Сифилис в центральной азии

Обновлено: 22.04.2024

В журнале Nature Microbiology было опубликовано самое обстоятельное и всестороннее генетическое исследование сифилиса, в котором авторы демонстрируют рост числа новых случаев и распространения этого заболевания на карте мира.

Практически идентичные образцы инфекции были обнаружены в 14 странах, при чем во всем мире возбудитель представлен преимущественно двумя линиями – SS14 и Nichols.

Сифилис – одно из самых распространенных заболеваний, передающихся половым путем (ЗППП) – ежегодно сообщается примерно о 6 млн новых случаев. Сифилис вызван бактерией Treponema pallidum, которая хорошо поддается лечению, однако симптомы заболевания могут проявиться слишком поздно. При отсутствии надлежащего лечения сифилис может привести к серьезным осложнениям. Инфекция может передаваться от матери к плоду, тем самым вызывая врожденный сифилис – во всем мире это вторая по частоте причина мертворождения. Заболевание можно легко предупредить с помощью раннего скрининга и лечения.

В актуальном исследовании авторам удалось собрать 726 образцов из 23 стран (не только из развитых стран, но и из регионов Центральной Азии и Африки). Ученые провели секвенирование генома каждого образца и последующий их анализ с картированием на карте мира.

Ввиду хорошо изученных и предсказуемых изменений генома этих бактерий, можно легко проследить взаимоотношение между инфекциями в различных странах. Две наиболее распространенные линии, Nichols и SS14, циркулируют в половине изученных стран, при этом в 14 странах циркулируют практически идентичные образцы.

С 2010 года в некоторых странах заболеваемость увеличилась более чем на 300%. Чаще заболевание встречается у гомосексуальных мужчин (к примеру, это 90% случаев сифилиса в Великобритании).

Необходимо отметить, что многие из полученных образцов обладали резистентностью к макролидам – классу антибиотиков, используемых в лечении ЗППП. Впрочем, ни один образец не продемонстрировал резистентности к бензатину, наиболее важному препарату для лечения сифилиса. Авторы работы также призывают к дальнейшим исследованиям в этой области и, в частности, к разработке вакцины против этой инфекции.

В статье освещены эпидемиологические аспекты сифилитической инфекции на современном этапе. Представлена подробная информация о клиническом течении и диагностических особенностях поздних форм сифилиса. Приведено собственное клиническое наблюдение и фотогра

The article highlights epidemiological aspects of syphilis infection at the present stage. Presents detailed information about the clinical course and diagnostic features of the late form of syphilis. Own clinical observations and photographs from private archives are presented.

Сифилис занимает важнейшее место в структуре инфекций, передаваемых половым путем (ИППП), и является социально значимым заболеванием, так как не только наносит большой урон здоровью и репродуктивной функции пациента, но и представляет угрозу экономическому и общественному потенциалу страны [1–7]. 1990-е гг. в Российской Федерации ознаменовались настоящей эпидемией сифилиса, сравнимой по показателям только с далекой допенициллиновой эпохой. В настоящее время ситуация стабилизировалась, однако на фоне постоянного снижения общей заболеваемости наблюдается заметная тенденция роста числа больных поздними формами [1, 8–10]. В Республике Татарстан удельный вес больных поздним сифилисом увеличился с 1991 по 2014 год в 120 раз.

По нашим данным из всех клинических вариантов позднего сифилиса в настоящее время превалирует скрытая форма (83,0%). Поздний сифилис с симптомами чаще всего манифестирует поражением нервной (13,6%) и сердечно-сосудистой (2,7%) системы. Поздние поражения нервной системы в основном диагностируются в виде патологического процесса в сосудах кровоснабжения головного мозга, который сопровождают эпилептоидные припадки, нарушения чувствительности и речи, ишемические инсульты. Пролиферативные изменения и гуммы в ткани головного или спинного мозга встречаются в виде эпизодов. Кардиоваскулярный поздний сифилис чаще определяется в варианте сифилитического аортита неосложненного или сифилитического аортита, осложненного стенозом устьев венечных артерий и недостаточностью клапанов аорты.

Верификация сифилитического поражения органов в позднем периоде представляет определенные трудности, так как клинические проявления скудны, а серологические реакции информативны лишь в 65–70% случаев. К тому же врачами часто допускаются диагностические ошибки, при этом пациенты получают разнообразное лечение, в том числе хирургическое, которое им противопоказано и не дает желаемого эффекта.

В качестве примера приводим собственное наблюдение.

Больной Л., 1967 г. р. (46 лет), холостой, ведущий беспорядочную половую жизнь, злоупотребляющий алкоголем, в 2006 г. (7 лет назад) обратился к участковому терапевту, с жалобами на слабость в коленных и локтевых суставах, головную боль, головокружение. В участковой поликлинике после проведения рекомендованного стандартами экспресс-обследования на сифилис был получен положительный результат, в связи с чем пациент направлен в районный кожно-венерологический диспансер (КВД). При осмотре проявления сифилиса на коже и слизистых не обнаружены. При этом у пациента имелась объективная неврологическая симптоматика, которая не привлекла внимание дерматовенеролога. Установлен диагноз: сифилис скрытый ранний, проведено лечение препаратами пенициллина средней дюрантности (Бициллин-3). После окончания курса специфической терапии Л. в течение года находился на клинико-серологическом контроле, который самостоятельно прервал. До осени 2013 г. тестирование на сифилис не проводил. Несмотря на выраженные изменения суставов и носовой перегородки, за медицинской помощью не обращался. Только в сентябре 2013 г. при оформлении на работу был обследован серологически с положительным результатом всех тестов (МРП 3+, ИФА пол., РПГА 4+ от 6.09.13). Догоспитальное обследование в районном КВД позволило заподозрить у Л. позднее сифилитическое поражение нервной системы и опорно-двигательного аппарата. Пациент госпитализирован в стационарное отделение КВД.

При поступлении: видимые кожные покровы и слизистые бледные, без высыпаний. Периферические лимфатические узлы не увеличены. Мышцы лица гипотрофичны. Объем движений в шейном отделе позвоночника резко ограничен — повороты головы в обе стороны не более 10 градусов. Движения в плечевых, локтевых и коленных суставах сильно ограничены, суставы деформированы, утолщены. Мышцы конечностей гипотрофичны. Проприорефлексы повышены, d = s, кроме ахилловых, которые снижены, d ≤ s, чувствительность не изменена.

Общий анализ крови: эритроциты 2 190 000, гемоглобин 60 г/л, цветной показатель 0,82, лейкоциты 7 600, эозинофилы 1%, палочкоядерные лейкоциты 2%, сегментоядерные лейкоциты 80%, лимфоциты 12%, моноциты 5%, СОЭ 65 мм/ч.

Общий анализ мочи, биохимический анализ крови — в пределах нормы.

Серологическое обследование: кровь МРП 4+, ИФА положителен, РПГА 4+; ликвор МРП отрицательна, ИФА положителен, РПГА 4+, РИФ-200 4+.

Рентгенография локтевых и коленных суставов: с обеих сторон — резкое сужение суставных щелей, склероз и массивные экостозы сочлененных поверхностей, гуммозный периостит передней поверхности локтевой кости, деструкция костной ткани плечевой кости. Заключение: сифилитическое поражение обоих локтевых и коленных суставов (периостит, остеомиелит, артрит).

Консультация окулиста: ретиносклероз.

Консультация оториноларинголога: обширная перфорация носовой перегородки.

Консультация терапевта: анемия гипохромная тяжелой степени тяжести неуточненного генеза.

Консультация невролога: нейросифилис с бульбарными проявлениями пирамидной недостаточности.

На основании этих данных установлен диагноз: поздний нейросифилис с симптомами А52.1.

Другие симптомы позднего сифилиса (сифилис костей, гумма, сифилис синовиальный) А52.7.

Больному проведены 2 курса специфической терапии: бензилпенициллина натриевая соль кристаллическая по 12 млн ЕД в/в капельно, 2 раза в сутки, 20 дней, перерыв 2 недели. На фоне лечения улучшилось общее самочувствие, уменьшилась головная боль, слабость в суставах.

Приведенное наблюдение свидетельствует о том, что недостаточная осведомленность специалистов о клинических особенностях сифилитической инфекции в ее поздних проявлениях может иметь очень опасные последствия. Особенно удручает то, что удлинение диагностического маршрута произошло по вине дерматовенеролога. Отрицательное отношение пациента к собственному здоровью, возможно, спровоцированное заболеванием, и неадекватные действия лечащего врача привели к тяжелому, калечащему исходу.

При выяснении причин поражения внутренних органов и центральной нервной системы неоценимую помощь оказывает правильно собранный анамнез, который обязательно должен включать следующие сведения.

Сифилис, перенесенный в прошлом.
Любые варианты антибактериальной терапии.
Результаты предыдущих тестирований на сифилис, если они проводились.
Другие перенесенные в прошлом заболевания.
Диспансерное наблюдение у специалистов другого профиля.
У женщин: наличие воспалительных процессов в системе органов репродукции; а также число и исход предыдущих беременностей.
Характерные жалобы.
Результаты специальных исследований и консультаций смежных специалистов, если они проводились.

Особую настороженность следует проявлять в отношении пациентов моложе 40 лет, не страдавших до последнего времени какими-либо соматическими заболеваниями. Напоминаем, что любой клинический вариант поздней сифилитической инфекции является показанием для исследования ликвора!

Все вышесказанное позволяет сделать вывод: на сегодня проблема сифилиса остается такой же актуальной, как и много веков назад. В наши дни клинические проявления позднего сифилиса так же многообразны, как и в допенициллиновую эпоху. Гиподиагностика поздних форм иногда приводит к довольно тяжелым, а порой — трагическим последствиям. Обращает на себя внимание то, что многие врачи продолжают делать акценты и верифицировать сифилис только по результатам серологических тестов. Недостаточная осведомленность специалистов о клинических особенностях сифилитической инфекции в ее поздних проявлениях делает необходимым изменение направления организационной работы с ними, а также более активное вмешательство дерматовенерологов в диагностический процесс. Внедрение в лабораторное обследование таких серологических методов, как ИФА и РПГА, позволяет оптимизировать диагностику сифилиса не только в его ранних, но и поздних проявлениях. Рост заболеваемости латентными, висцеральными формами, врожденным и нейросифилисом свидетельствует о несомненной актуальности проблемы и определяет контроль сифилитической инфекции в качестве приоритетного направления в мировом здравоохранении. В этих условиях необходим научно обоснованный подход к анализу постоянно меняющейся ситуации распространения сифилитической инфекции в различных возрастных и профессиональных группах и разных регионах.

Литература

Г. И. Мавлютова 1 , кандидат медицинских наук
Л. А. Юсупова, доктор медицинских наук, профессор
А. Г. Мисбахова, кандидат медицинских наук

Что такое шанкр мягкий? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Агапова Сергея Анатольевича, венеролога со стажем в 39 лет.

Над статьей доктора Агапова Сергея Анатольевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Мягкий шанкр (венерическая язва, третья венерическая болезнь или шанкроид) — эпидемическое инфекционное заболевание, вызванное стрептобациллой Дюкрея — Петерсена (Haemophilus ducreyi) и передаваемое преимущественно половым путём.

По оценкам ВОЗ (Всемирной организации здравоохранения), до 2001 года ежегодно регистрировалось более семи миллионов случаев мягкого шанкра [1] , однако из-за трудностей диагностики, вероятно, эти цифры были занижены. Наибольшая заболеваемость наблюдалась в странах Юго-Восточной Азии, Африки, Центральной и Южной Америки.

Спорадические (нерегулярные) случаи отмечались в странах Северной Америки, Европы и Австралии. Они были связаны с заражением туристов из указанных стран в эндемичных районах. Однако, после внедрения рекомендаций ВОЗ по синдромному лечению генитальных язв в 2001 году [2] заболеваемость мягким шанкром стала резко уменьшаться.

случайные половые связи;
незащищенный презервативом половой акт;
длинная крайняя плоть; [6]
воспалительные заболевания кожи, травмы, приём лекарственных препаратов, вызывающих аллергические реакции в области гениталий; [7]
сопутствующие половые инфекции (ВИЧ, генитальный герпес, сифилис); [8]
незащищённый контакт кожи с язвами. [9]

Группы риска составляют: [10]

гомосексуалисты;
коммерческий секс;
дети;
беременные;
женщины после удаления матки.

Пути передачи инфекции:

половой контакт, включая анальный [11] и оральный [12] секс;
контактно-бытовой — сообщается о случаях внеполового заражения, проявляющегося кожными язвами на конечностях у детей [13] и взрослых [14] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы мягкого шанкра

Болезнь чаще встречается у мужчин, чем у женщин. В некоторых странах соотношение женщин и мужчин колеблется от 3:1 до 25:1. [3] Большинство женщин не имеют клинических симптомов и являются резервуаром инфекции. [15]

Мягкий шанкр

Основным симптомом является шанкр [16] — одиночная или множественные язвы округлой или неправильной формы диаметром 2-3 см с узким эритематозным ободком по периферии. Края язвы подрытые, мягкие, нависающие. Дно язвы часто неровное и покрыто некротическим неприятно пахнущим экссудатом серого или жёлтого цвета. При пальпации основание язвы мягкое, отмечается резкая болезненность.

Локализация у мужчин:

крайняя плоть;
головка полового члена;
уздечка;
венечная борозда;
ствол полового члена и мошонка.

Локализация у женщин:

большие и малые половые губы;
преддверие влагалища;
клитор.

Описан случай локализации шанкра во влагалище и шейке матки. [17]

Отсевы появляются в результате аутоинокуляции (случайного переноса микробов) или одновременного инфицирования нескольких участков кожи. Они представляют собой множественные язвы, как правило, небольшого диаметра, зачастую расположенных на соприкасающихся поверхностях или в удалении от основного очага поражения (в области лобка, бёдер, промежности). Являются специфическим симптомом инфекции. [16]

Экстрагенитальные шанкры

Сообщалось о возникновении шанкров на руках, веках, губах, груди, слизистой полости рта, перианальной области и анусе. [16] Но за исключением локализации в области слизистой рта, красной каймы губ и ануса эти случаи, вероятнее всего, являлись результатом аутоинокуляции.

Шанкр, возникающий при анальном контакте, представляет собой резко болезненную небольшую язву, часто линейной формы.

Атипичные шанкры [18]

Карликовый шанкр представляет собой небольшую, поверхностную, относительно безболезненную язву.

Гигантский шанкр — большая гранулематозная язва на месте вскрывшегося пахового бубона, простирающаяся за его пределы.

Фолликулярный шанкроид ассоциирован с волосяными фолликулами больших половых губ и лобка у женщин. Вначале он выглядит как фолликулярная пустула, которая позже трансформируется в классическую язву.

Переходный шанкр представлен в виде поверхностных герпетиформных быстро заживающих язв, но с типичным паховым лимфаденитом.

Серповидный шанкр представляет собой слившиеся между собой множественные язвы, образующие сплошной очаг дуговидной формы.

Фагеденитический шанкр возникает при вторичном инфицировании фузоспирохетами. Изъязвление вызывает обширное разрушение тканей полового члена, вплоть до его самоампутации.

Папулезный (возвышающийся) шанкроид представлен в виде гранулематозной изъязвленной папулы, напоминающей донованоз или широкую кондилому.

Смешанный шанкр возникает при совместном инфицировании бледной трепонемой (возбудителем сифилиса) и стрептобациллами, при котором вначале возникает классическая язва мягкого шанкра, а через 3-4 недели происходит уплотнение ее основания с формированием твёрдого шанкра.

Паховый лимфаденит (бубон)

Развивается в течение 1-2 недель после появления первичной язвы примерно у 30-60% больных, чаще у мужчин.

Паховые лимфатические узлы увеличены с одной стороны и при пальпации болезненные. У четверти больных процесс прогрессирует с образованием гнойного абсцесса c последующим его вскрытием, а также с формированием свищей. [8]

Кожный (внеполовой) шанкроид

Недавние исследования выявили H. ducreyi как ранее непризнанную причину негенитальных кожных язв у детей и у взрослых в тропических районах. [19] Заражение происходит контактно-бытовым путём. Очаги поражения часто представляют одиночную язву в области голеней и бёдер, клинически не отличающуюся видом и течением процесса от классической половой язвы.

Другие поражения

Сообщается о нескольких казуистических (редких) случаях заболеваний, вызванных Haemophilus ducreyi — конъюнктивита [20] и поражения пищевода у ВИЧ-инфицированного пациента [21] .

Патогенез мягкого шанкра

H. ducreyi является строгим патогеном человека. Проникая в кожу или слизистые оболочки через микроповреждения в результате их травмирования, стрептобациллы образуют в тканях внеклеточные микроколонии в виде микропустул.

Лимфоциты и макрофаги быстро окружают возбудителя, но благодаря его вирулентным свойствам, он уклоняется от фагоцитоза (захвата и поглощения) и, следовательно, от уничтожения.

В процессе развития заболевания формируется гранулематозный инфильтрат, заполненный нейтрофилами и фибрином, трансформирующийся в язву [22] .

Исследованиями выявлены следующие вирулентные факторы H. ducreyi:

адгезины LspA1 и LspA2 — белки, ингибирующие (подавляющие) фагоцитарную активность гранулоцитов и макрофагов; [23]
белок DsrA — участвует в формировании резистентности (устойчивости) к сывороточному комплементу и связывается с кератиноцитами (основными клетками эпидермиса кожи) человека; [24]
MOMP — основной белок наружной мембраны, который участвует в формировании резистентности к иммуноглобулинам сыворотки; [25]
белок теплового шока GroEL — отвечает за присоединение H. ducreyi к углеводным рецепторам; [26]
фимбриаподобный белок flp — участвует в прикреплении H. ducreyi к фибробластам крайней плоти человека; [27]
лектин DltA — распознаёт гликозилированные рецепторы на клетках-хозяевах и играет роль в адгезии (прикрепления) H. ducreyi к тканям-хозяевам; [28]
Липополигосахарид (LOS) — обеспечивает прилипание бактерий к кератиноцитам и фибробластам крайней плоти человека; [29]
белки OmpP2A и OmpP2B — облегчают получение питательных веществ и обеспечивают стабильность мембраны возбудителя; [30]
Ftp-гены — помогают в присоединении к клетке-хозяину и необходимы для образования микроколоний H. Ducreyi; [31]
Cu, Zn-супероксиддисмутаза (Cu, Zn-SOD) — защищает возбудителя от супероксид-анионов; [32]
цитолептический токсин (CDT) — индуцирует апоптоз (гибель) B-клеток и Т-клеток; [33]
липопротеин , ассоциированный с пептидогликаном (PAL) — основной липопротеин H. ducreyi, который связывает внешнюю мембрану с пептидогликаном. [33]

Классификация и стадии развития мягкого шанкра

Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) относит мягкий шанкр (шанкроид) к классу инфекций, передающихся преимущественно половым путём, и кодирует как A57.

Клиническими наблюдениями и экспериментальной моделью на людях-добровольцах [34] были определены следующие стадии патологического процесса:

инкубационный (скрытый) период — от 2 до 10 суток;
эритематозно-папулёная стадия — болезнь начинается с эритематозного пятна, которое в течение 24 часов трансформируется в папулу;
пустулёзная стадия — папула эволюционирует в пустулу, которая существует в течение 24-72 часов и вскрывается с образованием язвы;
язвенная стадия — характеризуется существованием стойкого язвенного дефекта в течение 3-4 недель;
стадия заживления и рубцевания — в среднем она наступает через четыре недели после начала заболевания и продолжается около нескольких недель с образованием плоского рубца.

Осложнения мягкого шанкра

ВИЧ-инфекция

Шанкроид является важным кофактором (необходимым компонентом) передачи ВИЧ-инфекции. В язве мягкого шанкра содержится повышенное количество CD4-позитивных лимфоцитов, вызванное клеточным иммунным ответом на H. ducreyi, которые являются первичными мишенями ВИЧ.

Фактически, шанкроид является распространённой инфекцией во всех 18 странах, где распространённость вируса иммунодефицита взрослого человека превышает 8% населения. Также известно, что нарушение целостности слизистой оболочки является входными воротами вируса, а H. ducreyi увеличивает экспрессию рецептора CCR-5 на макрофагах, тем самым повышая восприимчивость этих клеток к заражению ВИЧ. [35]

Фимоз и парафимоз

Наличие язв в области крайней плоти ведёт к образованию фимоза (сужению крайней плоти с невозможностью открыть головку полового члена) или к парафимозу (ущемлению головки полового члена кольцом суженной крайней плоти). [36]

Свищи

Такие осложнения образуются при вскрытии поражённых паховых лимфатических узлов.

Диагностика мягкого шанкра

Диагноз устанавливают на основании клинического осмотра, анамнеза и результатов лабораторных исследований. Центры по контролю за заболеваемостью (США) рекомендуют следующие критерии для постановки вероятного диагноза мягкого шанкра: [37]

одна или несколько болезненных генитальных язв;
болезненные паховые лимфатические узлы;
отрицательный результат при исследовании экссудата из язвы в тёмном поле или теста амплификации нуклеиновой кислоты (ПЦР) на Treponema pallidum и отрицательный серологический тест на сифилис, проведённый по меньшей мере через семь дней после появления язв;
отрицательный результат теста амплификации нуклеиновой кислоты (ПЦР) на вирус простого герпеса.

Для диагностики мягкого шанкра применяются следующие лабораторные исследования: [38]

При диагностике мягкого шанкра рекомендовано одновременное исследование на ВИЧ-инфекцию, сифилис и генитальный герпес. [40]

Дифференциальный диагноз мягкого шанкра проводят с:

первичным сифилисом;
генитальным герпесом;
острой язвой вульвы Липшютца-Чапина;
донованозом;
кожным туберкулезом;
синдромом Бехчета;
болезнью Крона;
многоформной экссудативной эритемой;
плоскоклеточной карциномой.

Лечение мягкого шанкра

Всемирная организация здравоохранения рекомендует в случае наличия генитальных язв, при отсутствии возможностей для лабораторной диагностики, провести синдромное лечение [2] , заключающееся в однократном применении внутримышечного введения 2,4 млн ЕД бензатина бензилпенициллина + перорального приёма 1 г азитромицина.

Исходя из восприимчивости in vitro (в живой среде), наиболее активными препаратами против H. ducreyi являются азитромицин, цефтриаксон, ципрофлоксацин и эритромицин.

Международный союз борьбы с венерическими болезнями (IUSTI) [40] и Центры по контролю заболеваемости (CDC) [37] рекомендуют для лечения мягкого шанкра следующие схемы:

Первая линия терапии:
Цефтриаксон — однократная внутримышечная инъекция 250 мг, или
Азитромицин — однократная пероральная доза 1 г. антибиотика
Вторая линия терапии:
Ципрофлоксацин — приём 500 мг перорально 2 раза в день в течение трех дней, или
Эритромицин — приём 500 мг перорально 4 раза в день в течение семи дней.

Абсцедирующие лимфатические узлы аспирируют иглой или вскрывают с последующим дренированием. [37]

Цефтриаксон может применяется у детей и беременных. Ципрофлоксацин противопоказан беременным и кормящим женщинам, а также детям и подросткам младше 18 лет — в этих случаях следует применять схемы с эритромицином или цефтриаксоном.

При успешном лечении язвы обычно начинают заживать в течение первых трёх дней. Время, необходимое для полного выздоровления, зависит от размера язвы — для больших поражений может потребоваться более двух недель. Даже при вовремя начатом лечении возможно образование рубцов.

Пациенты должны воздерживаться от любого сексуального контакта, пока курс лечения не закончен. Какие-либо контрольные тесты для установления излеченности не требуются. Пациенты должны пройти повторный тест на сифилис и ВИЧ через три месяца после лечения, если ранние результаты тестов были отрицательными.

Сексуальные партнёры больных независимо от наличия симптомов заболевания подлежат обследованию и лечению, если они имели половой контакт с пациентом в течение 10 дней, предшествующих возникновению язв у пациента. [37]

Прогноз. Профилактика

При своевременном выявлении и вовремя начатой адекватной терапии прогноз благоприятный.

Самой эффективной мерой профилактики является использование презерватива при случайных половых контактах, включая оральный и анальный секс. Но следует помнить, что очаги поражения при шанкроиде могут находиться вне зоны защиты презерватива. Поэтому следует избегать любых половых контактов во время туристических поездок с жителями стран, эндемичных по мягкому шанкру.

Нейросифилис — инфекционное поражение центральной нервной системы, обусловленное проникновением в нее возбудителей сифилиса. Может возникнуть в любой период сифилиса. Нейросифилис проявляется симптомами менингита, менинговаскулярной патологии, менингомиелита, поражения задних канатиков и корешков спинного мозга, прогрессивного паралича или очагового поражения головного мозга в связи с образованием в нем сифилитической гуммы. Диагностика нейросифилиса основана на клинической картине, данных неврологического и офтальмологического обследования, МРТ и КТ головного мозга, положительных серологических реакциях на сифилис и результатах исследования ликвора. Лечение нейросифилиса проводится внутривенно большими дозами препаратов пенициллина.

Общие сведения

Еще несколько десятилетий назад нейросифилис был весьма распространенным осложнением сифилиса. Однако массовые обследования пациентов на сифилис, своевременное выявление и лечение инфицированных лиц привели к тому, что современная венерология все реже сталкивается с такой формой заболевания как нейросифилис, несмотря на то, что заболеваемость сифилисом неуклонно растет. Многие авторы считают также, что снижение случаев нейросифилиса связано с изменением патогенных характеристик его возбудителя — бледной трепонемы — в том числе и со снижением ее нейротропности.

Классификация нейросифилиса

Латентный нейросифилис не имеет никаких клинических проявлений, но при исследовании цереброспинальной жидкости пациента выявляются патологические изменения.

Ранний нейросифилис развивается на фоне первичного или вторичного сифилиса, в основном в первые 2 года заболевания. Но может возникнуть в течение 5-ти лет от времени заражения. Протекает с поражением преимущественно сосудов и оболочек мозга. К проявлениям раннего нейросифилиса относят острый сифилитический менингит, менинговаскулярный нейросифилис и сифилитический менингомиелит.

Поздний нейросифилис возникает не ранее чем через 7-8 лет от момента заражения и соответствует периоду третичного сифилиса. Характеризуется воспалительно-дистрофическим поражением паренхимы мозга: нервных клеток и волокон, глии. К поздним формам нейросифилиса относят спинную сухотку, прогрессивный паралич и сифилитическую гумму мозга.

Симптомы нейросифилиса

Острый сифилитический менингит характеризуется симптомами острого менингита: сильная головная боль, шум в ушах, тошнота и рвота не зависимо от приема пищи, головокружение. Часто протекает без подъема температуры тела. Отмечаются положительные менингиальные симптомы: ригидность мышц затылка, нижний симптом Брудзинского и симптомы Кернига. Возможно повышение внутричерепного давления. Нейросифилис в виде острого менингита развивается чаще всего в первые несколько лет заболевания сифилисом, в период его рецидива. Он может сопровождаться кожными высыпаниями или являться единственным проявлением рецидива вторичного сифилиса.

Менинговаскулярный нейросифилис развивается при сифилитическом поражении сосудов мозга по типу эндартериита. Проявляется острым нарушением кровообращения головного в виде ишемического или геморрагического инсульта, за несколько недель до которого пациента начинают беспокоить головные боли, нарушения сна, головокружения, появляются изменения личности. Возможно течение менинговаскулярного нейросифилиса с нарушением спинномозгового кровообращения и развитием нижнего парапареза, расстройств чувствительности и нарушений со стороны тазовых органов.

Сифилитический менингомиелит протекает с поражением оболочек и вещества спинного мозга. Имеет место медленно нарастающий спастический нижний парапарез, сопровождающийся выпадением глубокой чувствительности и дисфункцией тазовых органов.

Спинная сухотка возникает вследствие сифилитического воспалительного поражения и дегенерации задних корешков и канатиков спинного мозга. Эта форма нейросифилиса появляется в среднем через 20 лет от момента заражения. Характеризуется радикулитом с выраженным болевым синдромом, выпадением глубоких рефлексов и глубоких видов чувствительности, сенситивной атаксией, нейро-трофическими нарушениями. При нейросифилисе в форме спинной сухотки возможно развитие импотенции. Наблюдаются нейрогенные трофические язвы на ногах и артропатии. Характерен синдром Аргайла-Робертсона — неправильной формы суженные зрачки, не реагирующие на свет. Вышеуказанные симптомы могут сохраняться и после проведения специфической терапии нейросифилиса.

Прогрессивный паралич может появиться у пациентов с 10-20-летней давностью заболевания. Этот вариант нейросифилиса связан с непосредственным проникновением бледных трепонем в клетки головного мозга с последующим их разрушением. Проявляется постепенно усиливающимися изменениями личности, ухудшением памяти, нарушением мышления вплоть до возникновения деменции. Нередко наблюдаются психические отклонения по типу депрессивных или маниакальных состояний, галлюцинаторного синдрома, бредовых идей. Нейросифилис в виде прогрессивного паралича может сопровождаться эпилептическими приступами, дизартрией, нарушением тазовых функций, интенционным тремором, снижением мышечной силы и тонуса. Возможно сочетание с проявлениями спинной сухотки. Как правило, пациенты с подобными симптомами нейросифилиса погибают в течение нескольких лет.

Сифилитическая гумма локализуется чаще всего в основании головного мозга, что приводит к сдавлению корешков черепно-мозговых нервов с развитием пареза глазодвигательных нервов, атрофии зрительных нервов, тугоухости и пр. По мере роста гуммы в размерах увеличивается внутричерепное давление и нарастают признаки сдавления вещества мозга. Реже гумма при нейросифилисе располагается в спинном мозге, приводя к развитию нижнего парапареза и дисфункции тазовых органов.

Диагностика нейросифилиса

Установление диагноза нейросифилиса производится с учетом 3 основных критериев: клинической картины, положительных результатов исследований на сифилис и выявленных изменений в цереброспинальной жидкости. Правильная оценка клиники нейросифилиса возможна только после проведения неврологом полного неврологического обследования пациента. Важную дополнительную информацию для диагностики нейросифилиса дает исследование зрения и осмотр глазного дна, которые проводит окулист.

Лабораторные исследования на сифилис применяются комплексно и, при необходимости, многократно. К ним относятся RPR-тест, РИФ, РИБТ, обнаружение бледной трепонемы с содержимом кожных элементов (если таковые имеются). При отсутствии симптомов сдавления мозга пациенту с нейросифилисом проводится люмбальная пункция. Исследование цереброспинальной жидкости при нейросифилисе обнаруживает бледные трепонемы, повышенное содержание белка, воспалительный цитоз свыше 20 мкл. Проведение РИФ с ликвором, как правило, дает положительный результат.

МРТ головного мозга и КТ головного мозга (или спинного мозга) при нейросифилисе обнаруживают в основном неспецифические патологические изменения в виде утолщения мозговых оболочек, гидроцефалии, атрофии вещества мозга, инфарктов. С их помощью можно выявить локализацию гуммы и дифференцировать нейросифилис от других, сходных по клинике, заболеваний.

Дифференциальный диагноз нейросифилиса проводится с менингитами другого генеза, васкулитами, бруцеллезом, саркоидозом, боррелиозом, опухолями головного и спинного мозга и др.

Лечение нейросифилиса

Терапию нейросифилиса проводят в стационарных условиях внутривенным введением больших доз препаратов пенициллина в течение 2 недель. Внутримышечная пенициллинотерапия не обеспечивает достаточную концентрацию антибиотика в цереброспинальной жидкости. Поэтому при невозможности внутривенной терапии внутримышечное введение пенициллинов сочетают с приемом пробеницида, который тормозит выведение пенициллина почками. У пациентов с нейросифилисом, страдающих аллергией на пенициллин, применяют цефтриаксон.

В первые сутки лечения нейросифилиса может произойти временное усугубление неврологической симптоматики, сопровождающееся подъемом температуры тела, интенсивной головной болью, тахикардией, артериальной гипотензией, артралгиями. В таких случаях пенициллинотерапию нейросифилиса дополняют назначением противовоспалительных и кортикостероидных лекарственных препаратов.

Эффективность лечения оценивают по регрессу симптоматики нейросифилиса и улучшению показателей цереброспинальной жидкости. Контроль излеченности пациентов с нейросифилисом проводят в течение 2-х лет путем исследования цереброспинальной жидкости каждые полгода. Появление новых неврологических симптомов или нарастание старых, а также сохраняющийся цитоз в ликворе являются показаниями для повторного курса лечения нейросифилиса.

Третичный сифилис — третий период сифилиса, развивающийся у недостаточно пролеченных пациентов или больных, вообще не проходивших лечение. Проявляется образованием сифилитических инфильтратов (гранулем) в коже, слизистых, костях и внутренних органах. Гранулемы при третичном сифилисе сдавливают и разрушают ткани, в которых находятся, что может привести к летальному исходу заболевания. Диагностика третичного сифилиса включает клиническое обследование больного, постановку серологических и иммунологических реакций, обследование пораженных систем и органов. Терапия третичного сифилиса осуществляется курсами пенициллино-висмутового лечения с дополнительным применением симптоматических и общеукрепляющих средств.

Общие сведения

В настоящее время третичный сифилис является редко встречающейся формой сифилиса, поскольку в современной венерологии выявление и лечение большинства случаев заболевания происходит на стадии первичного или вторичного сифилиса. Третичный сифилис может возникнуть у больных, прошедших неполный курс лечения или получавших препараты в недостаточной дозировке. При отсутствии лечения сифилиса (например, в связи с недиагностированным скрытым сифилисом) примерно у трети заболевших развивается третичный сифилис. Предрасполагающими к возникновению третичного сифилиса факторами являются сопутствующие хронические интоксикации и заболевания, алкоголизм, старческий и детский возраст.

Больной третичным сифилисом практически не заразен, поскольку находящиеся в его организме немногочисленные трепонемы располагаются глубоко внутри гранулем и погибают при их распаде.

Симптомы третичного сифилиса

Кожные поражения при третичном сифилисе — третичные сифилиды — развиваются в течение месяцев и даже лет без признаков воспаления и каких-либо субъективных ощущений. В отличие от элементов вторичного сифилиса они располагаются на ограниченном участке кожи и медленно регрессируют, оставляя после себя рубцы. К проявлениям третичного сифилиса относятся бугорковый и гуммозный сифилид.

Бугорковый сифилид — образующийся в дерме инфильтративный узелок, слегка выступающий над поверхностью кожи, имеющий размер 5-7 мм, красно-бурую окраску и плотную консистенцию. Обычно при третичном сифилисе высыпания узелков происходят волнообразно и асимметрично на локальном участке кожи, при этом отдельные элементы находятся в разных стадиях своего развития и не сливаются между собой. Со временем бугорковый сифилид подвергается некрозу с образованием округлой язвы с ровными краями, инфильтрированным основанием и гладким чистым дном. Заживление язвы третичного сифилиса протекает недели и месяцы, после чего на коже остается участок атрофии или рубец с гиперпигментацией по краю. Рубцы, появляющиеся в результате разрешения нескольких сгруппированных бугорковых сифилидов, образуют картину единого мозаичного рубца. Повторные высыпания третичного сифилиса никогда не возникают в области рубцов.

Гуммозный сифилид (сифилитическая гумма) чаще бывает единичным, реже встречается образование нескольких гумм у одного пациента. Гумма представляет собой расположенный в подкожной клетчатке безболезненный узел. Наиболее частая локализация гумм третичного сифилиса — это лоб, передняя поверхность голеней и предплечий, область коленных и локтевых суставов. Вначале узел подвижен и не спаян с расположенными рядом тканями. Постепенно он увеличивается в размерах и теряет подвижность из-за сращения с окружающими его тканями. Затем в средине узла появляется отверстие, через которое происходит отделение студенистой жидкости. Медленное увеличение отверстия приводит к образованию язвы с кратерообразными обрывающимися краями. На дне язвы виден некротический стержень, после отхождения которого язва заживает с образованием звездчатого втянутого рубца. Иногда при третичном сифилисе наблюдается разрешение гуммы без перехода в язву. В таких случаях отмечается уменьшение узла и его замещение плотной соединительной тканью.

При третичном сифилисе гуммозные язвы могут захватывать не только кожу и подкожную клетчатку, но и подлежащие хрящевые, костные, сосудистые, мышечные ткани, что приводит к их разрушению. Гуммозные сифилиды могут располагаться на слизистых оболочках. Чаще всего это слизистая носа, языка, мягкого неба и глотки. Поражение третичным сифилисом слизистой носа приводит к развитию ринита с гнойным отделяемым и нарушением носового дыхания, затем происходит разрушение носовых хрящей с образованием характерной седловидной деформации, возможны носовые кровотечения. При поражении третичным сифилисом слизистой языка развивается глоссит с затруднением речи и пережевывания пищи. Поражения мягкого неба и глотки приводят к гнусавости голоса и попадании пищи при жевании в нос.

Нарушения со стороны соматических органов и систем, обусловленные третичным сифилисом, наблюдаются в среднем через 10-12 лет после заражения. В 90% случаев третичный сифилис протекает с поражением сердечно-сосудистой системы в виде миокардита или аортита. Поражения костной системы при третичном сифилисе могут проявляться остеопорозом или остеомиелитом, поражения печени — хроническим гепатитом, желудка — гастритом или язвой желудка. В редких случаях отмечаются поражения почек, кишечника, легких, нервной системы (нейросифилис).

Осложнения третичного сифилиса

Основные и самые грозные осложнения третичного сифилиса связаны с поражением сердечно-сосудистой системы. Так, сифилитический аортит может приводить к аневризме аорты, которая может постепенно сдавливать окружающие ее органы или внезапно разорваться с развитием массивного кровотечения. Сифилитический миокардит может осложниться сердечной недостаточностью, спазмом коронарных сосудов с развитием инфаркта миокарда. На фоне осложнений третичного сифилиса возможна гибель пациента, что наблюдается примерно в 25% случаев заболевания.

Диагностика третичного сифилиса

При третичном сифилисе диагностика основана преимущественно на клинических и лабораторных данных. У 25-35% пациентов с третичным сифилисом RPR-тест дает отрицательный результат, поэтому основное значение имеют исследования крови при помощи РИФ и РИБТ, которые положительны в большинстве случаев третичного сифилиса (92-100%).

Для выявления степени поражения соматических систем и органов по показаниям проводят ЭКГ, УЗИ сердца, аортографию, рентгенографию костей, риноскопию и фарингоскопию, гастроскопию и УЗИ печени, исследование печеночных проб, рентгенографию легких, люмбальную пункцию с исследованием цереброспинальной жидкости и пр. Пациенту может потребоваться дополнительная консультация кардиолога, невролога, отоларинголога, гастроэнтеролога, окулиста.

Дифференциальную диагностику третичного сифилиса проводят со скрофулодермой, индуративной эритемой, язвенными проявлениями рака кожи, милиарным туберкулезом, актиномикозом, лепрой, распадающимися липомами.

Лечение третичного сифилиса

Терапию третичного сифилиса начинают с подготовительного этапа в виде 2-х недельного курса эритромицина или тетрациклина. Затем преступают к пенициллинотерапии двумя курсами с промежутком в 2 недели. Продолжительность курсов и дозировки подбирают в соответствии с выбранным препаратом, состоянием пациента и локализацией гумм. Терапию пенициллином дополняют введением препаратов висмута. При наличие противопоказаний к висмуту (поражения почек или печени) дополнительно назначают третий курс пенициллинотерапии. В ходе лечения третичного сифилиса обязательно проводится контроль основных показателей функционирования пораженных органов: клинический анализ крови и мочи, биохимические пробы печени, коагулограмма, ЭКГ и др. По показаниям назначают общеукрепляющие средства и симптоматическое лечение.

Читайте также: