Сифилитический менингит и менингоэнцефалит развиваются

Обновлено: 15.04.2024

Нейросифилис. Вызывается бледной трепонемой (спирохетой). Достоверные данные о его распространении отсутствуют, отчасти из-за патоморфоза болезни в пользу стертых форм. В силу этого при диагностике особое значение приобретают серологические методы: реакции Вассермана, Закса-Витебского, глобулиновая реакция, коллоидные реакции Ланге, реакции иммобилизации бледных трепонем (РИБТ или РИТ) и реакция иммунофлуоресценции (РИФ) в ликворе. Различают сифилис мозга и прогрессивный паралич.

При сосудистой форме болезни поражаются как крупные, так и мелкие сосуды мозга. В первом случае возникают инсульты с парезами, параличами и афазией, агнозией, апраксией. При адекватной терапии существует возможность обратного развития таких нарушений: возникающее слабоумие носит лакунарный характер. Тем не менее часты эпилептиформные припадки и псевдопаралитические состояния, реже бывают галлюцинаторно-параноидные психозы.

Припадки позднее могут учащаться, возможны их статусы. Псевдопаралитические состояния с эйфорией, конфабуляциями и бредом величия перемежаются спонтанными ремиссиями. Галлюцинаторно-параноидные психозы проявляются вербальными галлюцинациями комментирующего и императивного содержания, бредом отношения и преследования; временами на этом фоне возникают делириозные и сумеречные нарушения сознания. Неврологические симптомы соответствуют зонам васкуляризации пораженных сосудов. При повреждении мелких сосудов нарушения имеют более диффузный характер, так что очаговые симптомы сочетаются с общими расстройствами мозговых функций. Серологические реакции в ликворе могут быть отрицательными, а цитоз и уровень содержания белка не выходить за пределы нормы. Реакция Ланге между тем характеризуется типичным сифилитическим зубцом.

Клиническая картина гуммозной формы нейролюэса чаще всего бывает представлена оглушением, парезами, параличами и афазией. Может быть апатия или эйфория, обычным является психоорганическое снижение. Серологические реакции в ликворе резко положительны, увеличено число клеток и количество белка; в реакции Ланге — четкий сифилитический зубец.

При сухотке спинного мозга возникают сильные боли, нарушения походки, нарушения чувствительности и даже галлюцинации общего чувства. Развивается мнестико-интеллектуальное снижение с явлениями дисфории, выраженной истощаемостью и падением умственной работоспособности. Нередко выявляется депрессивная реакция на заболевание. Прогрессивный паралич — это сифилитический менингоэнцефалит, проявляющийся различными психическими нарушениями, включая деменцию, а также неврологическими и соматическими расстройствами. Различают три стадии его течения и девять клинических вариантов.

В инициальной стадии нарастают явления астении, к которым присоединяются позже вялость, апатия, слабодушие. Страдает работоспособность. В привычной работе пациенты все чаще допускают грубые ошибки. Теряются такт, деликатность; пациенты выходят за рамки приличия и норм социального поведения, совершенно этого не замечая. Наступает инверсия формулы сна, возникает булимия либо анорексия. В неврологическом статусе отмечают преходящую неравномерность зрачков, парезы глазных мышц, тремор, атаксию, неравномерность сухожильных рефлексов, замедляется либо ускоряется речь.

Реакция Вассермана в крови положительна. В ликворе резко положительны реакции Вассермана, Нонне-Апельта, Панди, Вейхбродта; повышены цитоз (20–30 клеток) и содержание белка. В стадии развитой болезни наступают грубые изменения личности и поведения. Пациенты эйфоричны, расторможены, совершают легкомысленные и даже нелепые поступки, высказывают абсурдные идеи величия и богатства.

В стадии деменции развивается глубокое слабоумие с эйфорией или апатией и аспонтанностью. Бывает, что пациенты уже не могут обслужить себя и отвечать на вопросы. Встречаются больные с маразмом, не контролирующие уринацию, дефекацию и с нарушением глотания. Значительно чаще, чем ранее, развиваются эпилептические припадки, а также инсульты с парезами, параличами, афазией и апраксией, иногда со смертельным исходом.

К этому времени у больных наступает кахексия с многочисленными трофическими язвами, ломкостью костей, пролежнями, атонией мочевого пузыря. Умирают пациенты в маразме и от интеркуррентных заболеваний (пневмоний, сепсиса).

Простая (дементная) форма заболевания характеризуется нарастанием деменции с эйфорией и нелепым поведением; профессиональные навыки могут сохраняться при этом достаточно долго. Экспансивная форма отличается приподнятым настроением с многоречивостью и абсурдными бредовыми идеями величия, богатства, могущества. Депрессивноипохондрическая форма болезни отличается подавленностью со слезливостью и нелепыми ипохондрическими идеями, выливающимися в бред Котара. Ажитированная форма выделяется психомоторным возбуждением с агрессивностью, разрушительными действиями, слуховыми и зрительными галлюцинациями.

Циркулярная форма проявляется сменой состояния мании и депрессии. При этом в мании пациенты вялы и эйфоричны, а в депрессиях дисфоричны. Галлюцинаторно-параноидная форма представлена истинными и ложными галлюцинациями, несистематизированными и нелепыми персекуторными бредовыми идеями, кататоническими симптомами. Кататоническая форма характеризуется картинами кататонии со ступором и возбуждением.

Галопирующая и медленно текущая формы обособлены в связи с необычным темпом течения болезни. В первом случае заболевание прогрессирует с чрезвычайной скоростью и спустя несколько месяцев приводит к маразму и гибели больных. Медленно текущая, или Лиссауэровская форма встречается редко, ей присуща медленно нарастающая деменция с явлениями афазии и апраксии. Старческий прогрессивный паралич развивается у лиц старше 60 лет, отличаясь длительным (до 40 лет) латентным периодом. Клиническая структура болезни близка старческой деменции; иногда развивается Корсаковский синдром с конфабуляциями и бредом величия. Прогрессивный паралич встречается в детском и юношеском возрасте, от 6 до 16, реже — до 20 лет. Обычно это следствие врожденного сифилиса. В таких случаях наблюдаются задержка психического развития, деменция, а иногда экспансивный бред инфантильного содержания. У детей и подростков очень часто находят паренхиматозный кератит, поражение внутреннего уха, деформации передних зубов — триаду Гетчинсона. Бывают и эпилептические припадки. Существование табопаралича подвергается сомнению.

Прогрессивный паралич встречается у 5–10% заболевших сифилисом лиц, не получивших лечения или лечившихся недостаточно. Решающую роль в диагностике заболевания играют неврологическое исследование, выявление типичных зрачковых реакций и специфических изменений крови и ликвора.

При лечении сифилиса мозга и прогрессивного паралича используют большие дозы пенициллина, цефтриаксона, эритромицина или препаратов из группы цефалоспоринов. Применяют также препараты висмута, йодиды. При адекватной терапии в 20% случаев достигается полная ремиссия, в 40% — неполная, с явлениями психоорганического синдрома.

Абсцессы мозга. Возникают при переходе воспаления из среднего и внутреннего уха (отогенные процессы), в результате ЧМТ, особенно огнестрельных ранений черепа. Встречаются также метастатические абсцессы, чаще обусловленные гнойными процессами в легких. Клиническая картина болезни характеризуется общемозговыми и очаговыми симптомами.

В начале заболевания возникают лабильность настроения с раздражительностью, астенизацией, неглубокая подавленность с ипохондрией. Позже на первый план выступают общетоксические явления: лихорадка, рвота, оглушение сознания с адинамией и апатией. При прорыве абсцесса в желудочки мозга развивается кома. При остром развитии абсцесса возможны делирий, амнестическая дезориентировка, галлюцинации, кататонические эпизоды. В некоторых случаях психические нарушения при абсцессе ограничиваются начальными симптомами, в других, напротив, быстро нарастают психоорганические проявления.

С локализацией абсцесса могут быть связаны соответствующие очаговые нарушения. При левосторонней височной локализации бывают амнестическая и сенсорная афазии, гемианопсия, расстройства слуха, вкуса и обоняния, а также дискоординация движений и эпилептические припадки. При абсцессе в лобных долях мозга встречается мориоподобное возбуждение с расторможенностью влечений; то же бывает и при височных абсцессах. Инкапсуляция абсцесса наблюдается при консервативном лечении. Болезнь протекает при этом хронически. В клинической картине преобладают псевдоневрастенические и легкие мнестико-интеллектуальные расстройства. Лечение хирургическое, симптоматическое, антибиотики.

Рассеянный склероз

Полиэтиологическое демиелинизирующее заболевание с иммунными нарушениями. Начинается в возрасте 20–40 лет, иногда остро. Неврологические симптомы болезни представлены парезами, нарушениями походки, расстройствами чувствительности, снижением зрения. Типична скандированная речь. Психические нарушения при постепенном начале болезни проявляются астенией, снижением настроения или эйфорией, иногда сменой упомянутых аффективных нарушений, а также истерическими симптомами, внушаемостью, аффективной лабильностью.

На протяжении многих последующих лет преобладают симптомы когнитивного дефицита, иногда в виде выраженного психоорганического синдрома с явлениями насильственного смеха и плача. На разных этапах болезни встречаются и депрессивные состояния эндоморфного характера, причем корреляция депрессий и неврологических симптомов часто отсутствует. В случаях острого начала болезни могут возникать оглушение сознания, галлюцинаторная спутанность, делирий, бред. Деменции, как правило, не бывает.

При лечении заболевания и профилактике его обострений с успехом применяют бета-интерфероны, в частности бета-ферон. Из психотропных препаратов используются в основном антидепрессанты. Лечение проводится в неврологических учреждениях.

Нейросифилис — инфекционное поражение центральной нервной системы, обусловленное проникновением в нее возбудителей сифилиса. Может возникнуть в любой период сифилиса. Нейросифилис проявляется симптомами менингита, менинговаскулярной патологии, менингомиелита, поражения задних канатиков и корешков спинного мозга, прогрессивного паралича или очагового поражения головного мозга в связи с образованием в нем сифилитической гуммы. Диагностика нейросифилиса основана на клинической картине, данных неврологического и офтальмологического обследования, МРТ и КТ головного мозга, положительных серологических реакциях на сифилис и результатах исследования ликвора. Лечение нейросифилиса проводится внутривенно большими дозами препаратов пенициллина.

Общие сведения

Еще несколько десятилетий назад нейросифилис был весьма распространенным осложнением сифилиса. Однако массовые обследования пациентов на сифилис, своевременное выявление и лечение инфицированных лиц привели к тому, что современная венерология все реже сталкивается с такой формой заболевания как нейросифилис, несмотря на то, что заболеваемость сифилисом неуклонно растет. Многие авторы считают также, что снижение случаев нейросифилиса связано с изменением патогенных характеристик его возбудителя — бледной трепонемы — в том числе и со снижением ее нейротропности.

Классификация нейросифилиса

Латентный нейросифилис не имеет никаких клинических проявлений, но при исследовании цереброспинальной жидкости пациента выявляются патологические изменения.

Ранний нейросифилис развивается на фоне первичного или вторичного сифилиса, в основном в первые 2 года заболевания. Но может возникнуть в течение 5-ти лет от времени заражения. Протекает с поражением преимущественно сосудов и оболочек мозга. К проявлениям раннего нейросифилиса относят острый сифилитический менингит, менинговаскулярный нейросифилис и сифилитический менингомиелит.

Поздний нейросифилис возникает не ранее чем через 7-8 лет от момента заражения и соответствует периоду третичного сифилиса. Характеризуется воспалительно-дистрофическим поражением паренхимы мозга: нервных клеток и волокон, глии. К поздним формам нейросифилиса относят спинную сухотку, прогрессивный паралич и сифилитическую гумму мозга.

Симптомы нейросифилиса

Острый сифилитический менингит характеризуется симптомами острого менингита: сильная головная боль, шум в ушах, тошнота и рвота не зависимо от приема пищи, головокружение. Часто протекает без подъема температуры тела. Отмечаются положительные менингиальные симптомы: ригидность мышц затылка, нижний симптом Брудзинского и симптомы Кернига. Возможно повышение внутричерепного давления. Нейросифилис в виде острого менингита развивается чаще всего в первые несколько лет заболевания сифилисом, в период его рецидива. Он может сопровождаться кожными высыпаниями или являться единственным проявлением рецидива вторичного сифилиса.

Менинговаскулярный нейросифилис развивается при сифилитическом поражении сосудов мозга по типу эндартериита. Проявляется острым нарушением кровообращения головного в виде ишемического или геморрагического инсульта, за несколько недель до которого пациента начинают беспокоить головные боли, нарушения сна, головокружения, появляются изменения личности. Возможно течение менинговаскулярного нейросифилиса с нарушением спинномозгового кровообращения и развитием нижнего парапареза, расстройств чувствительности и нарушений со стороны тазовых органов.

Сифилитический менингомиелит протекает с поражением оболочек и вещества спинного мозга. Имеет место медленно нарастающий спастический нижний парапарез, сопровождающийся выпадением глубокой чувствительности и дисфункцией тазовых органов.

Спинная сухотка возникает вследствие сифилитического воспалительного поражения и дегенерации задних корешков и канатиков спинного мозга. Эта форма нейросифилиса появляется в среднем через 20 лет от момента заражения. Характеризуется радикулитом с выраженным болевым синдромом, выпадением глубоких рефлексов и глубоких видов чувствительности, сенситивной атаксией, нейро-трофическими нарушениями. При нейросифилисе в форме спинной сухотки возможно развитие импотенции. Наблюдаются нейрогенные трофические язвы на ногах и артропатии. Характерен синдром Аргайла-Робертсона — неправильной формы суженные зрачки, не реагирующие на свет. Вышеуказанные симптомы могут сохраняться и после проведения специфической терапии нейросифилиса.

Прогрессивный паралич может появиться у пациентов с 10-20-летней давностью заболевания. Этот вариант нейросифилиса связан с непосредственным проникновением бледных трепонем в клетки головного мозга с последующим их разрушением. Проявляется постепенно усиливающимися изменениями личности, ухудшением памяти, нарушением мышления вплоть до возникновения деменции. Нередко наблюдаются психические отклонения по типу депрессивных или маниакальных состояний, галлюцинаторного синдрома, бредовых идей. Нейросифилис в виде прогрессивного паралича может сопровождаться эпилептическими приступами, дизартрией, нарушением тазовых функций, интенционным тремором, снижением мышечной силы и тонуса. Возможно сочетание с проявлениями спинной сухотки. Как правило, пациенты с подобными симптомами нейросифилиса погибают в течение нескольких лет.

Сифилитическая гумма локализуется чаще всего в основании головного мозга, что приводит к сдавлению корешков черепно-мозговых нервов с развитием пареза глазодвигательных нервов, атрофии зрительных нервов, тугоухости и пр. По мере роста гуммы в размерах увеличивается внутричерепное давление и нарастают признаки сдавления вещества мозга. Реже гумма при нейросифилисе располагается в спинном мозге, приводя к развитию нижнего парапареза и дисфункции тазовых органов.

Диагностика нейросифилиса

Установление диагноза нейросифилиса производится с учетом 3 основных критериев: клинической картины, положительных результатов исследований на сифилис и выявленных изменений в цереброспинальной жидкости. Правильная оценка клиники нейросифилиса возможна только после проведения неврологом полного неврологического обследования пациента. Важную дополнительную информацию для диагностики нейросифилиса дает исследование зрения и осмотр глазного дна, которые проводит окулист.

Лабораторные исследования на сифилис применяются комплексно и, при необходимости, многократно. К ним относятся RPR-тест, РИФ, РИБТ, обнаружение бледной трепонемы с содержимом кожных элементов (если таковые имеются). При отсутствии симптомов сдавления мозга пациенту с нейросифилисом проводится люмбальная пункция. Исследование цереброспинальной жидкости при нейросифилисе обнаруживает бледные трепонемы, повышенное содержание белка, воспалительный цитоз свыше 20 мкл. Проведение РИФ с ликвором, как правило, дает положительный результат.

МРТ головного мозга и КТ головного мозга (или спинного мозга) при нейросифилисе обнаруживают в основном неспецифические патологические изменения в виде утолщения мозговых оболочек, гидроцефалии, атрофии вещества мозга, инфарктов. С их помощью можно выявить локализацию гуммы и дифференцировать нейросифилис от других, сходных по клинике, заболеваний.

Дифференциальный диагноз нейросифилиса проводится с менингитами другого генеза, васкулитами, бруцеллезом, саркоидозом, боррелиозом, опухолями головного и спинного мозга и др.

Лечение нейросифилиса

Терапию нейросифилиса проводят в стационарных условиях внутривенным введением больших доз препаратов пенициллина в течение 2 недель. Внутримышечная пенициллинотерапия не обеспечивает достаточную концентрацию антибиотика в цереброспинальной жидкости. Поэтому при невозможности внутривенной терапии внутримышечное введение пенициллинов сочетают с приемом пробеницида, который тормозит выведение пенициллина почками. У пациентов с нейросифилисом, страдающих аллергией на пенициллин, применяют цефтриаксон.

В первые сутки лечения нейросифилиса может произойти временное усугубление неврологической симптоматики, сопровождающееся подъемом температуры тела, интенсивной головной болью, тахикардией, артериальной гипотензией, артралгиями. В таких случаях пенициллинотерапию нейросифилиса дополняют назначением противовоспалительных и кортикостероидных лекарственных препаратов.

Эффективность лечения оценивают по регрессу симптоматики нейросифилиса и улучшению показателей цереброспинальной жидкости. Контроль излеченности пациентов с нейросифилисом проводят в течение 2-х лет путем исследования цереброспинальной жидкости каждые полгода. Появление новых неврологических симптомов или нарастание старых, а также сохраняющийся цитоз в ликворе являются показаниями для повторного курса лечения нейросифилиса.

Сифилитический менингит — это воспаление мозговых оболочек, возникающее вследствие инфицирования организма бледной трепонемой. Заболевание может развиваться на любом этапе сифилиса. Воспаление протекает в асимптомной, острой либо хронической форме, проявляется головными болями, симптомами раздражения мозговых оболочек, признаками поражения черепных нервов. Для диагностики проводится нейровизуализация, исследование ликвора, серологические реакции. Основу лечения составляет антибиотикотерапия, как патогенетические средства применяются диуретики, глюкокортикоиды, нейропротекторы.

МКБ-10

Общие сведения

Нейросифилис занимает 0,5% от всех неврологических болезней. Распространенность сифилитического менингита зависит от его формы. До 9,5% пациентов сталкиваются с этим поражением ЦНС в первичном периоде сифилитического процесса. При вторичной и третичной фазах на фоне отсутствия или неполноценности лечения признаки патологии развиваются у 40% больных. Нейросифилис является актуальной проблемой в практической неврологии, что обусловлено распространенностью венерической инфекции, поздней обращаемостью, риском жизнеугрожающих последствий.

Причины

Возбудителем сифилитического менингита является бледная трепонема (Treponema pallidum). Она в 95-98% случаев передается половым путем от больного в любом периоде сифилиса, реже наблюдается гемоконтактный, непрямой бытовой путь заражения. Бледные трепонемы распространяются по организму гематогенным и лимфогенным путем, кроме того, они могут проникать через гематоэнцефалический барьер, с чем связана высокая частота менингитов у больных сифилисом.

Патогенез

Макроскопически при сифилитическом воспалении церебральных оболочек определяются признаки их утолщения и помутнения, что указывает на серозную форму заболевания. На поздних этапах формируется гуммозный менингит, при котором преобладают пролиферативные процессы — образуются серо-красные бугорки размером 1-2 мм, расположенные в мягкой мозговой оболочке. Патологические изменения чаще всего локализованы на базальной поверхности мозга.

Микроскопические признаки воспалительного процесса включают клеточные инфильтраты из лимфоцитов, плазматических клеток с преимущественной локализацией на нижней мозговой поверхности. Затем возникает экссудат, который по церебральным цистернам распространяется из области зрительного перекреста на всю базальную часть мозга и боковую борозду. Гуммы при гистологическом исследовании представляют собой скопления гигантских, плазматических и лимфоидных клеток.

Симптомы сифилитического менингита

Асимптомный сифилитический менингит

Скрытый сифилитический менингит преимущественно развивается в течение первых месяцев после заражения сифилисом. При продолжительно существующей инфекции его частота резко уменьшается. Он проявляется изменениями в цереброспинальной жидкости, клинические признаки обычно отсутствуют. Изредка больные предъявляют неспецифические жалобы по типу периодических головных болей, повышенной утомляемости, ухудшения зрения.

Острый сифилитический менингит

Заболевание чаще возникает на 1-2 году болезни. Предрасполагающим фактором становится слишком раннее окончание курса лечения или неполноценно проведенная терапия. Острую форму сифилитического поражения называют нейрорецидивом, в ее клинической картине сочетаются классические признаки менингеального воспаления с поражениями черепно-мозговых нервов.

При остром сифилитическом менингите зачастую возникают судорожные приступы, признаки психических нарушений в виде ажитации или депрессии. О поражении глазодвигательных нервов свидетельствует непроизвольное опущение верхнего века, косоглазие, двоение в глазах. Вовлечение в процесс лицевого нерва характеризуется обеднением мимики половины лица, опущением угла рта на стороне поражения.

Хронический сифилитический менингит

Патология в основном формируется в третичном периоде инфекции, спустя 3-5 и более лет после заражения бледной трепонемой. Основной симптом заболевания — сильные головные боли диффузного или очагового характера, усиливающиеся в ночное время. Изредка они сочетаются с головокружением, рвотой, гиперестезией. Менингеальные признаки выражены слабо, могут вовсе отсутствовать.

Температура тела остается в норме или повышается до субфебрильной. При позднем нейросифилисе выявляется патогномоничный симптом Аргайла-Робертсона, который состоит в отсутствии зрачкового рефлекса на свет при сохранении способности к аккомодации и конвергенции. У большинства пациентов наблюдаются признаки поражения глазодвигательного, блокового и отводящего нервов, иннервирующих движения глазных яблок.

Осложнения

При острой форме нередко бывает бурное развитие клинической картины с присоединением признаков гидроцефалии, церебрального отека, симптомокомплекса Меньера — односторонней тугоухости, заложенности уха, приступов системного головокружения. При стремительном прогрессировании процесса есть риск полиорганной недостаточности и летального исхода, особенно у пациентов, не получающих корректное противосифилитическое лечение.

Хронический менингит при сифилисе нередко осложняется сдавлением черепно-мозговых корешков вследствие формирования множественных гумм. При этом наблюдается стойкий парез глазодвигательных нервов, прогрессирующее ухудшение остроты зрения в результате атрофии зрительных нервов, невралгия тройничного нерва. При длительно существующем гуммозном менингите возникают признаки сдавления мозгового вещества.

Лечение нейросифилиса антибиотиками может осложняться реакцией Яриша-Герксгеймера — внезапным ухудшением состояния в первые сутки из-за гибели возбудителей и массивной интоксикации организма. Состояние проявляется фебрильной лихорадкой, резким падением артериального давления, миалгиями и цефалгиями. Появление признаков патологии не является поводом для отмены антибиотикотерапии.

Диагностика

Обследование пациента проводится врачом-неврологом совместно с дерматовенерологом. При остром течении болезни определяются типичные менингеальные признаки, а постановка клинического диагноза при скрытом или хроническом течении затруднена. Для выявления менингита и подтверждения его сифилитической этиологии выполняются:

КТ головного мозга. Нейровизуализация необходима для обнаружения утолщения мозговых оболочек, обнаружения сифилитических гумм и уточнения их локализации. При осложнениях процесса в результатах КТ присутствуют признаки гидроцефалии, атрофии вещества мозга.
Исследование СМЖ. У страдающих сифилитическим менингитом обнаруживается лимфоцитарный плейоцитоз с небольшой примесью нейтрофилов, повышение количества белка. Макроскопически ликвор прозрачный, иногда в нем образуется фибриновая пленка, как при туберкулезном воспалении. Специфический признак инфекции — реакция Вассермана (РВ) — в СМЖ всегда положительна.
Серологические реакции. Для подтверждения сифилиса производятся неспецифические анализы на антитела к бледной трепонеме (тест быстрых плазменных реагинов, РВ), реакции на видоспецифические антитела (иммунофлуоресцентный анализ, реакция иммобилизация бледных трепонем).

Лечение сифилитического менингита

Сифилитический менингит требует проведения этиотропного лечения — парентеральной антибиотикотерапии высокими дозами пенициллинов, к которым чувствительна бледная трепонема. Альтернативные схемы могут включать тетрациклины, цефалоспорины. Для улучшения проникновения антибиотиков через ГЭБ используются ингибиторы реабсорбции мочевой кислоты. Патогенетическая терапия включает препараты таких групп:

Диуретики. При признаках внутричерепной гипертензии для предупреждения мозгового отека-набухания назначаются осмотические диуретики, салуретики, онкодегидратанты. Прием лекарств осуществляется под строгим контролем объема инфузионной терапии и диуреза.
Глюкокортикоиды. Рекомендованы для устранения отека мозга, купирования реакции Яриша-Герксгеймера.
Нейропротекторы. Для защиты церебральной ткани от повреждения и гипоксии вводятся нейрометаболические препараты, антиоксиданты, витамины группы В.
Средства, улучшающие микроциркуляцию. Для коррекции коагулограммы, предупреждения тромбозов применяются антиагреганты, антикоагулянты.
Иммуностимуляторы. С целью повышения эффективности антибиотикотерапии показаны биогенные стимуляторы, синтетические иммуномодуляторы.

При тяжелом течении пациентам требуется кислородная поддержка для ликвидации гипоксии. При развитии отека мозга необходим экстренный перевод на ИВЛ. В период реконвалесценции сифилитического менингита рекомендованы курсы физиотерапии, лечебной физкультуры, дыхательной гимнастики, которые ускоряют восстановление после болезни, предупреждают отдаленные осложнения.

Выздоровление при нейросифилисе определяется по результатам исследований ликвора. Первая контрольная диагностика проводится спустя полгода после окончания курса антибиотикотерапии. О положительной динамике свидетельствуют следующие признаки — резкое уменьшение цитоза, постепенно снижение уровня белка. Результаты серологических реакций на сифилис могут оставаться положительными около 1-2 лет по завершении лечения при условии сохраняющейся тенденции к их снижению.

Прогноз и профилактика

Сифилитический менингит хорошо поддается лечению при своевременном обнаружении его признаков. Поэтому прогноз относительно благоприятный. Менее оптимистичен прогноз у пациентов с третичным сифилисом, множественными проявлениями нейросифилиса. Профилактика заключается в превентивном лечении партнеров больного сифилисом, просветительской работе среди населения, обследованиях представителей групп риска и доноров крови.

2. Нейросифилис: аналитическое обозрение и собственное наблюдение/ Т.В. Мироненко, И.В. Хубетова, М.О. Мироненко, Г.А. Погорелова// Международный неврологический журнал. — 2014. — №4.

4. Асимптомный сифилитический менингит в структуре современного сифилиса/ Э.Л. Бакалова// Дерматология и венерология. — 2011. — №3.

Могут быть вызваны инфекционными агентами (бактериальными, грибковыми, паразитарными, вирусными), а также неинфекционными заболеваниями (злокачественными опухолями мозговых оболочек), воспалительными процессами (саркоидозом, ангиитом и др.), лекарственными средствами. Диагностируются, если симптоматика и изменения в ликворе сохраняются более 4 недель.

Различают два варианта хронического менингита: 1) прогрессирующий и 2) рецидивирующий.

В первом случае отмечают нарастающие психические расстройства, упорную головную боль, общее недомогание, стойкие менингеальные симптомы, эпилептические припадки, нередко – лихорадку, анорексию. Выявляются признаки гидроцефалии, вызванной нарушением циркуляции или всасывания ликвора. Характерно, что страдают преимущественно базальные структуры: наблюдаются множественные поражения черепных нервов (зрительных, глазодвигательных, тройничных, преддверно-улитковых, бульбарных). Развивается также менингорадикулит (корешковые боли, нарушение чувствительности, вялые парезы, тазовые расстройства), а при сдавлении спинного мозга – миелопатия со спастическими парезами и тазовыми нарушениями. В большинстве случаев в ликворе обнаруживается лимфоцитарный плеоцитоз.

Установление этиологии менингита требует комплексного обследования разными специалистами и лабораторными методами исследования, важную роль играет при этом исследование ликвора. Если причину развития менингита установить не удается, в качестве оптимальной рекомендуют эмпирическую терапию (в первую очередь противотуберкулезную, а если туберкулез исключен – противогрибковую, в последнем случае назначается амфотерицин, иногда в сочетании с фторцитозином, или кортикостероиды).

Представим краткое описание основных форм подострых и хронических менингитов.

1) Туберкулезный менингит. Наиболее опасен и чаще всего является следствием гематогенно-диссеминированного туберкулеза. Первичный очаг обычно обнаруживается в легких, бронхиальных лимфатических узлах, иногда в других органах. Часто очаг инфекции не выявляется. Инфекция проникает в оболочки мозга с кровью, вызывая воспаление мягких мозговых оболочек. Большое значение в развитии воспаления придается аллергическим факторам. Заболевание одинаково часто встречается как у детей, так и у взрослых, особенно у пожилых людей, а также страдающих иммунодефицитом (СПИД, алкоголизм, наркомания, нарушения питания и др.).

Наиболее характерные морфологические признаки туберкулезного менингита – высыпания милиарных бугорков в мягких мозговых оболочках и появление в субарахноидальном пространстве серозно-фибринозного экссудата, что происходит в основном на основании мозга. В ходе лечения они могут исчезать, но при неэффективной терапии болезнь принимает хроническое течение.

Продромальный период длится до 2 месяцев. Наблюдаются общие неспецифические расстройства: недомогание, утомляемость, снижение аппетита и похудение, нарушения сна, субфебрилитет и т. п. Могут возникать кошмары, когнитивный дефицит, другие психические расстройства и даже нарушения сознания, иногда их появление предшествует симптомам собственно менингита.

На поздних этапах течения болезни развивается очаговая неврологическая симптоматика: асимметрия глубоких рефлексов, патологические знаки, моно- и гемипарезы (часто они следствие инфарктов мозга из-за васкулита или сдавления сосудов), угнетение сознания, судороги, опистотонус. Возможно присоединение гипоталамической дисфункции. Без лечения спустя 4–8 недель большинство пациентов погибает. Встречается и медленное развитие болезни с постепенно нарастающей деменцией преимущественно лобного типа с апатией, тазовыми нарушениями и гидроцефалией. Рецидивы туберкулезного менингита обычно возникают на фоне обострения основного туберкулезного процесса, недостаточно леченного или резистентного к терапии.

У детей с милиарным или диссеминированным туберкулезом иногда развивается энцефалопатия без менингита, проявляющаяся припадками, спутанностью и угнетением сознания, параличами и экстрапирамидными нарушениями. Ее развитие связывают с диффузным отеком белого вещества, геморрагической лейкоэнцефалопатией или постинфекционной демилиенизацией.

Диагноз. Среди детей указания на перенесенный туберкулез выявляются в 50%, у взрослых – в 10% случаев. В ликворе обнаруживается умеренный плеоцитоз (до 500 в 1 мкл), вначале нейтрофильный, спустя неделю – лимфоцитарный; увеличенное содержание белка (до 5–10 г/л). Характерно снижение содержания в ликворе глюкозы. Диагноз подтверждается выявлением в мазках, мокроте, моче, ликворе или желудочном соке микобактерий туберкулеза. На КТ и МРТ обнаруживаются гидроцефалия (50–80%), инфаркты мозга (30%) или объемные процессы (туберкулемы, реже – туберкулезные абсцессы), утолщение базальных оболочек. R-графия грудной клетки и туберкулиновая проба далеко не всегда бывают информативными.

Лечение. Практикуется тройная терапия: изониазид (5–15 мг/кг у детей), рифампицин (детям 10 мг/кг) и пиразинамид (детям 30 мг/кг) один раз в день внутрь. Обязательно назначают витамин В₆ (30–60 мг/сут) для предупреждения изониазидовой полиневропатии. Основной побочный эффект всех туберкулостатических препаратов – гепатотоксичность, поэтому необходим постоянный контроль за печеночными ферментами. Важный критерий эффективности терапии – нормализация содержания глюкозы в ликворе.

При хорошем эффекте пиразинамид через 2–3 месяца отменяют, прием изониазида и рифампицина продолжают до 10 месяцев. При неполном эффекте (устойчивые штаммы микобактерий) добавляют этамбутол (в течение месяца, при этом возможно поражение зрительных нервов) или стрептомицин (не более 3 месяцев из-за его ототоксичности). Кортикостероиды (преднизолон, дексаметазон) назначают в тяжелых случаях (угнетение или спутанность сознания, очаговая симптоматика, застойные диски зрительных нервов, резкое увеличение ВЧД и гидроцефалии, спинальный субарахноидальный блок).

Длительность терапии – до года и более. Через 2–18 месяцев после начала лечения возможны рост туберкулем в головном мозге, ухудшение состояния. Продолжение противотуберкулезной терапии и кортикостероидов позволяет избежать хирургического вмешательства.

Прогноз. Смертность остается высокой – в среднем до 10%, особенно у детей первого года жизни и лиц пожилого возраста.

Неблагоприятные прогностические признаки: а) кома на момент начала терапии; б) наличие гидроцефалии и инсульта; в) резкое снижение уровня глюкозы и повышение содержание белка в ликворе; г) наличие милиарного туберкулеза и сопутствующих заболеваний. У 20–30% и более выживших пациентов остается выраженный в разной степени резидуальный дефект: задержка психического и/или психомоторного развития, психические расстройства, припадки, гемипарез, атаксия, глазодвигательные расстройства и глухота.

2) Нейробруцеллез. Зоонозная инфекция (источник – козы, овцы и др.); инфекция (бруцелла) передается алиментарным путем (употребление сырого молока и молочных продуктов). Возбудитель из ЖКТ проникает в лимфатические узлы, откуда распространяется по всему организму. Существенное значение в патогенезе болезни придают аутоиммунным реакциям.

Инкубационный период – 1–3 недели, иногда – несколько месяцев. Различают субклинические, острые, подострые и ремиттирующие формы болезни. Поражения нервной системы исключительно полиморфны: менингит, менингоэнцефалит с поражением различных нервных структур головного мозга, миелит, полирадикулит, полиневропатия. Отмечаются, кроме того, припухание и болезненность крупных суставов, гепатоспленомегалия, лимфоаденопатия, волнообразная лихорадка. В крови обнаруживаются гипохромная анемия, лейкопения, лимфоцитоз, в ликворе – лимфоцитарный плеоцитоз, нередко высокое содержание белка, возможны также уменьшение содержания глюкозы, ксантохромия. Лечение: комбинация тетрациклина и стрептомицина либо сочетание доксициклина и рифампицина. Возможны резидуальные симптомы.

3) Криптококковый менингит. Возбудитель заболевания – грибок Cryptococcus neoformans. Заболевание возникает у лиц с ослабленной иммунной системой. Патоморфология и клиническая картина во многом сходны с туберкулезным менингитом. Поражения нервной системы чаще всего протекают с картиной менингита и менингоэнцефалита. Для идентификации возбудителя используют окрашивание мазка тушью, латекс-агглютинацию (последняя выявляет криптококковый антиген в сыворотке или ликворе), полимеразную цепную реакцию. Прибегают также к посеву ликвора, крови, мочи на специальные среды. При лечении используют амфотерицин B или комбинацию амфотерицина и фторцитозина. Лучший индикатор эффективности терапии – клиническое состояние пациента.

4) Сифилитический менингит и менингоэнцефалит. Заболеваемость сифилисом в настоящее время продолжает увеличиваться, ее пик приходится на возраст 14–18 лет. Растет частота случаев сифилиса, вызванного лекарственно-устойчивыми формами (цистами и L-формами). Патоморфоз болезни относится и к сифилитическим поражениям ЦНС. Сифилис у детей может быть врожденным, передающимся плацентарным путем от больной матери плоду, начиная с 20-й недели беременности. Чаще менингит возникает во вторичной стадии сифилиса.

Сифилитический менингит может развиваться как в начальных, так и в поздних стадиях сифилиса. При постепенном начале в течение первого года болезни отмечаются жалобы на умеренную головную боль, головокружение, раздражительность, общую слабость, расстройства сна, тошноту, рвоту. Могут возникать разнообразные психические расстройства. Менингеальных симптомов при этом может не быть, но в ликворе определяются небольшой лимфоцитарный плеоцитоз (до 40 клеток в 1 мкл), повышение уровня белка (до 0,7 г/л) и положительная реакция Вассермана.

При остром начале возникает картина вторичного серозного менингита. Температура тела – до 38°C, наблюдаются выраженные менингеальные симптомы, психические расстройства, нарушения сознания. В ликворе, вытекающем при поясничном проколе под высоким давлением, обнаруживается преимущественно лимфоцитарный плеоцитоз (до 300 клеток в 1 мкл), уровень белка – 1–2 г/л. Указанные нарушения у детей старшего возраста наступают спустя примерно год после заражения.

Поздние сифилитические менингиты (на протяжении 3–6 лет после инфицирования) развиваются при нормальной температуре тела или субфебрилитете. Наблюдаются интенсивные головные боли, усиливающиеся в ночное время, глазодвигательные нарушения, психомоторное возбуждение, кортикальные эпилептические припадки и указанные выше изменения в ликворе, при этом менингеальных симптомов может не быть. Характерным для нейролюэса является симптом Аргайля Робертсона: отсутствие реакции зрачков на свет при сохранении реакции зрачков на конвергенцию и аккомодацию. Нередки, кроме того, рефлекторная неподвижность зрачков, анизокория, птоз, косоглазие, поражение зрительных нервов, джексоновская эпилепсия (с двигательными или чувствительными пароксизмами), нарастающие изменения личности и прогрессирующее мнестико-интеллектуальное снижение.

До 30% случаев – это асимптомные формы нейросифилиса, при которых изменения регистрируются в основном в сыворотке крови и ликворе.

Признаки врожденного сифилиса – умственная отсталость и триада Гетчинсона: глухота, деформация зубов и интерстициальный кератит.

Диагноз подтверждается положительными нетрепонемными и трепонемными серологическими реакциями в крови и ликворе.

Нетрепонемные реакции: Вассермана, Хинтона, Колмера, Закса-Витебского, реагиновый экспресс-тест (выявляет антитела к липидному антигену трепонем). При позднем нейросифилисе упомянутые реакции положительны только в трети случаев. Кроме того, они могут быть положительными при многих других заболеваниях (туберкулез, рассеянный склероз, малярия, опухоли и др.).

Трепонемные реакции: РИФ (реакция иммунофлюоресценции) и РИБТ (реакция иммобилизации бледных трепонем Нельсона-Мейера) высокоспецифичны, т. к. выявляют специфические антитела к трепонеме. РИФ остается таковой и после окончания болезни, поэтому ее не используют для оценки эффективности терапии и реинфекции.

Терапия. Основным остается в/в или в/м введение бензилпенициллина в высоких дозах. При аллергии на пенициллины используют хлорамфеникол, цефтриксон, эритромицин или тетрациклины. Через 2 часа после первого введения антибиотика возможна реакция Яриша-Герксгеймера (лихорадка, миалгия, тахикардия, тахипноэ, снижение АД), длится она до 24 ч. Симптоматическое лечение включает назначение анальгетиков, седатиков, дегидратирующих, рассасывающих, противосудорожных и иных средств.

Показания к повторному лечению: повышение уровня белка в ликворе через 6 месяцев после проведенной ранее терапии, клеточный состав ликвора и клинические проявления болезни.

5) Амебный менингит и менингоэнцефалит. Возбудитель – амеба Naegleria fowleri. Заболевание возникает у детей и молодых людей, которые купаются в пресных водоемах летом и осенью. Заражение происходит фекально-оральным путем при проглатывании цист. Через слизистую оболочку носа и решетчатую кость инфекция проникает в полость черепа (характерно поражение при этом обонятельных нервов) или с кровью из пищеварительного тракта.

Заболевание начинается остро с подъема температуры тела до 39°C, головной боли, аносмии, менингеальных симптомов. Появление очаговой неврологической симптоматики и психических расстройств указывает на вовлечение в воспалительный процесс ткани головного мозга. Картина ликвора: нейтрофильный плеоцитоз (до 10 000 клеток в 1 мкл), повышение содержания белка (до 1 г/л), снижение уровня глюкозы, может быть много эритроцитов; иногда в свежем ликворе выявляются подвижные трофозоиты. Болезнь быстро прогрессирует, при отсутствии адекватной терапии приводит к смерти через 2–3 недели. При подостром и хроническом течении в ликворе обнаруживают мононуклеарный плеоцитоз, увеличение концентрации белка, нормальное содержание глюкозы.

Диагностика. Помимо клинического обследования и изучения картины ликвора могут быть использованы методы серологической диагностики, результаты посева ликвора на обедненном агаре по методу Пейджа.

Терапия. Используется в/в капельное введение амфотерицина B или метронидазола. Препаратами выбора могут быть доксициклин, рифампицин. Длительность лечения – до 10 дней. Кроме того, назначаются дегидратация, вазоактивные препараты, ноотропы, метаболические средства. При тяжелой клинической картине показаны кортикостероиды.

Прогноз: при своевременной и адекватной терапии относительно благоприятный – выздоровление с резидуальной симптоматикой, выраженной в разной степени. Основные проявления резидуальной энцефалопатии: нарушения психического развития, аносмия, возможны припадки, центральные парезы и параличи.

Инкубационный период длится 2–30, чаще – 7–14 дней. Болезнь начинается с подъема температуры тела до 40°C, длящейся до 2 недель. Отмечаются головная боль, инъекция сосудов склер, общая слабость, боль в спине, икроножных мышцах, могут быть желтуха, полиморфные кожные высыпания. К концу первой недели появляются менингеальные симптомы. Обычны светобоязнь, боли в глазных яблоках, слабость конвергенции глаз, вялость зрачковых реакций, анизокория, головокружение. Наблюдаются, кроме того, заторможенность, амнестический синдром, спутанность сознания (чаще делирий), эпилептические припадки, очаговые мозговые симптомы (гемипарез, атаксия, гиперкинезы, признаки поражения черепных нервов, чаще лицевого, слухового, языкоглоточного). Для окружающих пациенты неопасны, карантин не устанавливается.

Терапия. Признается целесообразным антибактериальное лечение, начатое в первые 5 дней болезни. Назначается бензилпенициллин (в/в или в/м в течение 5–10 дней болезни). Альтернативными препаратами являются тетрациклины (например, доксициклин) или эритромицин. После начала терапии может возникать реакция Яриша-Герксгеймера, вызванная поступлением в кровоток большого количества продуктов распада спирохет (озноб, нарастание головной боли, лейкоцитоза, тахикардия, снижение АД). При рецидивах болезни назначают цефалоспорины. С появлением признаков энцефалита применяют кортикостероиды, дегидратацию, ноотропы, по показаниям – антиконвульсанты. В тяжелых случаях показаны противолептоспирозный гамма-глобулин, плазмаферез или гемосорбция.

Прогноз. В большинстве случаев благоприятный, бывают случаи спонтанного выздоровления. В резидуальном периоде наблюдаются астения, депрессия, задержка психического развития, деменция, симптомы гипоталамической дисфункции.

При поясничном проколе ликвор вытекает под высоким давлением, выявляются ксантохромия, преимущественно лимфоцитарный плеоцитоз (до 4000 клеток в 1 мкл), увеличение содержания белка (до 0,9 г/л); содержание глюкозы и хлоридов нормальное. В крови лейкопения или умеренный лейкоцитоз со сдвигом влево, СОЭ повышена в 20–60% случаев. Длительность заболевания – до 6 недель. В период ранней реконвалесценции могут быть рецидивы болезни, иногда с проявлениями арахноидита, невритов.

7) Нейролейкоз. Возникает у 2–4% пациентов с лейкозом (обычно это острый и хронический лимфобластный лейкоз, миелобластный лейкоз). Поражение ЦНС связывают с инфильтрацией ее ткани лейкозными клетками, кровоизлияниями, инфекцией, лекарственной и лучевой терапией, электролитными расстройствами, нарушениями мозгового кровообращения, вызванными повышением вязкости крови. Чаще всего развивается менингит с присущей ему симптоматикой, в тяжелых случаях – с комой. Вследствие инфильтрации желудочковой системы возникают гидроцефалия, застойные диски зрительных нервов, нарушения черепных нервов (они сдавливаются лейкозными инфильтратами).

Диагноз устанавливают путем выявления лейкозных клеток в ликворе. В 90% случаев в ликворе отмечаются нейтрофильный плеоцитоз, иногда – повышение содержания белка и снижение концентрации глюкозы. Ликворное давление и ВЧД обычно повышены. Нередко развивается синдром повышенной вязкости крови с головной болью, сонливостью, заторможенностью, нарушениями слуха, преходящими нарушениями мозгового кровообращения.

Помимо менингита могут быть очаговые повреждения мозга, проявляющиеся разнообразной неврологической симптоматикой: гемиплегией, афазией, гемианопсией, корковой слепотой, эпилептическими припадками и др. В тяжелых случаях, обычно на фоне ДВС-синдрома (внутрисосудистого тромбообразования), развиваются внутричерепные кровоизлияния. Нередко встречаются психические расстройства (аффективные расстройства, психотические состояния, угнетение и/или спутанность сознания), гипоталамическая симптоматика (ожирение, нарушение пищевого поведения, сонливость, несахарный диабет), реже – поражения спинного мозга вплоть до развития синдрома Броун-Секара (полного поперечного поражения спинного мозга, чаще на грудном уровне, с выпадением нижележащих спинальных функций). При лечении используют эндолюмбальное введение метотрексата в сочетании с цитарабином, симптоматическую терапию.

8) Химический менингит. Может возникать при эндолюмбальном введении различных веществ, попадании в подпаутинное пространство содержимого эпидермальных кист, краниофарингиомы, холестеатомы. По клиническим проявлениям напоминает бактериальный менингит и характеризуется нейтрофильным плеоцитозом, снижением содержания в ликворе глюкозы. Описан серозный менингит при лечении ибупрофеном, сулиндаком, толметином, котримоксазолом, изониазидом, азатиоприном, напроксеном, ципрофлоксацином

Различают два варианта хронического менингита: 1) прогрессирующий и 2) рецидивирующий.

Представим краткое описание основных форм подострых и хронических менингитов.

Читайте также: