Симбионты и паразиты это одно и то же
Обновлено: 25.04.2024
СимБиос - СовместноЖитие, дословно, ПараЗоотос - Противожизненный. Симбионты обеспечивают взаимно-необходимые условия для жизни, некоторые симбионтные пары - гриб и водоросль лишайника - вообще как таковые раздельно не живут. Организмы симбионтов часто приспособлены для совместной жизни, однако симбионты многих пар, напр. акула и прилипала, актинии и раки-отшельники прекрасно могут существовать и порознь.
Паразит целиком существует за счет организма хозяина и часто вреден для него по многим причинам, организм паразита приспособлен исключительно к определенному способу существования - к паразитическому - и вне организма хозяина быстро гибнет. Это касается абсолютно любого паразита.
Трихомонада, бледная трепонема мгновенно погибают во внешней среде, то же касается огромного количества других эндопаразитов. Ленточные черви не имеют вообще никаких систем, кроме образующих тело и размножения. Некоторые экзопаразиты могут без хозяина существовать в оцепенении, и довольно долго. Аргасовые клещи остаются живыми в определенных условиях до 30 лет, но признаков жизни при этом не проявляют. Многие экзопаразиты не имеют определенного хозяина, те же клещи, комары, блохи успешно паразитируют на разных хозяевах разных видов.
Считается, что паразитические отношения приносят пользу одному участнику, симбиотческие - обоим (или всей группе) .
Но это несколько размыто.
Паразитизм он поражает организм, симбиоз он же входит в слияние с клетками организма тем самым видоизменяя его ( на клеточном уровне)
Симбиоз-когда 2 существа живут помогая один другому. например: акула и прилипало. акула даёт пропитание прилипале а он в свою очередь чистит его шкуру.
паразитизм-когда существо живёт засчёт хозяинаи и вредит ему. например: незнаю
Паразитизм - это жизнь одного организма за счет другого. То есть по сути потребление. Без какой либо отдачи.
Симбиоз - это форма взаимовыгодных отношений между двумя организмами.
Симбиоз-это взаимоотношения между организма приносящие пользу обоим, к примеру микориза (соединение мицелия грибов и корней высших растений) При паразитизме пользу получает лишь один из организмов, например всем нам известные глисты (аскарида человеческая) паразитируют в нашем кишечнике.
Дмитрий Заболотов Знаток (463) Эм они проживают у тех , кому не повезло, употребление воды , мяса, в них могут содержаться яйца данных червей. Или вы хотите сказать , что они появляются только у неправильно питающихся? Вред, приносимый глистами Глисты потребляют из кишечника питательные вещества, пьют тканевые соки и кровь. А всё это должно давать организму человека питание. Но это ещё не самое страшный вред, наносимый паразитами. В процессе своей жизнедеятельности, глисты производят ядовитые вещества. В организме человека эти вещества быстро всасываются в кровь и негативно влияют на нервную систему хозяина и остальные жизненно важные органы.
И организм-паразит и организм-симбионт не могут жить самостоятельно.
Организм-паразит причиняет вред организму-хозяину, использует питательные вещества организма-хозяина, выделяет в организм хозяина продукты вредные продукты обмена.
Организм-симбионт приносит организму-хозяину пользу (например гриб и дерево: гриб обеспечивает дерево водой с минеральными веществами, а дерево гриб органическими веществами)
Обзор
Автор
Редакторы
Эта Статья заслужила приз зрительских симпатий.
Однако есть заболевания, возможно, не столь смертельные, но куда сильнее бьющие по нам экономически. Это аутоиммунные заболевания, такие, как рассеянный склероз, системная красная волчанка или диабет 1-го типа. Если рак и инсульты чаще всего встречаются у пожилых людей, то аутоиммунные состояния обычно манифестируют (проявляются в виде симптомов) у молодых людей трудоспособного возраста и либо ложатся тяжким бременем на бюджет страны или больного (россияне, больные диабетом, если не получают инсулин от государства, тратят на поддержание собственной жизни от 1 до 5–6 тысяч рублей в месяц), либо, как в случае рассеянного склероза, просто ставят крест на карьере и жизни пациента.
Особенность аутоиммунных заболеваний состоит в том, что практически ни для одного из них мы за долгие годы исследований и экспериментов не научились достигать стойкой ремиссии. Текущие решения сводятся либо к поддерживающей терапии (как в случае с инсулинозависимым диабетом), либо к попыткам отсрочить терминальную стадию заболевания, на что нацелены препараты от рассеянного склероза. До недавнего времени ситуация выглядела довольно плачевно. Дополнительно усугубляет ее тот факт, что количество людей с аутоиммунными заболеваниями растет каждый год, и мы находимся на пороге настоящей эпидемии.
Однако там, где фармацевтическая отрасль терпит одну неудачу за другой, внезапно сама природа показала, куда смотреть исследователям и откуда брать по-настоящему работающее лекарство.
История вопроса
Чтобы понять, откуда возникла проблема с аутоиммунными заболеваниями, придется заглянуть далеко в прошлое.
Дело в изменившемся в ходе FET образе жизни человека. До этого мы жили небольшими группами, состоявшими не более чем из 50 особей, занимавшими довольно обширные пространства. К тому же мы постоянно меняли место жительства, нигде не оставались надолго. Культура гигиены была довольно низкой — зачем следить за чистотой убежища, если ты уже съел всех мамонтов вокруг и завтра надо искать новое место?
В ходе FET люди начали надолго оставаться на одном месте, формировать более крупные группы для защиты от набегов соплеменников. Скученность и загрязнение места обитания создали оптимальные условия для развития у нас инфекций. Начались эпидемии, которые были тем свирепее, чем больше был город и чем плотнее жили в нем люди.
Довольно долгое время, около 5000 лет, понадобилось человечеству, чтобы научиться справляться с инфекциями. Где-то раньше, где-то позже люди осознали важность гигиены для жизни и здоровья. Были эмпирически найдены лекарства от многих болезней. Можно сказать, весь прогресс медицины и человечества в целом происходил под постоянно довлеющим страхом новых эпидемий.
Рисунок 2. Обложка Le petit journal от 1 сентября 1912 года, посвященного эпидемии холеры в Индии и на Ближнем Востоке в начале 20-го века.
В настоящее время мы настолько чисты, насколько не были никогда в истории. Особенно хорошо это видно в развитых странах. Мы привыкли к тому, что во все дома подведена вода и всегда есть возможность принять ванную или душ. Мы пользуемся мылом, влажными салфетками, асептическими гелями. Мы даже моем наши дороги шампунем!
Казалось бы, ну чистые и чистые, что тут такого? При чем тут аутоиммунные заболевания? Оказывается, связь самая прямая.
Гигиеническая гипотеза
Этот переход стал возможен благодаря появлению антибиотиков и других высокоэффективных противопаразитических лекарств. В развитых странах он завершился к концу 20-го века. Если в середине века в Европе каждый третий житель был поражен гельминтами [1], то в настоящий момент обнаружение носителя этих паразитов скорее редкость. Россия в этом отношении практически не отстает от развитого мира благодаря нашим сильным гигиеническим традициям. Дополнительный вклад вносит городской образ жизни, централизованное снабжение очищенной водой, контроль качества пищи и так далее.
Рисунок 3. Обратное отношение между частотой инфекционных заболеваний и частотой иммунных расстройств с 1950 по 2000 годы. а — Изменение относительного количества заболевших различными инфекционными заболеваниями. б — Относительный рост заболеваемости аутоиммунными заболеваниями за тот же период.
Впоследствии многие исследователи показали то же самое на примере других аллергий и аутоиммунных реакций. К примеру, если детям из неблагополучных по гигиене регионов вроде Чили или Тайланда провести европейскую программу дегельминтизации, у них букетом высыпают аллергии [4].
Наверное, самым интересным примером тут является история с рассеянным склерозом [5–8]. Ученые решили посмотреть, что происходит, когда больной этим страшным заболеванием заражается гельминтами, и начали искать инфицированных червями пациентов с РС. Результаты были ошеломляющи. У пациентов, которые заражались определенными гельминтами (например, власоглавом Trichuris trichiura) течение заболевания практически останавливалось [6]. Во время инфекции у них на 95% снижалось количество новых бляшек в мозге (рис. 4). Результат, недостижимый ни одним современным методом терапии! Если же по каким-то причинам гельминтов требовалось удалить (например, развивалось острое воспалительное поражение кишечника), болезнь возобновлялась с той стадии, на которой остановилась при инфекции.
Рисунок 4. График появления новых бляшек в мозге (когортное исследование 2011 года). Круги — неинфицированные гельминтами пациенты, квадраты — инфицированные, треугольники — инфицированные, но вылеченные от гельминта (момент излечения показан черной стрелкой).
Иммунный ответ
Иммунная система призвана защищать организм от внутренних и внешних врагов. Внешними врагами являются вирусы, бактерии, простейшие и черви, которые постоянно попадают в наш организм и уничтожаются на дальних рубежах. Внутренними врагами являются раковые клетки, а также клетки, зараженные вирусами или внутриклеточными бактериями.
Когда паразит попадает в организм, первым делом его встречает врожденный иммунитет, клетки которого (макрофаги) есть во всех тканях. Антигеном в данном случае служат нехарактерные для нашего организма молекулы — клеточная стенка бактерий, двухцепочечная РНК некоторых вирусов, свободно плавающая в межклеточном пространстве наша ДНК и так далее. При обнаружении пришельцев, клетки врожденного иммунитета пытаются их уничтожить, параллельно выделяя провоспалительные молекулы (рис. 5). Воспаленная ткань блокирует выход паразита из места проникновения в остальной организм и привлекает новые клетки иммунитета к месту повреждения.
Рисунок 5. Фагоцит пожирает бактерии.
Если врожденному иммунитету не удается уничтожить захватчиков, в дело вступает адаптивный иммунитет. Происходит это отнюдь не сразу: активации адаптивного ответа предшествуют 3–4 дня подготовки в лимфоузлах (при этом лимфоузлы увеличиваются в размерах, что является признаком инфекционного заболевания). Начинается все с того, что некоторые из клеток врожденного иммунитета прибывают в лимфоузел, неся на себе антигены из места поражения. Антигенами в данном случае выступают короткие (от 8 до 20 аминокислот) пептиды из белков инфекционного агента и окружающих тканей. По сути, макрофаг (или специализированный активатор адаптивного иммунитета — дендритная клетка) просто захватывает из места воспаления образцы растворенных белков, ошмётков паразита и погибших клеток и приносит в лимфоузел.
В лимфоузле его встречают наивные (неактивированные) клетки адаптивного иммунитета — Т-лимфоциты. Каждый лимфоцит, выйдя из места своего формирования, несет на себе уникальный рецептор, который формируется путем направленного внесения мутаций в геном. Заранее неизвестно, может ли этот рецептор распознать какой-либо антиген, но его вариантов так много (по некоторым оценкам, у нас может быть до 10 48 разных типов этого рецептора, но большая часть их будет нефункциональна), что в течение нескольких часов в лимфоузле обнаруживается как минимум несколько клеток, способных распознать антигены паразита. Затем эти клетки делятся, активируются и отправляются в поврежденную ткань, где отыскивают свои антигены и уничтожают как самих захватчиков, так и зараженные клетки, если мы говорим о вирусе или внутриклеточной бактерии (рис. 6).
Рисунок 6. Т-лимфоциты (красные) убивают раковую клетку (синяя) своего же организма. После получения сигнала раковая клетка начинает распадаться на небольшие пузырьки, которые затем съедят клетки врожденного иммунитета.
Иммунологическая толерантность
Иммунная система — единственная из систем организма, в чью задачу входит уничтожение других живых существ — отдельных клеток или многоклеточных организмов. Причем наши собственные клетки тоже часто должны уничтожаться, если они заражены вирусом, бактерией или превратились в раковые. При этом необходимо избегать иммунного ответа на нормальные клетки. Если такой ответ развивается — возникает аутоиммунное заболевание.
Периферическая толерантность возникает, когда Т-лимфоцит распознает антиген в лимфоузлах, но никакого воспаления в месте, откуда этот антиген попал в лимфоузел, нет. Напротив, высока концентрация противовоспалительных молекул. Такой лимфоцит опять-таки или уничтожается, или превращается в регуляторный.
Паразиты и симбионты
Миллиарды лет эволюции крупные многоклеточные организмы были домом и едой для более мелких одноклеточных и многоклеточных. Человек тут не исключение — ведь мы являемся как хорошим источником пищи, так и отличным защитником для всего, что сумеет поселиться внутри нас или на нас.
Эволюция поделила этих сожителей на 2 большие группы — паразиты и симбионты. Паразиты делают ставку на быстрое размножение. У них есть возможность подавления врожденного иммунитета, а пока адаптивный активируется, они уже успевают размножиться за счет наших ресурсов и передать инфекцию дальше. Так действует, например, вирус гриппа или бактериальная пневмония.
Симбионты же научились подавлять как врожденный, так и адаптивный иммунитеты. Для этого им пришлось умерить свои аппетиты — если клетки организма постоянно повреждаются, то никакие уловки не смогут предотвратить активацию иммунитета. Потому они поселились на поверхностях нашего тела, прежде всего на поверхности ЖКТ, где они получают лишь часть нашей пищи, но не покушаются на сам организм.
Помимо этого, они научились подавлять воспаление, выделяя вещества, которые похожи на наши противовоспалительные молекулы. Макрофаги врожденного иммунитета, столкнувшись с такими бактериями, могут почувствовать антигены клеточной стенки, но не активируются, так как подавлены противовоспалительным фоном вокруг.
Третьим механизмом защиты стала антигенная мимикрия. Для адаптивного иммунитета основным антигеном являются пептиды из белков. И многие наши симбионты в ходе эволюции поменяли свой белковый состав так, чтобы в нем был максимум пептидов, похожих на наши. Таким образом они встают под защиту регуляторных лимфоцитов. Этот механизм характерен для всех видов наших сожителей — бактерий, червей (рис. 7), вирусов и так далее.
Рисунок 7. Власоглав — один из гельминтов, активно изучаемых в рамках гигиенической гипотезы.
В течение миллионов лет каждая особь нашего вида, рождаясь, сразу же вступала в контакт с симбионтами, населявшими кожу, слизистые и кишечники своих собратьев. Со временем организм научился извлекать выгоду из такого постоянного неустранимого сосуществования. В частности, способность бактерий и червей создавать сильный противовоспалительный фон в месте своего обитания стала за это время ключевым фактором создания периферической толерантности. Она распространилась как на антигены самих сожителей, так и на сопутствующие им — антигены пищи (в кишечнике), пыли и пыльцы (в легких) и собственного организма (те самые антигены, которые сожители развили в ходе антигенной мимикрии).
И снова гигиеническая гипотеза
Особенно сильно на риск развития таких заболеваний влияет первый год жизни. Если в этот период ребенок оказывается в деревне, проводит некоторое время в больших группах сверстников (в больнице или в детском саду) и вообще чаще встречается с инфекциями — риск развития аутоиммунных заболеваний серьезно снижается [11], [12].
Разумеется, не только микробиом (совокупность всех симбиотических микроорганизмов конкретного человека) [13] и гельминты влияют на риск развития аутоиммунных и аллергических реакций. Есть и генетическая предрасположенность, и условия, в которых человек впервые встречается с тем или иным внешним антигеном. Есть некоторые микроорганизмы, которые не защищают, а, напротив, провоцируют аутоиммунные заболевания. Например, стрептококк способен вызывать ревматизм, а некоторые стафилококки производят суперантиген, который неспецифически запускает все клоны Т-лимфоцитов с любым рецептором — это тоже может привести к аутоиммунным заболеваниям.
| Заболевание | Количество исследований | Общее количество пациентов | Результаты |
|---|---|---|---|
| Болезнь Крона | 6 | 543 | Показана безопасность и статистически значимые улучшения у большинства пациентов. |
| Неспецифический язвенный колит | 3 | 192 | Показана безопасность и статистически значимые улучшения у большинства пациентов. |
| Рассеянный склероз | 6 | 156 | Показана безопасность, статистически значимые улучшения у части пациентов. |
| Непереносимость глютена (целиакия) | 2 | 35 | Исследования только начались |
| Расстройства аутического спектра | 3 | 90 | Пилотное исследование показало эффективность, подтверждающие только начаты |
| Псориаз | 3 | 55 | Исследования только начались |
| Аллергия на арахис | 1 | 18 | Исследования только начались |
| Бронхиальная астма | 1 | 32 | Зафиксированы статистически недостоверные улучшения |
| Аллергический риноконъюнктивит | 2 | 130 | Эффективность не показана |
| Ревматоидный артрит | 1 | 50 | Исследование только началось |
Что же делать нам, простым смертным, пока ученые по кусочкам разбирают эту тайну и ищут решение? Начать стóит со снижения маниакального стремления к чистоте во всем. Я не предлагаю не мыть руки перед едой. Но довольно часто в последнее время мы перегибаем палку. Антибиотики при каждом чихе, асептические спиртосодержащие гели каждые 10 минут, антибактериальное мыло вместо обычного в ванной. Все эти меры способны спасти вас от эпидемии. Но каждодневное их применение, особенно детьми, способно нанести куда больший урон, чем грипп или пищевое отравление.
Вверху: гусеницы бабочки Galleria mellonella, убитые светящейся бактерией Photorhabdus luminescens. Внизу: те же бактерии, мирно живущие в кишечнике круглого червя Heterorhabditis bacteriophora (на этот раз они светятся не собственным светом, а благодаря флюоресцентному белку, ген которого в них ввели генетики). Изображение © Todd Ciche с сайта microbewiki.kenyon.edu
Молодая нематода с множеством бактерий в кишечнике внедряется в насекомое и отрыгивает всех бактерий в полость тела жертвы. Червь использует своих симбионтов в качестве биологического оружия. Бактерии быстро убивают насекомое при помощи токсинов Tc и Mcf, обладающих мощным инсектицидным действием. Затем микробы и червь начинают совместно переваривать тело жертвы и размножаться. Бактерии при этом заботятся не только о себе, но и о черве: они производят особые белки с высоким содержанием незаменимых аминокислот (crystalline inclusion proteins, Cips), необходимые для питания червя. Кроме того, они вырабатывают антибиотики, не позволяющие другим микробам расплодиться в мертвом насекомом. Наконец, они светятся — предположительно, для того, чтобы приманить других насекомых и тем самым облегчить охоту молодым нематодам.
Авторы обнаружили, что бактерии P. luminescens в кишечнике нематод делятся на две разновидности: крупные (1,2 × 4,4 мкм), образующие на искусственной среде большие непрозрачные колонии, и мелкие (0,8 × 1,2 мкм), образующие маленькие прозрачные колонии. Первых назвали P-формами, вторых — M-формами (от слов pathogenic и mutualistic). Оказалось, что только M-формы способны прикрепиться к стенке кишечника червя, проникнуть в его клетки, а затем в кишечник молодых особей. M-формы — специалисты по мирному сожительству с червем. Более крупные P-формы отвечают за расправу над насекомым. Именно их заглатывает взрослая нематода, питаясь тканями убитого насекомого. Но потом в кишечнике червя часть P-форм превращается в M-формы. Именно они передаются следующему поколению нематод.
Источник: Vishal S. Somvanshi, Rudolph E. Sloup, Jason M. Crawford, Alexander R. Martin, Anthony J. Heidt, Kwi-suk Kim, Jon Clardy, Todd A. Ciche. A Single Promoter Inversion Switches Photorhabdus Between Pathogenic and Mutualistic States // Science. 2012. V. 338. P. 88–93.
ПРОРЕТРОЭЛЕМЕНТЫ
РНК неустойчива в агрессивной химической среде. Поэтому с момента появления первых таких молекул, параллельно шел процесс стабилизации их свойств через переход в ДНК посредством примитивной обратной транскрипции. Роль обратных транскриптаз играли сами молекулы РНК. А так как такие ферменты неспецифичны, копии ДНК делались и с других молекул РНК — так формировались устойчивые полимерные агломераты — предтечи будущих хромосом. Обладая выраженной полярностью и значительным электрическим зарядом за счет поляризованных фосфатных групп, крупные молекулы ДНК в слабосолевых растворах формировали вокруг себя упорядоченные двухслойные оболочки из амфипатических органических соединений — деструктивное влияние внешней среды на новые макромолекулярные структуры снижалось. Естественный отбор сохранял только наиболее прочные из них. Для удержания оболочки такой протоклетке требовалось увеличить электрический заряд ДНК, что самым простым способом можно было достичь, наращивая ее массу. Преимущества в этом процессе получили РНК, протяженностью 80 – 130 пар нуклеотидов, ДНК-копии которых были способны образовывать устойчивые структуры за счет водородных связей и гидрофобных взаимодействий — это и были первые ретротранспозоны.
ИНТРОНЫ И ЭКЗОНЫ
Процесс усложнения протоклеток в клетки, способные формировать уже многоклеточные организмы, занял не менее 3 млрд. лет. Разрастание генома за счет ретротранспозонов послужило толчком к эволюции многоклеточных организмов. На этом этапе их эволюции появились ретровирусы.
РЕТРОВИРУСЫ
Отдельные протоклеточные конгломераты приобрели селективные преимущества перед другими. Давление естественного отбора установило свои правила и ограничения для их для размеров, структуры и функции. Здесь мы должны снова вспомнить про то, что мир РНК самостоятелен и хаотичен. Естественный отбор дал преимущества проторетровирусам, включающим две и более цепей РНК, тем самым, увеличивая стабильность передаваемой между клетками информации. Впоследствии такая система поддержания целостности генетической информации закрепилась у организмов, размножающихся половым путем, и стала еще более консервативной исключив любые этапы, на которых могло иметь место копирование РНК для сохранения наследственной информации в последующих поколениях.
Для самих же ретровирусов естественный отбор сохранил только две цепи РНК, являющиеся производными от одного родительского провируса. После вытеснения клетками, способными к автономной репликации других протоклеточных структур, часть из них либо исчезла, либо вошла в состав этих клеток на правах органел-симбионтов (митохондрии, пластиды и др.). Естественный отбор избавил протореторетровирусы от крупных нуклеотидных последовательностей уже не дававших им никаких селективных преимуществ в самостоятельно реплицирующихся клетках; и из симбионтов они превратились в паразитов ими же созданных геномов.
СИМБИОНТЫ И ПАРАЗИТЫ
Ретротранспозоны поддерживались миллиарды лет естественным отбором и остались как составная часть генома всех эукариотических видов. Процесс эволюции генома человека не закончился. Число Alu-последовательностей в геноме человека достигло уже 1,4 млн. копий и продолжает расти. Они встраиваются в новые сайты с частотой примерно одно новое встраивание на каждые 100—200 новорожденных, повышая кодирующий потенциал генов вида Homo sapiens 6 . Следовательно, такие ретроэлементы можно рассматривать как симбионты генома человека. Их роль в эволюции жизни, закрепленная естественным отбором, по меньшей мере, заключается: а) в постепенном наращивании генома вида-хозяина путем образования новых собственных копий; б) в образовании новых экзонов из интронов вследствие точковых мутаций в собственном геноме; в) и вызванном обоими процессами увеличении количества генов, подвергающихся альтернативному сплайсингу .
Роль же ретровирусов в эволюции жизни заключается в увеличении биологического разнообразия в природе через терминацию эволюции отдельных видов. Иными словами, если ретротранспозоны способствуют видообразованию посредством обогащения генетического материала исходного вида, когда ведущим фактором видообразования является естественный отбор, а эволюция идет по пути трансформации вида, либо его расщепления на дочерние виды; то ретровирусы сами являются фактором естественного отбора, способствуя инадаптивной эволюции в природе. В этом случае увеличение темпов видообразования происходит уже после массовых вымираний видов и снижения степени заполненности ими экологических ниш. Несомненно и то, что ретровирусы и ретротранспозоны первичны по отношению к одно- и многоклеточным организмам, фактически бессмертны, а вызываемые ими процессы происходят вне нашего ощущения времени 7 .
Из этих общих положений следует и частный вывод для эпидемиологов — ВИЧ/СПИД-пандемия это эволюционный процесс, проявляющийся в форме инфекционного. Отсюда нам и нужно строить свои противоэпидемические мероприятия, не ожидая легкого успеха от простых и понятных мер, выработанных наукой совсем против других эпидемических процессов.
Супотницкий М.В. Возможные механизмы формирования генома, генетических паразитов и симбионтов // Универсум. — 2006. — № 2 – 3. — С. 43 – 48.
1 Универсум. – 2006. № 1., С. 18 – 25.
2 Тарантул В.З. Геном человека. Энциклопедия, написанная четырьмя буквами. — М., 2003.
3 Стил Э., Линдли Р., Бланден Р. Что, если Ламарк прав? Иммуногенетика и эволюция. — М., 2002.; Гладилин К.Л., Суворов А. Н. Проблема происхождения жизни: теоретическое о практическое значение // Прикладная биохимия и микробиология. — 1995. — Т. 31, № 1. — С. 60 — 69.
4 Пашутин С. Возможные механизмы перехода химической эволюции в биологическую// Универсум. – 2006. - № 1. – С. 18 – 25; Яблоков А.В., Юсуфов А.Г. Эволюционное учение. — М., 1998.
5 Пашутин С. Возможные механизмы перехода химической эволюции в биологическую// Универсум. – 2006. - № 1. – С. 18 – 25.
6 Аст Г. Альтернативный геном // В мире науки. — 2005. — № 7. — С. 37 — 43.
7 Супотницкий М.В. ВИЧ/СПИД- пандемия как природное явление // Универсум. — 2005. — № 6. — С. 23-27.
Что бы там ни говорили ксенофобы, даже такие нежелательные гости человеческого организма, как паразиты, живущие в кишечнике, могут приносить своим невольным хозяевам существенную пользу. Например, защищать их от проявлений астмы и разнообразных аллергических состояний.
К такому выводу пришли исследователи из Эдинбургского университета, занявшиеся выяснением тонкостей взаимоотношений между разными видами глистов и зараженными ими людьми (а таких по всему миру сегодня насчитывается примерно два миллиарда человек). Несмотря на то что присутствие паразитов зачастую приводит к возникновению расстройств пищеварительной системы, дизентерии, замедлению физического развития зараженного и постоянному недоеданию, в некоторых случаях кишечные черви могут приносить и пользу, расплачиваясь, так сказать, за стол и ночлег. Тоже, впрочем, невольно.
Первые подозрения на этот счет появились у западных биологов еще в минувшем году по итогам исследования, проведенного на территории Габона. Тогда, как пишет журнал Nature, было обнаружено, что зараженные глистами дети демонстрируют пониженный уровень аллергических реакций. Автор исследования предположил, что этот неожиданный эффект как-то связан с усилением работы иммунной системы, пытающейся избавиться от агрессора и выделяющей повышенный объем T-клеток, регулирующих синтез иммуноглобулинов. Эти клетки не только заставляют B-клетки атаковать патогены, но и подавляют их ненужную активность, когда они пытаются атаковать безвредные вещества, вызывая аллергическую реакцию.
И вот недавно британским ученым удалось найти этому предположению экспериментальное подтверждение. Аргументы в пользу этой гипотезы были найдены в ходе обследования нескольких лабораторных мышей, зараженных паразитом Heligmosomoides polygyrus — круглым червем из класса нематод, достигающим пяти миллиметров в длину. Черви этого вида обитают в кишечнике носителя, цепляясь к ворсинкам, которыми покрыт кишечник.
Предварительное обследование показало, что иммунная система зараженных мышей выделяет значительно больше регулирующих T-клеток. Когда часть T-клеток была изъята у зараженных мышей и введена в кровь здоровых грызунов, клетки немедленно мигрировали в легкие своих новых хозяев и подавили астматическую реакцию, возникающую при вдыхании пыли, в которой обитают микроскопические клещи — обычный источник аллергии как у людей, так и у животных.
Авторы исследования, опубликованного в издании The Journal of Experimental Medicine, надеются, что полученные ими результаты приведут к созданию новых видов противоаллергенных препаратов, позволяющих добиться схожего эффекта, но более гуманным способом, не требующим заражения астматиков глистами.
Читайте также: