Сифилитическая лейкодерма дифференциальный диагноз
Обновлено: 13.05.2024
Эпидемия сифилиса 1990-х гг., последующее нарастание числа осложнений, возникавших в результате недостаточной разработанности методов лечения пролонгированными препаратами пенициллина, современное состояние контроля эффективности терапии этого социально значимого заболевания являются факторами, определяющими социальную значимость проблемы на сегодняшний день. Находящиеся в постоянной отрицательной динамике социальные условия, конфликты и социальные взрывы не способствуют улучшению иммунного статуса населения. Изменяющаяся иммунологическая реактивность приводит к изменению клинических проявлений собственно сифилитической инфекции [1], утяжелению течения уже имеющегося дерматоза на фоне сифилитической инфекции [2] и, конечно, к возникновению осложнений в процессе антибактериальной терапии сифилиса. Речь идет об аллергических и токсикоаллергических реакциях, возникающих на введение в организм трепонемоцидного антибиотика.
В настоящее время в доступной медицинской литературе отсутствуют публикации, в которых вероятность возникновения токсикоаллергических реакций в процессе лечения сифилиса была бы четко определена с позиции доказательной медицины. Кроме того, не выдерживают критики рекомендации, содержащиеся в Инструкции по лечению сифилиса как 2000 г. издания, так и в Методических рекомендациях 2013 г. Профилактика токсикоаллергических реакций, согласно этим инструкциям, сводится к назначению антигистаминных препаратов, а в случае их возникновения – к замене пенициллинового препарата на полусинтетический (оксациллин). Не обсуждается при этом возможность перекрестных реакций, не дискутируется вопрос: а что же произойдет, если терапия сифилиса у больного с уже развившейся токсикоаллергической реакцией на пенициллин будет продолжена [3, 4]?
Приводим наше клиническое наблюдение, определенным образом иллюстрирующее актуальность представляемой проблемы.
Через 6 мес. после лечения РМП 1+ (слабоположительная), клинических проявлений люэса нет.
Через 10 мес. после проведенного лечения и разрешения явлений токсикодермии пациентка перенесла травматическую экстракцию нижнего 6-го зуба слева, и стоматолог назначил пациентке хлорамфеникол по 250 мг 4 р./сут. Однако на 2-й день приема антибиотика вновь появились везикулезные высыпания, по поводу которых пациентка снова обратилась к дерматологу. Высыпания были полностью аналогичны тем, которые имели место на фоне лечения цефтриаксоном в течение первых 7 дней специфической терапии: эритематозно-сквамозные и папулезно-везикулезные с преимущественной локализацией на коже шеи, предплечий, кистей, бедер, подошв; высыпания сопровождались зудом средней интенсивности. В этот период пациентке было проведено общеклиническое исследование крови: лейкоциты 8x109/л, палочкоядерные – 7%, сегментоядерные – 46%, базофилы – 1%, эозинофилы – 9%, лейкоциты – 30%, моноциты – 7%; СОЭ – 15 мм/ч. РМП – отрицательная.
В-пятых, лечение больного сифилисом и с возникшим на фоне лечение сифилиса токсикоаллергическим дерматозом должно проводиться в соответствии со стандартами, предусмотренными для терапии каждого из этих заболеваний [7]. При этом следует позаботиться о достаточно хорошей сочетаемости данных методик у конкретного больного. Так, в нашем случае после возникновения токсикоаллергической реакции были продолжены инъекции Роцефина внутримышечно ежедневно, к ним добавились еще инъекции дексаметазона по 1–2 мл ежедневно.
Восьмой пункт касается одного из самых важных вопросов, какие когда-либо встают перед венерологом: проблема дифференциальной диагностики аллергических и сифилитических высыпаний. В обычном варианте речь идет об установлении диагноза, например, токсикодермии или сифилиса. В таких случаях нам помогают серологические реакции [15]. Но в нашем случае речь идет об установлении не первичного диагноза, а сопутствующего заболевания. Этим заболеванием является токсикодермия, возникшая на фоне лечения сифилиса антибиотиком. Специфические реакции здесь нам не помогут. В таких случаях основу дифференциальной диагностики составляет анализ клинических проявлений. Чрезвычайно редко сифилитическая сыпь бывает везикулезной, полиморфной (везикулы и папулы), зудящей. Последний момент особенно важен, т. к. аллергическая везикулезная сыпь зудит настолько интенсивно, что интенсивность этого зуда может быть возведена в ранг отличительного симптома. В медицинской литературе описаны случаи зуда у больного сифилисом, но интенсивность этого зуда не идет ни в какое сравнение с чрезвычайно интенсивным зудом при аллергодерматозе. Зуд кожи у больного сифилисом может возникать и не вследствие манифестных высыпаний, а на фоне поражения внутренних органов, например при токсическом гепатите [16].
Таким образом, разборы клинических случаев, подобных только что описанному нами, могут быть весьма поучительными при рассмотрении с разных позиций и точек зрения и интересны не только врачам-венерологам, но и дерматологам, аллергологам, иммунологам, организаторам здравоохранения. Эти клинические разборы говорят о том, что всевозможные методические рекомендации, схемы лечения и формуляры не являются раз и навсегда установленными законодательными актами, а представляют собой динамически развивающиеся, постоянно уточняемые и дополняемые квинтэссенции наших знаний.
А51.0 –А51.3 Первичный сифилис - это начальная стадия течения сифилиса, проявляющаяся твердым шанкром, чаще генитальным, с сопутствующим лимфаденитом. Могут встречаться экстрагенитальные и атипичные первичные поражения4.
А 51.3 Сифилис вторичный кожи и слизистых оболочек - это разновидность сифилиса, для которого характерна специфическая сыпь: пятнистые, папулезные, пустулезные и везикулезные сифилиды на коже и/или слизистых оболочках (диффузные и локальные розеолезные и папулезные сифилиды); лейкодерма (пятнистая, сетчатая, мраморная); алопеция (мелкоочаговая, диффузная, смешанная). На фоне вторичных кожных проявлений могут развиваться ранние висцеральные поражения - кардиоваскулярный сифилис, гепатит, гастрит и др., поражения опорно-двигательного аппарата (ночные боли в длинных трубчатых костях конечностей, синовиты, остеоартриты) [1- 6].
А51.5 Сифилис скрытый ранний без клинических проявлений с положительной серологической реакцией и отрицательной пробой спинномозговой жидкости, давностью менее двух лет после заражения6.
А51.9 Сифилис ранний скрытый неуточненный без клинических проявлений с положительной серологической реакцией и отрицательной пробой спинномозговой жидкости, с неопределенной давностью заболевания2.
Название протокола: Ранний сифилис
Код(ы) МКБ-10 [1]
| Код | Название |
| А51 | Ранний сифилис |
| А51.0 | Первичный сифилис половых органов |
| А51.1 | Первичный сифилис анальной области |
| А51.2 | Первичный сифилис других локализаций |
| А51.3 | Вторичный сифилис кожи и слизистых оболочек |
| А51.4 | Другие формы вторичного сифилиса |
| А51.5 | Ранний скрытый сифилис |
| А51.9 | Ранний скрытый неуточненный |
Дата разработки/пересмотра протокола: 2014 год (пересмотр 2018 г.)
Сокращения, используемые в протоколе:
Пользователи протокола: дерматовенерологи, гинекологи, врачи общей практики, неврологи, окулисты, стоматологи, психиатры.
Категория пациентов: взрослые, дети.
Шкала уровня доказательности:
доказательной базой для рекомендаций являются публикации, международные протоколы ВОЗ, СДС, Европейской и американской ассоциации дерматовенерологов, вошедшие в Кокрановскую библиотеку, базы данных EMBASE, PUBMED и MEDLINE.
| Уровни доказательств | Описание |
| 1++ | Мета-анализы высокого качества, систематические обзоры рандомизированных контролируемых исследований (РКИ) или РКИ с очень низким риском систематических ошибок |
| 1+ | Качественно проведенные мета-анализы, систематические, или РКИ с низким риском систематических ошибок |
| 1- | Мета-анализы, систематические, или РКИ с высоким риском систематических ошибок |
| 2++ | Высококачественные систематические обзоры исследований случай-контроль или когортных исследований. Высококачественные обзоры исследований случай-контроль или когортных исследований с очень низким риском эффектов смешивания или систематических ошибок и средней вероятностью причинной взаимосвязи |
| 2+ | Хорошо проведенные исследования случай-контроль или когортные исследования со средним риском эффектов смешивания или систематических ошибок и средней вероятностью причинной взаимосвязи |
| 2- | Исследования случай-контроль или когортные исследования с высоким риском эффектов смешивания или систематических ошибок и средней вероятностью причинной взаимосвязи |
| 3 | Неаналитические исследования (например: описания случаев, серий случаев) |
| 4 | Мнение экспертов |
| Сила | Описание |
| А | По меньшей мере один мета-анализ, систематический обзор или РКИ, оцененные как 1++ , напрямую применимые к целевой популяции и демонстрирующие устойчивость результатов или группа доказательств, включающая результаты исследований, оцененные как 1+, напрямую применимые к целевой популяции и демонстрирующие общую устойчивость результатов |
| В | Группа доказательств, включающая результаты исследований, оцененные как 2++, напрямую применимые к целевой популяции и демонстрирующие общую устойчивость результатов или экстраполированные доказательства из исследований, оцененных как 1++ или 1+ |
| С | Группа доказательств, включающая результаты исследований, оцененные как 2+, напрямую применимые к целевой популяции и демонстрирующие общую устойчивость результатов; или экстраполированные доказательства из исследований, оцененных как 2++ |
| D | Доказательства уровня 3 или 4; или экстраполированные доказательства из исследований, оцененных как 2+ |
Классификация
Классификация (наиболее распространенные подходы, например: по этиологии, по стадии и т.д.) 3:
А51 Ранний сифилис
А51.0 Первичный сифилис половых органов
Сифилитический шанкр БДУ.
А51.1 Первичный сифилис анальной области
А51.2 Первичный сифилис других локализаций
А51.3 Вторичный сифилис кожи и слизистых оболочек
- широкая кондилома;
- сифилитическая алопеция (L99.8);
- сифилитическая лейкодерма (L99.8);
- сифилитические очаги на слизистых оболочках.
По стадии течения:
1. сифилис вторичный свежий
2. сифилис вторичный рецидивный
3. сифилис скрытый ранний
По форме:
1. розеолезный сифилид;
2. папулезный сифилид;
3. сифилитическая алопеция;
4. сифилитическая лейкодерма;
5. очаги поражения на слизистых оболочках;
6. широкая кондилома;
7. пустулезный сифилид
А51.4 Другие формы вторичного сифилиса
- воспалительное заболевание женских тазовых органов (N74.2);
- иридоциклит (Н22.0);
- лимфоаденопатия;
- менингит (G01);
- миозит (М63.0);
- окулопатия НКДР (Н58.8);
- периостит (М90.1).
А51.5 Ранний сифилис скрытый
А51.9 Ранний сифилис неуточненный
Диагностика
МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ
Диагностические критерии:
Жалобы: язва на половых органах, в ротовой полости и других локализаций, увеличение лимфатических узлов, высыпания на коже и слизистых оболочках, выпадение волос
Физикальное обследование: наличие твердого шанкра на половых органах и других локализациях, увеличение регионарных лимфатических узлов, высыпания на коже и слизистых оболочках.
Лабораторные исследования
Для диагностики раннего сифилиса используются следующие тесты: Прямая детекция Treponema pallidum - темнопольная микроскопия или ПЦР отделяемого кожи и слизистых при первичном и вторичном сифилисе
ИФА – иммуноферментный анализ ИХЛА – иммунохемолюменисценция
РПГА – реакция пассивной гемагглютинации
Дополнительные:
При наличии клинических проявлений и отрицательных или сомнительных результатах первого и второго этапа диагностики трепонемными тестами, рекомендуется провести дополнительно РИФ (реакция иммунофлуоресценции, в том числе в модификациях РИФабс или РИФ200)
Исследование цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) при сифилисе раннем скрытом неуточненном
К рекомендуемым методам исследования ЦСЖ относятся: цитологическое исследование с подсчетом количества форменных элементов, определение количества белка, а также серологические тесты для выявления антител к T. pallidum: НТТ, РИФц (РИФ с цельным ликвором), РПГА, ИФА.
Определение в 1 мм3 ликвора свыше 5 клеток лимфоцитарного ряда свидетельствует о наличии патологических изменений в нервной системе. Содержание белка в ликворе взрослого человека в норме составляет 0,16– 0,45 г/л. Трепонемные тесты обладают высокой чувствительностью (90- 100%), но недостаточно специфичны и могут быть положительными с ликвором при формах сифилиса, не сопровождающихся поражением нервной системы, однако отрицательные результаты трепонемных тестов с ЦСЖ исключают нейросифилис [2].
Нетрепонемные (количественные, полуколичественные) тесты используются для контроля излеченности:
офтальмолога, невролога — по показаниям;
при подозрении на специфическое поражение внутренних органов, опорно- двигательного аппарата и др. — консультации специалистов в соответствии с жалобами и/или патологическими изменениями при инструментальном обследовании.
Диагностический алгоритм: (схема)
Алгоритм диагностики и клинико-серологического контроля раннего сифилиса [6,7].
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз и обоснование дополнительных исследований
Таблица 1. Дифференциальная диагностика твердого шанкра при первичном сифилисе
| Диагноз | Обоснование для дифференциальной диагностики | Обследования | Критерии исключения диагноза |
| Банальный отек | индуративный отек - атипичная форма шанкра | Один из трепонемных тестов | При сифилисе резко увеличена, уплотнена, при надавливании на область инфильтрата - ямки не оставляет, т. к. уплотнение имеет в основании не скопление жидкости, а клеточный инфильтрат |
| Вульгарная ангина | шанкр-амигдалит - твердый шанкр расположен на миндалине | Темнопольная микроскопия тканевой жидкости из язвы или один из трепонемных тестов | При сифилисе имеется одностороннее поражение; при этом миндалина резко увеличена и уплотнена, отсутствуют болезненность, повышение температуры тела другие субъективные симптомы; протекает с безболезненным увеличением регионарных лимфоузлов |
| Панариций | шанкр-панариций - язва на конце пальца кисти (чаще указательного) | Темнопольная микроскопия тканевой жидкости из язвы или один из трепонемных тестов | Предположить первичный сифилис в таких случаях помогает отсутствие выраженного покраснения и наличие плотной инфильтрации пораженной области. Поражение напоминает банальный панариций (может встречаться у медицинских работников - акушерок, врачей гинекологов, хирургов, патологоанатомов) |
| Эрозивный баланопостит | Отек полового члена | один из трепонемных тестов | боль в области поражения незначительная при сифилисе |
| Генитальный герпес | Везикулезные высыпания на половых органах, часто эрозивные | Темнопольная микроскопия тканевой жидкости из язвы или один из трепонемных тестов | Простой герпес, в отличие от сифилиса, протекает остро и в большинстве случаев носит рецидивирующий характер. В сомнительных случаях прибегают к лабораторной диагностике и тестируют отделяемое эрозии на наличие бледной трепонемы |
| Мягкий шанкр | Язва на половых органах | Темнопольная микроскопия тканевой жидкости из язвы или один из трепонемных тестов | В развитом виде у язвы мягкого шанкра округлая или неправильная форма, подрытые, зазубренные, изъеденные, мягкие, несколько нависающие края, неровное, покрытое гноем дно. По периферии язвы расположен острый отечно-воспалительный венчик. При пальпации основание язвы мягкое, лишь при локализации в венечной борозде оно может быть уплотнено. Язвы отличаются склонностью к кровотечению; у мужчин пальпация и даже прикосновение вызывают резкую боль, у женщин болезненность незначительна |
| Чесотка | Высыпания на половых органах | Темнопольная микроскопия тканевой жидкости из язвы или один из трепонемных тестов | Наличие зуда, который усиливается в вечерне-ночное время и наличие характерных линейных расчесов, небольших папул и положительный симптом Арди позволяют заподозрить наличие чесотки |
| Венерическая лимфогранулема | Высыпания или язвы на половых органах | Темнопольная микроскопия тканевой жидкости из язвы или один из трепонемных тестов | В области наружных половых органов, появляются множественные папулы, везикулы, пустулы с венчиком гиперемии. Возможно их возникновение на слизистой оболочке прямой кишки, полости рта, миндалинах, пальцах кистей. Через несколько дней элементы эрозируются, сливаются, образуя герпетиформную язвочку без инфильтрации, которая заживает в течение недели без образования рубца. Процесс безболезненный |
| Донованоз | Язва на половых органах | Темнопольная микроскопия тканевой жидкости из язвы или один из трепонемных тестов | На головке полового члена, коже крайней плоти, малых половых губах, в промежности и области ануса и значительно реже — в других местах появляется островоспалительная плотноватая плоская папула или папуловезикула диаметром до 3–4 см. Вскоре в результате размягчения первичного элемента формируется язва. Обычно язвы мягкие на ощупь, почти безболезненные, сочного ярко-розового цвета. Дно язвы имеет зернистую поверхность, края приподнятые и неровные. На поверхности дефекта скудное, серозно-гнойное отделяемое, иногда с примесью крови и с характерным зловонным запахом экссудата |
| Диагноз | Обоснование для дифференциальной диагностики | Обследования | Критерии исключения диагноза |
| Краснуха | Высыпания бледно-розового цвета, размером до 2-3 мм, имеют округлую или овальную форму, не склонны к слиянию, часто несколько выстоят над уровнем кожи, существуют 2-3 дня и бесследно исчезают; одновременно аналогичные высыпания бывают на слизистой оболочке зева | Один из трепонемных тестов |
Таблица 4. Дифференциальная диагностика пустулезных высыпаний вторичного сифилиса (включая угревидный (акнеподобный), оспенновидный, импетигинозный, эктиматозный, рупиоидный):
Таблица 5. Дифференциальная диагностика сифилитической лейкодермы и сифилитической алопеции при вторичном сифилисе:
| Диагноз | Обоснование для дифференциальной диагностики | Обследования | Критерии исключения диагноза |
| Витилиго | Отсутствие пигмента в очагах поражения | Один из один из трепонемных тестов | При витилиго отмечается полное отсутствие пигмента в очагах поражения, более крупные размеры очагов депигментации, имеющих склонность к периферическому росту и слиянию |
| Вторичная лейкодерма (обусловленная отрубевидным лишаем) | Депигметные пятна располагаются на туловище | Один из трепонемных тестов |
Таблица 6. Дифференциальная диагностика поражений слизистых оболочек рта и гортани при вторичном сифилисе:
Вторичный сифилис — следующий за первичным период сифилиса, который характеризуется диссеминированной сыпью с большим полиморфизмом элементов (розеолы, папулы, везикулы, пустулы), поражением соматических органов, опорно-двигательного аппарата, нервной системы и генерализованным лимфаденитом. Диагностика вторичного сифилиса проводится путем выявления бледной трепонемы в отделяемом кожных элементов, пунктате лимфоузлов и спиномозговой жидкости; постановкой серологических реакций. Лечение включает пенициллинотерапию и симптоматическую терапию поражений внутренних органов.
Общие сведения
Период вторичного сифилиса начинается через 2-3 месяца после проникновения в организм бледных трепонем и связан с их попаданием в кровь и лимфу. По кровеносным и лимфатическим сосудам возбудители сифилиса разносятся во внутренние органы, лимфоузлы и нервную систему, вызывая их поражение. Под воздействием иммунного ответа организма бледная трепонема может образовывать споры и цисты, в которых она сохраняется в невирулентном виде, обуславливая развитие скрытого периода вторичного сифилиса. При снижении активности иммунных механизмов возбудитель способен снова трансформироваться в патогенную подвижную форму, вызывающую рецидив вторичного сифилиса.
Классификация вторичного сифилиса
Свежий вторичный сифилис — развивается после первичного сифилиса и проявляется обильной диссеминированной мелкой полиморфной сыпью, наличием твердого шанкра в стадии разрешения и полиаденитом. Продолжительность 2-4 месяца.
Скрытый вторичный сифилис — характеризуется исчезновением клинических симптомов и выявляется только положительными результатами серологических исследований. Длится до 3-х месяцев и более.
Рецидивный вторичный сифилис — происходит чередование рецидивов сифилиса со скрытыми периодами. Во время рецидивов опять появляется сыпь. Однако, в отличие от свежего вторичного сифилиса, она менее обильная, более крупная и располагается группами, образуя дуги, кольца, гирлянды и полукольца.
Симптомы вторичного сифилиса
Развитие вторичного сифилиса часто начинается с общих симптомом, сходных с проявлениями ОРВИ или гриппа. Это недомогание, повышение температуры, озноб, головная боль. Отличительной особенностью вторичного сифилиса является артралгии и миалгии, усиливающиеся в ночное время. Только через неделю после появления этих продромальных симптомов возникают кожные проявления вторичного сифилиса.
Высыпания вторичного сифилиса — вторичные сифилиды — отличаются значительным полиморфизмом. При этом они имеют целый ряд сходных характеристик: доброкачественное течение без периферического роста и разрушения окружающих тканей, округлая форма и четкое отграничение от окружающей их кожи, отсутствие субъективной симптоматики (изредка отмечается небольшой зуд) и островоспалительных признаков, заживление без образования рубцов. Вторичные сифилиды содержат большую концентрацию бледных трепонем и обуславливают высокую инфекционную опасность больного вторичным сифилисом.
Наиболее распространенной формой сыпи при вторичном сифилисе является сифилитическая розеола или пятнистый сифилид, проявляющийся округлыми бледно-розовыми пятнами диаметром до 10 мм. Обычно они локализуются на коже конечностей и туловища, но могут быть на лице, стопах и кистях. Розеолы при вторичном сифилисе появляются постепенно по 10-12 штук в день в течение недели. Типично исчезновение розеолы при надавливании на нее. К более редким формам розеолезной сыпи при вторичном сифилисе относятся шелушащаяся и приподнимающаяся розеолы. Первая имеет небольшое западение в центре и покрыта пластинчатыми чешуйками, вторая — возвышается над общим уровнем кожи, что делает ее похожей на волдырь.
Редкой формой высыпаний вторичного сифилиса является пустулезный сифилид. Его появление обычно наблюдается у ослабленных пациентов (больных туберкулезом, наркоманов, алкоголиков) и свидетельствует о более тяжелом течении вторичного сифилиса. Пустулезный сифилид характеризуется наличием гнойного экссудата, который высыхает с образованием желтоватой корочки. Клиническая картина напоминает проявления пиодермии. Пустулезный сифилид вторичного сифилиса может иметь следующие формы: импетигинозную, угревидную, эктиматозную, оспенновидную, рупоидную.
Кожные проявления вторичного сифилиса сопровождаются генерализованным увеличением лимфатических узлов (лимфаденитом). Увеличенные шейные, подмышечные, бедренные, паховые лимфоузлы остаются безболезненными и не спаяны с окружающими их тканями. Нарушение питания корней волос при вторичном сифилисе приводит к выпадению волос с развитием диффузной или очаговой алопеции. Часто отмечаются поражения слизистых оболочек ротовой полости (сифилис полости рта) и гортани. Последние обуславливают характерную осиплость голоса у больных вторичным сифилисом.
Со стороны соматических органов наблюдаются в основном функциональные изменения, которые быстро проходят при проведении лечения и отсутствуют в периоды скрытого вторичного сифилиса. Поражение печени проявляется ее болезненностью и увеличением, нарушением печеночных проб. Часто наблюдается гастрит и дискинезия ЖКТ. Со стороны почек возможна протеинурия и возникновение липоидного нефроза. Поражение нервной системы проявляется раздражительностью и нарушением сна. У некоторых пациентов с вторичным сифилисом наблюдается сифилитический менингит, легко поддающийся терапии. Возможно поражение костной системы с развитием остеопериоститов и периоститов, проявляющихся ночными болями преимущественно в костях конечностей и протекающих без костных деформаций. В отдельных случаях вторичного сифилиса могут наблюдаться отит, сухой плеврит, ретинит, нейросифилис.
Диагностика вторичного сифилиса
Разнообразная клиническая картина вторичного сифилиса диктует необходимость проводить исследования на сифилис у каждого пациента с диффузной сыпью, сочетающейся с полиаденопатией. В первую очередь это исследование отделяемого кожных элементов на наличие бледной трепонемы и постановка RPR-теста. Выявить бледную трепонему можно и в материале, взятом при пункционной биопсии лимфатического узла. Исследование цереброспинальной жидкости, полученной путем люмбальной пункции в период свежего вторичного сифилиса или рецидива, также часто выявляет наличие возбудителя.
При вторичном сифилисе у большинства пациентов отмечаются положительные серологические реакции (РИБТ, РИФ, РПГА). Исключение составляют лишь 1-2% случаев ложноотрицательных реакций, обусловленных слишком высоким титром антител, который можно понизить путем разведения сыворотки.
Клинические проявления со стороны внутренних органов могут потребовать дополнительной консультации гастроэнтеролога, уролога, окулиста, невролога, отоларинголога; проведения УЗИ органов брюшной полости, гастроскопии, фарингоскопии, УЗИ почек, рентгенографии легких и пр.
Дифференциальная диагностика вторичного сифилиса
Выраженный полиморфизм высыпных элементов при вторичном сифилисе обуславливает большой перечень заболеваний, с которыми необходимо проводить его дифференциальную диагностику. Это инфекционные заболевания, сопровождающиеся сыпью (краснуха, корь, сыпной тиф, брюшной тиф, ветряная оспа и др.), дерматологические заболевания (токсикодермия, псориаз, красный плоский лишай, туберкулез кожи, угри), грибковые заболевания (отрубевидный лишай, розовый лишай Жибера, кандидоз), инфекционных поражений кожи (вульгарная эктима, стрептококковое импетиго). Широкие кондиломы вторичного сифилиса необходимо дифференцировать от остроконечных кондилом, обусловленных ВПЧ. Поражения слизистой дифференцируют с афтозным стоматитом, лейкоплакией, глосситом, СКВ, ангиной, ларингитом, молочницей.
Лечение вторичного сифилиса
В терапии вторичного сифилиса применяются те же препараты, что и в лечении первичного сифилиса. При поражении соматических органов дополнительно используют симптоматические средства. Наиболее эффективным считается лечение вторичного сифилиса водорастворимыми пенициллинами, в ходе которого постоянно поддерживается необходимая концентрация пенициллина в крови. Но подобную терапию можно проводить только в стационарных условиях, поскольку требуется внутримышечное введение препарата каждые 3 часа.
Не соблюдение адекватной схемы лечения или достаточной продолжительности терапии приводит к дальнейшему развитию заболевания и его переходу в следующую стадию — третичный сифилис.
Лейкодерма – полиэтиологическое дерматологическое состояние, которое характеризуется нарушением образования и накопления или ускоренным разрушением пигмента на определенных участках тела. Проявляется наличием обесцвеченных участков кожных покровов. Размеры, количество и локализация участков зависят от причин расстройства. Диагностика лейкодермы основывается на результатах осмотра дерматолога и общего обследования организма больного, проводимого для выявления скрытых патологий. В некоторых случаях может потребоваться биопсия тканей из пораженных участков. Тактика лечения зависит от этиологии данного состояния, возможны как специфическая терапия провоцирующего заболевания, так и поддерживающие мероприятия в виде витаминотерапии и УФ-облучения.
Общие сведения
Лейкодерма не является отдельным кожным заболеванием, это симптом, свидетельствующий об общем или местном нарушении пигментного обмена. Состояние известно с глубокой древности, в некоторых культурах больные с подобными изменениями кожи признавались как отмеченные богами. Лейкодерма является очень распространенной дерматологической патологией, по некоторым данным от ее различных форм страдает от 5 до 8% населения планеты. Может быть как приобретенным состоянием, возникшим вследствие определенного образа жизни человека или воздействия на его организм различных факторов внешней среды, так и врожденным, генетически обусловленным. Последняя разновидность характеризуется особой сложностью в процессе лечения и нередко беспокоит пациента уже в раннем детстве. Половое распределение лейкодермы зависит от типа и формы патологии. Одни состояния встречаются только у мужчин (сцепленные с Х-хромосомой наследственные разновидности), другие могут одинаково часто поражать лиц обеих полов или несколько чаще возникать у женщин.
Причины лейкодермы
Оттенок кожи человека зависит от наличия в ней нескольких пигментов, главным из которых является меланин. Скорость образования этого соединения зависит от двух факторов – наличия в организме тирозина, служащего субстратом для образования меланина, и перерабатывающего фермента тирозиназы. При альбинизме, который рассматривается некоторыми дерматологами как крайний вариант лейкодермы, имеются дефекты в структуре тирозиназы. Фермент не работает, что обуславливает отсутствие синтеза меланина. При некоторых формах лейкодермы наблюдается аналогичный процесс – нарушается работа фермента, пигмент не синтезируется, в результате появляются обесцвеченные участки кожи.
Есть и иной механизм гипопигментации при этом дерматологическом состоянии. Меланин должен не только синтезироваться, но откладываться в особых клеточных включениях – меланосомах. Существуют факторы экзогенной и эндогенной природы, затрудняющие этот процесс. Под их влиянием при нормальном или даже повышенном синтезе меланина на определенных участках кожи не откладывается пигмент, что приводит к появлению очагов лейкодермы. Вариантом такого процесса может быть избирательная гибель меланоцитов кожи, обусловленная инфекционными агентами, иммунологическими нарушениями или воздействием некоторых химических веществ. Из-за повышенной скорости распада пигментных клеток не происходит их своевременная замена, что также провоцирует возникновение симптомов лейкодермы.
К вышеописанным нарушениям может приводить огромное количество разнообразных патологических состояний и неблагоприятных факторов. Наиболее часто лейкодерма возникает вследствие некоторых инфекционных заболеваний (сифилиса, лепры, определенных дерматомикозов), аутоиммунных состояний (системной красной волчанки, склеродермии), генетических патологий (болезни Вульфа, Ваандербурга и пр.). Кроме того, существуют формы так называемой профессиональной лейкодермы, провоцируемой воздействием некоторых промышленных химических веществ на организм. Отдельно обычно выделяют витилиго и идиопатические формы патологии. Кроме того, к развитию лейкодермы могут приводить некоторые глистные инвазии, нарушения иммунитета и эндокринные расстройства.
Классификация лейкодермы
Современная классификация лейкодермы в дерматологии основана на этиологии этого состояния. Однако даже общепринятый перечень разновидностей не может охватить абсолютно все формы патологии. Из-за этого в отдельный тип выделяют идиопатическую лейкодерму, относя к ней все формы и разновидности состояния с неустановленной причиной. Данная классификация наиболее полно и объективно разделяет различные группы лейкодермы по причинам их появления. Удобство классификации заключается еще и в том, что лейкодермы, входящие в определенную группу, характеризуются сходством клинической симптоматики – это позволяет дерматологу только по внешнему виду больного примерно определить перечень возможных этиологических факторов. Чаще всего у пациентов выявляются следующие виды лейкодермы:
- Инфекционная лейкодерма – гипохромия, обусловленная воздействием на кожу различных микроорганизмов, которые могут либо прямо поражать меланоциты, либо нарушать местный метаболизм в тканях настолько, что в них затрудняется синтез и накопление пигмента. К этому типу относят сифилитическую и лепрозную лейкодерму, а также гипопигментацию вследствие различных форм лишая.
- Иммунная лейкодерма – в эту группу исследователи включают витилиго и некоторые другие аутоиммунные состояния (склеродермию, волчанку), которые могут сопровождаться нарушением пигментации кожи. Причинами иммунной лейкодермы также становятся иммунологические нарушения, возникающие на фоне глистных инвазий. Объединяющим фактором является поражение меланоцитов собственной иммунной системой.
- Токсическая лейкодерма обусловлена местным или общим воздействием некоторых химических веществ, в том числе лекарственных препаратов. К этой группе относится так называемая профессиональная гипохромия, которая возникает у сотрудников определенных химических производств при длительном воздействии промышленных токсинов.
- Врожденная лейкодерма имеет генетические причины или (реже) вызывается внутриутробным поражением. Характеризуется разнообразием симптоматики, нередко помимо кожных нарушений у больных встречаются пороки развития и другие нарушения.
- Послевоспалительная лейкодерма часто возникает на фоне рубцовых изменений после ожогов, а также при длительно протекающих кожных заболеваниях воспалительного характера (например, при экземе).
- Идиопатическая лейкодерма включает в себя все формы патологии с не выявленными или неясными причинами.
Симптомы лейкодермы
Основным проявлением лейкодермы является нарушение пигментации кожных покровов на различных участках тела. Характер нарушений пигментации различается в зависимости от формы и причин состояния. Так, при инфекционной сифилитической лейкодерме обесцвечивание кожи происходит в основном на шее, туловище, иногда лице и может иметь три клинические формы: сетчатую, мраморную и пятнистую. В первом случае участки депигментации состоят из множества мелких волокнистых очагов, напоминающих кружева, во втором – из беловатых точек с нечеткими контурами, имеющих тенденцию к слиянию. Пятнистая сифилитическая лейкодерма характеризуется образованием отдельных круглых очагов гипохромии с четкими контурами и практически одинакового размера.
Лепрозная лейкодерма часто возникает на руках, бедрах, спине и ягодицах. Ее особенностью является формирование круглых очагов поражения с четкими границами. Очаги после своего появления могут долгие годы сохраняться без изменений. Иммунные формы гипохромии, развивающиеся при системной красной волчанке, склеродермии и глистной инвазии, часто сопровождаются не только очаговой потерей пигмента, но и шелушением или атрофией кожи. При правильно проведенном лечении инфекционной или аутоиммунной лейкодермы выраженность кожных проявлений снижается, поскольку исчезает фактор, оказывающий негативное воздействие на меланоциты или метаболизм пигментов. Аналогичная картина наблюдается в случае химической или токсигенной гипохромии – зачастую центральным элементом лечения этих форм становится устранение провоцирующего фактора, само по себе позволяющее снизить выраженность кожных проявлений.
Врожденные формы лейкодермы имеют разнообразные симптомы, которые во многом определяются основным заболеванием. Кожные проявления (очаги депигментации различных размеров и форм) могут сочетаться с нарушениями со стороны других органов и систем. Послевоспалительная лейкодерма характеризуется появлением гипохромии на тех участках кожи, которые подверглись ожогам, псориазу или себорее. Нередко в центре очага с пониженной пигментацией можно обнаружить рубцовые изменения. Локализация пигментных нарушений зависит от расположения предшествовавших воспалительных поражений кожи. При этих формах лейкодермы, а также при витилиго восстановление нормальной окраски кожных покровов может быть сильно затруднено, нарушения сохраняются на протяжении многих лет.
Диагностика лейкодермы
Лейкодерму достаточно легко определить при обычном осмотре кожных покровов пациента, однако для выяснения ее причин может потребоваться целый комплекс различных клинических исследований. При осмотре кожи больного выявляются участки депигментации различной формы, размеров и локализации, в некоторых случаях очаги окружены ободком гиперпигментации (компенсаторная реакция организма). При подозрении на инфекционный характер лейкодермы производится общий анализ крови, в котором могут определяться неспецифические признаки воспаления (лейкоцитоз, увеличение СОЭ). Эозинофилия может указывать на наличие глистной инвазии. Для определения возбудителя также могут быть назначены серологические анализы: реакция Вассермана, тест на наличие лепры и другие.
Путем изучения основных показателей крови пациента и некоторых диагностических тестов можно выявить не только воспалительную, но и иммунную лейкодерму. Например, при волчанке определяют наличие антинуклеарных антител. Немаловажную роль в диагностике лейкодермы играет опрос больного и тщательное изучение анамнеза, поскольку при токсигенных и послевоспалительных формах этого дерматологического состояния именно предшествующие заболевания чаще всего обуславливают аномалии пигментации. Для более точного определения лейкодермы и ее дифференциации от некоторых форм лишая используют ультрафиолетовую лампу Вуда.
В спорных случаях могут прибегать к биопсии кожи из очагов пониженной пигментации и ее гистологическому исследованию. В зависимости от формы и причин лейкодермы в очагах могут выявляться признаки воспаления, рубцовая ткань, отек дермы или изменения эпидермиса. В наиболее распространенных случаях депигментации обычно отмечаются аномалии меланоцитов – они либо вовсе отсутствуют, либо имеют структурные изменения (низкое количество меланосом, деформации отростков). При некоторых врожденных формах лейкодермы используют генетические тесты.
Лечение лейкодермы
Терапия лейкодермы сводится к устранению причин, которые привели к нарушению пигментации кожи. При инфекционных формах используют антибиотики, при аутоиммунной патологии применяют иммуносупрессивные и цитостатические средства, при глистных инвазиях назначают противоглистные препараты. При токсической лейкодерме специального лечения может не потребоваться, в некоторых случаях достаточно обеспечить прекращение контакта больного с токсическим веществом. Это возможно путем смены рода деятельности (при работе на химических производствах) или отмены (замены) некоторых лекарственных средств. Сложнее всего поддаются лечению формы лейкодермы, обусловленные наследственными факторами, а также витилиго – при последнем некоторые специалисты практикуют пересадку нормально пигментированной кожи пациента, взятой с другой части тела, на очаги гипохроматоза.
Поддерживающая терапия может значительно улучшить состояние кожных покровов больного и ускорить восстановление нормальной пигментации. Назначают общие и местные формы витаминов А, Е, РР и группы В, витаминно-минеральные комплексы с содержанием цинка и меди. По некоторым данным обогащение рациона тирозином также способствует уменьшению симптомов лейкодермы, поэтому в питании больных должны присутствовать яйца, морепродукты, печень, овсяная и гречневая крупы. Из специфических методик, применяемых в дерматологии, используется ПУВА-терапия – обработка кожных покровов особыми фотоактивными веществами с последующим ультрафиолетовым облучением. Важно учитывать, что некоторые формы лейкодермы реагируют на УФО увеличением степени депигментации, поэтому подобные техники следует назначать с осторожностью.
Прогноз и профилактика лейкодермы
Прогноз лейкодермы относительно жизни пациента всегда благоприятный – данное дерматологическое состояние никогда не создает угрозу летального исхода или тяжелых осложнений, на это способны лишь сопутствующие пороки развития при врожденных формах и синдромах. Относительно выздоровления и восстановления нормальной пигментации кожных покровов прогноз чаще неопределенный даже в случае относительно легких токсигенных форм заболевания. Врожденные и иммунные разновидности лейкодермы, а также витилиго крайне тяжело поддаются лечению. Профилактика включает в себя употребление богатых тирозином продуктов, защиту кожи от ультрафиолетового излучения и избегание контакта с химическими веществами, способными вызвать депигментацию.
Читайте также: