Шум в голове при вич

Обновлено: 27.03.2024

Шум в ушах: алгоритм диагностики и лечения

Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2017;117(9): 88‑93

Шум в ушах — это фантомное звуковое восприятие при отсутствии объективного, поступающего извне акустического стимула [1]. Ушной шум значительно ухудшает качество жизни больного, поскольку нередко сопровождается снижением слуха, гиперакузией, нарушением внимания, раздражительностью, инсомнией, тревожностью, депрессией.

Ушной шум гетерогенен, в связи с чем диагностика данной патологии требует интегрированного междисциплинарного подхода. Дифференциальный диагноз должен строиться на выделении подгрупп с установленными причинами заболевания. Прежде всего следует выделить группы субъективного и объективно выслушиваемого ушного шума.

Субъективный ушной шум встречается у 5—15% населения [2, 3], в то время как объективный ушной шум отмечается гораздо реже.

Обычно объективный шум характеризуют как звук, слышимый не только больным, но и окружающими. Однако его можно рассматривать с другой точки зрения: объективный — как имеющий какой-то дополнительный источник генерации звука. Таким источником звука может стать патологический кровоток в сосудах, находящихся вблизи среднего уха, либо миоклонус мышц среднего уха и топографически близких областей.

Постоянный сосудистый шум наблюдается при артериовенозных мальформациях, а также при сосудистых опухолях среднего уха [4, 5]. Транзиторный сосудистый ушной шум может быть обусловлен приемом лекарств, артериальной гипертонией, анемией, или интеркуррентными заболеваниями, например мигренью.

Для дифференциальной диагностики пульсирующего ушного шума и выбора метода нейровизуализации важнейшую роль играет осмотр оториноларингологом. Обнаружение признаков новообразования при отоскопии требует прежде всего исключения наличия сосудистой опухоли в среднем ухе. Чаще всего такой опухолью является параганглиома.

Параганглиомы (хемодектомы, гломусные опухоли) — в основном доброкачественные опухоли нейроэктодермального происхождения. Источником роста хемодектом является специализированная ткань с регуляторными функциями, сосредоточенная в параганглиях. Параганглии — это часть диффузной нейроэндокринной системы, они расположены в тесном контакте с нервами и сосудами головы и шеи: в области бифуркации сонной артерии, луковицы яремной вены, по ходу блуждающего нерва, в барабанной полости. Области первичного роста параганглиомы называются каротидными, югулярными, вагальными и тимпанальными. Термин тимпаноюгулярная параганглиома применяется в случаях, когда опухоль, первично возникшая в области яремной вены, прорастает в барабанную полость, или когда невозможно определить место первичного роста большого новообразования.

Параганглиомы — характеризуются высокой степенью васкуляризации, инфильтративным, местнодеструирующим, медленным ростом. Клинические проявления тимпанальной параганглиомы (ТП) зависят от величины и распространения опухоли. Ранними симптомами являются пульсирующий ушной шум, усиливающийся при физической нагрузке, и снижение слуха [7]. В ряде случаев ТП активно продуцируют катехоламины [8], что клинически проявляется неконтролируемой гипертензией [9].

Дальнейшее развитие симптоматики заболевания зависит от величины опухоли и направления ее роста. Обычно Т.П. распространяется по пути наименьшего сопротивления: в слуховую трубу, клетки сосцевидного отростка, по преформированным путям, т. е. периваскулярно и периневрально. Югулярная параганглиома по мере роста разрушает дно барабанной полости, вовлекая в процесс ее содержимое с последующим разрушением медиальной стенки, вызывая головокружения, нейросенсорную тугоухость, паралич лицевого нерва.

При отсутствии патологии среднего уха желательно определить, является ли источником ушного шума патология артериального или венозного сегмента мозгового кровообращения. Предположительно судить о топике поражения в данном случае можно по уменьшению шума при пережатии ипсилатеральной сонной артерии или ипсилатеральной яремной вены [6]. В зависимости от полученных результатов выбирают метод визуализации: КТ/МРТ артерио- или венографию.

В основе объективного мышечного ушного шума лежит непроизвольное, нерегулярное сокращение мышц (миоклонус), которое воспринимается больным как щелчки в ухе.

Источником мышечного ушного шума чаще всего является тремор (миоклонус) мягкого неба или миоклонус среднего уха. Однако в литературе встречаются единичные описания ушного шума, связанного с миоклонусом наружных мышц уха и мышц головы — m. temporalis и m. occipitalis [10].

Миоклонус мягкого неба проявляется ритмичными, неконтролируемыми сокращениями. В диагностике миоклонуса мягкого неба важно дифференцировать симптоматический миоклонус, обусловленный поражением в области моста головного мозга или мозжечка, и эссенциальный, возникающий у пациентов без внутричерепной патологии [11].

Клиническими проявлениями тремора мягкого неба являются ощущение непроизвольных движений мягкого неба в сочетании с ринолалией или без таковой — у 20% пациентов, щелчков в ухе — у 46,7% пациентов, или присутствие обоих симптомов — у 33,3% больных. У 53,3% пациентов при осмотре выявляются синхронные с мягким небом движения мышц глотки [12]. Тремор мягкого неба сохраняется во сне, но исчезает при глотании и в положении больного на спине. Считается, что объективный ушной шум в виде щелчков в ухе при треморе мягкого неба обусловлен вторичными движениями стенок слуховой трубы [13].

Миоклонус мышц среднего уха — еще одна из возможных причин возникновения объективного ушного шума. Этот термин предложен для обозначения ушного шума, возникающего вследствие дисфункции одной или обеих внутриушных мышц: m. tensor tympani и m. stapedius. Данный вид патологии можно установить по характерным клиническим характеристикам (ощущение щелчков в ухе), а также на основании данных импедансометрии и отомикроскопии (при миоклонусе m. tensor tympani).

Миоклонус мышц ушной раковины встречается чрезвычайно редко. В литературе это явление характеризуется разными терминами: ушной тик, синдром движущегося уха, мышечная дистония, дискинезия уха [14]. Миоклонус мышц ушной раковины нередко сопровождается ее видимым ритмичным движением, как правило, он исчезает во время сна и при задержке дыхания.

Схема введения ботулотоксина зависит от преобладающей жалобы больного: при ушном шуме препарат вводят трансорально в m. tensor veli palatini в латеральной части мягкого неба медиальнее проекции крючка крыловидного отростка, при преобладании ощущения непроизвольных движений мягкого неба инъекцию проводят по обеим сторонам uvula [17]. Доза и точки последующих инъекций зависят от эффекта первого введения и зоны преобладания мышечных сокращений.

Для купирования ушного шума, обусловленного миоклонусом мышц ушной раковины, хороший эффект достигается при введении ботулотоксина согласно схеме, предложенной К. Lee и соавт. [19]: 10 ед. ботулотоксина в область m. auricularis posterior и 10 ед. — в область m. temporalis [20].

При неэффективности консервативного лечения миоклонуса внутриушных мышц возможно хирургическое вмешательство — селективная тенотомия пораженной мышцы.

Причины субъективного ушного шума весьма разнообразны (табл. 2).


Таблица 2. Причины субъективного ушного шума

Пароксизмальный ушной шум может быть проявлением болезни Меньера [21], синдрома дегисценции верхнего полукружного канала [22], мигрени, эпилепсии, вазоневрального конфликта слухового нерва. В этих случаях для дифференциальной диагностики могут потребоваться МРТ, слуховые вызванные потенциалы, вестибулярные тесты, ЭЭГ.

Постоянный непульсирующий ушной шум может сочетаться с кондуктивной или нейросенсорной тугоухостью. При наличии кондуктивной тугоухости и низкотонального шума следует исключить отосклероз, различные формы отита, дисфункцию слуховой трубы. Для нейросенсорной тугоухости характерен высокотональный шум, в этих случаях дополнительное обследование больного требуется при односторонних поражениях с целью исключения акустической невриномы и других опухолей мостомозжечкового угла.

Если ушной шум сопровождается головной болью, то исследование больного должно быть направлено на исключение объемного процесса, доброкачественной интракраниальной гипертензии, нарушений циркуляции цереброспинальной жидкости, краниоцервикальных аномалий. В случаях приступообразной головной боли по типу гемикрании, сочетающейся с появлением гомолатерального шума в ухе, следует помнить о наличии синдрома Сладера [23], поскольку крылонебный узел играет ведущую роль в осуществлении вентиляционной функции слуховой трубы. При ганглионеврите крылонебного узла наблюдается функция слуховой трубы, которая проявляется чувством заложенности уха и появлением низкотонального ушного шума.

При сборе жалоб и анамнеза необходимо отметить следующие характеристики ушного шума: продолжительность сохранения симптома; первоначальное появление шума (постепенное или острое); с чем больной связывает появление шума (акустическая, черепно-мозговая или хлыстовая травма, потеря слуха, приступ головокружения, снижение слуха); характер шума: постоянный или прерывистый, пароксизмальный, пульсирующий (синхронно с сердцебиением), флюктуирующий; односторонний, двусторонний (симметричный или асимметричный), шум внутри головы; характеристики шума: низко- или высокотональный.

Клинические симптомы ККС обусловлены гемодинамическими нарушениями. Артериальная кровь через образовавшееся соустье устремляется против тока крови в кавернозный синус и впадающие в него вены, вызывая нарастающую недостаточность кровоснабжения мозга и венозный застой в орбите. При этом кавернозный синус растягивается, сдавливая проходящие через него черепные нервы. ККС проявляется типичной триадой симптомов: экзофтальм, инъекция сосудов конъюнктивы и шум в голове, синхронный с пульсом и уменьшающийся при пережатии ипсилатеральной сонной артерии [24, 25]. Эта триада может быть дополнена головной болью, экзофтальмом с видимой или пальпаторно определяемой пульсацией глазного яблока, хемозом, диплопией, офтальмоплегией, повышенным внутриглазным давлением и снижением зрения [26]. При аускультации в области орбиты выслушивается пульсирующий шум, синхронный с пульсом. Изредка каротидно-кавернозное соустье не сопровождается пульсирующим экзофтальмом, иногда отсутствует сосудистый шум.

В диагностике ККС большое значение имеют современные методы визуализации, выявляющие расширение кавернозного синуса, застой в венах глазницы, мягкой мозговой оболочки и коры головного мозга. Золотым стандартом для диагностики ККС является цифровая субтракционная ангиография [28]. МРТ позволяет обнаружить отек тканей орбиты и головного мозга, а также аномальный кровоток в кавернозном синусе [29], а допплерография — пульсирующий или обратный ток крови в верхней глазничной артерии.

Острая односторонняя потеря слуха по нейросенсорному типу сопровождается появлением тиннитуса, а в ряде случаев головокружением. Как правило, это проявление инфаркта лабиринта. Перспектива восстановления слуха у этой группы больных зависит от того, как быстро начато лечение.

Больные с нестерпимым ушным шумом в сочетании с депрессией также требуют немедленных лечебных мероприятий ввиду высокой угрозы суицидальных попыток.

Субъективный ушной шум, как правило, сочетается с тугоухостью (кондуктивная, звуковоспринимающая, или смешанная). В зависимости от формы тугоухости и степени ее выраженности предложено большое количество способов коррекции нарушенного слухового восприятия и сопутствующего ушного шума: фармакотерапия, иглорефлексотерапия, гирудотерапия, психотерапия, физиотерапия, звуко- и музыкотерапия, слухопротезирование (традиционными, частично имплантируемыми слуховыми аппаратами и кохлеарная имплантация), неинвазивная нейромодуляция структур ствола мозга и другие [30], однако все они могут в лучшем случае снизить интенсивность ушного шума, но не избавить больного от этого тягостного симптома.

Результаты современных исследований показывают, что при ушном шуме, независимо от его изначальной причины, слуховая система вовлекается в процессы, которые протекают в центральных ее отделах, а не сопровождаются только морфологическими изменениями в улитке, как считалось ранее [31]. В качестве основной причины ушного шума рассматривается возросшая спонтанная активность нейронов в слуховой коре головного мозга и патологическая гиперсинхронизация нейрональной активности в слуховой системе, либо сочетание обоих факторов [32].

На основе теоретических представлений, согласно которым субъективный ушной шум является следствием морфофункциональных нарушений в слуховой системе, новый импульс получили исследования по лечению ушного шума в направлении оптимизации работы нейронных сетей и уменьшении сенсорной гиперактивности, т. е. с учетом эффектов реализации механизмов нейропластичности [33]. Такими свойствами обладают лекарственные препараты, оказывающие метаболический и нейропротективный эффект на ЦНС. Одним из таких препаратов является EGb 761 (мемоплант).

EGb 761 (мемоплант) является стандартизованным экстрактом листьев гингко билоба, имеющим строго определенный, стабильный и точный химический состав. Основными фармакологическими свойствами данного препарата являются увеличение тканевого кровотока (как мозгового, так и периферического), снижение вязкости крови, восполнение дефицита некоторых нейротрансмиттеров и ростовых факторов, элиминация свободных радикалов [34].

В литературе имеется большое количество клинических исследований, в том числе рандомизированных, выполненных двойным слепым методом, плацебо-контролируемых, подтвердивших эффективность EGb 761 при широком спектре заболеваний нервной системы: умеренных когнитивных расстройствах [35, 36], астеническом симптомокомплексе [37], лечении хронических сосудистых заболеваний мозга [38] и вертебрально-базилярной недостаточности [39].

Полученные данные о влиянии EGb 761 на структурно-функциональное состояние нервной системы в виде стимуляции процессов нейропластичности послужили теоретической базой для изучения возможности его применения для лечения хронического субъективного ушного шума. В рандомизированном контролируемом двойном слепом исследовании C. Morgenstern и E. Biermann [46] показали эффективность применения препарата EGb 761 в дозе 80 мг 2 раза в сутки. Первые достоверные различия в уровне ушного шума между опытной и контрольной группами были отмечены по истечении 8 нед лечения и достигли максимума через 12 нед от начала приема препарата. Таким образом, в данном исследовании был продемонстрирован дозозависимый эффект EGb 761.

Проблеме дозозависимого эффекта EGb 761 был посвящен метаанализ, представленный в Кокрэйновской базе данных, в который вошли работы, опубликованные до 2006 г. [47]. Оказалось, что у больных, получавших препарат на протяжении не менее 24 нед (не менее чем 240 мг в сутки), имел место более значительный положительный эффект по сравнению с больными, получавшими плацебо, при том что меньшие дозы оказывали достоверно меньший эффект, что подтвердило предположение о дозозависимом действии препарата. Отмечено, что улучшение когнитивных функций регистрировалось уже на 12-й неделе лечения, а при продолжении лечения до 24-й недели дополнительный прирост эффективности отсутствовал. Эти данные подтверждены в Кокрэйновском обзоре 2015 г. [48].

Немаловажным является влияние EGb 761 на эмоциональные и поведенческие нарушения: отмечено достоверное снижение таких проявлений, как апатия, раздражительность, дисфория, диссомния, депрессия при приеме препарата в дозе 240 мг в сутки [49—51], что чрезвычайно важно для больных, страдающих ушным шумом. Влияние EGb 761 на эмоциональные и поведенческие нарушения может быть связано с его воздействием на серотониновые и глюкокортикоидные рецепторы гиппокампа [52].

Таким образом, ушной шум — симптом, который может сигнализировать о наличии серьезных заболеваний, угрожающих жизни больного. Такие больные требуют тщательного обследования и лечения, которое способно улучшить качество их жизни.

Диагностика связанных с ВИЧ/СПИД инфекций, опухолей головного мозга по КТ, МРТ

а) Определения:
• ВИЧ/СПИД-ассоциированные оппортунистические инфекции, новообразования

б) Визуализация:

1. Общие характеристики манифестации ВИЧ/СПИД:
• Лучший диагностический критерий:
о Первичная лимфома ЦНС (ПЛЦНС): накапливающие контраст очаги поражения, часто имеющие геморрагический/некроти-ческий характер и локализующиеся в структуре базальных ганглиев, перивентрикулярного БВ
о Саркома Капоши (СК): объемное образование мягких тканей, локализующееся в коже волосистой части головы, интенсивно накапливающее контраст
о Бактериальные абсцессы (БА): образования с кольцевым характером накопления контрастного вещества и ↑ интенсивности сигнала на ДВИ
о Аспергиллез (Ас): множественные образования с кольцевым характером контрастирования
о Нейросифилис (НС): кортикальные/субкортикальные инфаркты, гранулемы, лептоменингеальное контрастирование
о Доброкачественные лимфоэпителиальные ВИЧ-ассоциированные образования (ДЛО-ВИЧ): множественные кистозные объемные образования обоих околоушных слюнных желез
• Локализация:
о ПЛЦНС: 90% локализованы супратенториально; часто поражаются глубокие ядра серого вещества, перивентрикулярное белое вещество
о СК: лицо, кожа головы и шеи
о БА: обычно в супратенториальных отделах, лобной и теменной областях больших полушарий
о Ас: бассейны кровоснабжения СМА, перфорантных артерий кортикальной/субкортикальной областей, базальных ганглив/таламуса
о НС: кортикальная/субкортикальная локализация, в оболочках мозга
о ДЛО-ВИЧ: околоушные слюнные железы
• Морфология:
о ПЛЦНС: одиночное объемное образование или множественные поражения
о СК: объемное образование мягких тканей с инфильтративным характером роста
о БА: гладкое образование с кольцевым характером накопления контрастного вещества
о Ас: множественные образования, часто расположенные в области бассейна кровоснабжения СМА

Манифестация ВИЧ/СПИД на КТ, МРТ головного мозга

(а) КТ с контрастированием, аксиальный срез: у ВИЧ-положительного пациента с припухлостью кожи волосистой части головы определяется объемное образование мягких тканей с инфильтративным типом роста, вызывающее утолщение кожи волосистой части головы левой лобной области. При биопсии была обнаружена саркома Капоши. Саркома Капоши относится к группе СПИД-определяющих опухолей (СОО).
(б) МРТ, ДВИ, аксиальный срез: у ВИЧ-положительного пациента, поступившего в медицинское учреждение с изменениями чувствительности и судорожным синдромом в лобных долях и таламусе слева определяются крупные зоны ограничения диффузии.

2. КТ признаки манифестации ВИЧ/СПИД:
• Бесконтрастная КТ:
о ПЛЦНС: гиподенсная или гиперденсная зона, ± кровоизлияние, некроз
о СК: утолщение мягких тканей лица и волосистой части головы о БА: гиподенсное объемное образование с перифокальным отеком и масс-эффектом
о Ас: множественные кортикальные/субкортикальные образования низкой плотности; могут сочетаться с кровоизлиянием
о НС: образования изоинтенсивного по отношению к коре сигнала, имеющие периферическую локализацию
о ДЛО-ВИЧ: множественные двусторонние кистозные объемные образования, хорошо отграниченные от окружающих тканей, локализованные в структуре увеличенных околоушных слюнных желез
• КТ с контрастированием:
о ПЛЦНС: кольцевой характер накопления контрастного вещества у пациентов с ВИЧ
о СК: интенсивное накопление контраста объемным образованием в коже волосистой части головы
о БА: накопление контрастного вещества по типу тонкого кольца
о Ас: множественные образования с кольцевым характером контрастирования:
- Контрастное усиление может быть умеренным или интенсивным в зависимости от иммунного статуса
о НС: накапливающие контраст кортикальные очаги поражения ± утолщение твердой мозговой оболочки
о ДЛО-ВИЧ: кистозное образование с тонким ободком накопления контрастного вещества

Манифестация ВИЧ/СПИД на КТ, МРТ головного мозга

(а) КТ с контрастированием: у ВИЧ(+) пациента с одиночным объемным образованием, расположенным в области базальных ганглиев, вокруг зоны его центрального некроза определяется слабо заметное накопление контрастного вещества.
(б) МРТ, Т1-ВИ, аксиальный срез: у этого же пациента вокруг некротического ядра определяется повышение интенсивности сигнала вследствие подострого кровоизлияния. При лимфоме ЦНС редко наблюдаются кровоизлияния или некротические изменения, исключение составляют иммунокомпрометированные пациенты.

3. МРТ признаки манифестации ВИЧ/СПИД:
• Т1-ВИ:
о ПЛЦНС: изо-/гипоинтенсивный сигнал по отношению к коре головного мозга
о СК: локализованное утолщение волосистой части кожи головы, изоинтенсивное по отношению к мышечной ткани
о БА: на ранней стадии заболевания объемное образование, плохо отграниченное от окружающих тканей, имеет гипо-/изоин-тенсивный сигнал, на поздней стадии - гипоинтенсивные центральные отделы
о Ас: гипоинтенсивные объемные образования
- Кровоизлияние: ↑ интенсивности сигнала на Т1-ВИ
• Т2-ВИ:
о ПЛЦНС: изо-/гипоинтенсивный сигнал по отношению к коре, легкий перифокальный отек:
- Возможна неоднородность сигнала, что связано с кровоизлиянием и некрозом
о СК: объемное образование волосистой части кожи головы с сигналом, гипоинтенсивным по отношению к мышечным тканям о БА: капсула с характерным гипоинтенсивным на Т2-ВИ ободком
о Ас: неоднородный сигнал при наличии кровоизлияния о НС: гиперинтенсивные образования/инфаркты в кортикаль-ных/субкортикальных отделах
• ДВИ:
о ПЛЦНС: вариабельное ограничение диффузии
о БА: ↑ сигнала на ДВИ, низкий ИКД
о Ас: ограничение диффузии в стенке абсцесса
• Постконтрастное Т1-ВИ:
о ПЛЦНС: у пациентов с ВИЧ более часто наблюдается периферийный характер контрастирование образования с центральным некрозом, чем его гомогенный характер
о СК: интенсивное контрастирование объемного образования мягких тканей, локализованного в волосистой части кожи головы
о БА: на ранней стадии - фрагментарный характер контрастирования, на поздней - капсула в виде хорошо очерченной тонкой границы, накапливающей контрастное вещество
о Ас: множественные образования с кольцевым характером контрастирования
о НС: очаги поражения накапливают контрастное вещество; также наблюдается контрастирование вышележащих лептоменинкс/твердой мозговой оболочки
о ДЛО-ВИЧ: четко визуализируемые кистозные образования в околоушных слюнных железах с кольцевым характером накопления контраста
о Воспалительный синдром восстановления иммунитета (ВСВИ): образование(я) с атипичным характером контрастирования
• МР-спектроскопия
о ПЛЦНС: ↓ пика NAA, ↑ пика холина
о БА: в области центрального некроза могут наблюдаться пики ацетата, лактата, аланина, сукцината и аминокислот

4. Рекомендации по визуализации:
• Лучший инструмент визуализации:
о Наиболее чувствительным методом является МРТ
• Советы по протоколу исследования:
о ПЛЦНС: МРТ с контрастным усилением
- ПЭТ или ОФЭКТ с Tl-201 полезны для дифференциальной диагностики стоксоплазмозом
о БА: МРТ с контрастным усилением, ДВИ, МР-спектроскопия

5. Радионуклидная диагностика:
• ПЛЦНС: гиперметаболизм при ПЭТ с ФДГ/ОФЭКТ с TI-201

Манифестация ВИЧ/СПИД на МРТ головного мозга

(а) MPT, SWI, аксиальный срез: у этого же пациента в выявленных на ДВИ зонах определяются участки кровоизлияния.
(б) МРТ, постконтрастное Т1 -ВИ, аксиальный срез: у этого же пациента не наблюдается патологического контрастирования мозговой ткани лобных долей или левой части таламуса. При биопсии зоны поражения правой лобной доли был обнаружен инвазивный аспергиллез. Аспергиллезная инфекция вызывает инфекционную васкулопатию, которая приводит к острому инфаркту, кровоизлиянию и церебриту/абсцессу.

г) Патология:

1. Общие характеристики манифестации ВИЧ/СПИД:
• Этиология:
о ПЛЦНС: обычно диффузная В-крупноклеточная неходжкинская лимфома:
- Связана с количеством CD4(+) < 100 клеток/мм 3
- У пациентов с подавленным иммунитетом важную роль играет ВЭБ
о СК: вызывается герпесвирусом ВГЧ-8:
- Относится к группе СПИД-определяющих опухолей (СОО)
о БА: наиболее частыми возбудителями заболевания являются Staphylococcus и Streptococcus
о Ас: род Aspergillus = плесневые грибы с септированными гиалиновыми гифами:
- Наиболее частым возбудителем является Aspergillus fumigatus
- Гематогенное распространение из очага в легком или прямое распространение через пазухи
- Инфекционная васкулопатия: острый инфаркт, кровоизлияние, инфекционный церебрит/абсцесс
о НС: заболевание, передающееся половым путем, вызываемое спирохетой Treponema pallidum
о ВСВИ: восстановление иммунитета (спустя несколько недель после начала ВААРТ) → гиперактивный иммунный ответ
- Наиболее частый этиологический фактор - вирус JC (ПМЛ-ВСВИ)

2. Макроскопические и хирургические особенности:
• ПЛЦНС: одиночные, множественные объемные образования в больших полушариях головного мозга, центральный некроз/кровоизлияние при ВИЧ
• БА: зависит от стадии; очаги некроза, ободок из воспалительных клеток, грануляционной ткани, перифокальный вазогенный отек
• Ас: геморрагические инсульты с различными воспалительными изменениями
• НС: сифилитические гуммы; некротические объемные образования из грануляционной ткани (аваскулярные), хорошо отграниченные от окружающих тканей

д) Клиническая картина:

1. Проявления манифестации ВИЧ/СПИД:
• Наиболее частые признаки/симптомы:
о ПЛЦНС: летаргия, спутанность сознания, головная боль, судорожные приступы, очаговый двигательный дефицит
о СК: обычно протекает бессимптомно; симптомы могут появляться при изъязвлении образования или появлении локального масс-эффекта
о БА: наиболее частым симптомом является головная боль:
- Судорожные приступы, очаговая неврологическая симптоматика
о Ас: судорожные приступы, изменения психического состояния, очаговая симптоматика
о НС: часто протекает бессимптомно:
- Головные боли, судорожные приступы, изменения личности, спутанность сознания
о ДЛО-ВИЧ: двусторонние объемные образования в области околоушных слюнных желез
• Клинический профиль:
о ПЛЦНС: CD4(+) < 100 клеток/мм 3
- СМЖ: плеоцитоз, ↑ содержания белков; моноклональные лимфоциты с признаками злокачественности при цитологическом исследовании
- ПЦР: амплифкация ДНК ВЭБ в СМЖ
о СК: низкое число CD4 (например, < 150-200 клеток/мм 3 )
о НС: СМЖ - ↑ числа лейкоцитов, положительный VDRL-тест и/или положительный анализ на антитела к Т. pallidum

2. Демография:
• Эпидемиология:
о ПЛЦНС: второе по частоте объемное образование после токсоплазмоза у пациентов со СПИД:
- 2-6% пациентов со СПИД
о СК: ↓ распространенности СПИД-ассоциированной СК, что, возможно, обусловлено применением ВААРТ
о БА: у пациентов со СПИД встречается относительно нечасто
о НС: встречается примерно у 1,5% популяции со СПИД
о ДЛО-ВИЧ: 5% ВИЧ(+) пациентов
о ВСВИ: 25-35% ВИЧ(+) пациентов, у которых начинается ВААРТ

3. Лечение:
• ПЛЦНС: для постановки окончательного диагноза необходима стереотаксическая биопсия головного мозга:
о ВААРТ в сочетании с лучевой терапией
• СК: основным методом лечения является лучевая терапия
• БА: хирургическое дренирование, антибактериальная терапия
• Ас: хирургическое лечение, антимикотическая терапия
• НС: пенициллин ± стероидные препараты
• ДПЛ-ВИЧ: при использовании ВААРТ наблюдается тенденция к полному или частичному излечению

е) Диагностическая памятка:
1. Обратите внимание:
• Рассмотрите возможность проведения МРТ с ДВИ, МР-спектроскопии, ПЭТ/ОФЭКТ для того, чтобы дифференцировать оппортунистические инфекции от злокачественных образований
2. Советы по интерпретации изображений:
• У пациентов с ВИЧ дифференциальная диагностика между ПЛЦНС и токсоплазмозом представляет достаточную трудность
о Могут быть полезны ПЭТ/ОФЭКТ
• Для подтверждения бактериальных абсцессов, аспергиллеза, нейросифилиса может потребоваться хирургическая биопсия

ж) Список литературы:
1. Bilgrami М et al: Neurologic diseases in HIV-infected patients. Handb Clin Neurol. 121:1321-44, 2014
2. Gobert A et al: [HIV-related malignancies: state of art ] Bull Cancer. 101(1 0:1020-9, 2014
3. Rios A: HIV-related hematological malignancies: a concise review. Clin Lymphoma Myeloma Leuk. 14 Suppl: S96-103, 2014

Однако в исследовании, опубликованном в онлайн-журнале PLOS Pathogens, говорится, что вирус может вести себя коварнее, чем ожидалось. Исследователи из Йельской школы медицины и Университета Северной Каролины обнаружили, что вирус может поражать мозг человека уже через четыре месяца после инфицирования. В свою очередь, в мозге вирус генетически видоизменяется и начинает отличаться от вируса, циркулирующего в крови. Это значит, что препараты, принимаемые человеком для лечения ВИЧ-инфекции, могут хуже работать в центральной нервной системе, чем в других органах. При неадекватном лечении ВИЧ может привести к возникновению неврологической симптоматики, вызвать отек мозга и различные формы слабоумия.


по теме


Профилактика

ВИЧ и старение

Исследование проходило в Сан-Франциско при участии 72 испытуемых: почти все из них — взрослые мужчины, у которых ранее диагностировали ВИЧ. У этих людей взяли образцы крови и спинномозговой жидкости. Образцы показали, что ВИЧ поразил ЦНС в 70 % случаев в течение первых нескольких месяцев после инфицирования. На второй год болезни вирус начал воспроизводиться в ЦНС независимо от количества вируса в крови в 25 % случаев. Этот процесс, когда вирус локализуется в определенных частях организма и начинает там размножаться, называется компартментализацией. Компартментализацию ВИЧ в ЦНС сложно изучить, потому что исследователи не могут провести биопсию мозга у живых людей, и приходится добираться до вируса с помощью люмбальной пункции и анализа спинномозговой жидкости.

Несмотря на то, что такие симптомы стали встречаться реже в связи с улучшением качества лекарств, они все же остаются превалирующими — исследование 2010 года показало, что 52 % людей, живущих с ВИЧ, страдают нейрокогнитивными расстройствами.


Совместное исследование Йельской школы медицины и Университета Северной Каролины проводилось среди людей, еще не начавших принимать антиретровирусную терапию. (Согласно данным Всемирной организации здравоохранения, в 2013 году антиретровирусную терапию получали около 35 — 40 % ВИЧ-положительных). Тем не менее оно доказывает, что, когда люди, живущие с ВИЧ, не принимают терапию (из-за незнания своего статуса или если это осознанный выбор), центральная нервная система становится дополнительным резервуаром для размножения ВИЧ, что может привести к неврологическим повреждениям.

по теме


Лечение

Новые шаги в разработке вакцины против ВИЧ

Эта статистика и человеческие страдания, стоящие за ней, — главная причина, почему некоммерческие организации призывают к повышению информированности о ВИЧ и к его профилактике гораздо настойчивее, чем тридцать лет назад, когда о вирусе впервые стало известно.


Шум в ухе при сосудистых нарушениях головного мозга

Данные многих отиатров дают основание связать центральным механизм происхождения субъективных ушных шумов с сосудистыми нарушениями.
По данным Hilding, в результате ушиба черепа происходят вазомоторные нарушения и отек на уровне слуховых центров с последующими геморрагией и фиброзом. Кроме того, автором наблюдались менингеальная геморрагия, экссудат, а также арахноидальная воспалительная реакция. На уровне ушного лабиринта им была обнаружена диффузная геморрагия, а также кровоизлияние в лабиринт, полости которого были лишены эпителиальных элементов. Коммоции лабиринта обычно сопровождались вазомоторными нарушениями, которые через длительное время вызывают необратимые явления вследствие развития склеротического процесса. Автор отмечает, что механизм образования субъективных ушных шумов при закрытой травме черепа до настоящего времени еще далеко не изучен.

При клинических исследованиях Engstrom, Graf обнаружили существование ушных шумов, связанных с субарахноидальными геморрагиями, однако ими отмечено, что иногда эта группа ушных шумов может иметь объективный характер.

В настоящее время установлено, что большую роль играют динамические нарушения мозгового кровообращения с наличием общемозговой и очаговой симптоматики, которая проявляется в виде кратковременного расстройства речи, онемения в области лица или верхней, конечности, слабости руки или ноги, двоения в глазах и других симптомов. Если сосудистые нарушения захватывают корковую зону акустического анализатора, то ощущение субъективного ушного шума может иметь различный характер.
Berger привел наблюдения бинаурального субъективного ушного шума и паралича мимических мышц при церебральной гемиплегии, и Reyburn — при мозговой эмболии.

сосудистые нарушения мозга

Субъективные ушные шумы коркового происхождения часто имеют форму слуховой галлюцинации в виде пения птиц, разговора нескольких лиц, игры оркестра и проч. Весьма часто эти явления возникают на фоне резко выраженной головной боли, головокружения, тошноты и общего недомогания, которые обычно встречаются при гипертонических кризах, но могут наблюдаться и при понижении артериального давления. Длительность этих приступов может быть от нескольких минут до нескольких часов, однако они могут повторяться и иногда являются предвестником инсульта.

Е. Шмидт указывает, что при расстройствах подобного характера еще нет непоправимых изменений нервной ткани. В связи с этим лечебные мероприятия в этой стадии наиболее эффективны и могут предупредить дальнейшее прогрессирование процесса. По данным автора, основанным на наблюдении 14 000 больных, преходящие нарушения мозгового кровообращения составляли 20% всех больных с поражениями сосудов.

В основе происхождений сосудистых нарушений мозга может лежать сосудистая недостаточность в какой-либо области мозга, выражающаяся в повторных очаговых выпадениях мозговых функций. Эти нарушения обусловлены ишемизацией нервной ткани в зоне атеросклеротически измененных сосудов при понижении общего кровяного давления.

В диагностике сосудистых нарушений головного мозга, кроме общеизвестных клинических симптомов, существенную роль играют ангиография и энцефалография, которые могут указать на локализацию и характер патологического процесса в головном мозге и распространение его на корковую зону акустического анализатора.

Spector в отношении механизма происхождения субъективных ушных шумов указывает, что шум является физическим проявлением звука, который обусловлен комплексной функциональной дискоординацией трех факторов—нервного, гуморального и гормонального. Хотя, приведенное объяснение происхождения субъективного ушного шума, по-видимому, правильно, однако оно не включает, конечно, всех возможных патогенетических путей его образования.

Van Caneghem на основании клинического обследования 169 больных, страдающих гипертонической болезнью и субъективными ушными шумами, заключил, что шумы являются результатом нарушений местной циркуляции у больных с нарушениями общей циркуляции крови. Однако автор отмечает, что эти нарушения не являются обязательным следствием друг друга.

Другие авторы объясняли происхождение субъективных ушных шумов патологическим изменением циркуляции ликвора и кровоснабжения области корковой зоны акустического анализатора.

Читайте также: