Сифилис или рассеянный склероз

Обновлено: 27.03.2024

Приведенные здесь исследования вовсе не обязательно выполнять в полном наборе. Обычно врач, исходя из клинической картины, рекомендует обоснованный перечень исследований. Ниже мы привели встречающиеся в нашей практике варианты демиелинизирующих заболеваний и наиболее рациональные, на наш взгляд, способы их дифференциальной диагностики. Будем рады Вам помочь!

В нашей клинике работает опытная слаженная команда опытных специалистов (неврологи, иммунологи). При необходимости Ваш лечащий врач привлечет к лечению и других необходимых специалистов: ревматолога, эндокринолога и т.д.

В большинстве случаев добиться стойкой и длительной ремиссии – задача вполне реальная.

Специфическое лабораторное исследование на предмет рассеянного склероза: исследование олигоклонального IgG в ликворе. В бесспорных случаях, когда картина МРТ явно соответствует рассеянному склерозу, данное исследование не целесообразно. Подробнее об исследованиях ликвора

Иммунный статус при рассеянном склерозе и рассеянном энцефаломиелите

Бывает так, что одно ослабленное звено иммунитета может вызывать компенсаторную гиперактивацию другого звена, с нарастанием аутоиммунной реактивности и обострением рассеянного склероза (рассеянного энцефаломиелита). Особенно это актуально в присутствии инфекции, требующей активного иммунного ответа. Исследование иммунного статуса во многих случаях помогает подобрать схему лечения, способную предотвращать атаки рассеянного склероза.

ИММУНОГРАММА ПРИ ДЕМИЕЛИНИЗИРУЮЩЕМ ЗАБОЛЕВАНИИ
Основные субпопуляции лимфоцитов (Т-лимфоциты с субпопуляциями, В-лимфоциты, естественные киллеры, нейтрофилы и др.)
В-1 клетки CD19+CD5+ (В-лимфоциты с потенциальными аутореактивными свойствами)
IgA, IgG, IgM общие
IgE общий
Компоненты комплемента С3 и С4
Фагоцитоз

Ниже приведены часто используемые в нашей клинике исследования. Некоторые инфекции можно обнаружить при исследовании ликвора. В большинстве случаем мы не назначаем весь перечень исследований: целесообразнее выбрать наиболее актуальные позиции, исходя из результатов осмотра и изучения истории заболевания.

НАИБОЛЕЕ АКТУАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ НА НЕЙРОИНФЕКЦИИ И ИНФЕКЦИИ,
СПОСОБНЫЕ АКТИВИРОВАТЬ АУТОИММУНИТЕТ
Хронический боррелиоз, нейроборрелиоз
IgG к боррелии – анализ крови
Иммуночип IgM и IgG к боррелиям гаринии и афзелии
(borrelia garinii, borrelia afzelii) – анализ крови
Тропическая спастическая параплегия / Тропический спастический парапарез
Антитела IgG к Т-лимфотропному вирусу человека типа 1 и 2 (HTLV 1,2)
Менингококк
Анализ крови на антитела к менингококку – анализ крови
Листериоз
Антитела к листерии – анализ крови
Герпес 1 и 2 типов, герпес 6 типа, Эпштейн-Барр вирус, Цитомегаловирус
ПЦР из биоматериала слюны на вирус простого герпеса 1го и 2го типов
ПЦР из биоматериала слюны на герпес 6 типа,
Эпштейн-Барр вирус, Цитомегаловирус
ВИЧ. Энцефалиты и энцефалопатии и нейроинфекции, ассоциированные с ВИЧ.
Антитела к вирусу иммунодефицита человека (ВИЧ)
Вирусные гепатиты B, C, G.
Кровь методом ПЦР на вирус гепатита С
Кровь методом ПЦР на вирус гепатита В
Кровь методом ПЦР на вирус гепатита G
Токсоплазмоз и носительство токсоплазмы
IgM к токсоплазме
IgG к токсопалме – авидность
Парвовирус 19
Антитела IgM к парвовирусу 19 в анализе крови
Энтеровирусы (к ним относится также вирус полиомиелита)
РНК энтеровируса в анализе крови
РНК энтеровируса в анализе кала
Клещевой энцефалит – острая и хроническая формы
Антитела IgM к ТВЕ
Антитела IgG к ТВЕ
Хламидии и микоплазмы.
Антитела IgА к хламидии трахоматис
Антитела IgА к хламидии пневмонии
Антитела IgА к микоплазме пневмонии
Антитела IgА к микоплазме хоминис
Сифилис и нейросифилис
TPHA (РПГА) полуколичественным методом
Антитела к кардиолипину IgA+IgM+IgG
Бруцеллы
Бруцелла (Brucella), полуколичественное определение антител
Стрептококк бета-гемолитический группы А
АСЛО (антистрептолизин О)
Сальмонеллез
Антитела к сальмонелле А, В, С, D, E
Йерсиниоз
Антитела к йерсиниям
Бакпосевы на инфекции глотки и носа
Бакпосев из глотки с определением чувствительности к
стандартному набору антибиотиков
Бакпосев из носа с определением чувствительности к
стандартному набору антибиотиков

Паранеопластический энцефаломиелит

АНАЛИЗЫ НА ПАРАНЕОПЛАСТИЧЕСКИЕ ЭНЦЕФАЛИТЫ И ПОЛИНЕВРИТЫ
Антитела к NMDA рецептору, сыворотка (анти- NMDAR, N-methyl-D-Aspartate Receptor Antibody). Тест, используемый для диагностики аутоиммунного анти- NMDAR энцефалита.
Антинейрональные антитела, панель (лайн-блот: Hu (ANNA 1), Yo-1 (PCA1), CV2, Ма2, Ri (ANNA2), амфифизин). Тест для диагностики паранеопластических энцефалитов.
Антитела к ганглиозидам. Тест для диагностики полинейропатий.
Антитела к аквапорину 4. Диагностика нейрооптикомиелита.
Электрофорез белков (белковые фракции), исследование бета-2 микроглобулина, тест на предмет моноклональной гаммапатии. Диагностика нейролейкоза.

Ревматические заболевания с вовлечением нервной системы

АНАЛИЗЫ – РЕВМАТОЛОГИЯ, ВАСКУЛИТЫ, САРКОИДОЗ
Антинуклеарный фактор (АНФ)
Антитела к кардиолипину скрининг – IgG, IgA, IgM
Антинейтрофильные цитоплазматические антитела (АНЦА), IgG, панель.
Активность ангиотензин-превращающего фермента сыворотки (АПФ). Диагностика саркоидоза.
С-реактивный белок, ревматоидный фактор

Некоторые актуальные витамины и инсулинорезистентность

ВИТАМИНЫ и ГОРМОНЫ
Витамины В1, В6, В12 и фолиевая кислота – их дефицит может приводить к неврологическим нарушениям
Дефицит витамина Д – часто выявляется при рассеянном склерозе и может требовать коррекции
Индекс инсулинорезистентности – при инсулинорезистентности процессы регенерации в нервной системе идут медленнее

Подготовка к лабораторным исследованиям

Анализы в нашей клинике можно сдать ежедневно, включая субботу и воскресенье, с 9 до 14:00 или 21:00 (различные позиции).


Для цитирования: Елисеев Ю.В., Котов А.С., Котов С.В. Поздний нейросифилис (клинический случай). РМЖ. 2015;12:725.

Сифилис – это инфекция, передающаяся половым путем, возбудителем которой является Treponema pallidum. Сифилитическое поражение нервной системы является результатом хронического воспалительного процесса менингеальных оболочек. Проникновение в нервную систему происходит на ранних этапах нелеченного сифилиса. В последнее время наблюдается резкое увеличение заболеваемости сифилисом, особенно в крупных городах [9]. Этот факт заставил врачей повысить настороженность в отношении данного заболевания, особенно в популяции ВИЧ-инфицированных [3].

Нейросифилис диагностируется при повышении уровня лейкоцитов в ликворе до 20 клеток в мкл и позитивном результате VDRL-теста ликвора. Патогенез нейросифилиса аналогичен таковому сифилиса, протекающего в других системах организма, за мезенхимальным поражением следует паренхиматозное. Лица с патологией в ликворе, не получающие лечения, подвержены риску развития нейросифилиса с клиническими проявлениями. Поздними паренхиматозными формами сифилиса являются спинная сухотка, прогрессирующий паралич и их сочетание – табопаралич.

Спинная сухотка – медленно прогрессирующее паренхиматозное дегенеративное заболевание, вовлекающее задние столбы (демиелинизирующий процесс) и задние корешки (воспалительные изменения и фиброз) спинного мозга. Таким образом, неврологическими проявлениями данного заболевания являются: утрата болевой чувствительности, периферических рефлексов, снижение вибрационной чувствительности, мышечно-суставного чувства и прогрессирующая сенситивная атаксия [2].

Часто встречаются недержание мочи и утрата сексуальной функции. Стреляющие боли (внезапные, простреливающие, быстро распространяющиеся и исчезающие) являются ранним симптомом и требуют лечения. Тяжелые болевые (табетические) кризы после стресса или других воздействий встречаются у 90%, висцеральные кризы – у 15% пациентов. Они включают в себя мучительные боли в эпигастрии (кинжальные боли), сопровождающиеся тошнотой и рвотой.

Спинная сухотка стала редкостью, хотя в допенициллиновую эру она являлась основным клиническим проявлением нейросифилиса. При неврологическом осмотре у больного со спинной сухоткой можно выявить арефлексию, потерю глубокой чувствительности с проявлениями сенситивной атаксии, симптом Аргайла Робертсона. При этом зрачки равномерно сужены (миоз), нарушена реакция на свет при сохраненной реакции на конвергенцию с аккомодацией. Это обусловлено поражением в области, расположенной по соседству с ядром Вестфаля–Эдингера (околоводопроводное серое вещество среднего мозга). В редких случаях можно обнаружить этот симптом и у пациентов без нейросифилиса. К несифилитическим причинам симптома Аргайла Робертсона относят сахарный диабет, рассеянный склероз, энцефалопатию Вернике, болезнь Лайма, саркоидоз, опоясывающий лишай, опухоль и кровоизлияние в покрышку среднего мозга [5].

В задних столбах спинного мозга Treponema pallidum обнаружена не была, причины табетических изменений не ясны. Дебют клинических проявлений заболевания обычно возникает спустя 20–30 лет после инфицирования. Лечение малоэффективно, пенициллинотерапия не приводит к регрессу клинических проявлений, хотя может нормализовать показатели ликвора [1].

Прогрессирующий паралич иногда называют паралитической деменцией [6–8, 11]. Обычно заболевание развивается спустя 20–30 лет после заражения Treponema pallidum. Прогрессирующий паралич представляет собой хронический лобно-височный менингоэнцефалит с последующим снижением корковых функций [1].

Морфологически данное заболевание характеризуется периваскулярным и оболочечным воспалением с фиброзом мозговых оболочек, гранулематозным эпендиматитом, дегенерацией корковой паренхимы (атрофия и глиоз) и тканевым поражением Treponema pallidum [4]. Бляшки Фишера были описаны на поздних стадиях: это мелкие очаги демиелинизации в паренхиме головного мозга, преимущественно локализованные в лобной и теменной коре [10].

Начало психических проявлений может быть постепенным и отмечаться только близкими, а затем и самим пациентом. К ним относятся снижение интереса к работе, расстройства памяти, раздражительность, головокружение, апатия, снижение или потеря интереса к личной жизни. Позднее психические изменения становятся весьма разнообразными и могут мимикрировать под шизофрению, эйфорические мании, паранойю, токсические психозы или старческое слабоумие. Отметим, что старческая деменция чаще манифестирует с депрессии, расстройства сознания и тяжелого нарушения памяти и мышления.

Поздние стадии заболевания, наблюдаемые преимущественно спустя 5 лет от начала клинических проявлений, характеризуются деменцией, возможны эпилептические приступы с последующим исходом в вегетативное состояние и смерть.

Ликвор характеризуется лимфоцитарным плеоцитозом, повышением уровня белка, наличием специфических IgM и IgG, позитивным VDRL-тестом. VDRL-тест (Venereal Disease Research Laboratory) представляет собой современный вариант реакции Вассермана и используется в целях первичной диагностики врожденного и нейросифилиса.

В диагностике используется реакция иммунофлюоресценции с абсорбированным антигеном. Лечение включает пенициллин, эффективный при раннем назначении, в дальнейшем – только симптоматическую терапию.

Некоторые клинические проявления при прогрессивном параличе (простреливающая боль, проходящий гемипарез или сенсорный дефицит, парестезии, головная боль, атаксия) сходны с таковыми при рассеянном склерозе. Поведение пациента с прогрессирующим параличом может имитировать конверсионное, а не органическое расстройство.

Таким образом, к типичным нейропсихиатрическим проявлениям нейросифилиса относят делирий, манию, галлюцинации или психоз, деменцию и депрессию. Заболевание представлено комплексом меняющихся клинических проявлений [12]. Приводим клиническое наблюдение, которое может быть полезным практикующим врачам.

Клинический случай

При оценке соматического статуса данных, свидетельствующих о патологии, получено не было. АД 140/90 мм рт. ст. ЧСС 76 уд./мин. В неврологическом статусе: больная замкнута, контакт затруднен, дезориентация в пространстве и времени, анизокория за счет миоза слева, фотореакции отсутствуют, симптом Аргайла Робертсона. Парезов нет, мышечный тонус резко снижен во всех группах мышц, феномен переразгибания в коленных и локтевых суставах. Анизорефлексия коленных рефлексов, ахилловы рефлексы отсутствуют. Поверхностная чувствительность сохранена. Умеренное двустороннее нарушение суставно-мышечного чувства. При проверке вибрационной чувствительности градуированным камертоном – резкое снижение чувствительности на стопах до 2 баллов. Снижение когнитивных функций до уровня умеренных когнитивных нарушений по данным Монреальской шкалы оценки когнитивных функций – 22 балла. Батарея лобной дисфункции – 12 баллов.

Лабораторные данные общего и биохимического анализов крови и мочи не показали значимых нарушений. Однако скрининговый тест на сифилис оказался положительным. Развернутый анализ крови на сифилис резко положительный: РПГА с титрами 1/163840 и RPR 1/64. Анализ ликвора позволил установить диагноз позднего нейросифилиса. Сифилидологом МОККВД назначена стандартная внутривенная терапия пенициллином в объеме 20 млн единиц в сутки длительностью 10 дней.

В течение госпитального периода неоднократно отмечались преимущественно ночные приступы психического расстройства: психомоторное возбуждение, зрительные галлюцинации, бред преследования, агрессия, стремление покинуть лечебное учреждение. Больная консультирована психиатром, выявлены психоорганический синдром, выраженные интеллектуально-мнестические нарушения. Назначена комбинированная антипсихотическая терапия хлорпромазином и дифенгидрамином в стандартных суточных дозах.

На фоне проводимой терапии получен положительный клинический эффект в виде умеренного регресса когнитивных расстройств, продуктивной психиатрической симптоматики, также наблюдался положительный лабораторный эффект в виде снижения титров трепонемных тестов сыворотки крови. Больная переведена на амбулаторное лечение. Рекомендовано повторное ликворологическое обследование через 6 мес. для оценки эффективности проведенной терапии.

Представленный клинический пример иллюстрирует случай позднего нейросифилиса. Клинические данные характерны как для спинной сухотки, так и для прогрессирующего паралича. Полиморфизм клинических проявлений такого типа характерен для нейросифилиса, выделение изолированных форм спинной сухотки и прогрессивного паралича условно, основывается на преобладании тех или иных проявлений. Данный пример демонстрирует положение о необходимости ликворологического обследования всех пациентов, имеющих положительный результат нетрепонемных тестов в крови и процессуальное неврологическое заболевание. Только проведение ликворологического исследования позволяет диагностировать нейросифилис.

Своевременное назначение адекватной антибактериальной терапии – ключевой фактор благоприятного прогноза. Наши наблюдения показывают, что даже при выраженных нарушениях проведение адекватной пенициллинотерапии приводило к положительным сдвигам – уменьшению выраженности когнитивного дефицита, улучшению ходьбы, снижению выраженности атаксии. В некоторых случаях менинговаскулярного сифилиса с развитием ишемического инсульта пенициллинотерапия приводила к драматическому регрессу симптомов вплоть до полного возвращения гемипарезов и афатических расстройств.

  1. Елисеев Ю.В. Нейросифилис у лиц пожилого возраста // Клиническая геронтология. 2012. № 11. С. 66–70.
  2. Елисеев Ю.В., Котов С.В., Котов А.С. Спинная сухотка // Клиническая геронтология. 2014. № 7. С. 32–34.
  3. Chahine L.M., Khoriaty R.N., Tomford W.J., Hussain M.S. The changing face of neurosyphilis // Int. J. Stroke. 2011. Vol. 6(2). P. 136–143.
  4. Cintron R., Pachner A.R. Spirochetal diseases of the nervous system // Curr. Opin. Neurol. 1994. Vol. 7(3). P. 217–222.
  5. Dacso C.C., Bortz D.L. Significance of the Argyll Robertson pupil in clinical medicine // Am. J. Med. 1989. Vol. 86(2). P.199–202.
  6. Duffy J.D. General paralysis of the insane: neuropsychiatry's first challenge // J. Neuropsych. Clin. Neurosci. Spring 1995. Vol. 7(2). P. 243–249.
  7. Hutto B. Syphilis in clinical psychiatry: a review // Psychosomatics. 2001. Vol. 42(6). P. 453–460.
  8. Lair L., Naidech A.M. Modern neuropsychiatric presentation of neurosyphilis // Neurol. 2004. Vol. 63(7). P.1331–1333.
  9. Mattei P.L., Beachkofsky T.M., Gilson R.T., Wisco O.J. Syphilis: a reemerging infection // Am. Fam. Physician. 2012. Vol. 86(5). P. 433–440.
  10. Obi K., Tsuchiya K., Anno M. et al. Autopsy case of meningovascular neurosyphilis associated with Fischer's plaques // Brain Nerve. 2007. Vol. 59(7). P.797–803.
  11. Rundell J.R., Wise M.G. Neurosyphilis: a psychiatric perspective // Psychosomatics. 1985. Vol. 26(4). P. 287–290, 295.
  12. Yao Y., Huang E., Xie B., Cheng Y. Neurosyphilis presenting with psychotic symptoms and status epilepticus // Neurol. Sci. 2012. Vol. 33(1). P. 99–102.

Нейросифилис. Вызывается бледной трепонемой (спирохетой). Достоверные данные о его распространении отсутствуют, отчасти из-за патоморфоза болезни в пользу стертых форм. В силу этого при диагностике особое значение приобретают серологические методы: реакции Вассермана, Закса-Витебского, глобулиновая реакция, коллоидные реакции Ланге, реакции иммобилизации бледных трепонем (РИБТ или РИТ) и реакция иммунофлуоресценции (РИФ) в ликворе. Различают сифилис мозга и прогрессивный паралич.

При сосудистой форме болезни поражаются как крупные, так и мелкие сосуды мозга. В первом случае возникают инсульты с парезами, параличами и афазией, агнозией, апраксией. При адекватной терапии существует возможность обратного развития таких нарушений: возникающее слабоумие носит лакунарный характер. Тем не менее часты эпилептиформные припадки и псевдопаралитические состояния, реже бывают галлюцинаторно-параноидные психозы.

Припадки позднее могут учащаться, возможны их статусы. Псевдопаралитические состояния с эйфорией, конфабуляциями и бредом величия перемежаются спонтанными ремиссиями. Галлюцинаторно-параноидные психозы проявляются вербальными галлюцинациями комментирующего и императивного содержания, бредом отношения и преследования; временами на этом фоне возникают делириозные и сумеречные нарушения сознания. Неврологические симптомы соответствуют зонам васкуляризации пораженных сосудов. При повреждении мелких сосудов нарушения имеют более диффузный характер, так что очаговые симптомы сочетаются с общими расстройствами мозговых функций. Серологические реакции в ликворе могут быть отрицательными, а цитоз и уровень содержания белка не выходить за пределы нормы. Реакция Ланге между тем характеризуется типичным сифилитическим зубцом.

Клиническая картина гуммозной формы нейролюэса чаще всего бывает представлена оглушением, парезами, параличами и афазией. Может быть апатия или эйфория, обычным является психоорганическое снижение. Серологические реакции в ликворе резко положительны, увеличено число клеток и количество белка; в реакции Ланге — четкий сифилитический зубец.

При сухотке спинного мозга возникают сильные боли, нарушения походки, нарушения чувствительности и даже галлюцинации общего чувства. Развивается мнестико-интеллектуальное снижение с явлениями дисфории, выраженной истощаемостью и падением умственной работоспособности. Нередко выявляется депрессивная реакция на заболевание. Прогрессивный паралич — это сифилитический менингоэнцефалит, проявляющийся различными психическими нарушениями, включая деменцию, а также неврологическими и соматическими расстройствами. Различают три стадии его течения и девять клинических вариантов.

В инициальной стадии нарастают явления астении, к которым присоединяются позже вялость, апатия, слабодушие. Страдает работоспособность. В привычной работе пациенты все чаще допускают грубые ошибки. Теряются такт, деликатность; пациенты выходят за рамки приличия и норм социального поведения, совершенно этого не замечая. Наступает инверсия формулы сна, возникает булимия либо анорексия. В неврологическом статусе отмечают преходящую неравномерность зрачков, парезы глазных мышц, тремор, атаксию, неравномерность сухожильных рефлексов, замедляется либо ускоряется речь.

Реакция Вассермана в крови положительна. В ликворе резко положительны реакции Вассермана, Нонне-Апельта, Панди, Вейхбродта; повышены цитоз (20–30 клеток) и содержание белка. В стадии развитой болезни наступают грубые изменения личности и поведения. Пациенты эйфоричны, расторможены, совершают легкомысленные и даже нелепые поступки, высказывают абсурдные идеи величия и богатства.

В стадии деменции развивается глубокое слабоумие с эйфорией или апатией и аспонтанностью. Бывает, что пациенты уже не могут обслужить себя и отвечать на вопросы. Встречаются больные с маразмом, не контролирующие уринацию, дефекацию и с нарушением глотания. Значительно чаще, чем ранее, развиваются эпилептические припадки, а также инсульты с парезами, параличами, афазией и апраксией, иногда со смертельным исходом.

К этому времени у больных наступает кахексия с многочисленными трофическими язвами, ломкостью костей, пролежнями, атонией мочевого пузыря. Умирают пациенты в маразме и от интеркуррентных заболеваний (пневмоний, сепсиса).

Простая (дементная) форма заболевания характеризуется нарастанием деменции с эйфорией и нелепым поведением; профессиональные навыки могут сохраняться при этом достаточно долго. Экспансивная форма отличается приподнятым настроением с многоречивостью и абсурдными бредовыми идеями величия, богатства, могущества. Депрессивноипохондрическая форма болезни отличается подавленностью со слезливостью и нелепыми ипохондрическими идеями, выливающимися в бред Котара. Ажитированная форма выделяется психомоторным возбуждением с агрессивностью, разрушительными действиями, слуховыми и зрительными галлюцинациями.

Циркулярная форма проявляется сменой состояния мании и депрессии. При этом в мании пациенты вялы и эйфоричны, а в депрессиях дисфоричны. Галлюцинаторно-параноидная форма представлена истинными и ложными галлюцинациями, несистематизированными и нелепыми персекуторными бредовыми идеями, кататоническими симптомами. Кататоническая форма характеризуется картинами кататонии со ступором и возбуждением.

Галопирующая и медленно текущая формы обособлены в связи с необычным темпом течения болезни. В первом случае заболевание прогрессирует с чрезвычайной скоростью и спустя несколько месяцев приводит к маразму и гибели больных. Медленно текущая, или Лиссауэровская форма встречается редко, ей присуща медленно нарастающая деменция с явлениями афазии и апраксии. Старческий прогрессивный паралич развивается у лиц старше 60 лет, отличаясь длительным (до 40 лет) латентным периодом. Клиническая структура болезни близка старческой деменции; иногда развивается Корсаковский синдром с конфабуляциями и бредом величия. Прогрессивный паралич встречается в детском и юношеском возрасте, от 6 до 16, реже — до 20 лет. Обычно это следствие врожденного сифилиса. В таких случаях наблюдаются задержка психического развития, деменция, а иногда экспансивный бред инфантильного содержания. У детей и подростков очень часто находят паренхиматозный кератит, поражение внутреннего уха, деформации передних зубов — триаду Гетчинсона. Бывают и эпилептические припадки. Существование табопаралича подвергается сомнению.

Прогрессивный паралич встречается у 5–10% заболевших сифилисом лиц, не получивших лечения или лечившихся недостаточно. Решающую роль в диагностике заболевания играют неврологическое исследование, выявление типичных зрачковых реакций и специфических изменений крови и ликвора.

При лечении сифилиса мозга и прогрессивного паралича используют большие дозы пенициллина, цефтриаксона, эритромицина или препаратов из группы цефалоспоринов. Применяют также препараты висмута, йодиды. При адекватной терапии в 20% случаев достигается полная ремиссия, в 40% — неполная, с явлениями психоорганического синдрома.

Абсцессы мозга. Возникают при переходе воспаления из среднего и внутреннего уха (отогенные процессы), в результате ЧМТ, особенно огнестрельных ранений черепа. Встречаются также метастатические абсцессы, чаще обусловленные гнойными процессами в легких. Клиническая картина болезни характеризуется общемозговыми и очаговыми симптомами.

В начале заболевания возникают лабильность настроения с раздражительностью, астенизацией, неглубокая подавленность с ипохондрией. Позже на первый план выступают общетоксические явления: лихорадка, рвота, оглушение сознания с адинамией и апатией. При прорыве абсцесса в желудочки мозга развивается кома. При остром развитии абсцесса возможны делирий, амнестическая дезориентировка, галлюцинации, кататонические эпизоды. В некоторых случаях психические нарушения при абсцессе ограничиваются начальными симптомами, в других, напротив, быстро нарастают психоорганические проявления.

С локализацией абсцесса могут быть связаны соответствующие очаговые нарушения. При левосторонней височной локализации бывают амнестическая и сенсорная афазии, гемианопсия, расстройства слуха, вкуса и обоняния, а также дискоординация движений и эпилептические припадки. При абсцессе в лобных долях мозга встречается мориоподобное возбуждение с расторможенностью влечений; то же бывает и при височных абсцессах. Инкапсуляция абсцесса наблюдается при консервативном лечении. Болезнь протекает при этом хронически. В клинической картине преобладают псевдоневрастенические и легкие мнестико-интеллектуальные расстройства. Лечение хирургическое, симптоматическое, антибиотики.

Рассеянный склероз

Полиэтиологическое демиелинизирующее заболевание с иммунными нарушениями. Начинается в возрасте 20–40 лет, иногда остро. Неврологические симптомы болезни представлены парезами, нарушениями походки, расстройствами чувствительности, снижением зрения. Типична скандированная речь. Психические нарушения при постепенном начале болезни проявляются астенией, снижением настроения или эйфорией, иногда сменой упомянутых аффективных нарушений, а также истерическими симптомами, внушаемостью, аффективной лабильностью.

На протяжении многих последующих лет преобладают симптомы когнитивного дефицита, иногда в виде выраженного психоорганического синдрома с явлениями насильственного смеха и плача. На разных этапах болезни встречаются и депрессивные состояния эндоморфного характера, причем корреляция депрессий и неврологических симптомов часто отсутствует. В случаях острого начала болезни могут возникать оглушение сознания, галлюцинаторная спутанность, делирий, бред. Деменции, как правило, не бывает.

При лечении заболевания и профилактике его обострений с успехом применяют бета-интерфероны, в частности бета-ферон. Из психотропных препаратов используются в основном антидепрессанты. Лечение проводится в неврологических учреждениях.


Московская область располагает 21 психиатрической больницей и 3 психоневрологическими диспансерами со стационарными отделениями. Общее число коек в них около 7 тыс. Ежегодно госпитализировались и серологически обследовались на сифилис порядка 25 тыс. человек. Число выявленных больных сифилисом на 100 000 обследованных пациентов стационаров этого профиля было ежегодно существенно выше аналогичного общепопуляционного показателя, причем это соотношение имеет тенденцию к увеличению: в 2008 г. - в 2,6 раза, в 2009 г. - в 3,3 раза, в 2010 г. - в 5,3 раза (см. таблицу).

По данным статистических отчетов стационаров различного профиля за последние 10 лет лидерами активного выявления больных сифилисом являются учреждения Московской области. Самая высокая выявляемость сифилиса - во фтизиатрических стационарах, где число выявленных случаев на 100 000 обследованных пациентов в 6 раз превосходит средние показатели заболеваемости по области. Психиатрические стационары в этом отношении стабильно занимают второе место (соответствующий интенсивный показатель на 100 000 превышает средний по области в 3,3 раза). Показатели выявляемости сифилиса в психиатрических стационарах значительно превышают также средний показатель выявляемости по стационарам всех профилей - в 2,4-2,8 раза.

Высокие показатели выявляемости в стационарах указанных выше профилей объясняются во многом сходными социальными и поведенческими характеристиками больных.

Есть основания предполагать, что в этих стационарах превалируют больные преимущественно поздним НС. Однако, как это видно из таблицы, доля НС в отношении всех выявленных случаев сифилиса не столько велика и, кроме того, она непостоянна и колеблется от 5,5 до 20,0%. Этот факт можно объяснить тем, что даже при выявлении сифилиса у психически больного часто наличие НС не предполагает, соответственно, исследования ЦСЖ. В этих случаях сифилис нередко рассматривается как сопутствующая патология и при формулировке диагноза в качестве основного заболевания выводится психическая болезнь. Естественно, лечение сопутствующего сифилиса оказывается неадекватным для НС, что ведет к прогрессированию органического мозгового процесса. В то же время при ранней диагностике и своевременном адекватном лечении психические нарушения обычно в значительной мере регрессируют или исчезают полностью.

Сказанное дает нам основание остановиться на основанных на собственном опыте особенностях диагностики и лечения НС в психиатрическом стационаре.

Выявление НС у больных с психическими нарушениями начинается с получения положительных результатов скринингового серологического обследования этих больных на сифилис [1] . Для скрининга используются два серологических теста: нетрепонемный (кардиолипиновый), например РПР или РМП, и трепонемный (РПГА или ИФА). Позитивность одного или обоих тестов требует продолжения обследования и сбора соответствующего анамнеза. При положительном кардиолипиновом тесте и отрицательном специфическом речь идет скорее о биологически ложноположительном результате, и тогда требуются повторение кардиолипинового теста и постановка нескольких трепонемных, включая, в частности, РИФ, РИБТ и, возможно, ИБ. При положительном трепонемном тесте (РПГА или ИФА) и отрицательном нетрепонемном (РПР или РМП) можно думать о позднем сифилисе с большой давностью заболевания либо о леченном сифилисе в прошлом. При позитивности обоих - нетрепонемного и трепонемного - тестов речь идет, как правило, о впервые выявляемом сифилисе.

По получении положительного результата скрининга больной должен быть представлен на консультацию дерматовенеролога, невролога и окулиста. Дерматовенеролог продолжает обследование (клинический осмотр, повторные серологические тесты), принимает решение о диагнозе и специфической терапии. Окулист при осмотре может обнаружить изменения органа зрения, нередко имеющие место при сифилисе. Невролог констатирует наличие неврологической симптоматики, которая нередко сочетается с психическими нарушениями.

Клиническая симптоматика при НС - неврологическая, нейроофтальмологическая и психиатрическая - является не патогномоничной, но характерной для НС.

Очень важно в анамнезе больного выявить наличие заболевания сифилисом в прошлом и лечение по поводу этого заболевания. Обращает на себя внимание высокая частота развития НС у ранее леченных больных. Так, по данным Э.Ш. Тактамышевой [8], 24% больных нейросифилисом получили в прошлом лечение по поводу ранних форм сифилиса. О.В. Залевская и соавт. [2] указывают на 32,4% таких больных. Однако следует обратить внимание на то, что лечение по поводу ранних форм сифилиса не предупреждает развития в дальнейшем НС. Это связано с тем, что методы лечения ранних форм сифилиса не рассчитаны на проникновение антибиотика в ЦСЖ. В то же время у части больных на ранней стадии болезни имеется патология ЦСЖ, что дает основание предположить наличие асимптомного сифилитического менингита. У одних больных ЦСЖ самопроизвольно санируется, а у других такой менингит продолжает существовать и является базой для развития в будущем, часто достаточно отдаленном, поздних манифестных форм НС. В прошлом асимптомный сифилитический менингит выявляли, так как всех больных ранними формами сифилиса обследовали ликворологически. В настоящее время такое обследование часто не проводится.

Безусловным подспорьем в диагностике НС являются методы нейровизуализации (КТ, МРТ). При менинговаскулярном НС обычно наблюдается картина инсультов - постинсультные кисты, мелкие очаги инфарктов в разных отделах мозга. При ПП отмечаются атрофия мозга, расширение его желудочков, мелкие инфаркты в полушарии и стволе. Гуммозные очаги можно дифференцировать с инфарктами мозга. Повторные КТ и МРТ дают возможность динамического наблюдения за патологическим процессом в ЦНС.

Нейрофизиологическое обследование. В этом случае часто используют метод вызванных потенциалов (ВП), которые позволяют исследовать связи периферической и центральной нервной системы и межцентральные связи; обеспечивают объективное тестирование сенсорных функций (зрение, слух, чувствительность); позволяют уточнить локализацию органических церебральных поражений.

Лечение нейросифилиса ставит целью восстановление утраченных функций либо задержку прогрессирования болезни; по отношению к лабораторным исследованиям - речь идет о нормализации ЦСЖ (рассчитывать на быструю нормализацию серологических тестов в крови обычно не приходится).

Препаратом выбора в лечении НС остается пенициллин. Методом выбора - внутривенное капельное введение пенициллина в дозе 10-12 млн ЕД 2 раза в сутки в 400 мл физиологического раствора при длительности инфузии 1,5-2 ч. В качестве варианта возможно внутривенное струйное введение пенициллина по 4 млн ЕД 6 раз в сутки (возможность тромбирования вены, уход за канюлей!), а также внутримышечное или внутривенное введение цефтриаксона в суточной дозе от 1,0 до 4,0 г в зависимости от тяжести состояния. Необходимая длительность курса лечения при всех вариантах методик составляет 20 дней. При поздних формах НС рекомендуется проведение 2 курсов терапии с интервалом 2 нед. При этом основной целью терапии является достижение проникновения антибиотика в ЦСЖ в трепонемоцидной концентрации (для пенициллина - 0,018 мкг/мл, для цефтриаксона - 0,01 мкг/мл).

Следует учесть, что в 1-е сутки антибиотикотерапии нередко развивается так называемая реакция обострения Яриша - Герксгеймера, которая, помимо повышения температуры тела, дает обострение и развертывание неврологической и психопатологической симптоматики. Для предупреждения этой реакции в первые 3 сут пациент должен получать преднизолон внутримышечно однократно утром до введения антибиотика в дозах 90 - 60 - 30 мг соответственно. Если все же такая реакция развивается, можно увеличить дозу преднизолона до 120 мг/сут и, постепенно ее снижая, продолжать введение преднизолона до 7-8 дней.

По окончании лечения показан клинико-серологический контроль длительностью не менее 3 лет. Он включает не только клиническое наблюдение (осмотр психиатром, дерматовенерологом) и постановку серологических тестов в крови, но и исследование ЦСЖ 1 раз в 6 мес. Контроль ЦСЖ должен проводиться и после санации ликвора, так как возможны рецидивы. В случае отсутствия санации ликвора при контрольном исследовании или наступлении рецидива лечение повторяют.

При церебральном МВС своевременно начатое лечение может обеспечить значительное улучшение или выздоровление, при прогрессивном параличе - улучшение или стабилизацию процесса.

Приводим два клинических наблюдения, которые иллюстрируют положения этой статьи.

Наблюдение 1.

Больной Ш., 1974 г.р., поступил в психиатрическую больницу 24.10.10. Был доставлен милицией из метро, где вел себя неадекватно.

Анамнез: закончил 8 классов, затем ПТУ, по специальности токарь, но проработал по этой специальности только 1 год. Затем служил в армии, где освоил профессию водителя. В 1995 г. 3 мес участвовал в военных действиях в Чечне и в том же году вернулся к гражданской жизни. С этого времени стал злоупотреблять алкоголем с быстрым формированием хронического алкоголизма, что привело к изменению характера (стал раздражительным, взрывчатым). Тем не менее 2 года прослужил в ОМОН, но в 1997 г. был уволен по заключению медицинской комиссии. В 2003 г. получил бытовую травму яичек; в тот же год развелся с женой. С этого времени начались систематические запои и, кроме того, не связанные с приемом алкоголя кратковременные периоды потери сознания. После травмы головы в 2009 г. резко снизилось настроение, стал постоянно раздражительным. Приступы раздражительности возникали даже по незначительным поводам: на телевизионные передачи, поведение 3-летней племянницы, которую ругал нецензурными словами (однажды завернул ребенка в мусорный пакет и выбросил).

20.12.10 был консультирован сифилидологом в Московском областном клиническом кожно-венерологическом диспансере, которым в заключении был подтвержден диагноз скрытого раннего сифилиса. При проведении серологических тестов крови 20.12.10 были получены следующие результаты: РПР 4+, титр 1:64; РПГА 4+, титр 1:20480; ИФА IgM отр.; ИФА IgG 4+, КП=14,9; ИФА (IgM+IgG) 4+, КП=14,8; РИФ200/абс. 4+/4+. С 20.12.10 начато лечение внутримышечно инъекциями пенициллина по 1 млн ЕД 4 раза в сутки. Психическое состояние пациента начало постепенно улучшаться. При исследовании ЦСЖ 02.02.11 было установлено: РПГА 4+, титр 1:5120; РИФц 4+; ИФА IgG 4+, КП 15,6; цитоз 9/3; белок 0,582; реакция Панди 2+; VDRL 4+, титр 1:8.

Наблюдение 2.

Больной С., 1974 г. р., поступил в психиатрическую больницу 16.05.10.

Анамнез: развитие в детстве без особенностей, служил в армии, работает охранником в частном охранном предприятии. Холост, имеет случайные половые связи. Проживает в квартире с матерью и сестрой. Злоупотребляет алкоголем.

В связи с неэффективностью проводимой в психиатрической больнице терапии для исключения нейросифилиса 21.01.11 был доставлен на консультацию в Московский областной клинический кожно-венерологический диспансер. При осмотре на коже и слизистых оболочках специфических высыпаний обнаружено не было, лимфоузлы всех групп были также не увеличены; при консультациях окулиста и отоларинголога специфической патологии выявлено не было. При серологическом обследовании на сифилис было установлено: РПГА 4+, титр 1:40960; РПР 4+, титр 1:128; РИФ200 4+; РИФабс 4+. ИФА - IgM отр. ИФА IgG 4+, КП=14,2. ИФА (IgM+IgG) 4+, КП=13,4. Заключение от 02.02.11: вероятно наличие позднего нейросифилиса. Было рекомендовано исследование ЦСЖ.

Результаты исследования ЦСЖ от 02.02.11: цитоз 11/3 (лимфоциты 10, моноциты 1); белок 0,694 г/л; VDRL в ликворе сомнит.; РИФц 4+; РПГА 4+, титр 1/2560.

Больному было назначено специфическое лечение: натриевая соль пенициллина внутривенно инфузионно по 10 млн ЕД 2 раза в сутки в течение 20 дней.

По окончании лечения поведение больного стало более упорядоченным и адекватным; исчезли бредовые идеи и галлюцинации, но выявилось интеллектуальное снижение.

В обоих случаях установление диагноза НС было запоздалым, что можно связать с явной недооценкой психиатрами значения серологического обследования на сифилис: тесты не проводились в течение длительного времени при обращениях больного в психиатрические медицинские учреждения или при положительных серологических реакциях консультация дерматовенеролога не назначалась, а если и назначалась, то диагностические мероприятия не проводились в полном объеме. Следствием этого было установление неправильного диагноза скрытого сифилиса вместо НС и проведение неадекватного лечения. Специфическая же терапия, как было видно из приведенных наблюдений, дала положительный эффект, который был бы, вероятно, более выраженным при своевременно начатом лечении. Однако на основании опыта последних лет мы имеем основания, к сожалению, утверждать, что приведенные примеры являются типичными в сегодняшней практике.

[1] В данной статье используются следующие сокращения названий тестов на сифилис: РПР (RPR) - быстрый плазмареагиновый тест, РМП - реакция микропреципитации, РПГА - реакция пассивной гемагглютинации, ИФА - иммуноферментный анализ, РИФ - реакция иммунофлюоресценции, РИБТ - реакция иммобилизации бледных трепонем, ИБ - иммунный блот.

Читайте также: