунной реакции, и если при этом процессе поражаются белки клеток мозга, то это может привести к психическому расстройству. Известны аналогические случаи связи аутоиммунных нарушений и других психических расстройств – например, PANDAS (педиатрическое аутоиммунное нейропсихиатрическое расстройство, ассоциированное со стрептококком), которое схоже с навязчивыми состояниями.

Факторы запуска шизофрении

К психологическим факторам, которые влияют на манифестацию шизофрении у предрасположенных к этому заболеванию людей, можно отнести особенности личности человека, его адаптационные навыки. Вероятность заболевания шизофренией больше у людей, которые имеют низкую стрессоустойчивость, трудности с социальной адаптацией. Также был выделен целый ряд психологических черт, при наличии которых вероятность заболевания повышается:

Замкнутость, погружённость в собственный внутренний мир;
Пассивность, неряшливость, мнительность и упрямство;
Склонность к рассуждениям на отвлечённые темы;
Сложность в формулировке мыслей;
Неадекватные эмоциональные реакции — например, мелочь может серьёзно огорчить человека, а трагедия не вызвать никакого эмоционального отклика.

Социальные факторы, сказывающиеся на запуске шизофрении, подразумевают влияние окружающей среды на человека. Это могут быть условия жизни, социальные статус, семья. Подробнее остановимся на каждом из этих пунктов:

Условия проживания: повышает вероятность заболевание проживание в крупных городах. Возможно, это связано с высоким уровнем стресса в мегаполисах.
Социальный статус: низкий социальный статус, особенно отягощенность бедностью и безработицей, также повышают вероятность заболевания
Семья: при негативных отношениях в семье риск заболевания возрастает. Отсутствие поддержки, враждебность и чрезмерная критика или же, наоборот, чрезмерная опека являются факторами риска проявления шизофрении.

Также пережитые эпизоды физического, эмоционального и сексуального насилия повышают вероятность дебюта шизофрении. Как показали исследования, люди, страдающие шизофренией, чаще подвергались различным видам насилия.

Помимо социальных и психологических факторов, симптомы болезни может спровоцировать употребление некоторых наркотических веществ. Высокая концентрация тетрагидроканнабинола в некоторых сортах конопли в случае ее длительного употребления генетически предрасположенными людьми повышает риск развития шизофрении. К такому же эффекту приводит принятие определенных стероидов и отравление тяжелыми металлами.

Как уже было сказано, поскольку в случае с шизофренией речь может идти о целой группе заболеваний, ее причины необходимо рассматривать в комплексе, и лишь взаимодействие целого ряда различных факторов в итоге приведет к развитию этой болезни.

Есть подозрения, что у близкого человека шизофрения? Позвоните нам

Гипотезе о вирусной природе шизофрении около 100 лет. Ранее предполагалось, что вирусы при этом психическом расстройстве поражают лимбические структуры. Этиологическое значение вируса обосновывалось рождением большинства больных шизофренией в зимнее время, наличием в анамнезе некоторых больных , перенесенных в прошлом , например,в раннем детстве энцефалитов, возможностью существования "медленных вирусных инфекций" , которые поражают нервную систему на протяжении многих лет, а также выявлением активной вирусной инфекции у ряда больных шизофренией. В спинномозговой жидкости пациентов, страдающих шизофренией, а также в крови находят антитела к разным вирусам , почти постоянно высокие титры иммунноглобулинов G, а иногда и M, практически всегда вторичный иммунодефицитный синдром, либо то или иное нарушение иммунной системы. У многих больных шизофренией еще до приема психотропных средств выявляется снижение медленной ( отсроченной) гиперсенситивности ( чувствительности), что также говорит об изменение реакций иммунной системы у таких пациентов, практически с начала течения этого психического расстройства. У больных шизофренией в своей клинике мы выявляем антитела к вирусам герпеса I, II , VI типов, цитомегаловирусу и особенно часто к вирусу Эпштейн - Барр. Это корреспондируется с результатами многих исследований, проведенных в разное время и в разных странах мира. Однако, полученные некоторыми авторами данные о непостоянстве выявления вирусов в спиннномозговой жидкости больных опровергают вирусную гипотезу, этот факт, также подтверждают отрицательные результаты исследований на наличие вирусов в тканях мозга после смерти больных ( Stevens et.al., 1984) , и вносят некоторые сомнения в верность вирусной гипотезы шизофрении. В последние годы в литературе все чаще выссказывается мысль о том, что вирусы врядли вызывают шизофрению и , что скорее всего, иммуннологические нарушения , в частности, вторичный иммунодефицит, приобретенный то ли в результате болезни, то ли являющийся следствием терапии антипсихотиками , способствует активации ряда вирусных инфекций при данном психическом расстройстве. Еще одна из вирусных теорий шизофрении постулировала этиологическую роль пренатальной инфекции (вирусы гриппа), однако, результаты более 50 исследований опровергли эти данные, в частности, при отсутствие наследственной отягощенностью шизофренией, даже при наличии у матери в пренатальном периоде вирусной инфекции гриппа типа А2 ( данный вид вируса проходит через плацентарный барьер) , у их детей впоследствие не обнаруживалась шизофрения. Скорее всего, вирусные инфекции пренатального периода способны вызвать минимальную мозговую дисфункцию, мелкоочаговые поражения мозга, некоторую резидуальную органическую почву на фоне которых впоследствии легче развивается шизофрения. В то же время хронические вирусные заболевания почти постоянно выявляются у многих больных шизофренией, причем обострение этой патологии, во -первых нередко предшествует или сопровождает рецидивы шизофрении, а , во-вторых , сопровождается активацией провоспалительных цитокинов, что наводит на мысль об аутоиммунном характере ( аутоиммунное воспаление) течения психического расстройства, проявляющим себя в поражении определенных структур мозга и выбросом некоторых нейромедиаторов , например, дофамина или глутамата. Представляет интерес связь между уровнем повышения в сыворотке крови больных провоспалительных цитокинов, включая INF и TNF с увеличением выраженности признаков нарушения баланса триптофана , связанного с 5-HT (серотонин) и проявляющего себя наличием в спинномозговой жидкости больных шизофренией кинуренина ( потенциальный антагонист NMDA - рецепторов).

Одной из основных причин шизофрении являются вирусы, инфекции, гельминты, а также шлаки и токсины в физическом теле человека. Но есть еще паразиты энергетические, которые находятся в тонких телах - на них не обращают внимание ученые. Негативные мысли - это паразиты в ментальном теле, отрицательные эмоции - это паразиты в астральном теле и т.д. Паразиты - это энергии низкой частоты, они понижают собственную частоту вибраций человека, поэтому низкочастотные энергии=сущности из окружающего пространства подключаются к человеку и управляют его сознанием, создавая неадекватное поведение человека. Подобное притягивается к подобному. Если человек повысит свою собственную частоту, то избавится от влияния других низкочастотных энергий, следовательно - исчезнет шизофрения. Тогда проявятся необычные способности человека - слышать неслышимое, видеть невидимое, ощущать неощущаемое, что недоступно обычным людям. Шизофрения - это проявление необычных способностей человека, которые искажаются под влиянием внешней среды.

Я в полном объеме поддерживаю эту теорию. Я прошел долгий жизненный опыт и изучение этой болезни из разных источников. Кто сказал, что шизофрения это болезнь от грехов человека, и он прав, а постепенно очищаясь от них можно часто добиться выздоровления!

Читайте также: