Сибирская язва колит синдром дауна ревматизм орнитоз

Обновлено: 24.04.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Синонимы: неспецифический язвенный колит, Ulcerative colitis, Сolitis ulcerosa

Язвенный колит: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Язвенный колит – тяжелое хроническое, рецидивирующие заболевание, для которого характерны воспалительно-язвенные поражения слизистой оболочки толстой кишки. Болезнь развивается в результате сочетания нескольких факторов, включающих генетическую предрасположенность, дефекты врожденного и приобретенного иммунитета, патологическую кишечную микрофлору и неблагоприятную окружающую среду.

Распространенность язвенного колита в России на сегодняшний день достигла 19–30 случаев на 100 000 населения.

В Москве и области этот показатель составляет 58 на 100 000 населения. Первый пик заболеваемости отмечается между 20 и 40 годами жизни, а второй пик - в возрасте 60-70 лет. При возникновении язвенного колита в юношеском возрасте частота семейных случаев достигает 37% от общего числа заболеваний.

Причины появления язвенного колита

Ключевым механизмом развития язвенного колита является дисбаланс иммунной системы. Повреждающий агент (вирус, бактерия, токсин, паразиты и пр.) стимулирует иммунный ответ, сопровождающийся формированием аутоантител против собственного кишечного эпителия слизистой оболочки толстой кишки. Вследствие сложных иммунных механизмов с участием специальных белков (цитокинов) развивается воспалительный процесс, появляются участки поврежденной слизистой оболочки в виде эрозий и язв.

Инфицирование язв приводит к образованию гнойного экссудата. В результате повреждения кровеносных сосудов возникает кровотечение.

В толстой кишке различают 2 основных отдела — ободочную кишку (1,5-1,75 м) и прямую кишку (15-20 см). Язвенный колит обычно распространяется постепенно вверх по слизистой оболочке толстого кишечника, начиная с прямой кишки. Воспаление затрагивает слизистую оболочку и подслизистый слой и характеризуется четкой границей между здоровой и пораженной тканью. Мышечный слой поражается только при тяжелом течении заболевания.

Основными этиологическими факторами возникновения язвенного колита считаются:

генетическая предрасположенность – наличие у близких родственников болезни Крона или неспецифического язвенного колита;
длительное применение нестероидных противовоспалительных препаратов;
бактериальные и вирусные инфекции;
дефекты врожденного и приобретенного иммунитета, аутоиммунные факторы;
пищевая аллергия и стресс могут спровоцировать первую атаку заболевания или его обострение, однако не выступают в качестве самостоятельного фактора развития язвенного колита.

Любопытно, что аппендэктомия (удаление аппендикса) снижает риск развития заболевания при условии, что операция была выполнена в связи с острым аппендицитом в молодом возрасте.

Классификация заболевания

Язвенный колит принадлежит к группе неспецифических воспалений кишечника неизвестной этиологии. По Международной классификации болезней 10-го пересмотра язвенный колит имеет код К51. В зависимости от локализации воспаления различают несколько подклассов:

K51.0 – Язвенный (хронический) энтероколит.
K51.0 – Язвенный (хронический) илеоколит.
K51.0 – Язвенный (хронический) проктит.
K51.0 – Язвенный (хронический) ректосигмоидит.
K51.4 – Псевдополипоз ободочной кишки.
K51.5 – Мукозный проктоколит.
K51.8 – Другие язвенные колиты.
K51.9 – Язвенный колит неуточненный.

По характеру течения выделяют:

острое течение (менее 6 месяцев от дебюта заболевания);
хроническое непрерывное течение (отсутствие более чем 6-месячных периодов ремиссии на фоне адекватной терапии);
хроническое рецидивирующее течение (наличие более чем 6-месячных периодов ремиссии).

Симптомы язвенного колита

Основными клиническими симптомами язвенного колита являются примесь крови и гноя в стуле, диарея, ложные позывы к дефекации, слабость, потеря аппетита и веса. У небольшой части пациентов развиваются поражения суставов, кожи, глаз, печени, желчных путей и почек.

Для язвенного колита характерно чередование обострений и периодов с умеренным проявлением симптомов или даже бессимптомных.

При ухудшении течения болезни к классическим симптома могут присоединяться дополнительные:

поражение суставов (артриты);
язвочки на слизистой оболочке полости рта;
воспаление, болезненность, покраснение и отеки кожи;
воспаление глаз.

Диагностика язвенного колита

Однозначных диагностических критериев язвенного колита не существует. Диагноз устанавливается на основании сочетания данных анамнеза, физикального осмотра, клинической картины и типичных эндоскопических и гистологических изменений. Кроме того, язвенный колит важно отличать от болезни Крона и других форм острого колита (в частности, инфекционного, а у пожилых людей – ишемического).

Обычно проводят следующие исследования:

Эндоскопическое исследование толстого кишечника для поиска участков патологии, проведения биопсии и удаления небольших полипов и опухолей.

Самое главное коварство генетических болезней в том, что никто не может быть застрахован от них на 100%. У каждой пары есть определенные риски, разница лишь в том, что у одних они будут выше, а у других – ниже. Это же касается и самих заболеваний: есть те, что встречаются крайне редко, а вот другие, напротив, довольно распространены. Речь пойдет именно о них.

Наиболее распространены наследственные болезни, связанные с изменением числа или структуры хромосом. Такие патологии возникают при мутациях в половых клетках одного из родителей, при этом из поколения в поколение передается 3-5% из них. Все хромосомные заболевания делятся на две большие группы:

Болезни, связанные с аномалией числа хромосом
Болезни, связанные с нарушением структуры хромосом

Аномалии числа хромосом

Синдром Дауна (трисомия по 21 хромосоме). В этом случае кариотип плода представлен 47 хромосомами, вместо нормального набора в 46 хромосом. Частота – 1 случай на 1100 родов.

Синдром Патау (трисомия по 13 хромосоме). Частота – 1 случай на 7-14 тысяч родов.

Синдром Эдвардса (трисомия по 18 хромосоме). В одной из половых клеток оказывается 24 хромосомы вместо 23. Частота – 1 случай на 5000 родов.

Синдром Шерешевского-Тёрнера (моносомия по Х-хромосоме). При этой патологии у женщины отсутствует одна Х-хромосома или в ней происходят серьезные структурные изменения. Частота – 1 случай на 1500 родов.

Синдром Клайнфельтера (полисомия по Х-хромосоме). Присутствие у мужчины одной дополнительной Х-хромосомы. Встречается у мальчиков с частотой 1 случай на 500-700 новорожденных.

Дальтонизм (нарушение цветового восприятия). Этот дефект связан с Х-хромосомой и практически всегда передается от матери к сыну. У женщин этот дефект встречается крайне редко – 0,8% против 2-8% у мужчин.

Фенилкетонурия (нарушение метаболизма аминокислот). Болезнь наследуется по аутосомно-рецессивному типу, частота встречаемости в среднем 1 случай на 10000 родов.

Муковисцидоз (серьезное поражение желез внутренней секреции и нарушения функции дыхания). Ген, ответственный за передачу этой болезни, находится в середине плеча 7 хромосомы. Частота – 1 случай на 10 тысяч новорожденных.

Гемофилия (наследственная болезнь крови, связанная с нарушением свертываемости). Возникает из-за изменения одного гена в Х-хромосоме. Частота встречаемости – 1 случай на 50 тысяч новорожденных.

Важно: если Вы делаете ЭКО, то предотвратить риски развития хромосомных заболеваний можно при помощи преимплантационного генетического тестирования. Подробнее о нем можно прочесть здесь (ссылка на текст) или узнать у наших медицинских координаторов по телефону 409.

Сибирская язва - острая зоонозная инфекция, протекающая с выраженной интоксикацией, образованием карбункулов на коже (кожная форма) или в виде сепсиса.

Что провоцирует / Причины Сибирской язвы:

Возбудитель - факультативно-анаэробная неподвижная грамположительная спорообразующая капсулированная бактерия В. anthracis рода Bacillus семейства Васillасеае. Морфологически выглядит как крупная палочка с обрубленными концами. В мазках располагается одиночно, парами или цепочками. В присутствии кислорода образует споры. Хорошо растёт на мясо-пептонных средах. Антигенная структура возбудителя представлена капсульным и соматическим антигеном, антитела к ним не обладают защитными свойствами. Патогенность возбудителя определяют наличие капсулы и синтез экзотоксина. Сибиреязвенная палочка способна выделять сильный экзотоксин белковой природы, оказывающий как воспалительное, так и летальное действие. Он состоит из трёх компонентов, или факторов: отёчного, защитного антигена (не токсичен, проявляет иммуногенные свойства) и собственно летального фактора. Его комбинированное действие на организм человека проявляется отёком тканей, нарушениями процессов тканевого дыхания, угнетением активности фагоцитов. Сибиреязвенный экзотоксин чрезвычайно лабилен: он полностью разрушается после получасового нагревания при 60 °С.

Температурный оптимум для роста 35-37 °С, оптимум рН 7,2-7,6. Вегетативные формы неустойчивы во внешней среде, быстро погибают при нагревании и кипячении, под действием обычных дезинфицирующих средств. Споры очень устойчивы, могут долго сохраняться при самых неблагоприятных условиях в воде несколько лет, в почве - десятки лет. После 5-минутного кипячения споры сохраняют способность вегетировать. Под действием текучего пара гибнут лишь через 12-15 мин, при 110 °С - через 5-10 мин. Сухой жар (140 °С) убивает споры через 3 ч. Под действием 1% раствора формалина и 10% раствора NaOH гибнут через 2 ч. В почве споры возбудителя сибирской язвы не только переживают длительное время, но при определённых условиях могут прорастать и вновь образовывать споры, поддерживая существование почвенного очага.

Эпидемиология
Резервуар и источник инфекции - травоядные животные (крупный и мелкий рогатый скот, лошади, верблюды, свиньи и др.). Период контагиозности источника равен периоду болезни животных, в течение которого они выделяют возбудителей с мочой, калом, кровянистыми выделениями. Среди животных важное эпизоотологическое значение имеет алиментарный путь передачи возбудителя: при поедании кормов или питье воды, загрязнённых спорами сибирской язвы. Трансмиссивный путь передачи реализуется через укусы мух-жигалок, слепней, переносящих возбудитель от больных животных, заражённых трупов и объектов внешней среды к здоровым животным. Невскрытый труп больного животного заразен в течение 7 дней. Полученное от больного животного сырьё (шерсть, шкура и др.) и продукты его переработки представляют опасность в течение многих лет. В почве возбудитель может не только сохраняться, но и при определённых условиях (температура не ниже 12-15 °С, влажность 29-85%, нейтральная или слабощелочная среда и т.д.) прорастать в вегетативную форму. Почвенные очаги сибирской язвы сохраняют потенциальную эпизоотическую и эпидемическую опасность в течение десятилетий. При проведении строительных, гидромелиоративных и других земляных работ, а также с ливневыми и паводковыми водами споры могут быть вынесены на поверхность почвы, создавая возможность заражения животных и людей. Достоверные случаи заражения человека от человека неизвестны, однако человек может стать источником заражения животных. Больной человек не представляет опасности для здоровых индивидуумов, что можно объяснить особенностями механизма передачи инфекции, реализуемого среди животных или от животного к человеку и невозможного среди людей.

Естественная восприимчивость людей относительно невысокая (заболевает около 20% лиц, подвергшихся риску заражения), но практически всеобщая при воздушно-капельном (пылевом) заражении. У переболевших остаётся прочный иммунитет, повторные случаи заболеваний крайне редки.

Основные эпидемиологические признаки. Сибирская язва распространена повсеместно; большинство случаев регистрируют преимущественно в развивающихся странах Азии, Африки и Южной Америки. Заболевания встречают в регионах с развитым животноводством. Сезонность заболеваемости людей в определённой мере повторяет летне-осенний характер заболеваемости животных. Регистрируют спорадические случаи и групповые заболевания. Основные причины возникновения групповых заболеваний - несоблюдение ветеринарно-санитарных требований в части профилактики сибирской язвы частными владельцами скота, руководителями хозяйств, торгово-закупочными организациями и предприятиями различных форм собственности, занимающимися заготовкой, переработкой и реализацией мяса и мясопродуктов.

Заболевания преобладают в сельской местности среди лиц активного возраста, чаще мужского пола. Различают бытовую и профессиональную заболеваемость сибирской язвой. Заражения в городских условиях связаны с заготовкой, хранением, переработкой животного сырья, с нарушениями технологического режима и правил техники безопасности. Иногда заболевания встречают при проведении земляных работ; известны случаи лабораторного заражения.

Споры возбудителя сибирской язвы могут быть применены в качестве средства биотерроризма, что наглядно продемонстрировали события в США осенью 2001 г.

Патогенез (что происходит?) во время Сибирской язвы:

Возбудитель проникает в организм человека через повреждённую кожу, реже через слизистые оболочки дыхательных путей или ЖКТ. В месте входных ворот под действием бактериального экзотоксина возникает очаг серозно-геморрагического воспаления с микроциркуляторными нарушениями, выраженным отёком, геморрагическими изменениями окружающих тканей и коагуляционным некрозом. На фоне воспалительного очага формируется карбункул с участком некроза в центре, иногда другие местные проявления заболевания в виде резкого отёка, пузырей или изменений, напоминающих эризипелоид. Подвижные макрофаги заносят возбудитель в ближайшие лимфатические узлы, где развивается регионарный лимфаденит. Бактериемию с развитием вторичного септического процесса при кожной форме сибирской язвы наблюдают крайне редко. Сепсис возникает чаще при проникновении возбудителя через дыхательные пути или ЖКТ, преодолении им защитных барьеров бронхопульмональных или мезентериальных лимфатических узлов и гематогенной генерализации инфекции.

Характерные патологоанатомические изменения при сибирской язве развиваются не только в области местно-воспалительного очага. Также наблюдают серозно-геморрагическое воспаление регионарных лимфатических узлов, изменения внутренних органов с их полнокровием, серозно-геморрагическим отёком, развитием геморрагического синдрома с очаговыми кровоизлияниями и множественными геморрагиями.

Симптомы Сибирской язвы:

По периферии карбункула развивается выраженный отёк тканей, захватывающий иногда большие участки, особенно в местах с рыхлой подкожной клетчаткой (например, на лице). Характер отёка студневидный, при ударе перкуссионным молоточком в его области возникает дрожание тканей (симптом Стефанского). Локализация карбункула и отёка на лице весьма опасна, поскольку он может распространиться на верхние дыхательные пути, и привести к асфиксии и смерти. Формирование карбункула сопровождает регионарный лимфаденит (а при тяжёлом течении болезни и лимфангит).

С самого начала заболевания наблюдают выраженную интоксикацию с высокой температурой тела, головной болью, адинамией, ломотой в пояснице. Лихорадка сохраняется в течение 5-6 дней, после чего температура тела критически снижается. Её нормализацию сопровождает обратное развитие общих и местных симптомов. К концу 2-3-й недели струп отторгается, язва постепенно заживает с образованием рубца.

Чаще формируется один карбункул, при этом заболевание в большинстве случаев протекает в лёгкой или среднетяжёлой форме. В редких случаях число карбункулов может доходить до 10 и более. При развитии их на голове, шее, слизистых оболочках рта и носа заболевание протекает особенно тяжело и может осложниться развитием сибиреязвенного сепсиса.

Эдематозная разновидность кожной формы. В начале заболевание проявляется лишь выраженным отёком, развитие некроза и формирование карбункула больших размеров наблюдают в более поздние сроки болезни.

Буллёзная разновидность кожной формы. Отличается образованием пузырей с геморрагическим содержимым на месте входных ворот инфекции. После вскрытия пузырей образуются обширные язвы; последующий некроз в области их дна приводит к развитию карбункула.

Прогноз при кожной форме сибирской язвы обычно благоприятный.

Генерализованная форма. Встречается редко в виде лёгочной, кишечной или септической разновидностей.

Кишечная разновидность генерализованной формы. Отличается наиболее тяжёлым течением и неблагоприятным исходом в большинстве случаев. Для первой кратковременной фазы заболевания (не более 1,5 сут) присущи головная боль, головокружение, боли и жжение в горле, озноб, высокая лихорадка. Во вторую фазу к перечисленным симптомам присоединяются сильные режущие боли в животе, тошнота, кровавая рвота, жидкий стул. В каловых массах визуально обнаруживают кровь. В третью фазу заболевания катастрофически нарастает декомпенсация сердечной деятельности. Больные испытывают тревогу, страх. Лицо розово-синюшного цвета или багровое, склеры инъецированы. В некоторых случаях на коже могут появляться папулёзные или геморрагические высыпания.

Септическая разновидность генерализованной формы. Может протекать в виде первичного сепсиса или вторичного, возникающего как осложнение любых форм заболевания. Эту разновидность отличают стремительное нарастание интоксикации, обилие кожных и внутренних кровоизлияний, вовлечение в процесс мозговых оболочек. Частым исходом данной разновидности является инфекционно-токсический шок.

Осложнения
Возможно развитие менингоэнцефалита, отёка и набухания головного мозга, желудочно-кишечных кровотечений, пареза кишечника, перитонита. Наиболее опасным осложнением при любой форме заболевания, особенно при генерализованной, является инфекционно-токсический шок с развитием геморрагического отёка лёгких. Указанные осложнения резко ухудшают прогноз заболевания.

Диагностика Сибирской язвы:

В некоторых случаях необходимо дифференцировать заболевание от чумы и туляремии.

Лабораторная диагностика
• Бактериологические исследования, состоящие из трёх последовательных этапов - микроскопии мазков из патологического материала, выделении на питательных средах чистой культуры возбудителя, биологической пробы на лабораторных животных.
• Серологические исследования: реакция термопреципитации по Асколи, люминесцентно-серологический анализ и другие серологические методы.
• Кожно-аллергическая проба с антраксином.
Исследования проводят в специальных лабораториях с соблюдением правил работы с возбудителями особо опасных инфекций.

Лечение Сибирской язвы:

Эффективным этиотропным средством остаётся пенициллин. Его назначают внутримышечно в суточной дозе 12-24 млн ЕД до исчезновения клинических признаков интоксикации, но не менее чем на 7-8 дней. Возможно назначение внутрь доксициклина в обычных дозах и левофлоксацина по 500 мг 1 раз в сутки, в тяжёлых случаях - ципрофлоксацина внутривенно по 400 мг 2 раза в сутки.

Этиотропную терапию сочетают с внутримышечным введением противосибиреязвенного иммуноглобулина: при лёгкой форме 20 мл, а при тяжёлых и среднетяжёлых формах по 40-80 мл; при тяжёлом течении заболевания курсовая доза может достигать 400 мл. Препарат применяют в подогретом виде через 30 мин после введения 90-120 мг преднизолона.

Необходима активная дезинтоксикационная терапия с внутривенными инфузиями коллоидных и кристаллоидных растворов с добавлением преднизолона и одновременным проведением форсированного диуреза. Лечение тяжёлых осложнений, в том числе инфекционно-токсический шок, проводят по общепринятым методикам.

При кожной форме сибирской язвы рекомендуют наложение асептических повязок. Хирургические вмешательства противопоказаны, поскольку могут провоцировать генерализацию процесса.

Профилактика Сибирской язвы:

Эпидемиологический надзор направлен на выявление групп и времени риска. Как и при других зоонозах, большое значение имеет обмен информацией медицинских и ветеринарных работников. Строгому учёту подлежат стационарно неблагополучные пункты (населённый пункт, животноводческая ферма, пастбище, урочище, на территории которых обнаружен эпизоотический очаг независимо от срока давности его возникновения) и почвенные очаги (скотомогильники, биотермические ямы и другие места захоронения трупов животных, павших от сибирской язвы). Осуществляют активное наблюдение за заболеваемостью животных и лиц из групп риска.

Профилактические мероприятия включают в себя ветеринарные и медико-санитарные мероприятия. Ветеринарная служба осуществляет выявление, учёт, паспортизацию неблагополучных по сибирской язве пунктов, а также плановую иммунизацию животных, контроль за состоянием скотомогильников, пастбищ, животноводческих объектов, соблюдением надлежащих условий при заготовке, хранении, транспортировке и обработке животного сырья.

Комплекс медико-санитарных мероприятий включает контроль за общей санитарной обстановкой в неблагополучных по сибирской язве пунктах, а также при заготовке, хранении, транспортировке и обработке сырья животного происхождения. Выявление больных людей, их госпитализация, проведение мероприятий в очагах инфекции осуществляет медицинская служба. Плановую вакцинопрофилактику проводят среди лиц определённых профессий, подвергающихся повышенному риску заражения сибирской язвой. Это в первую очередь лица, работающие с живыми сибиреязвенными культурами, зооветеринарные работники и другие лица, профессионально занятые редубойным содержанием скота, а также убоем, разделкой туш и снятием шкур, лица, занятые сбором, хранением, транспортировкой и первичной переработкой сырья животного происхождения. Иммунопрофилактику проводят двукратным введением живой вакцины с интервалом 21 день. Ревакцинацию проводят ежегодно.

Профилактическую дезинфекцию проводят в стационарно неблагополучных по сибирской язве пунктах, животноводческих хозяйствах, в пунктах убоя скота, на заводах, перерабатывающих продукты и сырьё животного происхождения, а также в пунктах его заготовки, хранения и при перевозке всеми видами транспорта. Её рекомендуют проводить 2 раза в год.

Мероприятия в эпидемическом очаге
Больного госпитализируют в инфекционную больницу (или инфекционное отделение). Для ухода за больными тяжёлой формой сибирской язвы выделяют отдельный медицинский персонал. Выздоровевших от кожной формы сибирской язвы выписывают из стационара после эпителизации и рубцевания язв на месте отпавшего струпа. При септической форме выписку проводят после клинического выздоровления. Диспансерное наблюдение за переболевшими не регламентировано.

Трупы людей, умерших от лабораторно подтверждённой сибирской язвы, вскрытию не подвергаются. В случае крайней необходимости вскрытие проводит врач с обязательной дезинфекцией помещения, всех предметов, инструментария, халатов, перчаток, обуви и др. Захоронение трупов людей, умерших от сибирской язвы, проводится на обычном кладбище. В тех случаях, когда труп не вскрывали, до выноса из помещения его укладывают в гроб, выстланный целлофановой плёнкой, такой же плёнкой плотно закрывают труп сверху для исключения контакта с кожей лица и рук трупа. При захоронении трупа, подвергшегося вскрытию, под целлофановую плёнку на дно гроба насыпают слой сухой хлорной извести.

Разобщение контактных лиц не осуществляют. За соприкасавшимися с больным животным или человеком устанавливают медицинское наблюдение до полной ликвидации очага. Экстренная профилактика показана в течение первых 5 дней контакта; её проводят людям, соприкасавшимся с материалом, содержащим возбудитель или его споры, принимавшим участие в убое и разделке туш животного, оказавшегося больным сибирской язвой, а также лицам, ухаживавшим за больными животными и принимавшим участие в захоронении их трупов, приготовлявшим или употреблявшим пищу из мяса больного животного. Для этого применяют антибиотики (феноксиметилпенициллин по 1 мг 3 раза в сутки в течение 5 дней, тетрациклин по 0,5 мг 3 раза в день либо другие антибиотики). В очаге проводят дезинфекцию.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Сибирская язва:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Сибирской язвы, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Дизентерия известна также как шигеллез. Это острое инфекционное заболевание, которому подвержены взрослые и дети, вызывается бактериями рода шигелл и имеет энтеральный механизм заражения. Дизентерия проявляется симптомами общей интоксикации и колитическим синдромом, часто развивается первичный нейротоксикоз.

Дизентерия (шигеллез) у детей бывает таких видов:

дизентерия Шига или шигеллез группы А (вызван Shigella dysenteriae);
шигеллез группы В (вызван Shigella flexnerii);
шигеллез группы С (вызван Shigella boydii);
шигеллез группы D (вызванный Shigella sonnei);
шигеллез другого типа;
неуточненный шигеллез (известна как бактериальная дизентерия БДУ).

В научной литературе зафиксировано более 50 видов человека и животных.

Эпидемиология

Шигиллезы – очень распространенная детская инфекция, которая вызывает как отдельные случаи, так и эпидемии. Во втором десятилетии 20-го века шигеллез Григорьева-Шига, который был широко распространен ранее, практически исчез из стран Европы, Северной Америки и России. На сегодняшний день самый распространенный шигиллез – Флекснера. Также регистрируются вспышки дизентерии Григорьева-Шига в странах Латинской Америки и Азии.

В объектах внешней среды могут накапливаться испражнения с возбудителем. И тогда через эти объекты ребенок может подхватить инфекцию. Также возбудитель может накапливаться в воде, которую дети потом пьют.

Виды дизентерии (деление по факторам передачи инфекции):

пищевая
контактная
водная
молочная и др.

Контактно-бытовым путем чаще всего заражаются малыши до 3-х лет жизни. Заражаясь шигеллезом, ребенок быстро заражает и окружающих детей. В основном это происходит через руки, одежду нянечек и воспитателей, посуду, игрушки, мебель, ручки дверей, сантехнику.

Основным путем передачи дизентерии (шигеллеза) среди детей является пищевой. Таким путем заражается и большинство взрослых. Пищевой путь передачи часто вызывает эпидемии – массовые заражения данным заболеванием. Возбудитель попадает в человеческий организм через мясные изделия (колбаса, сосиски), молоко и молочные продукты (кефир, йогурт), овощи, фрукты, ягоды, а также с теми продуктами, которые не проходят термическую обработку (потребляются сырыми).

Заражение продуктов возбудителем дизентерии происходит при невыполнении санитарно-гигиенических норм при производстве, перевозке, хранении и сбыте пищевых продуктов.

Водный путь инфицирования шигеллезом важен так же, как таковой при паратифах и брюшном тифе. Мухи не имеют важного значения при переносе инфекции, хотя и служат ее распространителями. Наибольшая заражаемость из-за переноса инфекции мухами наблюдается в селах и поселках.

От повторного заболевания организм не защищен с помощью гуморального иммунитета. Тем более что ребенок может подхватить другие виды шигелл. От инфекции защищает местный, мукозный клеточно-тканевый иммунитет.

Что провоцирует / Причины Дизентерии (шигеллеза) у детей:

По морфологической структуре шигеллы не отличимы. Они представляют собой грамотрицательные неподвижные палочки. Не имеют капсул, спор, жгутиков. Размножаются шигеллы на обычных питательных средах. Шигеллы анаэробны.

Шигеллы подгруппы А могут вырабатывать экзотоксин. Возбудители подгруппы В обладают пилями (фимбриями), которые представляю собой поверхностные реснички, которые помогают шигеллам прилипать к клеткам эпителия кишечника. Шигеллы подгруппы D, которые известны также как шигеллы Зонне, делят на семь ферментативных типов.

Степень способности всех видов шигелл зависит не только от вырабатывания ими токсинов, но и от способности проникать внутрь эпителиальных клеток толстой кишки и размножаться там. Также шигеллы способны вырабатывать антибиотические вещества, подавляющие рост определенных штаммов бактерий кишечной группы, продуцируют токсичные вещества и ферменты.

Шигеллы способны долго храниться и размножаться в пищевых продуктах, особенно в молоке. В процессе ими вырабатываются токсичные вещества, которые устойчивы к высоким температурам.

Патогенез (что происходит?) во время Дизентерии (шигеллеза) у детей:

Дизентерия (шигеллез) у детей начинает развиваться только при условии попадания возбудителя в ЖКТ (желудочно-кишечный тракт) через рот. Возбудитель погибает в желудке и ЖКТ, на него губительно влияют ферменты и прочие факторы. Но шигеллы успевают выделить эндотоксины, которые попадают в кровь, в результате развивается общетоксический синдром. Массивная инвазия приводит к эндотоксинемии и нейротоксикозу, а в особо тяжелых случаях – к эндотоксиновому шоку.

Патологический процесс затрагивает все органы и системы ребенка. В первую очередь он поражает центральную нервную систему. Затрагивая вегетативную нервную систему, возбудитель провоцирует патологические изменения сердечно-сосудистой системы, а также процесс сказывается на обмене веществ. У человека может при тяжелых формах дизентерии падать артериальное давление, развивается коллаптоидное состояние.

Токсины, выделяемые возбудителем дизентерии (шигеллеза), делают сосуды более проницаемыми и ломкими, потому развивается местный геморрагический синдром, при тяжелых формах заболевания – даже ДВС-синдром. В тонком кишечники шигеллы начинают размножение, которое достигает пика в толстом кишечнике.

Если ребенок заразился шигеллами пищевым путем, патологическому процессу подвержен тонкий кишечник. Частый жидкий стул всегда приводит к токсикозу с эксикозом, которые делают форму заболевания тяжелой. В таких случаях болезнь может кончиться неблагоприятно.

Патоморфология

При шигеллезах в патологический процесс закономерно вовлекаются все отделы желудочно-кишечного тракта, но самые большие изменения фиксируют в дистальном отделе толстого кишечника. Проявленная симптоматика очень отличается. Могут возникнуть как острое катаральное воспаление, так и фолликулярно-язвенный, фиброзно-некротический процессы, которые при завершении заболевания заканчиваются рубцеванием. Существует несколько форм изменений морфологического плана в толстом кишечнике.

Катаральный колит проявляется легкой кровоточивостью, гиперемией, набуханием слизистой оболочки, при этом наблюдаются точечные кровоизлияния, а в некоторых случаях и небольшие эрозии. В частых случаях находят мутную гноевидную слизь. У детей до одного года жизни часто видны гилерплазированные солитарные фолликулы, окаймленные зоной гиперемии, на фоне катарального воспаления слизистой оболочки.

Фибринозный колит приводит к выраженному диффузному катару слизистой оболочки и сравнительно обширным рыхлым пленчатым наложениям желтовато-серого оттенка в местах самого большого поражения.

Дифтерический колит характерен резким утолщением, уплотнением, пропитыванием кровью всей слизистой оболочки с обширными грязно-серыми тусклыми налетами фибрина.

Язвенный колит часто появляется в результате дизентерии в тяжелой форме. Язвы наблюдаются в толстом кишечнике. Иногда перед образованием язв появляется гиперплазия солитарных фолликулов с последующим центральным некрозом, расплавлением и образованием дефектов слизистой оболочки. Заживание язв медленное.

Симптомы Дизентерии (шигеллеза) у детей:

Длительность инкубационного периода колеблется в зависимости от пути попадания возбудителя в организм и от количества шигелл. В большинстве случаев он составляет от шести часов до 1 недели. Средняя длительность инкубационного периода – 2-3 суток.

При пищевом пути заражения инкубационный период короткий – всего 2-3 часа. Болезнь имеет бурное начало. Сначала появляется общетоксический синдром и первичный нейротоксикоз. При контактно-бытовом пути передачи в организм ребенка попадает небольшое количество шигелл, потому болезнь проявляется спустя 4-7 дней. Начало характеризуется кишечным синдромом, а симптомы интоксикации выраженным умеренно.

Симптомы шигеллезов различны. При типичных случаях болезнь начинается симптомами общей интоксикации или нейротоксикоза и колитическим синдромом. Колитический синдром проявляется тенезмой, болями в животе, спазмированной и болезненной при надавливании сигмовидной кишкой, явлениями сфинктерита, податливости или зиянием ануса, жидким, частым и скудным стулом, в котором есть патологические примеси, выглядящие как мутная слизь, зелень и кровянистые прожилки.

Общетоксический синдром может быть как слабо, так и средне или сильно выраженным. То же касается и местных проявлений болезни, к примеру, патологическим примесям в кале, частотой и характером стула и т. д. Перечисленные проявления болезни зависят и от возраста ребенка, и от особенностей возбудителя, который проник в организм человека.

Если рвота длится 3 суток и больше, значит ребенок болеет не дизентерией, а схожим заболеванием. При дизентерии (шигеллезе) малыш отказывается от еды, сон нарушается, часто бывают головные боли и боль в животе, часто наступающая схватками. Боль в животе не имеет четкой локализации, или же чувствуется в левой подвздошной области.

Стул становится частым и жидким. Очень редко бывают примеси в виде алой крови, а часто – описанные выше. В первые дни болезни стул обильный, каловый. Но чаще всего на 2-3 сутки болезни, а иногда и к концу первых суток, стул становится скудным, он выглядит как комочек мутной слизи (часто – комочек гноя) с кровянистыми прожилками.

Может случиться выпадение слизистой оболочки прямой кишки из-за ложных натуживания перед дефикацией, которая в итоге не происходит. В последние годы чаще отмечается податливость ануса с явлениями сфинктерита, а намного реже фиксируют выпадение слизистой оболочки прямой кишки.

Больной бледный, под глазами синева, иногда при осмотре наблюдается небольшой цианоз носогубного треугольника. Для шигеллеза не характерны проявления токсикоза с эксикозом. Это происходит по причине скудности стола. Но есть исключение, касающееся детей раннего возраста. У них стул энтероколитного характера, часто организм обезвоживается. Данный процесс проявляется сухостью кожи, жаждой, сухостью слизистых оболочек и т. д.

Пик проявления симптомов приходится на конец первых суток с момента начала дизентерии. Чаще всего со 2-3 суток после начала симптомы интоксикации выражены меньше. Стул нормализуется на 5-7-й день.

От вида возбудителя дизентерии (шигеллеза) зависят некоторые симптомы и течение болезни.

Шигеллез (дизентерия) Бойда у детей составляет около 3—5% всех заболеваний дизентерией. Он проходит в стертой или легкой форме, со слабовыраженными симптомами интоксикации и колитическим синдромом.

Шигеллез Григорьева—Шига на территории нашей страны встречается только последнее время, эпидемий не зафиксировано, лишь спорадические (отдельные) случаи. Болезнь имеет тяжелое течение. Выражен первичный нейротоксикоз и интоксикация. Фиксируют тяжелые поражения толстого кишечника, гипертермический синдром, судорожный синдром, нарушения сознания. Наблюдается резкая выраженность колитического синдрома, который проявляется болями в животе, тенезмами, слизью и кровью в кале, зиянием ануса и т. д. Обезвоживание возникает из-за непрерывных дефекаций и частой рвоты. Обезвоживание проявляется как гиподинамические нарушения, снижение диуреза, сухость кожи и слизистых оболочек.

Анализ крови показывает высокий лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, повышенную СОЭ. Болезнь имеет длительное течение. Но уже в первые сутки после начала может кончиться летальным исходом.

Классификация

Тяжесть заболевания в одних случаях может быть обусловлена преобладанием симптомов инфекционного токсикоза — тип А, в других — выраженностью местных проявлений (частота и характер стула, болевой синдром, тенезмы и др.) — тип Б. При одинаковой выраженности обшетоксического и местного синдромов говорят о смешанном типе — тип В. Деление шигеллезов на типы А, Б, В актуально только для типичных среднетяжелых и тяжелых форм.

В 50-60% случаев фиксируют легкую форму дизентерии. Она отличается слабо выраженными симптомами интоксикации организма или их отсутствием. Стул происходит от 5 до 8 раз в сутки. Испражнения жидкой консистенции, есть небольшая примесь мутной слизи, зелени (или же примесей может не быть). Кровь в стуле может отсутствовать или быть весьма незначительной. Сигмовидная кишка уплотнена и спазмирована, при пальпации отмечается чувствительность и болезненность. При дефекации возникают боли в животе, которые отсутствуют в другие периоды.

Около 40% составляет среднетяжелая форма дизентерии у детей. При ней симптомы интоксикации умеренно выражены, развернутый колитический синдром. Температура тела очень высокая, случаются приступы рвоты, многократный стул, который теряет каловый характер (может случаться до 10—15 раз в сутки).

Лишь 5% заболеваний дизентерией проходит в тяжелой форме. Если тяжесть болезни обусловлена инфекционным токсикозом (токсическая дизентерия или тип А), заболевание начинается остро с гипертермического синдрома (повышение температуры до 39,5—40 ˚С и выше), многократной, иногда неукротимой рвоты. При тяжелой форме шигеллеза типа В с самого начала преобладают симптомы поражения кишечника.

Среди атипичных форм шигеллеза выделяеют стертую, субклиническую, диспепсическую и гипертоксическую формы.

При стертой форме симптомы слабо выражены. Температура нормальная, как и общее состояние. Может случаться жидкий стул 1-2 раза в сутки на протяжении 1-2 дней. Могут быть небольшие примеси зелени и слизи в испражнениях.

Диспепсической формой дизентерии болеют в основном дети до 6 месяцев жизни. У малыша нарушается аппетит, родители могут заметить нечастые срыгивания, случается также рвота. Частота стула и характер испражнений изменяется. Каловые массы могут быть кашеподобной консистенции или жидкие. Патологические примеси могут быть не каждый раз.

Гипертоксическая форма шигеллеза – довольно редкое явление. Почти сразу после начала болезни проявляются симптомы первичного нейротоксикоза. Это означает, что появляются судорожный синдром, гипертермия, выраженная одышка и т. д. Также очень быстро возникает картина инфекционно-токсического шока. До наступления дистального колита может наступить смерть.

Гипертоксическая форма возникает у предварительно сенсибилизированных детей как неспецифическая гиперергическая реакция на антигенный раздражитель.

Течение

Течение шигеллезов (дизентерий) может быть острым (тогда болезнь длится до 2 недель), затяжным (длится до 1-го месяца), также течение бывает гладкое и с осложнениями. Хроническое течение дизентерий в последние годы – редкость.

Чаще всего дизентерия (шигеллез) у детей проходит остро, выздоровление наступает спустя 1-2 недели. Кишечник восстанавливает свою структуру и функции спустя месяц, а иногда спустя 2-3 месяца.

Затяжное течение болезни бывает у ослабленных детей, а также у болеющих рахитом, гипотрофией, анемией, экссудативным диатезом и т. д. Также оно бывает при неправильном назначении антибиотиков и при наслоении на основное заболевание вирусных и бактериальных инфекций, когда развивается дисбактериоз кишечника.

У детей до 12-ти месяцев симптомы дизентерии в основном такие же, как у более старших детей. Всё же симптомы проявляются не сразу, а в течение 3-4 суток. Колитический синдром может быть слабо выраженным при нарастании общей симптоматики. Стул чаще всего энтероколитный. Примеси крови скорее редкость, чем правило.

Осложнения дизентерии у детей. Бывают специфические и неспецифические осложнения. Последние возникают из-за наслоения вирусной или вирусно-бактериальной инфекции. Специфические осложнения дизентерии – динамическая кишечная непроходимость, выпадение слизистой оболочки прямой кишки вследствие пареза сфинктера заднего прохода и т. д.

Диагностика Дизентерии (шигеллеза) у детей:

Для диагностики дизентерии необходимы клинико-эпидемиологические данные, которые подтверждаются лабораторными методами. Окончательная диагностика проводится с помощью метода ПЦР, бактериологического и серологического метода.

При окончательной диагностике выясняют вид и серовар шигелл. Также важное значение имеет тип и тяжесть болезни. В сомнительных случаях применяют серологические методы диагностики, а также если результаты бактериологического исследования испражнений отрицательные.

Методом экспресс-диагностики является ИФА и реакция латекс-агглютинации (обозначается аббревиатурой РЛА).

Лечение Дизентерии (шигеллеза) у детей:

Лечение шигеллезов у детей должно быть комплексным и поэтапным, соответствовать тяжести заболевания, возрасту и фазе инфекционного процесса. В госпитализации необходимости нет в большинстве случаев.

Важный компонент лечения – правильная диета. При заболевании легкой формой шигеллеза пищу механически обрабатывают. При обострении симптомов из рациона исключены фрукты и овощи, в которых высокое содержание клетчатки. Нельзя кушать острые, жирные, жаренные, слишком соленые и маринованные продукты питания.

При среднетяжелых формах назначают дробное кормление с уменьшением суточного объема пищи на 20—30% в течение первых 2—3 дней. Далее диета расширяется по мере исчезновения симптомов.

Больные с тяжелыми формами дизентерии должны быть переведены на дробное питание, при этом объем пищи в сутки уменьшается на 40—50% в первые 2—3 дня.

Для лечения любых форм шигеллеза у детей применяют энтеросорбенты, такие как энтеросгель, энтеродез, смекта. Врачи прописывают пробиотики, к примеру, бифидумбактерин.

Для лечения тяжелых форм необходима терапия антибиотиками и иммуномодулирующая терапия. Среднетяжелые формы лечат нитрофуранами, к примеру, фуразолидоном. Курс лечения – менее 5-7 дней.

Профилактика Дизентерии (шигеллеза) у детей:

Профилактические меры базируются на строгом соблюдении технологии приготовления, хранения и сроков реализации пищи и противоэпидемического режима в детских дошкольных и школьных учреждениях.

Важен фактор ранней диагностики и изоляции заболевшего дизентерией ребенка. В очаге инфекции после изоляции больного проводится заключительная дезинфекция.

Для активной иммуннизации предлагается вакцина дизентерийная против шигелл Зоннс липополисахаридная жидкая (Шигеллвак, производство России). Вакцинацию проводят, если есть соответствующие эпидемиологические показания. Необходимо также прививать всех лиц, отъезжающих в регионы с высокой заболеваемостью дизентерией Зонне. Рекомендуют вакцинировать работников инфекционных стационаров и бактериологических лабораторий, а также лиц, занятых в сфере общественного питания и коммунального благоустройства.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Дизентерия (шигеллез) у детей:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Дизентерии (шигеллеза) у детей, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Сибирская язва, или антракс: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Сибирская язва – это инфекционное заболевание, вызываемое бактериями Bacillus anthracis и относящееся к острым и особо опасным сапрозоонозам. Резервуаром для возбудителя сибирской язвы служит внешняя среда (зараженная почва) и животные. B. anthtacis относится ко II группе патогенности, то есть является возбудителем высококонтагиозных (очень заразных) эпидемических заболеваний.

Всемирная организация здравоохранения оценивает ежегодную заболеваемость в мире как 2000-20 000 случаев.

Причины появления сибирской язвы

Bacillus anthracis – это крупная неподвижная грамположительная палочка, существующая в двух формах – вегетативной и споровой. В споровой форме бактерия существует в почве, а в вегетативной – в организме больных животных и людей. Возбудитель в вегетативной форме может иметь капсулу, быстро гибнет под прямыми солнечными лучами, при нагревании и под воздействием дезинфицирующих средств. В споровой форме B. anthtacis исключительно устойчива во внешней среде и сохраняет жизнеспособность в течение десятилетий, при автоклавировании погибает через 10 минут, а при кипячении – через 30. В дубленых шкурах споры могут существовать годами.

Среди животных наиболее восприимчивы к сибирской язве коровы, овцы, лошади, козы, верблюды, свиньи, олени – они заражаются через корм, воду или укусы насекомых. Также чувствительны к инфекции белые мыши, морские свинки, кролики, хомяки, обезьяны, более устойчивы – собаки и кошки. Случаи сибирской язвы у животных, как правило, встречаются в летний и осенний сезоны. Больное животное выделяет возбудителя в окружающую среду с мочой, калом, слюной.

Человек может заразиться сибирской язвой, ухаживая за больным животным, при забое скота, разделке туши, соприкосновении с продуктами животноводства (шкурами, кожей, меховыми изделиями, шерстью, щетиной), обсемененными спорами возбудителя. Кроме того, заражение может произойти при вдыхании инфицированной пыли, костной муки, при употреблении в пищу сырого или недостаточно термически обработанного мяса зараженного животного или через укус насекомого (слепней, мух-жигалок, комаров). Еще один источник опасности – почва, а точнее – скотомогильники.

Восприимчивость к сибирской язве у человека не связана с возрастом, полом, сопутствующими заболеваниями, но зависит от инфекционной нагрузки и пути заражения.

Например, контактный путь передачи осуществляется только при нарушении целостности кожи и слизистых (при этом заболевает около 20% контактировавших), а если человек употребляет в пищу зараженное мясо или вдыхает возбудителя (воздушно-пылевой путь передачи) – восприимчивость составляет почти 100%.

Сначала возбудитель локализуется в месте проникновения и в ближайших лимфатических узлах. Через несколько часов от момента заражения бактерии начинают размножаться и выделять токсин, что приводит к возникновению сибиреязвенного карбункула – очага серозно-геморрагического воспаления с некрозом поверхностных слоев кожи и образованием буро-черной корки, напоминающей уголь - отсюда и англоязычное название болезни Anthrax

Вокруг карбункула развиваются отек тканей и воспаление лимфоузлов. В лимфоузлах возбудитель находится некоторое время, часть бактерий погибает, а остальные могут попадать в кровь и разноситься по всему организму, вызывая сепсис. Но такое развитие заболевания больше характерно для тех случаев, когда возбудитель попадает к человеку через слизистые оболочки дыхательных путей или ЖКТ, при кожном пути заражения это происходит крайне редко и заболевание носит локальный характер.

При вдыхании спор B. anthracis они накапливаются в альвеолах легких. Затем их поглощают иммунные клетки (макрофаги, нейтрофилы, дендритные клетки) и транспортируют в регионарные лимфатические узлы, где бактерии прорастают, размножаются и начинают вырабатывать токсины, после чего инфекция попадает в лимфо- и кровоток. При алиментарном пути заражения (через еду, воду) происходит генерализации процесса за счет проникновения спор в подслизистую оболочку ЖКТ и лимфатические узлы брыжейки кишечника с развитием в них некротических очагов, а результатом попадания бактерий и их токсинов в кровоток становится инфекционно-токсический шок.

Классификация заболевания

Сибирская язва может иметь локализованную форму (кожную, легочную, кишечную) или генерализованную (висцеральную, септическую) с распространением инфекции по организму и развитием сепсиса. Выделяют первично-генерализованную и вторично-генерализованную формы.

Кожная форма имеет четыре клинических варианта:

карбункулезный,
эдематозный,
буллезный,
эризепилоидный.

По степени тяжести выделяют легкую, среднюю и тяжелую сибирскую язву.

Симптомы сибирской язвы

При вдыхании или попадании бактерий через пищу и развитии генерализованной формы заболевания инкубационный период может сокращаться до нескольких часов.

При правильном и своевременном лечении у большинства больных после 4-5-го дня от начала болезни симптомы интоксикации начинают ослабевать и исчезают, но лишь к концу 2-3-ей недели струп отторгается и начинаются процессы рубцевания и эпителизации язв.

После отделения струпа обнажается язва, заживающая в течение 2-3 месяцев с образованием эластичного рубца.

Буллезная разновидность кожной формы также встречается редко. В месте входных ворот инфекции вместо карбункула образуются пузырьки с геморрагической жидкостью (кровяным содержимым). Они быстро увеличиваются и к 5-10-му дню болезни вскрываются и некротизируются, образуя язвенные поверхности, принимающие характерный для сибиреязвенного карбункула вид.

Эризепилоидная (рожистоподобная) разновидность также наблюдается редко, но имеет более благоприятное течение. Для нее характерно большое количество тонкостенных беловатых волдырей разного размера, наполненных прозрачной жидкостью, расположенных на припухшей, покрасневшей, но безболезненной коже. Через 3-4 дня пузыри вскрываются, образуются множественные язвы с синюшным дном и обильным серозным отделяемым. Язвы неглубокие и быстро подсыхают, образуя струп. Заживление язв происходит без рубцевания. Тяжесть течения заболевания не связана с величиной карбункула и зависит обычно от его локализации и величины отека.

Летальность при кожной форме не превышает 2-3% и вызвана септическим осложнением с образованием метастатических очагов в эндокарде и мозговых оболочках. В результате состояние больных ухудшается, развивается септицемия (сепсис без метастатических очагов), отек легких и кома, ведущая к смерти.

Генерализованная, или септическая, форма (сибиреязвенный сепсис) встречается редко и может быть как первичной (при заражении через пищу и воду, при вдыхании возбудителя), так и вторичной (в результате распространения бактерий с током крови или лимфы из первичного очага). Начало заболевание бурное – с лихорадкой до 39-40°C, сильным ознобом, резко выраженными симптомами интоксикации, головой болью, тахикардией, глухостью сердечных тонов и прогрессирующим снижением артериального давления. Наиболее часто при генерализованной форме поражаются легкие и кишечник.

Легочная форма характеризуется быстрым развитием и очень тяжелым течением. На фоне высокой температуры и озноба отмечаются конъюнктивит, катаральные явления, возникает боль в груди, одышка, цианоз, кашель с кровавой пенистой мокротой, быстро приобретающей желеобразный вид (малиновое желе), тахикардия. Состояние больных становится тяжелым с первых часов болезни, снижается артериальное давление, развивается пневмония, а в плевральной полости накапливается выпот с большим количеством эритроцитов. Даже при лечении на 2-4-й день погибает 90% больных от отека легких и токсико-инфекционного шока.

Кроме вторичной септической формы генерализация процесса может наступить и без предшествующих первичных местных проявлений. Заболевание характеризуется быстрым и крайне тяжелым течением с обильными геморрагическими проявлениями. Заканчивается летальным исходом в 1-е сутки болезни.

Диагностика сибирской язвы

Диагностика заболевания проводится на основании:

бактериологических данных (микроскопии мазков и выделения культуры В. anthracis из биологического материала больного, выделения вирулентной культуры В. anthracis из предполагаемого источника или фактора передачи);
серологических данных (обнаружения в крови антигенов сибирской язвы с помощью реакции иммунофлюоресценции, реакции непрямой гемагглютинации и антител методом иммуноферментного анализа);
биологической пробы (гибель зараженного животного с последующим выделением из его органов культуры В. anthracis);
кожно-аллергической пробы с антраксином (диагностическим является появление гиперемии и инфильтрата диаметром не менее 8 мм через 24-48 часов).

Сканирование внутренних органов брюшной полости для оценки его функционального состояния и наличия патологии.

Читайте также: