Шум в ушах после отравления

Обновлено: 23.04.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Гул, звон, свист, писк, шум в ушах – все эти слова описывают явление, известное в медицинской среде как тиннитус. Гул в ушах – слуховые ощущения, которые не связаны с внешними звуковыми раздражителями и являются результатом активности нервной системы.

Также данное явление описывают как звуковое ощущение, которое длится более 5 минут без очевидного акустического источника.

Звон в ушах весьма распространен. Более трети взрослого населения хотя бы раз в жизни испытывали подобное. По данным зарубежных исследователей, тиннитус чаще встречается у мужчин, лиц с ожирением, сахарным диабетом, артериальной гипертензией и тревожными расстройствами. Нервное напряжение, приходящее вслед за постоянным гулом в ушах, становится причиной бессонницы, раздражительности, нарушения концентрации внимания и депрессии. Тиннитус может провоцировать появление других симптомов: тошноты, рвоты, головной боли, головокружения.

Существует клиническая классификация тиннитуса по степеням, разработанная академиком И.Б. Солдатовым.

4-я степень – шум переносится очень тяжело, все время беспокоит пациента, практически полностью нарушая его работоспособность.

В зависимости от распространенности шума в ушах выделяют одностороннее и двустороннее поражение, а также, в зависимости от времени появления шума, – постоянный и периодический.

Звон в ушах может быть вызван множеством причин. В большинстве случаев он носит патологический характер и является одним из симптомов заболевания.

Самой распространенной причиной появления гула в ушах служит ослабление слуха в результате постоянного интенсивного звукового воздействия.

Подобным сильным источником шума, влияющим на работу органа слуха, является громкая музыка, оборудование на производстве и в сельском хозяйстве (станки, бензопилы, тракторы).

Среди возможных причин возникновения шума могут быть патологии ЛОР-органов, воспалительные и застойные явления в ухе, заболевания костно-суставного аппарата головы и шеи, аллергические реакции, инородные тела.

Акустические и баротравмы нередко приводят к появлению длительного звона в ушах (например, при взрыве).

различные виды отита (воспаления уха);
серные пробки;
инородное тело в ухе (чаще встречается у детей);
травма органа слуха (в большинстве случаев речь идет о травмах барабанной перепонки);
отосклероз (патологическое разрастание костной ткани в ухе);
опухоли ЛОР-органов;
болезнь Меньера (увеличение объема жидкости в лабиринте уха);
синуситы.

Появление постоянного шума в одном ухе может указывать на поражение слухового нерва на соответствующей стороне, вызванное воспалением, новообразованием. Другие заболевания, при которых может появляться звон в ушах:

заболевания опухолевой природы в области носоглотки, внутреннего уха;
остеохондроз шейного отдела позвоночника;
артриты и артрозы височно-нижнечелюстного сустава;
сосудистые аномалии головного мозга;
патология вен головы и шеи;
стеноз (сужение просвета) сонных и позвоночных артерий;
черепно-мозговые травмы;
атеросклероз;
гипогликемия;
тиреоидит (воспалительное заболевание щитовидной железы);
длительное нервное перенапряжение;
чрезмерные физические нагрузки.

Разные заболевания могут приводить к нарушениям слуха, в том числе и к возникновению звона в ушах. Например, сахарный диабет, артериальная гипертензия, анемия ведут к нарушению циркуляции крови в сосудах, что вызывает изменение кровоснабжения головного мозга и нарушение функций органа слуха.

Гул в ушах может быть одним из побочных эффектов приема некоторых лекарственных препаратов. К ним относятся: антибиотики аминогликозидного ряда (гентамицин, стрептомицин), некоторые химиотерапевтические препараты, нестероидные противовоспалительные средства в высоких дозировках, мочегонные средства и препараты, используемые в психиатрии (например, сертралин, амитриптилин).

Если шум в ушах возник внезапно, сохраняется длительное время и сопровождается другими симптомами (тошнотой, рвотой, головокружением, потерей сознания), следует срочно обратиться за медицинской помощью.

В первую очередь потребуется обследование отоларинголога. Необходимо сообщить врачу предполагаемые причины и обстоятельства начала шума, рассказать о принятых мерах самопомощи, т. к. возможно, что ухудшение состояния возникло от неправильных действий. После опроса врач проведет осмотр ушей, оценит остроту слуха и степень интенсивности проявлений симптомов.

В случае если появление шума в ушах не связано с поражением ЛОР-органов, может потребоваться осмотр другими специалистами. В зависимости от сопутствующих симптомов пациент будет направлен к терапевту или педиатру, стоматологу, кардиологу, эндокринологу, неврологу, хирургу, психиатру.

При наличии показаний врач может назначить комплекс лабораторно-инструментальных методов обследования:

клинический анализ крови – для выявления возможной анемии, инфекционного процесса;
– для оценки функции почек;
биохимический анализ крови (контроль уровня холестерина, липопротеинов очень низкой, низкой и высокой плотности для оценки риска атеросклероза, электролитов крови – калия, натрия, кальция, уровня креатинина);
анализ крови на содержание гормонов (тироксина – Т4, трийодтиронина – Т3, тиреотропного гормона – ТТГ, антител к тиреопероксидазе, антител к тиреоглбулину);
(для людей, страдающих сахарным диабетом);

проба Вебера и проба Ринне (исследование костной и воздушной проводимости с помощью камертона);

импедансная аудиометрия (исследование акустического сопротивления звукопроводящего аппарата);
тональная пороговая аудиометрия для оценки остроты слуха;
измерение артериального давления в домашних условиях с ведением дневника;
суточное мониторирование артериального давления;
(ЭКГ);
(ЭхоКГ);
визуализация головного мозга: компьютерная томография, магнитно-резонансная томография;
;
рентгенологическое исследование височно-нижнечелюстного сустава для исключения его патологии (артритов и артрозов), при необходимости – компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ);
;
реоэнцефалография (оценка состояния сосудов головного мозга).

При наличии серной пробки или инородного тела врач удаляет их из уха. Воспалительные заболевания уха, носоглотки требуют назначения антибактериальных препаратов и контроля терапии специалистом. При позднем начале лечения и наличии осложнений может потребоваться хирургическое вмешательство.

Если причиной гула в ушах служит патология сердечно-сосудистой системы, то требуется комплексный подход, направленный на лечение основного заболевания под обязательным контролем лечащего врача.

При возникновении гула в ушах на фоне приема лекарственных препаратов требуется замена лекарства или коррекция дозы.

Следует придерживаться рекомендованного режима дня, диеты и физических нагрузок. Также требуется щадящий звуковой режим: исключить использование наушников, контролировать уровень громкости при прослушивании музыки и просмотре телевизора, избегать во время лечения мест с интенсивными громкими звуками (стрельбищ, ночных клубов, производств, концертов, кинотеатров).

Врач может рекомендовать физиотерапевтические процедуры: электрофорез, магнито- и рефлексотерапию, лазерную терапию. В некоторых случаях может потребоваться использование слухового аппарата.

Универсального средства от шума в ушах не существует. Лечение в каждом случае подбирается индивидуально в зависимости от причины гула в ушах. Учитывают разные факторы при подборе терапии: сроки заболевания и особенности течения, сопутствующие симптомы, причины появления и степень интенсивности шума, психологические особенности пациента и предыдущий опыт лечения тиннитуса.

Клиника отравления аспирином и другими салицилатами

а) Метаболические аномалии при отравлении аспирином. У большинства детей и взрослых при отравлении аспирином развивается либо простой дыхательный алкалоз в результате непосредственной стимуляции дыхательного центра и следующей за этим гипервентиляции, либо дыхательный алкалоз с метаболическим ацидозом. Ацидемия часто сочетается с неврологическими симптомами, отеком легких и летальным исходом.

Однократный прием 0,65 г аспирина может увеличивать у нормального человека среднее время кровотечения на протяжении 4—7 сут, вероятно, из-за ослабленного образования стимулятора агрегации тромбоцитов тромбоксана А2. У всех нестероидных противовоспалительных средств сходный в этом плане механизм действия, хотя продолжительность эффекта широко варьирует — от менее суток у флурбипрофена, ибупрофена, индометацина и сулиндака до 2 нед у пироксикама. Нарушение свертывания может отрицательно сказаться на результатах операций, особенно пересадок органов, лоскутов или микрохирургических процедур.

б) Влияние аспирина на нервно-мышечные структуры. С индуцированной салицилатом гипертермией может сочетаться острый некроз скелетных мышц. Сывороточный уровень креатинкиназы повышен. Наблюдаются диффузные миалгии.

в) Влияние аспирина на сердечно-сосудистую систему. Острое салицилатное отравление может индуцировать угнетение миокарда и асистолию. Точный механизм этого неизвестен.

г) Смертные случаи отравления аспирином и другими салицилатами. Летальность салицилатных передозировок, по-видимому, повышена у пациентов в возрасте старше 70 лет. Салицилаты — самый распространенный тип лекарств, вызывавший смерть при несмешанном приеме в Онтарио в 1984 и 1986 гг.. Летальный исход чаще нелетального сочетается с поздним обращением к врачу, комой, гиперпирексией, отеком легких и ацидемией. Средняя плазменная концентрация салицилата при нем составляет от 70 до 90 мг/100 мл.

Повышение токсичности параллельно этой концентрации вполне логично, поскольку одновременно увеличиваются свободная фракция лекарства в плазме и объем его распределения. Развитию аци-демии может способствовать недостаточность гипервентиляции. Прогноз при остром салицилатном отравлении невозможно дать, исходя только из концентраций лекарства в крови. Следует принимать во внимание клинические симптомы, особенно уровень сознания и рН артериальной крови. Не исключено применение гемодиализа и активированного угля.

д) Острая и хроническая интоксикация аспирином и другими салицилатами. В таблице ниже сопоставлены проявления острой и хронической интоксикации салицилатом. Одно из контролируемых исследований, проведенное на базе нескольких медицинских центров, показывает, что долговременное регулярное применение фенацетина может повысить риск хронического почечного заболевания; то же самое наблюдается при хроническом ежедневном приеме аце-таминофена, главного метаболита фенацетина; однако при ежедневном использовании аспирина этого, по-видимому, не происходит. Впрочем, такой вывод еще требует подтверждения.

ж) Эрозия желудка от аспирина. Эндоскопические исследования показали, что у всех контрольных испытуемых, принимавших внутрь ацетилсалициловую кислоту (АСК.), наблюдается доброкачественная эрозия желудка; у 60 % отмечена эрозия двенадцатиперстной кишки после приема АСК в течение только 1 дня. Более продолжительное ее применение чревато более тяжелыми поражениями. У пациентов с рецидивирующими пептическими язвами при дифференциальной диагностике следует учитывать скрываемый прием аспирина.

Применение субсалицилата висмута, в частности препарата Пепто-Бисмол (Pepto-Bismol), предположительно сводит к минимуму индуцируемое салицилатом раздражение желудка. В то же время салицилат в составе субсалицилатов висмута полностью биодоступен. Одна столовая ложка Пепто-Бисмола содержит 130 мг салицилата. Рекомендуемая доза для ребенка в возрасте 9 лет составляет по 15 мл до 8 раз за 24 ч. Если сочетать такой прием с противовоспалительным курсом аспирина, возможна серьезная салицилатная интоксикация.

У пожилых пациентов, ежедневно принимающих большое количество Пепто-Бисмола, наблюдались ажитация, спутанность сознания, летаргия, дезориентация, невнятность речи и острый отек легких. Один больной умер, приняв за сутки 66 таблеток этого препарата. У таких пациентов возможен дыхательный алкалоз в сочетании с метаболическим ацидозом. При обзорной рентгенограмме брюшной полости иногда наблюдаются контрастные уплотнения.

Прием 60 мл Пепто-Бисмола дает пиковую концентрацию салицилата 40,1 мкг/мл за 1,8 ч. Дозы аспирина 650 и 1000 мг дают уровни салицилата 4 и около 60 мг/ 100 мл через 1,9 и 2,3 ч соответственно. После приема 30 мл Пепто-Бисмола (525 мг субсалицилата висмута) 8 раз с интервалом 30 мин (суммарная суточная доза 4,2 г субсалицилата висмута) пиковый плазменный уровень салицилата 137 мкг/мл достигается за 5 ч. Одна взрослая доза жидкого Пепто-Бисмола (30 мл без разведения) дает 25 мг салицилата, а таблеток этого препарата (2 штуки) — 204 мг салицилата, что близко к количеству, обеспечиваемому одной дозой обычного по силе аспирина (249 мг).

Жидкий Пепто-Бисмол "максимальной силы" содержит 460 мг салицилата на дозу. Прием 66 таблеток пациентом с массой тела 36 кг привел к увеличению дозы до 187 мг/кг и летальному исходу. Для сравнения: рекомендуемый прием 2 таблеток 4 раза в день взрослым с массой тела 70 кг соответствует дозе салицилата 11,6 мг/кг в сутки. Уровень висмута может оставаться повышенным в течение нескольких месяцев.

Передозировка салицилата чревата шоком, коагулопатией и респираторным дистресс-синдромом у взрослых.

з) Ототоксичность. Тугоухость и шум в ушах обычно обратимы и прогрессируют с увеличением дозы аспирина и концентрации общего и свободного салицилата в плазме. Для проверки концепции, согласно которой плазменный уровень несвязанного салицилата по сравнению с общим позволяет лучше прогнозировать развитие индуцируемой этим соединением ототоксичности, требуются дополнительные исследования.

При том же уровне салицилата в крови хроническое отравление тяжелее острого: сильнее гипервентиляция и обезвоживание, глубже кома и эпилептические припадки.
В остром случае при уровне ниже 35 мг/100 мл симптомов нет; в хроническом — при 35—50 мг/100 мл системный ацидоз чреват тяжелым клиническим кризом.

и) Псевдосептический синдром при отравлении аспирином. У пациентов с хронической салицилатной интоксикацией иногда развивается синдром, включающий лихорадку, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, гипотензию, снижение системного сосудистого сопротивления и дисфункцию нескольких систем органов (респираторный дистресс-синдром взрослых, острую почечную недостаточность, коагулопатию с диссеминированным внутрисосудистым свертыванием, энцефалопатию). Инфекции при бактериологическом и патологоанатомическом исследовании таких больных обычно не выявляют.

При дифференциальной диагностике септического синдрома неясной этиологии следует учитывать скрываемую салицилатную интоксикацию.

к) Пожилые люди и аспирин. Салицизм следует подозревать у всех пожилых пациентов с неожиданным развитием делирия или слабоумия. Наличие салицилатов в моче выявляют с помощью хлорида трехвалентного железа или тест-полоски Phenistix Reagent Strip. При положительном результате пробы нужно определить уровень салицилатов в сыворотке. В этой возрастной группе симптомы хронического салицизма диагностировать трудно. Возможны лихорадка, обезвоживание, спутанность сознания, дезориентация, тугоухость, эпилептические припадки, ажитация, галлюцинации, острое изменение психического состояния, летаргия, нарушения памяти, беспомощность и неопрятность.

Хотя при хроническом салицизме обычен кислотно-щелочной дисбаланс, у многих пожилых пациентов при поступлении в больницу сывороточный уровень диоксида углерода и анионный дефицит в норме. Нормален часто и газовый состав артериальной крови. Период полувыведения аспирина у здорового пожилого человека обычно увеличен. В этом возрасте замедление клубочковой фильтрации не приводит к повышению сывороточного уровня креатинина из-за относительно низкой мышечной массы. Из-за старческой тугоухости пожилые люди не обращают внимания на шум в ушах. Влияние хронического салицизма накладывается на возрастное ухудшение способности к самообслуживанию.

Это ведет к невозможности независимого существования и необходимости помещения в дом престарелых. Если в преклонном возрасте не избежать лечения салицилатом, нужно вести мониторинг его сывороточного уровня, как, впрочем, и при любых признаках декомпенсации (например, недавнем ухудшении психического состояния, слуха, почечной функции или необъяснимом развитии кислотно-щелочного дисбаланса).

Большинство случаев летального исхода при хроническом салицилатном отравлении приходится на младенцев и пожилых людей, когда в ходе терапии превышаются рекомендуемые дозы лекарства.

л) Действие аспирина на кожу. Большинство случаев салицизма при действии салицилатов на кожу приходится на детей и лиц с тяжелыми кожными болезнями.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Интоксикации внутреннего уха бензолом, никотином. Хроническая интоксикация внутреннего уха

Головокружение и шум в ушах нередко являются ранним симптомом острого анилинового отравления. При хронической интоксикации анилином больные жалуются на головокружение; у части из них отмечается понижение калорической возбудимости лабиринта и понижение восприятия высоких звуков.

О понижении слуховой функции при отравлении бензолом сообщали Коста и Маццеи (Costa и Mazzei, 1955) и А. А. Акимов (1956). При латентной интоксикации бензолом первые авторы нашли у 5 из 25 больных понижено восприятия высоких звуков. При экспериментальной хронической интоксикации кроликов они обнаружили изменения в волосковых клетках и иных волокнах, а также в ядрах нерва.

Из бытовых и отчасти промышленных ядов практический интерес представляет никотин. И. М. Круковер обследовал большую группу рабочих табачной фабрики. Со стороны органа слуха он обнаружил: укорочение как в прямой, так и костной звукопроводимости, повышение нижней границы повышение утомляемости слуха и понижение восприятия шепотной речи. Со стороны вестибулярного аппарата найдено понижение возбудимости лабиринта.

Относительно действия никотина у курильщиков имеется обширная литература- Альт наблюдал резкие степени понижения слуха с субъективными шумами, которые он объясняет токсическим действием никотина на слуховой нерв. Нужно, однако, полагать, что в возникновении этих симптомов большое значение имеют вазомоторные расстройства и связанные с ними нарушения питания лабиринта. При экспериментальных исследованиях Б. М. Млечин и Е. Г. Михлин обнаружили распад клеток в ganglion spirale и scarpae; в кортиевом органе изменений не было. Поражения внутреннего уха наряду с токсической амблиопией наблюдались у упорных курильщиков [Мафеи (Maffei, 1954)].

Д. М. Рутенбург и А. Д. Штейцайг клинически исследовали 15 больных с тяжелым острым отравлением окисью углерода. Ими обнаружены расстройства равновесия, рвота, тошнота и понижение слуха. Кохлеарные явления выражаются в быстро проходящих незначительных понижениях слуха для шепотной речи и камертонов. Со стороны вестибулярного аппарата — гипер- и гипораздражение, диспропорция между калорической и вращательной пробой, между последней и реакцией падения и т. д. Экстралабиринтная локализация поражения и аналогичная клиническая картина обнаружены Рутином при отравлении светильным газом.

Выраженные стойкие кохлеарные нарушения наблюдаются, по данным Шуленберга (Schulenberg, 1953), лишь при тяжелых острых отравления углекислотой. Пивоти и Конкато (Pivotli и Concato, 1957)сообщают о 7 больных, у которых в результате хронического отравления угарным газом появились головокружения, потеря равновесия и отмечалось понижение возбудимости лабиринта. Эти нарушения авторы связывают с изменениями в нуклео-ретикулярной зоне.

Хроническая интоксикация внутреннего уха развивается медленно и исподволь и может долго оставаться незамеченной. Явными признаками интоксикации являются субъективный шум в ушах и легкое головокружение, отражающие раздражение лабиринта. Однако эти симптомы бывают лишь у части больных, к тому же они непостоянны; появившись, они затем могут исчезнуть на больший или меньший период, чтобы затем часто в более интенсивном виде вновь вернуться. Частота и выраженность субъективных симптомов зависят от свойств токсического вещества.

Понижение слуха, которое уже становится заметным для больного и для его окружающих, обычно прогрессирует, если не прекращается контакт больного с токсическим веществом. Но это прогрессирование тугоухости не имеет постоянного непрерывного характера. У многих больных тугоухость в течение того или иного отрезка времени остается стабильной, а затем слух довольно быстро вновь снижается.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Токсическое поражение органа слуха

Клиническая симптоматология и аудиометрические данные при токсических поражениях органа слуха зависят от свойств вещества, от механизма его действия, от чувствительности к нему звукового анализатора и от глубины и локализации патологических изменений. Круг веществ, способных вызвать заболевание слухового нерва, значителен. В казуистической литературе приведено много наблюдений острого поражения слуховой функции после приема различных медикаментов и воздействия бытовых и промышленных ядов. Анализ этого материала позволяет выделить ряд клинических форм, различающихся по симптомам, течению и исходу. В отношении характера токсических поражений органа слуха различают периферические и центральные нарушения слуховой и вестибулярной функции.

Для дифференциальной диагностики важны сведения о механизме действия веществ на орган слуха. Некоторые вещества (сероуглерод, нитробензол, анилин, этиловый и метиловый спирт, окись углерода) действуют, как показали экспериментальные исследования и клинические наблюдения, главным образом на ретролабиринтную часть VIII пары черепных нервов. Такое же действие оказывают и многие другие вещества, способные вызвать общемозговые явления и парезы других черепных нервов. Так, при интоксикации хинином наступает преимущественно нарушение слуховой функции — субъективный шум и тугоухость, при стрептомициновой интоксикации — вестибулярные расстройства. Речь при этом идет о непосредственном контакте яда с нервной тканью, о его проникновении через гемато-энцефалический барьер в жидкость лабиринта или в спинномозговую жидкость.

В результате могут развиться патологические изменения в периферических воспринимающих клетках, в ганглиях и нервных волокнах. По клиническим данным, раньше страдает кортиев орган, что объясняется возникающими при действии некоторых ядов сосудистыми изменениями, отражающимися больше всего на его питании. Вопрос о локализации поражения не может считаться полностью решенным.

Различия в патогенезе и в локализации токсических изменений отражаются и в аудиометрических данных, в клинической симптоматологии и течении. Знание их помогает установлению токсической природы глухоты и тугоухости. Такая диагностика сравнительно нетрудна при острой интоксикации, когда на фоне богатой соматической и неврологической симптоматики, а нередко и психической (парезы, амавроз, диспепсия, галлюцинация и т. д.), имеются признаки лабиринтного приступа (головокружение, нистагм, тошнота и рвота, шум в ушах, глухота). В этом случае кохлео-вестибулярные симптомы представляют собой проявление интоксикации центральной нервной системы и не имеют строгого лабиринтного характера. Глухота обычно не бывает полной, слух после прекращения поступления яда в большей части случаев восстанавливается. Совокупность клинических и аудиометрических данных позволяет предположить ретролабиринтное заболевание.

Слух при интоксикации стрептомицином.
1 — после приема 100 г; 2 —после приема еще 60 г; 3 — после повторного курса.

Наряду с приведенной формой наблюдается изолированное поражение слуховой функции, а иногда совместно и вестибулярной. Изолированное поражение слухового нерва объясняется элективностью действия или повышенной к нему чувствительностью нервной ткани уха. Глухота обычно бывает односторонней и стойкой.

В отношении некоторых веществ, например, свинца, нужно иметь в виду, что внезапная глухота может развиться и после длительного поступления очень малых доз. По-видимому, это происходит в тот момент, когда количество накапливающегося в организме ядовитого вещества достигает порога вредного действия для данного лица, при его индивидуальной повышенной чувствительности. Мы наблюдали внезапную стойкую глухоту у рабочего, имевшего длительный контакт с этилированным бензином, при отсутствии других симптомов интоксикации, если не считать незначительного содержания свинца в моче.

Помимо внезапного развития глухоты, может возникнуть тугоухость после сравнительно непродолжительного и небольшого поступления токсического вещества в организм, а затем по мере повышения его количества быстро прогрессировать. Приводимые аудиограммы показывают ухудшение слуха при увеличении общей дозы стрептомицина. Данный процесс можно рассматривать как подострый, прекращение контакта с токсическим веществом может приостановить дальнейшее развитие тугоухости.

При хронической интоксикации тугоухость развивается медленно, оставаясь долго незаметной для больного. При хронической интоксикации встречаются два типа аудиограммы: нисходящая и восходящая. Многие авторы считают характерным для неврита вообще и для токсического в частности не только преимущественно понижение на высокие звуки, но даже почти исключительное, и допускают, что лишь в тяжелых случаях имеется понижение на низкие звуки [Обри и Пиалю (Aubry, Pyaloux) и др.]. Однако приведенные ими в монографии аудиограммы при тугоухости, развившейся после длительного приема салицилового натрия, не дают основания для такого заключения.

Читайте также: