Сибирская язва или эбола

Обновлено: 28.03.2024

По сути, процесс интенсивного развития биологического оружия начался сравнительно недавно, то есть он охвачен только новейшей историей. Да и историей это развитие еще пока не стало, потому как за этот период было зафиксировано не слишком большая частота (относительно небольшая) его применения. Поэтому было бы целесообразно поговорить немного о далеком прошлом, когда люди только начинали задумываться о том, что различные вирусы и инфекции можно использовать против противника.

В ходе неаполитанской кампании 1435 года была предпринята неудачная попытка заразить проказой французов. Испанские военные раздавали французским воинам вино с подмешанной в него кровью больных людей. Немного позже, в 1520 году Эрнан Кортес, испанский конкистадор, по воле случая использовал вирус натуральной оспы против ацтеков. Поскольку у ацтеков иммунитета к оспе не было, они потеряли более половины своего населения. В ходе эпидемии погиб и Куитлиуак, предводитель ацтеков, а само государство было уничтожено за несколько недель.

В 1683 году Антони ван Левенгуком были открыты и описаны бактерии, поэтому эту дату можно считать отправной точкой к процессу подготовки и будущей разработки бактериологического оружия. Но, тем не менее, первые целенаправленные эксперименты были начаты только через две сотни лет.

Новое время

GasMaskManHorse

В годы Первой Мировой войны биологическое оружие неоднократно использовали Германия и Франция, заражая лошадей и крупный рогатый скот сапом и сибирской язвой и перегоняя стада больных животных на сторону противника. Также существует информация о том, что в это же время Германия пыталась заразить итальянцев холерой, распространить чуму в городе Санкт-Петербург, а также использовать против Великобритании бактериологические авиационные боеприпасы.

Противогаз для человека и лошади в годы ПМВ. Фото: Veterinary Corps and Remount Service.

В 1925 году согласно подписанному Женевскому протоколу запрещалось использовать биологическое оружие в ходе военных действий. Однако Италия, Франция, Германия и Советский Союз уже вели исследования в области подобного рода оружия и защиты от него.

72ulR67

tS0106Z


Ноябрь 1940 года. Провинция Гирин, Китай .

Деятельность лаборатории была прекращена в начале августа 1945 года, когда началась Маньчжурская операция. На Японию упала вторая бомба, и командование приказало Сиро Исии действовать по своему усмотрению, что означало лишь одно – эвакуировать людей и документацию, а вместе с тем и уничтожить все улики. Наиболее важные документы вывез сам Сиро Исии, но он прекрасно понимал, в каком положении оказался, поэтому передал документы американскому военному командованию в обмен на свою жизнь. Впрочем, жизнь сохранили не только ему, но и многим ученым, захваченным в плен.

В Европе

В то же время в Европе не отставали от японцев. Когда в 1940 году немцы захватили французскую аэролабораторию в Ле-Бурже, они были удивлены, насколько масштабными были исследования по распылению инфекционных агентов. Двумя годами позже, в 1942 году в Варшаве обнаружили лабораторию, которая занималась изготовлением возбудителя сибирской язвы для совершения диверсий против нацистов.

Bundesarchiv_Bild_146-1972-039-44,_Heydrich-Attentat

Англичане также не брезговали проводить бактериологические диверсии. Так, в 1942 году они убили Р. Гейдриха при помощи ботулического токсина. Этим токсином была пропитана лента, которую прикрепили к гранате, от осколков которой нацист получил незначительные ранения.

В СССР

Что касается Советского Союза, то примерно в этот же период советские ученые сделали большое количество открытий в области противобиологической защиты. Еще перед началом войны в массовое производство была запущена сухая чумная вакцина. В 1942 году в СССР была создана вакцина против туляремии, а годом позже – и против сибирской язвы. Перед началом Маньчжурской операции практически всем советским солдатам был сделан укол сухой противочумной вакцины, в результате ни один и них не заболел чумой, даже несмотря на то, что войска проходили по территориям, на которых широко распространялись бактерии чумы.

В 1989 году - в период расцвета советской программы биологического вооружения - советский военный учебник назвал 29 биологических средств борьбы против человека, в том числе 8 видов бактерий, 4 риккетсии, 14 вирусов, 1 грибок и 1 токсин . Впрочем, еще через 10 лет на рубеже веков военно-биологический генерал В.И.Евстигнеев говорил о списке из 37 боевых биологических средств, составленном по разведывательным данным КГБ и ГРУ. Наиболее опасными среди них считались возбудители чумы, туляремии, сибирской язвы, бруцеллеза, мелиоидоза, натуральной оспы, восточного энцефалита лошадей, сыпного тифа, холеры, желтой лихорадки, токсинов ботулизма, энтеротоксина Б. Автор подчеркнул, однако, что 37 возбудителей - это лишь первое поколение биологического оружия, тогда как в мире работают уже с оружием третьего поколения.

Разработки биологического оружия в СССР проводились в таких местах как: закрытые военные города Свердловск-19, Загорск-6, Киров. Испытания разработок проводились на острове Возрождения.

На Западе

В первые годы после второй мировой войны взгляды Запада на цели и средства биологической войны лучше всего были переданы в 1949 году в книге Теодора Розбери (T.Rosebury) "Мир или чума" (@Peace or Pestilence) за пару лет до этого этим и двумя другими авторами была опубликована научная статья на ту же тему. Так вот, среди 33 наиболее надежных агентов, которые пригодны к применению в качестве биологического оружия, были названы возбудители бруцеллеза, туляремии, чумы, мелиоидоза и лихорадок - денге и долины Рифт. Упоминались и возбудители сыпного тифа, пситтакоза, сапа, желтой лихорадки и энцефалита лошадей.

fortdetrick1


Форт-Дитрик. Фото сороковых годов.

Биотерроризм

Новым этапом развития военной микробиологии можно считать зарождение такого явления как биологический терроризм. Биологический терроризм – это использование бактерий, вирусов и микробов в целях заражения людей и распространения массовой паники. При атаках биологических террористов только небольшое количество людей может заразиться тем или иным заболеванием, но очень большое число людей начинает испытывать страх перед возможным заражением, в результате чего меняется и их поведение.

Источники:

2. Федоров Л.А. — Советское биологическое оружие история, экология, политика – 2006 г..

3. Алибеков К., Хендельман С. — Осторожно! Биологическое оружие! — М.: Городец, 2003. — 347 с.


Обзор

Споры сибирской язвы под микроскопом

Автор
Редактор


Генеральный партнер конкурса — ежегодная биотехнологическая конференция BiotechClub, организованная международной инновационной биотехнологической компанией BIOCAD.

SkyGen

Спонсор конкурса — компания SkyGen: передовой дистрибьютор продукции для life science на российском рынке.

Так, в 1915 году в ходе Первой мировой войны Германия и Франция перегоняли зараженный сибирской язвой скот — лошадей и коров — на сторону противника [1].

А в 1940-х годах на британской экспериментальной станции Портон-Даун доктор Пол Филдс определил, что наиболее эффективный способ применения сибирской язвы как биологического боевого агента — распыление частиц при взрыве бомбы. В 1942 году он провел серию экспериментов с бактериологическим оружием на пустынном шотландском острове Грюинард (рис. 1), куда доставили отару овец, после чего туда же сбросили бомбы, начиненные спорами сибирской язвы. Все овцы погибли в течение нескольких дней, а земля острова на протяжении долгих десятилетий оставалась зараженной и непригодной для жизни [2].

Остров Грюинард

Рисунок 1. Остров Грюинард

Военный городок Свердловск-19, 1979 год. Внезапная вспышка сибирской язвы унесла жизни 64 людей — и это только по официальным данным. По неофициальным (со слов врачей и пациентов) — не меньше сотни. Подавляющее большинство инфицированных были мужчинами средних лет. Годы спустя президент Борис Ельцин признал, что причиной эпидемии стали секретные разработки, а именно — случайная утечка бактерий из военной лаборатории [3].

Итак, что же в сибиреязвенных спорах так привлекает биотеррористов, и что делает возбудителя сибирской язвы потенциальным биологическим оружием?

С точки зрения бактериологии

Bacillus anthracis

Рисунок 2. Bacillus anthracis. В инфицированной крови или тканях бациллы часто присутствуют в виде коротких цепочек, окруженных полипептидной капсулой.

Грамположительные бактерии — те, что при окраске микроорганизмов по методу Грама приобретают темно-синий цвет и не обесцвечиваются при обработке спиртом. Такая окраска позволяет разделить бактерии по биохимическим свойствам: у грамположительных бактерий спирт вызывает сужение пор в пептидогликане (это полимер в стенках бактериальных клеток), за счет чего краска задерживается в клеточной стенке. Грамотрицательные бактерии, напротив, после воздействия спиртом утрачивают краситель из-за меньшего содержания пептидогликанов [4].

Что касается спор, эти особые формы бактериальных клеток служат для репродукции и/или переживания неблагоприятных условий, то есть хорошо сохраняются во внешней среде (важное свойство для биологического оружия). Они устойчивы к высоким температурам, радиации, высушиванию, действию растворителей и прочих губительных факторов. Более того, споры B. аnthracis могут переносить даже десятиминутное кипячение и сохраняются в почве десятки лет (что демонстрирует случай с островом Грюинард) [2]. В организме животного, которое имело несчастье пастись на такой земле, споры прорастают и вызывают сибирскую язву.

Что насчет патогенеза?

Патогенность B. аnthracis связана со способностью продуцировать токсины — отечный и летальный — и образовывать бактериальную капсулу.

Патогенные свойства B. anthracis кодируются двумя плазмидами: pXO1 отвечает за биосинтез токсинов, а pXO2 кодирует компоненты капсулы. Обе плазмиды необходимы для полной вирулентности (способности к инфицированию), и потеря любой из них приводит к ослаблению штамма.

Небольшая справка

Бактериальные плазмиды — это кольцевые молекулы ДНК, обособленные от хромосом (рис. 3). Они содержат дополнительные гены, необходимые только в специфических условиях для выживания клетки.

Генетический аппарат бактерий

Рисунок 3. Генетический аппарат бактерий. Цифрой 1 обозначена бактериальная ДНК, 2 — обособленные от нее плазмиды.

схема автора статьи

Существует несколько основных групп плазмид.

Col-плазмиды отвечают за синтез белков, действующих против других бактерий (такие вещества называются бактериоцинами). Эти белки вызывают гибель бактерий того же вида (или родственных ему), но не действуют на сами клетки, выделяющие данные вещества.

F-плазмиды (факторы фертильности) ответственны за половой процесс у бактерий. Его обусловливает наличие F-пилей — нитей белковой природы — и их способность к конъюгации, то есть переносу части генетического материала от одной бактериальной клетки к другой при их непосредственном контакте.

R-плазмиды (факторы резистентности) отвечают за устойчивость к действию антибиотиков и сульфаниламидных препаратов (бактериостатиков) — лекарств с противомикробным действием [5–7].

D-плазмиды определяют синтез ферментов, обеспечивающих расщепление углеводородов нефти и других трудноусваиваемых соединений [8].

Однако вернемся к сибирской язве. Плазмида pXO1 кодирует три компонента сибиреязвенных токсинов (рис. 4). Фактор отека (EF) вызывает местную воспалительную реакцию — собственно, отек; протективный антиген (PA) обладает иммуногенным действием, то есть способностью вызывать иммунный ответ организма. И третий фактор — летальный (LF) — нарушает внутриклеточный синтез макромолекул, что приводит к некрозу и разрушению клеток, в первую очередь — макрофагов. Каждый из этих факторов по отдельности не обладает патогенным действием, но сочетание протективного и летального факторов образует летальный токсин, а протективного и отечного — отечный токсин [2], [9–11].

Плазмиды B. anthracis

Рисунок 4. Плазмиды B. anthracis и продукты их синтеза. Регулятор AtxA, кодируемый плазмидой pXO1, контролирует синтез компонентов токсинов сибирской язвы со своей же плазмиды и компонентов капсулы с pXO2. Компоненты EF (фактор отека), LF (летальный фактор) и PA (протективный антиген) собираются в токсины ETx (отечный токсин) и LTx (летальный токсин), вызывая в целевых клетках-хозяевах отек и смерть соответственно. Компоненты капсулы ABCDE взаимодействуют на мембране бактериальной клетки с образованием поли-гамма-D-глутаматной капсулы, которая защищает клетки B. anthracis от уничтожения фагоцитами во время инфекции. PAI — остров патогенности в составе плазмиды.

Виды сибирской язвы

Сибирская язва существует в четырех формах: кожная, желудочно-кишечная, легочная и инъекционная [2], [12], [13].

Кожная форма является самой распространенной и наименее опасной. Она возникает при проникновении бактерий через поврежденную кожу — порез или царапину — при контакте с больным животным или продуктами животного происхождения. В течение двух-трех дней после заражения на коже развивается папула (вид кожной сыпи), которая затем окружается кольцом из везикул (воспалительных элементов сыпи) и, наконец, высыхает. Обычно к 5–6 дню из нее образуется похожий на уголь черный карбункул: он безболезнен и окружен отеком (рис. 5). Без лечения до 20% людей с кожной сибирской язвой погибает от сепсиса, однако при правильном лечении выживают почти все пациенты.

Кожная форма сибирской язвы

Рисунок 5. Кожная форма сибирской язвы

Желудочно-кишечная сибирская язва проявляется при употреблении в пищу сырого или недоваренного мяса зараженного животного. Инфекция так же развивается в течение недели. Характерный карбункул чаще всего встречается на стенке терминальной подвздошной или слепой кишки, однако могут быть поражены и ротоглотка, желудок, двенадцатиперстная кишка и верхняя подвздошная кишка. Желудочно-кишечная сибирская язва имеет две клинические формы: брюшную и пищеводную. При брюшной форме начальные симптомы — тошнота, рвота и лихорадка. По мере прогрессирования заболевания возникают сильные боли в животе, кровоизлияние и диарея с кровью, за которыми следуют сепсис и смерть. Все это — результат тяжелого и широко распространяющегося некроза начального отдела кишечника. При пищеводной форме сибирской язвы симптомы включают боль в горле, нарушение глотания, лихорадку, увеличение лимфоузлов в области шеи и отечность. Из-за таких неспецифических проявлений трудно поставить верный диагноз, что приводит к высокой смертности: умирает более половины пациентов. Однако при правильном лечении выживаемость может достигать 60%.

Самая смертоносная форма сибирской язвы — легочная: она возникает при вдыхании спор В. anthracis. Болезнь начинается коварно — с похожих на грипп симптомов: легкой температуры, усталости, недомогания, боли в мышцах и непродуктивного кашля. Начальная стадия длится около 48 часов, после чего резко сменяется развитием острой фазы. Появляются сильная одышка, тахикардия, учащенное свистящее дыхание, влажные хрипы, лихорадка и посинение кожи (цианоз). В конечном итоге пульс становится очень быстрым и слабым, одышка и цианоз прогрессируют, затем быстро наступают кома и смерть. Без лечения выживает только 10–15% пациентов, однако при агрессивном лечении выживаемость может повышаться и до 55%.

Не так давно была обнаружена новая, инъекционная, форма сибирской язвы в среде героиновых наркоманов. Ее симптомы иногда напоминают кожную форму, однако инфекция в этом случае локализуется глубоко под кожей или в мышце — в зависимости от того, куда была сделана инъекция.

Ни одна из форм сибирской язвы не заразна. Это означает, что болезнь не передается от человека к человеку, как простуда или грипп, — инфицирование может происходить только одним из означенных выше способов [13].

Вскрытие покажет

Лечение и профилактика

Для лечения всех форм сибирской язвы ВОЗ рекомендует интенсивную поддерживающую терапию и антибиотикотерапию. В качестве антибиотика, как правило, выступает знаменитый пенициллин. В тяжелых случаях его комбинируют со фторхинолонами (ципрофлоксацином или левофлоксацином) или макролидами (клиндамицином или кларитромицином). Также могут использоваться и другие антибиотики широкого спектра. При заражении самой опасной, легочной, формой сибирской язвы в ход идет тяжелая артиллерия: гемодинамическая поддержка, искусственная вентиляция легких, назначение кортикостероидов. Очень важно начать своевременное лечение, чтобы уничтожить бактерии раньше, чем их токсины попадут в кровоток [15].

Также при лечении сибирской язвы используют человеческие моноклональные (происходящие от одной клетки-предшественницы) антитела: раксибакумаб и обилтоксаксимаб. Оба препарата связывают протективный антиген (PA), в результате чего нейтрализуются оба сибиреязвенных токсина. Это происходит из-за того, что PA играет ключевую роль в сборке токсинов и поражении клеток-мишеней. Препараты рекомендованы для лечения легочной формы сибирской язвы в сочетании с антибактериальной терапией [17], [18].

Лечение сибирской язвы проводится в течение 3–7 дней при неосложненной кожной форме и 10–14 дней — при системной инфекции, которая охватывает весь организм. Если заболевание — результат биотерроризма, длительность лечения, по рекомендациям ВОЗ, может возрастать до 60 дней. В таком случае назначают ципрофлоксацин или доксициклин с тремя дозами вакцины против сибирской язвы (или же без нее) [15].

Почему различаются курсы лечения инфекций, возникших естественным путем и вызванных искусственно? Дело в том, что искусственные инфекционные болезни обладают самостоятельными клиническими аспектами, этиологией и эпидемиологией. Для заражения злоумышленники могут использовать усовершенствованные штаммы микроорганизмов: с повышенной вирулентностью, устойчивостью к отдельным лекарствам и способностью преодолевать иммунитет, возникший в результате вакцинации. О том, что заболевание вызвано воздействием биологического оружия, могут говорить невозможные эпидемиология и клиническая форма болезни. Проще говоря, можно заподозрить биотерроризм, если в природе не существует условий для развития данного эпидемического процесса, либо подобной клинической картины не наблюдается при естественном заражении. Например, существует патология мелкодисперсного аэрозоля: поражение глубоких отделов легких, вызванное проникновением инфекционных агентов размером менее 5 мкм. Эту патологию может вызвать только целенаправленное распыление биологических частиц из аэрозоля с дисперсной фазой 1–5 мкм [19].

Против сибирской язвы существуют и вакцины (см. табл.).

Несмотря на уже существующие вакцины, разрабатывают и новые — с расчетом на то, что они окажутся более безопасными и эффективными [21]. Однако ни одной вакцины нет в свободном доступе, и ВОЗ рекомендует их только для групп риска — людей, чья деятельность связана с высоким риском инфицирования: ветеринарам, некоторым лабораторным работникам и военнослужащим. Например, с 2015 года вакцину получают сотрудники Министерства обороны США и члены их семей [15].

Идеальное биологическое оружие?

Если сравнить, скажем, B. anthracis и Y. pestis — возбудителя чумы — то окажется, что B. anthracis обладает некоторыми преимуществами — разумеется, в качестве биологического оружия. Так, мы уже говорили о том, что возбудитель сибирской язвы крайне устойчив во внешней среде и может храниться в почве десятилетиями. По сравнению с ним, Y. pestis обладает небольшой устойчивостью: при низкой температуре чумная палочка сохраняется в почве до 28 суток, при высокой — быстро погибает. В выделениях больных людей и животных Y. pestis может сохраняться довольно продолжительное время (что, опять же, зависит от температуры и наличия других бактерий), но обычно не больше месяца. В крови больных животных возбудитель чумы сохраняется до 260 суток, а в замороженных человеческих трупах — 4–5 месяцев [23]. В отличие от B. anthracis, Y. pestis не образует споры.

Clostridium botulinum, возбудитель ботулизма, во многом похож на B. anthracis: это тоже грамположительная спорообразующая бактерия, обитающая в почве. В чем-то C. botulinum даже более устойчив: он выдерживает кипячение до 6 часов, тогда как B. anthracis — только 10 минут. Ботулинический токсин — самый сильный из всех биологических ядов, однако для его продуцирования нужны строго анаэробные условия, а возбудитель сибирской язвы может существовать в любой среде [8].

Бешенство

Эпидемии страшных болезней грозят не только человеку. Братьев наших меньших порой буквально выкашивают примерно те же серьезные заболевания — от лихорадки Эбола и сибирской язвы до рака и чумы.Вспышки смертельных заболеваний способны уничтожить тысячи животных за очень короткое время. Особенно опасной ситуация становится тогда, когда речь идет о редких или вымирающих видах.

Эпидемии страшных болезней грозят не только человеку. Братьев наших меньших порой буквально выкашивают примерно те же серьезные заболевания — от лихорадки Эбола и сибирской язвы до рака и чумы, рассказывает корреспондент BBC Earth.

Вспышки смертельных заболеваний способны уничтожить тысячи животных за очень короткое время. Особенно опасной ситуация становится тогда, когда речь идет о редких или вымирающих видах.

Самой серьезной угрозой фауне по-прежнему остается сокращение ареалов обитания, зачастую вызванное расширением площади сельскохозяйственных земель. Но болезни тоже могут привести к существенному уменьшению или даже вымиранию популяций диких животных, подчеркивает Ричард Кок из Королевского ветеринарного колледжа в английском городе Хэтфилде.

В этой статье речь пойдет о десяти заболеваниях, наносящих большой вред животным в дикой природе. Начнем наш перечень с печально знаменитого недуга.

1. Лихорадка Эбола

Вирус Эбола

Мы воспринимаем Эболу как болезнь человека, и тому есть очевидное объяснение: вспышка этой лихорадки в прошлом году унесла около 10 тысяч человеческих жизней. Но она же прошлась и по популяциям наших ближайших родственников, человекообразных обезьян.

В начале 1990-х годов Эбола выкосила стаи шимпанзе в национальном парке Тай в африканском Кот-д’Ивуаре. В следующем десятилетии несколько вспышек заболевания в Республике Конго серьезно проредили тамошнюю популяцию горилл: в 2002-2003 годах лихорадка убила около 5000 находящихся на грани вымирания приматов в заповеднике Лосси, а потом, в 2003-2004 годах, уничтожила сотни горилл в национальном парке Одзала.

Вирус Эболы очень опасен и для шимпанзе, и для горилл. Он убивает примерно 95% зараженных особей, вызывая сильную лихорадку и кровотечения.

Угроза эта становится еще более серьезной, когда она накладывается на другие опасные для человекообразных приматов факторы — браконьерство и вырубку лесов. Бесконтрольная охота настолько снизила численность горилл и шимпанзе, что Эбола способна окончательно уничтожить некоторые популяции, говорит Джулия Джонс из Бангорского университета в Великобритании.

Одним из вариантов решения проблемы может стать вакцина против Эболы. К 2014 году ученые испытали этот препарат на группе шимпанзе в неволе, и он оказался безопасным и эффективным.

2. Хитридиомикоз

Смертельно опасный грибок хитридиомицет оказался роковым для многих лягушек и саламандр. За последние 30 лет он вызвал катастрофическое снижение поголовья более 200 видов земноводных, а некоторые из них в итоге даже вымерли.

К примеру, эпидемии в панамском национальном парке Эль-Копе в начале 2000-х годов уничтожили 30 видов. Пять из них не были до этого известны науке.

Этот грибок с латинским названием Batrachochytrium dendrobatidis встречается на всех континентах, кроме Антарктиды. Он поражает внешний слой кожи земноводных. Поскольку лягушки и саламандры всасывают через кожу питательные вещества и воду, инфекция со временем их убивает.

Однако этот грибок не всегда был столь вредоносным. В течение более чем 100 лет он не наносил никакого вреда земноводным в некоторых ареалах их обитания, к примеру, в американском штате Иллинойс и в Корее.

От инфекции погибают не все зараженные виды. Некоторые из них, например, американская лягушка-бык и африканская гладкая шпорцевая лягушка, устойчивы к опасному грибку. Эти виды, как предполагается, способствовали распространению заболевания, хотя, как отмечает Килпатрик, свою роль в этом сыграла и международная торговля земноводными.

3. Энцефалит Западного Нила

В 1999 году американский город Нью-Йорк стал эпицентром вспышки опасного заболевания. Люди обращались в больницы с энцефалитом: у них был воспален мозг. Примерно в то же время были найдены мертвыми несколько городских ворон и других птиц из зоопарка в Бронксе. Во всех этих случаях виновником был вирус энцефалита Западного Нила, в то время встречавшийся в основном на территории Африки и Азии.

Этот вирус, переносимый комарами, с тех пор заразил и убил миллионы птиц на территории США, Мексики и Канады. Вирус был обнаружен у 48 видов комаров и 250 видов птиц, иногда он также передается людям и лошадям.

В некоторых районах из-за этой болезни поголовье американских воронов сократилось на 45%. Вирус также привел к существенному снижению численности других видов пернатых, таких как странствующий дрозд, восточная сиалия, острохохлая синица и синица-гаичка. Тем не менее, по словам Килпатрика, полное вымирание от энцефалита Западного Нила им не грозит.

Синдром белого носа у летучих мышей

Грибок, вызывающий заболевание, называется Pseudogymnoascus destructans. Он нарушает зимнюю спячку летучих мышей. Вместо того, чтобы спать в своих пещерах, рукокрылые улетают слишком далеко от логова, причем даже в дневное время. Они быстро истощают свои запасы подкожного жира и гибнут от голода.

Зараза, возможно, пришла из Европы, где она не оказывает на местных летучих мышей никакого заметного опасного влияния. В качестве возможных мер борьбы с эпидемией рассматривается ограничение доступа людей в пещеры и охрана мест обитания рукокрылых.

5. Сибирская язва (антракс)

Сибирская язва печально знаменита в качества оружия биотеррора. Однако это заболевание угрожает фауне испокон веков. В основном оно поражает травоядных, но может передаваться и другим млекопитающим, в том числе некоторым хищникам, человекообразным обезьянам и человеку.

У заражения сибирской язвой могут быть разные последствия, и зависят они от вида животного и экосистемы, в которой этот вид обитает. В таких районах, как национальный парк Этоша в африканской Намибии, эта болезнь считается естественной составляющей окружающей среды, и попытки бороться с ней были оставлены еще в начале 1980-х годов, рассказывает эколог Уэнди Тернер из Университета Осло в Норвегии.

Однако время от времени вспышки сибирской язвы становятся смертельно опасными. К примеру, в 2004 году в заповеднике Малилангве в Зимбабве антракс уничтожил около 90% местной популяции диких травоядных животных. В 2010 году в результате похожей вспышки заболевания в Уганде погибло более 80 бегемотов.

Споры сибирской язвы (Bacillus anthracis) могут жить в почве в течение нескольких лет и заражать пасущийся скот, а через него — и людей. По словам Тернера, для борьбы с болезнью стоит регулярно прививать домашних травоядных животных.

6. Лицевая опухоль тасманийского дьявола

Среди тасманийских дьяволов, обитающих в Австралии, вспыхнула странная эпидемия заразного онкологического заболевания. Этот рак передается от одного животного другому, когда они кусают друг друга. А делают они это нередко, сражаясь за еду или за половых партнеров.

Эта болезнь часто приводит к летальному исходу. На мордах у зараженных дьяволов появляются крупные раковые опухоли, которые впоследствии распространяются по всему телу и убивают животное в течении нескольких месяцев.

По мнению ученых, изначально заболевание появилось в так называемых шванновских клетках нервной ткани лишь у одного животного. Однако потом раковые клетки стали распространяться от одного тасманийского дьявола к другому, чему способствовала склонность этих животных к дракам.

Генетически все тасманийские дьяволы очень мало отличаются друг от друга, и, как следствие, их иммунная система не способна оказать сильное сопротивление раку. Впервые эта болезнь была замечена в 1996 году, но с тех пор она уничтожила до 90% некоторых популяций этих животных.

Вирус собачьей чумы, появившийся у домашних собак, уничтожает диких хищников по всему миру. Этот вирус очень похож на возбудителя человеческой кори, он поражает дыхательную, нервную и пищеварительную систему животных.

В 1985 году собачья чума поразила черноногих хорьков в американском штате Вайоминг. Потом, в начале 1990-х, от нее погибло много гиеновидных собак в Африке, а также около 1000 львов. А в конце 2000-х годов вирус уничтожил 49 из 52 содержавшихся в неволе в Танзании гиеновидных собак — всего за два месяца.

С ростом поголовья домашних собак эта болезнь распространяется на новые территории и передается все большему количеству видов хищных животных. От нее пострадали, в частности, редкие амурские тигры, обитающие на Дальнем Востоке России.

Прививание домашних собак способно до какой-то степени ограничить распространение вируса. Однако этого не вполне достаточно, так как его могут переносить и другие животные. Для спасения редких видов, возможно, следует предпринять их целенаправленную вакцинацию.

8. Хламидиоз

Коала

Австралийские коалы страдают от венерического заболевания, хламидиоза, которое встречается также и у человека. Эта болезнь может лишить зараженного коалу способности к размножению, привести к инфекциям мочеполовой и дыхательной систем, ослепить или даже убить животное.

Наложившись на засуху, хламидиоз сократил численность коал в некоторых районах Австралии с 60 тысяч в середине 1990-х годов до 10 тысяч в 2012 году. Больше всего пострадали популяции в штатах Квинсленд и Новый Южный Уэльс.

Для того, чтобы вовремя обнаружить инфекцию, некоторые ветеринары прибегают к ультразвуковому сканированию животных вместо традиционных мазков. Кроме того, ученые приступили к секвенированию генов коал, в том числе тех, которые играют ключевую роль в их иммунной системе. Специалисты надеются понять, как заболевание влияет на эти гены.

Ситуацию осложняет еще одно заболевание — ретровирус коал, похожий на вирус иммунодефицита человека. Он подавляет иммунную систему, делая животных менее устойчивыми к хламидиям.

Два этих заболевания, а также разрушение среды обитания коал и угроза со стороны других видов, поставили этих симпатичных зверьков на грань вымирания. Однако уже проведены успешные тесты вакцины, которая, возможно, сможет их спасти.

9. Зудневая чесотка

Зудневая чесотка, как следует из названия, вызывает сильный зуд и непреодолимое желание чесаться, что может привести к инфекциям и даже к смерти. Вызывает ее микроскопический паразит — чесоточный клещ.

Этому заболеванию подвержены более 100 видов животных, от австралийских вомбатов до европейских лис и рысей и североамериканских волков. Близкий родственник звериного чесоточного клеща вызывает чесотку у человека.

Клещ вгрызается под кожу, и оставляемые им чесоточные ходы воспаляются. Инфекция распространяется при постоянном расчесывании. Со временем животное может потерять шерсть, начать страдать от обезвоживания, переохлаждения и голода, и в некоторых случаях даже умереть.

Во многих стабильных популяциях чесотка не оказывает долговременного влияния на численность животных. Но болезнь может оказаться роковой для популяций, которые уже находятся под угрозой исчезновения или живут в изоляции. К примеру, считается, что от чесотки вымерли все лисы на датском острове Борнхольм.

Чтобы избавить от чесотки отдельные группы животных, ветеринары применяют антипаразитные препараты, такие как ивермектин.

10. Чума

Чума у животных впервые наблюдалась в Северной Америке в начале XIX века. Возможно, суда, приходившие из пораженных чумой районов Европы и Азии, привезли с собой зараженных блох и крыс, которые передали чумную палочку местной фауне, до того с чумой не сталкивавшейся.

В некоторых районах Северной Америки чума уничтожила целые колонии луговых собачек. Смертность от нее у этих животных составляла более 90%.

Исчезновение луговых собачек в свою очередь привело к снижению числа черноногих хорьков. Это один из самых редких видов североамериканских животных, они питаются в основном луговыми собачками и выращивают потомство в их норах. Поэтому хорьки зависят от луговых собачек, не говоря уж о том, что и для них самих чума тоже смертельно опасна.

Вымирающих хорьков начали разводить в неволе и вновь выпускать в дикую природу, и сейчас их численность медленно растет. Помочь остановить распространение чумы может и вакцинация хорьков, а также луговых собачек — посредством приманок с вакциной.

Прочитать оригинал этой статьи на английском языке можно на сайте BBC Earth.

Во вторник представители глобального органа по контролю за здравоохранением отложили установление крайнего срока для уничтожения последних известных образцов вируса оспы

Российский государственный научно-исследовательский центр вирусологии в сибирском городе Кольцово располагает одной из крупнейших коллекций опасных вирусов в мире. Во время холодной войны сотрудники лаборатории занимались разработкой биологического оружия и средств защиты от него, и, как сообщается, в лаборатории среди прочих вирусов хранились опасные штаммы черной оспы, споры сибирской язвы и вирус, вызывающий лихорадку Эбола.

Так что прозвучавший в понедельник взрыв серьезно встревожил многих.

Смогут ли опасные болезни покинуть лабораторию и заразить население? Почти наверняка — нет; подавляющее большинство несчастных случаев в лабораториях, даже очень серьезных, не становятся причиной болезней, и еще ни один из них не вызывал пандемию среди людей.

Но это не означает, что мы не должны быть все время начеку. Сами по себе взрывы относительно редки, между тем катастрофические аварии с выбросом опасных патогенов на удивление крайне распространенное явление — и не только в России, но и в Соединенных Штатах и Европе. Начиная со случайного заражения оспой и сибирской язвой и заканчивая ошибочным переносом смертоносных штаммов гриппа — подобные оплошности в работе с рядом наиболее опасных веществ в мире происходят сотни раз в год.

Что с этим делать? Разумеется, сворачивать исследования в области вирусологии и патогенов — исследования, которые спасли бесчисленное количество жизней — не стоит. Так, именно благодаря изучению вируса Эбола исследователи смогли разработать нынешний набор методов лечения, которые способны сделать эту болезнь, некогда считавшуюся смертным приговором, вполне легкой и излечимой.

Смертельные случаи

В 1977 году в природе был диагностирован последний случай заболевания черной оспой. Это был финальный аккорд многолетней кампании по искоренению оспы — смертельной инфекционной болезни, которая убивает примерно 30 процентов тех, кто ею заразился. На протяжении столетия, предшествовавшего ее уничтожению, от оспы умерло около 500 миллионов человек.

Однако в 1978 году произошла новая вспышка болезни — в Бирмингеме (Великобритания). Джанет Паркер (Janet Parker) работала фотографом в медицинской школе Бирмингема. Когда у женщины появилась ужасающая сыпь, врачи поначалу диагностировали ей ветряную оспу. Но Паркер стало хуже, и ее отправили в больницу, где анализы показали черную оспу. Женщина скончалась через несколько недель.

Как же она заразилась болезнью, которая, как считалось, полностью побеждена?

Может ли что-то подобное случиться сегодня?

В 2004 году в той же российской вирусологической лаборатории, которая на днях пострадала от взрыва, произошел еще один инцидент: один из ученых умер после случайного заражения лихорадкой Эбола. Россия признала этот факт лишь несколько недель спустя.

Исследования вирусов помогают разрабатывать лекарства и понять, как прогрессирует заболевание. Мы не можем обойтись без этих исследований. К тому же есть много мер предосторожности, которые гарантируют, что то или иное исследование не угрожает людям. Но, как показывает долгая череда инцидентов, начиная с 1978 года вплоть до взрыва, произошедшего в понедельник в России, порою эти меры предосторожности не срабатывают.

Как патогены могут оказаться за пределами лаборатории

Изучение патогенов и токсинов позволяет разрабатывать вакцины, диагностические тесты и методы лечения. Новые биологические методы также позволяют проводить более спорные формы исследований, в том числе делать болезни более заразными или смертоносными — чтобы предсказать то, как они могут мутировать в естественных условиях.

Таким образом, это исследование действительно может играть важную роль и быть ключевым фактором в общих усилиях по защите здоровья общества. К сожалению, учреждения, выполняющие такого рода работу, не избавлены от серьезного риска: человеческой ошибки.

Смерть от оспы в 1978 году, как показало большинство анализов, стала результатом небрежности — недобросовестного соблюдения техники безопасности в лаборатории и плохо спроектированной вентиляции. Большинство людей хотели бы думать, что сегодня такая халатность не допустима. Однако нельзя сказать, что страшные аварии — вызванные человеческими ошибками, сбоями в программном обеспечении, плохим обслуживанием оборудования и сочетаниями всех вышеперечисленных факторов — полностью остались в прошлом, доказательством тому служит инцидент в России.

В 2014 году, когда Управление по надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) проводило уборку для запланированного переезда в новый офис, сотни бесхозных пузырьков с образцами вируса были обнаружены в картонной коробке в углу холодильной камеры. Шесть из них, как оказалось, были пузырьками с оспой. Никто их не проверял; никто не знал, что они там находились. Они могли храниться там с 1960-х годов.

В панике ученые сложили материалы в коробку, запечатали их прозрачной упаковочной лентой и отнесли в кабинет руководителя. (По технике безопасности так нельзя обращаться с опасными биологическими материалами.) Позднее обнаружилось, что целостность одного из флаконов была нарушена — к счастью, в нем не содержался смертельный вирус.

Инциденты 1978 и 2014 годов, равно как и катастрофа в России, привлекли к себе особое внимание потому, что были связаны с черной оспой, однако случаи непреднамеренной утечки контролируемых биологических агентов на самом деле довольно часты. Каждый год имеют место сотни подобных инцидентов, хотя не все из них связаны с потенциально пандемическими патогенами.

В 2014 году исследователь случайно заразил довольно безвредный птичий грипп гораздо более опасным штаммом, который был помещен с ним в одну пробирку. Затем смертельно опасный птичий грипп через всю страну переправили в лабораторию, у которой не было разрешения на обработку такого опасного вируса: там он использовался для исследования кур.

Отметим, что подавляющее большинство этих ошибок никогда не приводит к заражению людей. И хотя число 1059 не может не впечатлять, на самом деле речь идет о довольно низком уровне несчастных случаев — работа в лаборатории с контролируемыми биологическими агентами считается довольно безопасной по сравнению со многими профессиями, такими как перевозчик грузов или рыбак.

Правда, автомобильная авария или инцидент на море в худшем случае убьет несколько десятков человек, в то время как жертвами инцидента с пандемическим патогеном потенциально могут быть несколько миллионов. Принимая во внимание высокие ставки и наихудшие сценарии, сложно — при взгляде на эти цифры — заключить, что наши меры предосторожности против катастрофических бедствий достаточны.

Сложности в безопасном обращении с патогенами

Почему в ходе лабораторных исследований так сложно избегать подобного рода ошибок?

Эти проблемы возникают не только в США. Недавнее расследование, проведенное в Великобритании, показало следующее:

Легко понять, почему эти проблемы трудно решить. Введение дополнительных правил для тех, кто занимается патогенными микроорганизмами, не поможет, если обычно заразу подхватывают те, кто с патогенными микроорганизмами не работает. Введение новых правил на федеральном и международном уровнях не поможет, если эти правила не будут последовательно соблюдаться. И если в стандартах по сдерживанию по-прежнему имеются неопознанные технические недостатки, как мы узнаем о них до тех пор, пока их не выявит тот или иной инцидент?

Именно эти тревожные размышления в последнее время снова звучат в новостях, поскольку правительство США одобрило исследование, направленное на то, чтобы сделать некоторые смертоносные вирусы гриппа более вирулентными, то есть облегчить их распространение от человека к человеку. Вовлеченные исследователи хотят подробнее изучить явления трансмиссивности и вирулентности, чтобы лучше подготовить нас к борьбе с этими болезнями. Лаборатории, проводящие такие исследования, предприняли необычные шаги для обеспечения их безопасности и снижения риска вспышки.

Липсич не считает, что мы должны ужесточать стандарты для большинства исследований. Он утверждает, что наш нынешний подход, хотя показатель его ошибок никогда не будет равен нулю, является неплохим балансом научных и глобальных усилий в области здравоохранения и безопасности — это справедливо для большинства биологических исследований патогенов. Но, отмечает он, в отношении наиболее опасных патогенов, которые могут вызвать глобальную эпидемию, этот расчет не действует.

До сих пор политика биобезопасности слишком часто носила реактивный характер: ужесточение стандартов предпринималось после того, как что-то шло не так. Учитывая потенциальные сценарии бедствий, этого явно недостаточно. Сделать наши лаборатории более безопасными чрезвычайно сложно, но, когда дело доходит до самых опасных патогенных микроорганизмов, мы просто обязаны принять этот вызов.

Читайте также: