Симптом перчаток и носков инфекции

Обновлено: 22.04.2024

Парвовирус В19 широко распространен в популяции, ассоциируется с рядом заболеваний, у беременных — с развитием спонтанных абортов, неиммунной водянки, внутриутробной гибели плода. Рассмотрены пути передачи инфекции, клинические проявления, методы диагност

Parvovirus В19 is widely spread in population and it is associated with a number of diseases. With pregnant women it is associated with development of spontaneous abortion, nonimmune hydrops fetalis, pre-natal fetal death. The ways of contagion, clinical manifestations, methods of diagnostics and therapy aimed on prevention of intrauterine infection are analyzed in the article.

Геном парвовируса В19 кодирует: два капсидных протеина VP1 и VP2; неструктурный протеин NS-1; малые неструктурные протеины 11-Da, 9-Da и 7,5-kDa. Протеин NS-1 является трансактиватором вирусного Р6 промотора экспрессии WAF1/CIP1 гена, продукт которого р21WAF ингибирует циклин-Cdk комплексы, блокируя клеточный цикл в G1-фазу, также NS-1 нарушает функцию E2 F-семейства транскрипциональных факторов, блокируя клеточный цикл в G2/M-фазы, что обеспечивает репликацию вирусной ДНК [5–7]. Протеин VP2 обладает способностью к самосборке вирусного капсида в отсутствии вирусной ДНК, с образованием частиц, сходных по антигенным и иммуногенным свойствам с вирионом [8]. Протеин VP1 содержит подобную фосфолипазе А2 область (VP1 u), отвечающую за инвазию вируса в ядро инфицированной клетки [9]. 11-Da протеин играет важную роль в репликации вирусной ДНК и апоптозе инфицированных клеток [10].

Клеточным рецептором для парвовируса В19 является Р-антиген, расположенный на клетках трофобласта, костного мозга, печени, почек, легких, синовиальной оболочки, эпителии, эндотелии, миоцитах, лимфоидной ткани [11, 12]. Люди, у которых отсутствует Р-антиген (1 на 200 000 человек), не восприимчивы к парвовирусной инфекции [13]. Жизненный цикл парвовируса B19 состоит из следующих этапов: связывание с Р-антигеном; интернализация — проникновение внутрь клетки с помощью a5b1-интегринов; переход в ядро клетки, репликация ДНК; транскрипция, сборка капсида; упаковка генома в капсид, лизис клетки-хозяина и выход вирионов [14]. Основные компоненты клеточного и гуморального иммунного ответа на парвовирус В19 представлены на рис. 2 [15].

Иммунный ответ при парвовирусной инфекции

Парвовирус В19 широко распространен в популяции людей, более чем 80% взрослого населения являются серопозитивными, частота выявления IgG к парвовирусу у детей первых десяти лет жизни составляет от 2% до 21% (рис. 3). В 25–68% случаев парвовирусная инфекция В19 протекает бессимптомно [16]. Во время беременности к парвовирусной инфекции восприимчивы 1–5% женщин, в период подъема заболеваемости до 3–34%, у 50% женщин парвовирусная инфекция протекает бессимптомно [17, 18]. Максимальный уровень Р-антигена на ворсинах трофобласта регистрируется в первом и втором триместре беременности, что определяет трансплацентарную передачу вируса с развитием спонтанных абортов, неиммунной водянки, внутри­утробной гибели плода [19, 20].

Основной путь передачи парвовирусной инфекции В19 — воздушно-капельный, также возможны трансплацентарный, трансфузионный, трансплантационный пути заражения [21–23]. Характерна зимне-весенняя сезонность, с максимальным подъемом заболеваемости в весенние месяцы. Эпидемические подъемы заболеваемости парвовирусной инфекцией наблюдаются каждые 3–6 лет. Инкубационный период в среднем составляет от 4 до 14 дней (максимальный до 21 дня), вирусемия развивается приблизительно через 7 дней после инокуляции вируса и продолжается в течение 4–7 суток [24]. Патофизиологические компоненты парвовирусной инфекции В19 представлены на рис. 4.

Парвовирус В19 ассоциируется с разнообразными заболеваниями, развитие которых сопряжено с особенностями иммунологического и гематологического статуса человека (таблица).

Инфекционная эритема

Синдром полиартропатии

Синдром полиартропатии наблюдается у 75% взрослых с инфекционной эритемой, чаще у женщин средних лет. В процесс вовлекаются пястно-фаланговые, лучезапястные, локтевые, коленные, голеностопные суставы. Обычно наблюдается симметричное поражение суставов. Синдром полиартропатии клинически напоминает ревматоидный артрит, может персистировать в течение 3 месяцев, повторяться несколько раз в течение года [29].

Транзиторный апластический криз

Транзиторный апластический криз развивается при парвовирусной инфекции В19 у пациентов с наследственным микросфероцитозом, серповидно-клеточной и железодефицитной анемией, талассемией. Характеризуется не только парциальной гипоплазией эритроидного ростка, но и развитием тромбоцитопении, нейтропении и даже панцитопении [30, 31].

Поражение ЦНС

Неврологическая манифестация парвовирусной инфекции В19 сопровождается развитием: энцефалита, менингоэнцефалита, судорожного синдрома, периферических невропатий, синдрома запястного канала [32].

Поражение печени

Парвовирус В19 может вызывать острый гепатит, фульминантную печеночную недостаточностью, хронический гепатит, гепатит-ассоциированную апластическую анемию, гепатит с гемофагоцитарным лимфогистиоцитозом [33]. При биопсии печени выявляется гепатоцеллюлярный и каналикулярный холестаз, апоптоз и некроз гепатоцитов [34, 35].

Кардит

Энтеровирусы и аденовирусы до недавнего времени считались основными причинами вирусных кардитов, однако с внедрением метода полимеразной цепной реакции с гибридизационно-флюоресцентной детекцией, при проведении эндомиокардиальной биопсии все чаще стали регистрироваться парвовирус В19 и вирус герпеса 6-го типа [36]. Многочисленные копии вирусного генома парвовируса В19 определяются в эндотелии интрамиокардиальных артериол, капилляров и посткапилярных венул, инициируя синтез фактора некроза опухоли альфа (ФНО-a), интерлейкинов (ИЛ): ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-2, интерферона гамма (ИФН-g), рецепторов ИЛ-2 [37]. Прямое цитопатическое действие парвовируса, апоптоз, активация врожденного и адаптивного иммунного ответа приводят к эндотелиальной дисфункции с последующим вентрикулярным ремоделированием и развитием дилатационной кардиомиопатии [38–40].

Неиммунная водянка плода при парвовирусной инфекции В19

Неиммунная водянка плода

Неиммунная водянка плода может развиваться при поражении парвовирусом В19 плода с гестационным возрастом 13–20 недель. Сопровождается анемией, гипоксией, гепатитом (непосредственное повреждение гепатоцитов вирусом и опосредованное — за счет отложения гемосидерина), кардитом, с формированием печеночной и сердечной недостаточности. При проведении ультразвукового исследования плода выявляется: кардиомегалия, отек грудной клетки, асцит, выпот жидкости в плевральные полости и перикард, отек плаценты [41]. При своевременной диагностике и проведении гемотрансфузии плоду внутриутробно, благоприятный исход возможен в 83% случаев [42].

Врожденная парвовирусная инфекция В19

В первые месяцы жизни ребенка врожденная парвовирусная инфекция манифестирует развитием анемии Даймонда–Блекфена, гидроцефалии, полимикрогирии, кардита, гепатита [43, 44].

Диагностика парвовирусной инфекции В19

Гематологические изменения чаще носят преходящий характер в виде анемии, ретикулоцитопении или полного отсутствия ретикулоцитов, нейтропении, эозинофилии, моноцитоза, тромбоцитопении. Возможно повышение печеночных трансаминаз (аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы), С-реактивного белка, скорости оседания эритроцитов.

Методы диагностики парвовирусной инфекции В19:

В случае, если у беременной женщины регистрируются симптомы парвовирусной инфекции В19 (инфекционная эритема, артропатии) или она была в контакте с больным данной инфекцией, рекомендовано проведение ПЦР и/или ИФА сыворотки крови. При выявлении IgM к парвовирусу или положительном результате ПЦР необходимо УЗИ плода каждые 2 недели. При наличии УЗ-признаков неиммунной водянки плода показано проведение кордоцентеза или амниоцентеза (ПЦР крови плода или амниотической жидкости на парвовирус В19) [45]. При положительных данных на парвовирус B19 и ультразвуковых признаках поражения плода ставится вопрос о прерывании беременности.

Терапия парвовирусной инфекции В19

В настоящее время специфической этиотропной терапии парвовирусной инфекции не существует. В зависимости от клинической формы парвовирусной инфекции В19 проводится посиндромная терапия (нестероидные противовоспалительные препараты, глюкокортикостероидные препараты, трансфузия эритромассы и т. д.). При поражении нервной системы, кардите, гепатите — внутривенный человеческий иммуноглобулин. Наиболее эффективны препараты иммуноглобулина, полученные от большого числа доноров: Октагам, Интраглобин, Пентаглобин.

Профилактика парвовирусной инфекции В19

Эффективной профилактики парвовирусной инфекции в настоящее время не существует. Ведется разработка безопасной и иммуногенной вакцины против парвовирусной инфекции В19 [46].

Основные меры профилактики направлены на предотвращение внутриутробного инфицирования плода: введение скрининга до планируемой беременности и во время беременности на наличие IgG к парвовирусу В19; информирование серонегативной беременной женщины о существовании парвовирусной инфекции В19, а также о необходимости ограничения контакта с детьми, особенно с типичными проявлениями парвовирусной инфекции [47].

В заключение необходимо отметить, что в нашей стране не ведется статистика заболеваемости парвовирусной инфекцией В19, а также нет точных данных о случаях врожденной парвовирусной инфекции. Наш опыт свидетельствует, что в ряде случаев, при клинических проявлениях врожденной инфекции, парвовирус B19 может ассоциироваться в частности с герпесвирусами, что существенно затрудняет как диагностику, так и лечение данных пациентов. Учитывая это, следует признать рациональным включение обследования на парвовирус В19 новорожденных детей при подозрении на врожденную инфекцию.

Литература

Ю. Б. Белан 1 , доктор медицинских наук, профессор
М. В. Старикович, кандидат медицинских наук

Инфекционные эритемы - группы острых инфекционных болезней невыясненной этиологии. Характеризуются лихорадкой, симптомами общей интоксикации и появлением крупных элементов сыпи, сливающихся в эритематозные поля.

Что провоцирует / Причины Инфекционной эритемы (пятой болезни):

Возбудитель не выделен. При некоторых формах (инфекционная эритема Розенберга, Чамера, внезапная экзантема) он, вероятно, относится к вирусам. Узловатая эритема является симптомом, который возникает при ряде инфекционных заболеваний, особенно с выраженной аллергической перестройкой (ревматизм, туберкулез, туляремия, псевдотуберкулез, болезнь кошачьей царапины и др.). Многоформную экссудативную эритему, в частности ее более тяжелый вариант - синдром Стивенса-Джонсона, связывают с применением ряда лекарственных препаратов, особенно сульфаниламидов пролонгированного действия.

Заболевания встречаются в виде спорадических случаев. Источник и резервуар инфекции неизвестны. Больные опасности для окружающих не представляют.

Патогенез (что происходит?) во время Инфекционной эритемы (пятой болезни):

Симптомы Инфекционной эритемы (пятой болезни):

Основными клиническими формами эритем являются:
1) инфекционная эритема Розенберга,
2) инфекционная эритема Чамера,
3) узловатая эритема,
4) многоформная экссудативная эритема,
5) внезапная экзантема,
6) недифференцированная эритема.

Инфекционная эритема Чамера (Erythema infectiosum Tschamer). Инкубационный период длится 9-14 дней. Заболевание протекает легко. Чаще заболевают дети. Температура тела нормальная или субфебрильная. С первого дня болезни появляется характерная сыпь на коже лица, сначала в виде мелких пятен, которые затем сливаются и образуют фигуру бабочки. Отдельные элементы сыпи могут быть на туловище и конечностях. Элементы сыпи бледнеют, начиная с центра. Экзантема сохраняется долго (около 2 нед). Иногда почти исчезнувшие элементы сыпи появляются снова на том же месте. Новое появление сыпи может быть спровоцировано лихорадкой, перегревом, физическими нагрузками. У некоторых больных отмечаются умеренно выраженные воспалительные изменения верхних дыхательных путей и гиперемия конъюнктив. У некоторых больных, преимущественно у взрослых, отмечаются умеренные боли и припухлость суставов. В настоящее время возбудитель этой инфекции идентифицирован как парвовирус человека (В 19). Инфекция чаше протекает инаппарантно (бессимптомно), так как антитела к этому вирусу обнаруживаются у 30-40% здоровых людей.

Узловатая эритема (Erythema nodosum) - одно из проявлений ряда инфекционных болезней (туляремия, ревматизм, туберкулез и др.). Характеризуется повышением температуры тела (если она не была уже повышена за счет основного заболевания), ломящими болями в конечностях, особенно в крупных суставах, и характерной экзантемой. Сыпь появляется на симметричных участках голеней и предплечий, реже на бедрах и стопах. Элементы сыпи представляют собой узлы (до 3-5 см в диаметре), плотные и болезненные при пальпации, возвышающиеся над уровнем кожи, в глубине кожи прощупывается инфильтрат. Окраска кожи над узлами сначала красная, затем становится цианотичной и при уменьшении инфильтрата - зеленовато-желтоватой. Узлы сохраняются до 3 нед.

Многоформная (полиформная) экссудативная эритема (Erythema ехиdativa multiforme) характеризуется лихорадкой (39-40°С), симптомами общей интоксикации (головная боль, слабость, артралгия). На 4-6-й день появляется обильная полиморфная сыпь, захватывающая туловище и конечности. Иногда отмечается симметричность высыпаний. Элементы сыпи представляют собой пятна, папулы. Особенно характерно образование пузырей, наполненных прозрачным содержимым. После разрыва пузыря на его месте образуются вначале красная ссадина, а затем буроватая корочка. На месте высыпания больные отмечают зуд и жжение кожи. При более тяжелом варианте эритемы - синдроме Стивенса-Джонсона, помимо поражения кожи возникают эрозивно-язвенные изменения слизистой оболочки рта, носоглотки, половых органов, ануса. Болезнь длится обычно 1~3 нед, а синдром Стивенса-Джонсона - до 6 нед и более. Описаны летальные исходы.

Недифференцированная инфекционная эритема (по А. И. Иванову) представляет собой сборную группу инфекционных заболеваний неясной (или неуточненной) этиологии, характеризуется лихорадкой, умеренно выраженными симптомами общей интоксикации и экзантемой, которая не типична для какого-либо из известных инфекционных заболеваний.

Диагностика Инфекционной эритемы (пятой болезни):

Распознавание инфекционных эритем основывается на клинической симптоматике. Довольно много разновидностей эритем наблюдается при кожных заболеваниях, однако все их можно исключить по отсутствию лихорадки и признаков общей интоксикации, характерных для инфекционных болезней. Лишь при некоторых инфекционных болезнях эритематозные изменения протекают без лихорадки (туберкулоидный тип лепры, кожный лейшманиоз, филяриозы с кожными изменениями и др.).

Среди инфекционных болезней, при которых отмечается гиперемия кожи, можно выделить 2 группы. В одной из них наблюдается собственно эритема, т.е. гиперемия кожи за счет слияния крупных пятен в эритематозные поля, в другой группе болезней отмечается гиперемия кожи в области местных воспалительных ее изменений (рожа, эризипелоид, сибирская язва). Эту группу можно легко дифференцировать от эритем. Эритематозная сыпь может наблюдаться иногда при некоторых инфекционных болезнях (инфекционный мононуклеоз, лептоспироз, атипичная экзантема при паратифе А, энтеровирусных экзантемах). Дифференцировать их приходится не по экзантеме, а по другим клиническим проявлениям, характерным для каждой нозологической формы, а также по лабораторным данным, подтверждающим их диагноз.

С инфекционными эритемами приходится иногда дифференцировать системную красную волчанку, хотя она и не относится к инфекционным болезням, но протекает с лихорадкой и выраженными симптомами общей интоксикации. Отличается она длительным хроническим течением. Экзантема полиморфна как по характеру элементов, так и по локализации (лицо, конечности, туловище). Помимо эритемы могут быть рассеянные пятнистые и узелковые элементы. Характерно поражение суставов, мышц, внутренних органов.

Лабораторные методы используют в основном для исключения других инфекционных заболеваний. Специфических лабораторных методов для диагностики инфекционных эритем нет. Следует учитывать, что под диагнозом недифференцированной инфекционной эритемы могут скрываться самые разные инфекционные заболевания, подчас протекающие атипично, в связи с чем диагноз правомерен лишь после всестороннего обследования больного и исключения других инфекционных болезней.

Лечение Инфекционной эритемы (пятой болезни):

При легких формах эритем ограничиваются симптоматическим лечением. При узловатой эритеме проводят энергичную этиотропную терапию основного заболевания, дополнительно назначают антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, дипразин и др.). При многоформной экссудативной эритеме отменяют лекарственные препараты, которые могут обусловить развитие данного заболевания (пролонгированные сульфаниламиды прежде всего). При тяжелой форме эритемы Розенберга и многоформной экссудативной эритеме назначают кортикостероидные препараты (преднизолон, начиная с 30-40 мг и постепенно уменьшая дозу, или эквивалентные дозы других гормональных препаратов) в течение 7-15 дней.

Прогноз благоприятный. При тяжелых вариантах полиморфной экссудативной эритемы (синдром Стивенса-Джонсона) прогноз более серьезный, наблюдались летальные исходы.

Профилактика Инфекционной эритемы (пятой болезни):

Профилактика не разработана. Больные не представляют опасности для окружающих, мероприятия в очаге не проводятся.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Инфекционная эритема (пятая болезнь):

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Инфекционной эритемы (пятой болезни), ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Псевдотуберкулез - острое инфекционное заболевание из группы зоонозов с общей интоксикацией, лихорадкой, скарлатиноподобной сыпью, а также с поражением различных органов и систем.

Возбудитель псевдотуберкулеза - I.pseudotuberculosis - грамотрицательная палочка. Микроорганизм чувствителен к высыханию, воздействию солнечного света. При нагревании до 60°С гибнет через 30 минут, при кипячении - через 10 секунд. Обычная дезинфекция (2% раствор хлорамина, растворы лизола, сулемы и др.) убивает возбудитель в течение 1 минуты.

Отличительной особенностью возбудителя псевдотуберкулеза является способность расти при низких температурах (1-4 °С), оптимальная температура роста 22-28 °С.

Псевдотуберкулез регистрируется практически на всех административных территориях нашей страны. Болезнь относится к группе зоонозных инфекций (передаются от животных к человеку).

Источником инфекции являются дикие и домашние животные.

Возбудитель обнаружен у 60 видов млекопитающих и у 29 видов птиц.

Основной резервуар инфекции - мышевидные грызуны. Они инфицируют выделениями пищевые продукты, в которых при хранении в холодильниках и овощехранилищах происходят размножение и массовое накопление возбудителя. Допускается, что его резервуарами могут быть не только грызуны и другие животные, но и почва, где микроорганизм способен размножаться и длительно сохраняться. Его выделяют и из воды, воздуха, фуража, корнеплодов, овощей, молока, молочных продуктов, обнаруживают на таре, предметах кухонного инвентаря и др. Следовательно, возбудитель обитает в организме теплокровных животных и внешней среде.

Это играет важную эпидемиологическую роль, так как позволяет проследить начальные пути заражения овощей и корнеплодов во время их выращивания на полях и огородах. В дальнейшем при хранении обсемененность увеличивается, чему способствует температура овощехранилищ (5-7 °С).

Микроорганизмы сохраняются в воде в течение 2-8 мес, в масле - 5 мес, сахаре - до 3 нед, хлебе - до 150 дней, молоке - 30 дней, в почве при благоприятных условиях - около года.

Заражение происходит алиментарным путем при употреблении инфицированной пищи (салаты, винегреты, фрукты, молочные продукты и др.) или воды, не подвергшихся термической обработке. Эпидемические вспышки различной интенсивности возникают в результате распространения возбудителя пищевым и водным путями, встречаются и спорадические случаи.

К псевдотуберкулезу восприимчивы и дети, и взрослые. Дети до 6 месяцев практически не болеют, в возрасте от 7 месяцев до 1 года болеют редко, что можно объяснить особенностями их питания.

Заболевания регистрируются в течение всего года, максимум приходится на февраль - март по причине более широкого употребления в пищу овощей и фруктов, поступающих из овощехранилищ.

Инкубационный период псевдотуберкулеза длится от 3 до 18 дней.

В период разгара псевдотуберкулеза возможны артриты, полиартриты. Нередко отмечается увеличение печени и селезенки, желтушность кожи и склер. Признаками инфекционно-токсического поражения почек при псевдотуберкулезе служит боль в пояснице.

При благоприятном течении псевдотуберкулеза на 5-7-й сутки наступает улучшение: происходит постепенное снижение температуры, исчезают признаки интоксикации, пропадает сыпь и признаки поражения внутренних органов. Полное выздоровление наступает к 15 дню от начала заболевания. В более тяжелых случаях длительность заболевания может достигать 1-1,5 месяцев; при рецидивах и обострениях псевдотуберкулеза период выздоровления затягивается до 2-3 месяцев.

Профилактика.

Первое место в системе профилактических мер принадлежит борьбе с грызунами. Большое значение имеет правильное хранение овощей, фруктов и других продуктов питания, исключающее возможность их инфицирования.

Необходим строгий санитарный контроль за технологией приготовления пищи, особенно блюд, которые не подвергаются термической обработке (салаты, винегреты, фрукты и др.), а также за водоснабжением в сельской местности.

Не допускать использование овощей старого урожая в питании организованных коллективов без термической обработки.

Противоэпидемические мероприятия в очаге инфекции в целом такие же, как и при кишечных инфекциях:

соблюдать правила личной гигиены: тщательно мыть руки перед приемом и раздачей пищи, после посещения туалета, улицы,

следить за чистотой рук у детей, научить их соблюдать правила личной гигиены,

употреблять для питья кипяченую или бутилированную воду,

выбирать безопасные продукты,

следить за сроками годности продуктов,

тщательно мыть овощи и фрукты перед употреблением под проточной, а для детей – кипяченой водой,

проводить тщательную термическую обработку необходимых продуктов,

употреблять пищу желательно сразу после её приготовления,

готовые продукты хранить на холоде, оберегая их от мух, не оставлять готовые продукты при комнатной температуре более чем на 2 часа,

правильно хранить продукты в холодильнике: не допускать контакта между сырыми и готовыми продуктами (хранить в разной посуде),

содержать кухню в чистоте,

не скапливать мусор,

выезжая на отдых, необходимо брать с собой запас чистой питьевой воды, не употреблять воду из открытых источников,

купаться только в специально отведенных для этой цели местах, при купании в водоемах и бассейнах не допускать попадания воды в рот,

После госпитализации больного проводится заключительная дезинфекция. Специфическая профилактика не разработана.


ИЕРСИНИОЗНАЯ ИНФЕКЦИЯ

2. кишечный иерсиниоз.

Заболевания проявляются общей интоксикацией, нередко кожными проявлениями, поражением печени, селезенки, желудочно-кишечного тракта, суставов и других органов, и систем.

Между псевдотуберкулезом и кишечным иерсиниозом много сходства. Однако имеются и различия, что дает основание рассматривать псевдотуберкулез и кишечный иерсиниоз как самостоятельные нозологические формы.

ПСЕВДОТУБЕРКУЛЕЗ

Псевдотуберкулез - острое инфекционное заболевание из группы зоонозов с общей интоксикацией, лихорадкой, скарлатиноподобной сыпью, а также с поражением различных органов и систем.

Этиология. Возбудитель псевдотуберкулеза I. pseudotuberculosis - грамотрицательная палочка. Микроорганизм чувствителен к высыханию, воздействию солнечного света. При нагревании до 60 °С гибнет через 30 мин, при кипячении - через 10 с. Обычная дезинфекция (2% раствор хлорамина, растворы лизола, сулемы и др.) убивает возбудитель в течение 1 мин.

Отличительной особенностью возбудителя псевдотуберкулеза является способность расти при низких температурах (1-4 °С), оптимальная температура роста 22-28 °С.

Эпидемиология. Псевдотуберкулез регистрируется практически на всех административных территориях нашей страны. Болезнь относится к группе зоонозных инфекций. Источником инфекции являются дикие и домашние животные. Возбудитель обнаружен у 60 видов млекопитающих и у 29 видов птиц. Основной резервуар инфекции - мышевидные грызуны. Они инфицируют выделениями пищевые продукты, в которых при хранении в холодильниках и овощехранилищах происходят размножение и массовое накопление возбудителя. Допускается, что его резервуарами могут быть не только грызуны и другие животные, но и почва, где микроорганизм способен размножаться и длительно сохраняться. Его выделяют и из воды, воздуха, фуража, корнеплодов, овощей, молока, молочных продуктов, обнаруживают на таре, предметах кухонного инвентаря и др. Следовательно, возбудитель обитает в организме теплокровных животных и внешней среде.

Это играет важную эпидемиологическую роль, так как позволяет проследить начальные пути заражения овощей и корнеплодов во время их выращивания на полях и огородах. В дальнейшем при хранении обсемененность увеличивается, чему способствует температура овощехранилищ (5-7 °С).

Микроорганизмы сохраняются в воде в течение 2-8 мес, в масле - 5 мес, сахаре - до 3 нед, хлебе - до 150 дней, молоке - 30 дней, в почве при благоприятных условиях - около года.

Заражение происходит алиментарным путем при употреблении инфицированной пищи (салаты, винегреты, фрукты, молочные продукты и др.) или воды, не подвергнутых термической обработке. Эпидемические вспышки различной интенсивности возникают в результате распространения возбудителя пищевым и водным путями, встречаются и спорадические случаи.

К псевдотуберкулезу восприимчивы и дети, и взрослые. Дети до 6 мес практически не болеют, в возрасте от 7 мес до 1 года болеют редко, что можно объяснить особенностями их питания.

Профилактика. Первое место в системе профилактических мер принадлежит борьбе с грызунами. Большое значение имеет правильное хранение овощей, фруктов и других продуктов питания, исключающее возможность их инфицирования.

Необходим строгий санитарный контроль за технологией приготовления пищи, особенно блюд, которые не подвергаются термической обработке (салаты, винегреты, фрукты и др.), а также за водоснабжением в сельской местности.

Не допускать использование овощей старого урожая, в питании организованных коллективов без термической обработки после 01 марта.

Противоэпидемические мероприятия в очаге инфекции в целом такие же, как и при кишечных инфекциях :

Соблюдать правила личной гигиены: тщательно мыть руки перед приемом и раздачей пищи, после посещения туалета, улицы

Следить за чистотой рук у детей, научить их соблюдать правила личной гигиены

Употреблять для питья кипяченую или бутилированную воду

Выбирать безопасные продукты

Следить за сроками годности продуктов

Тщательно мыть овощи и фрукты перед употреблением под проточной, а для детей – кипяченой водой

Проводить тщательную термическую обработку необходимых продуктов

Употреблять пищу желательно сразу после её приготовления

Готовые продукты хранить на холоде, оберегая их от мух. Не оставлять готовые продукты при комнатной температуре более чем на 2 часа

Правильно хранить продукты в холодильнике: не допускать контакта между сырыми и готовыми продуктами (хранить в разной посуде)

Содержать кухню в чистоте

Не скапливать мусор

Выезжая на отдых, необходимо брать с собой запас чистой питьевой воды. Не употреблять воду из открытых источников

Купаться только в специально отведенных для этой цели местах. При купании в водоемах и бассейнах не допускать попадания воды в рот.

Меры общественной профилактики.

После госпитализации больного проводится заключительная дезинфекция. Специфическая профилактика не разработана.

КИШЕЧНЫЙ ИЕРСИНИОЗ

Кишечный иерсиниоз - острое инфекционное заболевание из группы антропозоонозов с симптомами интоксикации и преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта, печени, суставов, реже других органов.

Этиология. Возбудитель кишечного иерсиниоза - короткая грамотрицательная палочка, чувствительная к действию физических и химических факторов.

Она хорошо переносит низкие температуры, сохраняя при этом способность к размножению. Возбудитель кишечного иерсиниоза

Эпидемиология. Возбудитель кишечного иерсиниоза широко распространен в природе. Особенно часто возбудитель обнаруживается у мышевидных грызунов, крупного рогатого скота, свиней, собак, кошек, выделяется из молочных продуктов, мороженого.

Источником инфекции являются человек и животные, больные или носители. Заражение человека происходит в основном через инфицированную пищу, а также контактным путем. Возбудитель передается от человека человеку через руки, посуду, предметы ухода.

В детских организованных коллективах встречаются вспышки заболеваний, обусловленные единым источником питания. Отмечаются семейные и внутригоспитальные вспышки, при которых наиболее вероятным источником инфекции является больной в остром периоде или реконвалесцент. Интервал между отдельными заболеваниями во время таких вспышек составляет от нескольких дней до 3 нед.

Профилактика кишечного иерсиниоза такая же, как и кишечных инфекций другой этиологии. Не меньшее значение имеют и те профилактические мероприятия, которые проводятся при псевдотуберкулезе.

Читайте также: