Симптом плакучей ивы при туберкулезе

Обновлено: 19.04.2024

Казеозная пневмония (она может быть как самостоятельная форма, так и осложнять какую-либо форму туберкулеза).

Диссеминированный туберкулез (может быть первичным и вторичным).

Милиарный туберкулез легких (может быть первичным и вторичным).

Туберкулез бронхов, трахеи, верхних дыхательных путей (носа, полости рта, глотки).

Туберкулезный плеврит (эмпиема).

Бактериовыделение: БК+ или БК—.

Осложнения туберкулеза легких: кровохарканье и легочное кровотечение, спонтанный пневмоторакс, ателектаз легкого, амилоидоз почек, свищи бронхиальные и торакальные. При длительном течении туберкулезного процесса развивается пневмосклероз и эмфизема легких, легочная и легочно-сердечная недостаточность, признаки хронического легочного сердца: одышка, цианоз, отеки.

Клиника.

Общие симптомы для всех форм туберкулеза легких.

Наиболее частая жалоба при туберкулезе легких — лихорадка по вечерам до 37,3—38,5 °С, а при казеозной пневмонии или милиарном туберкулезе — до 39—40 °С. Отмечаются обильные холодные ночные поты, которые могут выявляться у пациентов с нормальной температурой тела или субфебрилитетом. При значительных колебаниях температуры тела поты становятся профузными (простынь становится мокрой).

Лихорадка и поты являются первыми главными признаками интоксикации при туберкулезе легких. Вскоре появляется слабость, недомогание, повышенная утомляемость, плохой аппетит, похудание, кашель сухой или с мокротой. Мокрота при туберкулезе легких может быть слизистой, слизисто-гнойной, гнойной. Количество мокроты также может быть различным. Может появиться кровохарканье, и выраженность кровохарканья может быть различная. У некоторых больных может выявляться примесь крови, у других — значительное легочное кровотечение. Кровохарканье является результатом разрушения стенок капилляров и мелких кровеносных сосудов; легочное кровотечение — следствием разрушения крупного кровеносного сосуда.

Клинические проявления при различных формах туберкулеза органов дыхания.

Первичный туберкулезный комплекс. После инфицирования в легком возникает очаг туберкулезного воспаления, воспаление распространяется по ходу лимфатических сосудов в регионарные лимфатические узлы (лимфаденит).

В большинстве случаев начинается остро. Повышается температура тела до 39°С, появляются симптомы туберкулезной интоксикации. Лихорадочный период длится 2—3 недели и сменяется субфебрилитетом. Первичный комплекс может подвергаться петрификации и обызвествлению (окостенению), тогда он называется очаг Гона. Течение первичного туберкулезного комплекса обычно доброкачественное. Процесс заканчивается излечением с развитием стойкого иммунитета и полным рассасыванием первичного комплекса или с образованием мелких петрифицированных очагов.

Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов (туберкулезный бронхоаденит). Характеризуется поражением бронхиальных, медиастинальных, бронхопульмональных, паратрахеальных, трахеобронхиальных лимфатических узлов. Выражены признаки интоксикации, температура 37,5-38°, сухой кашель, иногда коклюшеподобный. При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки выявляется расширение корня легкого с одной стороны. В случае затруднения постановки диагноза проводится компьютерная томография. Осложнение туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов: прорыв казеозных масс в бронх с бронхогенным обсеменением.

Вторичный туберкулез. Возникает при неблагоприятных условиях у взрослого человека, в детстве перенесшего первичный туберкулез.

Повторное инфицирование (реинфекция) возникает в результате нового заражения (экзогенный путь) или поступления микобактерий из старого очага (эндогенный путь).

Очаговый туберкулез легких. Характеризуется рентгенологически очаговыми изменениями в одном легком и ограничением поражения одним сегментом. В легких развиваются очаги размерами от 2 до 10 мм. Они локализуются чаще в 1, 2 сегментах. Очаговый туберкулез протекает с не резко выраженными симптомами интоксикации. Беспокоит пациента кашель, сухой или с небольшим количеством мокроты, боли в грудной клетке. Обнаруживают очаговый туберкулез обычно только при рентгенологическом исследовании.

При благоприятном течении очаговый туберкулез рассасывается либо замещается рубцовой тканью. В случае прогрессирования процесса происходит развитие инфильтративного или кавернозного процесса.

Инфильтративный туберкулез – это форма туберкулеза, проявляющаяся казеозными очагами, которые распространяются на несколько сегментов или одну или несколько долей легкого. Инфильтрат может появиться в непораженном легком или образоваться вследствие обострения старых туберкулезных очагов. Больные жалуются на недомогание, быструю утомляемость, потливость, ухудшение аппетита. Кашель с небольшим количеством слизистой мокроты чаще беспокоит по утрам. Перкуторные и аускультативные изменения не отличаются от характерных для пневмонии, рентгенологически инфильтрат также не имеет отличительных особенностей от инфильтрата при пневмонии.

Туберкулома легкого – это инкапсулированный казеозный фокус. Характеризуется бессимптомной клинической картиной и хроническим течением.

Способствующими факторами развития туберкуломы легкого служит:

применение противотуберкулезных препаратов в недостаточной дозировке или погрешности в приеме препаратов;

гиперергическая реакция ткани легкого на интенсивно размножающихся микобактерий туберкулеза.

Диагноз туберкуломы легкого у многих пациентов обнаруживается при массовых профилактических флюорографических осмотрах. Основными жалобами пациентов являются боль в груди; сухой или малопродуктивный кашель; слабость, снижение аппетита; повышение температуры тела до 37,5—37,8°. Редко отмечается кровохаркание. Рентгенологическая картина представлена изолированными фокусами округлой, реже неправильной формы более одного сантиметра в диаметре. Локализуются туберкуломы чаще в верхних долях легких. Туберкулома может прогрессировать с бронхогенной, лимфогенной и гематогенной диссеминацией.

Кавернозный туберкулез — это форма туберкулеза, при которой образуется полость с тонкой стенкой без выраженных воспалительных и фиброзных изменений в окружающей легочной ткани. Наиболее часто развивается из инфильтративного и очагового туберкулеза. В казеозном участке происходит гнойное расплавление казеозных масс и структур легкого. После распада и отхождения казеозных масс в бронх в легком образуется полость, которая через бронх заполняется воздухом, затем возможно появление очагов обсеменения легочной ткани вследствие попадания микобактерий из каверны не только в соединенный с ней бронх, но и в другие бронхи при кашле. При инволюции каверны на ее месте образуется рубец. При длительном течении кавернозный процесс переходит в хронический фиброзно-кавернозный туберкулез легких.

Фиброзно-кавернозный туберкулез — это форма, при которой кавернозный процесс приобретает хроническое течение. В легких образуется одна или несколько каверн с выраженным фиброзом в стенках, в окружающей ткани и очагами обсеменения.

Кавернозная и фиброзно-кавернозная формы характеризуются длительным субфебрилитетом, похуданием, повышенной потливостью, кашлем с большим количеством мокроты, кровохарканьем. При перкуссии обнаруживается притупление легочного звука, при аускультации — влажные хрипы. Часто осложняется кровохарканьем, легочным кровотечением, спонтанным пневмотораксом, амилоидозом.

На рентгенограмме кавернозный туберкулез характеризуется овальной или круглой полостью толщиной два-три миллиметра; внутренний ее контур четкий, наружный — неровный, размытый. Чаще процесс локализуется в верхних отделах легкого. Компьютерная томография органов грудной клетки проводится в случае затруднения в постановке диагноза.

Цирротический туберкулез — это форма туберкулеза, при которой развиваются массивные очаги фиброза легких и плевры на фоне заживших и активных туберкулезных очагов, остаточных каверн, внутригрудного бронхоаденита с эпизодами обострения. Характеризуется выраженным развитием рубцовой соединительной ткани с потерей воздушности легкого, его сморщиванием, западением половины грудной клетки на стороне поражения, смещением органов средостения в сторону поражения, развитием легочной и легочно-сердечной недостаточности.

Цирротический туберкулез легких развивается в результате инволюции фиброзно-кавернозного, хронического диссеминированного, массивного инфильтративного туберкулеза, поражения плевры и туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов. Уменьшается дыхательная экскурсия легких в результате эмфиземы легких и плевральных сращений, нарушается функция дыхания и кровообращения, формируется легочное сердце.

Основными жалобами пациентов при цирротическом туберкулезе являются одышка, кашель с выделением мокроты. Мокрота чаще гнойного характера, в мокроте могут быть прожилки крови, а иногда возникает легочное кровотечение. При аускультации выслушиваются влажные разнокалиберные хрипы.

Казеозная пневмония – это очаги казеозного некроза в виде долевого или множественных лобулярных поражений в легких, склонные к образованию каверн. Это самая тяжелая форма туберкулеза, отличающаяся выраженным прогрессирующим течением.

Казеозная пневмония часто возникает у больных с резким падением иммунных реакций организма в терминальном периоде туберкулеза за счет возникновения распространенного некроза в связи с интенсивным размножением большого количества высоковирулентных микобактерий туберкулеза.

Прогрессирование казеозной пневмонии сопровождается образованием больших полостей распада, очагов и фокусов казеоза в других отделах легкого. Без лечения казеозная пневмония почти всегда ведет к летальному исходу.

Клинически казеозная пневмония характеризуется внезапным началом с высокой температурой тела, одышкой, болями в грудной клетке, кашлем с выделением мокроты, кровохарканьем. При перкуссии в легких определяется притупление легочного звука, при аускультации — большое количество влажных мелкопузырчатых хрипов. В крови определяется резкое увеличение СОЭ (до 50—60 мм/ч), лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Рентгенологически в легких определяется массивное затемнение без четких границ или массивные очаговые тени сливного характера.

Туберкулез бронхов, трахеи и верхних дыхательных путей является осложнением туберкулеза легких и внутригрудных лимфоузлов, поражение происходит за счет бронхогенной, лимфогенной и гематогенной диссеминации.

Туберкулез проходит несколько стадий развития:

Инфильтративная стадия. Поражаются все слои стенки, инфильтрат без четких границ.

Язвенная стадия. При казеозном некрозе и распаде инфильтрата на поверхности дыхательных путей образуется язва.

Стадия рубцевания. Замещение фиброзной тканью туберкулезного очага. Развиваются стенозы (сужения) бронхов, трахеи, гортани.

При туберкулезе гортани пациент предъявляет жалобы на осиплость голоса вплоть до афонии, сухость и першение в горле, боль при глотании.

Туберкулез бронхов протекает с упорным сухим кашлем, болью за грудиной, одышкой. Если инфильтрат закрывает весь просвет бронха, возникают приступы удушья. Большое диагностическое значение имеет бронхоскопическое исследование.

Туберкулезный плеврит – это экссудативное воспаление плевры с острым, подострым или хроническим течением. Плеврит возникает как осложнение первичного, диссеминированного или вторичного туберкулеза легких.

Клинические формы плеврита: фибринозный (сухой), экссудативный, туберкулезная эмпиема плевры. Туберкулезная эмпиема плевры (гнойное поражение плевры) протекает тяжело для пациентов, так как наблюдаются высокая температура, одышка, ночные поты, резкая слабость, похудание. Формируются плевроторакальные свищи.

Диссеминированный туберкулез легких - это форма туберкулеза, при которой в легких образуются множественные туберкулезные очаги в результате гематогенной, бронхогенной и лимфогенной диссеминации микобактерий туберкулеза.

Выделяют следующие формы диссеминированного туберкулеза:

генерализованный гематогенно-диссеминированный туберкулез.

Милиарный туберкулез чаще бывает гематогенного генеза. В легких находятся множество мелких очагов диаметром около двух миллиметров (от латинского слова милиум — просо).

Хронический диссеминированный туберкулез развивается в результате многократной гематогенной или лимфогенной диссеминации микобактерий туберкулеза у пациентов, неэффективно леченных по поводу свежего диссеминированного туберкулеза. Основной характерной чертой хронического диссеминированного туберкулеза является наличие очагов различной величины, формы и морфологической структуры.

Клиника диссеминированного туберкулеза легких.

• Острое течение заболевания.

Характерные симптомы: высокая температура тела, резко выраженная слабость, адинамия, одышка, тахикардия, цианоз, сухой кашель, головная боль. Возможна потеря сознания вследствие интоксикации.

• Вариант хронического течения.

Пациент предъявляет жалобы на общую слабость, утомляемость, снижение работоспособности, раздражительность, плохой аппетит, похудание. Характерен волнообразный субфебрилитет.

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки выявляет наличие в обоих легких мелких, симметричных очагов при остром процессе и полиморфных очагов, преимущественно в верхних отделах легких при хроническом процессе.

Спонтанный пневмоторакс — внезапное самопроизвольное попадание воздуха из легкого в плевральную полость, что приводит к повышению давления в полости и сдавлению легкого. При туберкулезе спонтанный пневмоторакс развивается обычно вследствие деструкции легочной ткани при кавернозном туберкулезе. Происходит прорыв туберкулезной каверны в полость плевры.

Клиника. Начало чаще всего бывает внезапным. В типичных случаях после физического напряжения, кашля или без видимых причин, иногда во сне, появляется острая боль в груди с иррадиацией в шею, в руку, иногда в эпигастральную область, а также затруднение дыхания, сухой кашель. Дыхание учащается, становится поверхностным. При осмотре отмечается бледность кожных покровов, цианоз, выбухание межреберных промежутков и отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания. При перкуссии на стороне поражения определяется коробочный звук; при аускультации дыхание ослаблено или не проводится. Отмечается тахикардия, снижение АД.

Для уточнения диагноза проводят рентгенологическое исследование органов грудной клетки, при котором выявляется полное или частичное спадение легкого и признаки смещения органов средостения в противоположную сторону. Плевральная пункция обнаруживает свободный газ в полости плевры.

Пациента со спонтанным пневмотораксом необходимо госпитализировать. На догоспитальном этапе купируется болевой синдром путем введения ненаркотических анальгетиков. При транспортировке — наблюдение за частотой дыхания, показателями гемодинамики. Транспортировка в положении полусидя с опорой на спину, расстегнуть стесняющую одежду, обеспечить доступ кислорода.

Сестринский диагноз при туберкулезе органов дыхания: лихорадка; холодные ночные поты; слабость; недомогание; повышенная утомляемость; плохой аппетит; похудание; кашель сухой или с мокротой; кровохарканье и легочное кровотечение; одышка; внезапно появляющаяся боль в грудной клетке; отеки.

Схема диагностического поиска при туберкулезе легких

Слабость, головная боль, повышение температуры тела, ночные поты, постоянное подкашливание, кашель с мокротой, кровохарканье, боль в грудной клетке, постепенно нарастающая одышка, снижение массы тела

Контакт с больными туберкулёзом, перенесённый туберкулёз, остаточные туберкулёзные изменения в лёгких, психические и физические травмы, лечение стероидными гормонами и иммунодепрессантами. Сопутствующие заболевания: сахарный диабет, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, пневмокониозы, алкоголизм, хронические заболевания органов дыхания и так далее.

Ограничение в подвижности половины грудной клетки при дыхании, притупление перкуторного звука, различная высота стояния диафрагмы или различная подвижность нижних краёв лёгких; различные локальные аускультативные феномены (при диссеминированном туберкулёзе — двусторонние).

Переход реакции на пробу Манту из отрицательной в положительную в течение последнего года, резко положительная реакция. При тяжёлом состоянии отрицательная реакция.

Увеличение СОЭ до 16-40 мм/ч при незначительном лейкоцитозе или его отсутствии, лимфопения, моноцитоз, умеренный нейтрофильный сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Выявление микобактерий в мазке мокроты и при посеве.

Наличие диссеминации с преобладающей или исключительной локализацией в верхних отделах лёгких. Локальные поражения I, II сегментов (очаги, инфильтраты, особенно инфильтраты с распадом, полости). Одностороннее или асимметричное изменение корней лёгких, наличие кальцинатов, подтянутость корней вверх

Признаки активного туберкулёза бронха, рубцы, деформация бронхов, неспецифический регионарный эндобронхит.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

При относительно благоприятном течении туберкулёза инфильтрация и свежие очаги иногда быстро рассасываются, но полость распада в лёгочной ткани может сохраняться, отграничиваться и превращаться в каверну. В условиях специфической химиотерапии такое течение процесса стало значительно более частым, и кавернозный туберкулёз был выделен в отдельную клиническую форму. Туберкулёзная каверна - это сформированная в зоне туберкулёзного поражения полость, отграниченная от прилежащей лёгочной ткани трёхслойной стенкой.

После образования каверны исходная форма туберкулёза утрачивает свои типичные проявления, а сохраняющий активность туберкулёзный процесс приобретает новые черты. Важной особенностью кавернозного туберкулёза считают ограниченный и обратимый характер морфологических изменений, проявляющихся в виде тонкостенной полости без выраженных инфильтративных, очаговых и фиброзных изменений в прилежащей лёгочной ткани.

Каверна является постоянным источником инфекции и угрожает прогрессированием туберкулёзного процесса с его трансформацией в фиброзно-кавернозный туберкулёз лёгких. Развитие фиброзно-кавернозного туберкулёза можно предотвратить своевременным назначением и последовательным проведением комплекса адекватных лечебных мероприятий.

Для фиброзно-кавернозного туберкулёза характерно наличие одной или нескольких каверн с хорошо сформированным фиброзным слоем в стенках, выраженными фиброзными и полиморфными очаговыми изменениями в ткани лёгкого.

Для фиброзно-кавернозного туберкулёза типично хроническое волнообразное, обычно прогрессирующее течение. При этом тяжёлое специфическое поражение лёгочной ткани с грубым фиброзом ограничивает возможности эффективного терапевтического воздействия на патологический процесс.

Различают три основные варианта фиброзно-кавернозного туберкулёза:

ограниченный и относительно стабильный;
прогрессирующий:
осложненный.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Код по МКБ-10

Эпидемиология кавернозного и фиброзно-кавернозного туберкулеза легких

Кавернозным и фиброзно-кавернозным туберкулёзом лёгких болеют в основном взрослые. У детей с первичными формами туберкулёза: первичным туберкулёзным комплексом и туберкулёзом внутригрудных лимфатических узлов - образование каверн наблюдают редко.

Фиброзно-кавернозный туберкулёз и его осложнения являются основной причиной смерти больных туберкулёзом лёгких. Среди больных, умерших от туберкулёза, фиброзно-кавернозный туберкулёз был у 80%.

[7], [8], [9], [10], [11]

Патогенез кавернозного и фиброзно-кавернозного туберкулеза легких

Распад лёгочной ткани с последующим формированием каверны возможен при прогрессировании любой формы туберкулёза лёгких. Этому способствуют снижение общей и иммунологической резистентности на фоне дополнительной сенсибилизации. массивной суперинфекции, присоединения различных заболеваний, лекарственной устойчивости микобактерий.

Нарушение иммунитета и неизбежное в этом случае увеличение численности бактериальной популяции сопровождаются усилением экссудации, развитием микроциркуляторных расстройств и повреждением системы сурфактанта. Разрушенные клеточные элементы образуют казеозные массы, заполняющие альвеолы. Под действием протеолитических ферментов, выделяемых лейкоцитами, казеозные массы расплавляются и подвергаются частичной резорбции макрофагами. При отторжении казеозных масс через дренирующий бронх образуется пневмониегенная полость распада. В других случаях деструктивный процесс может начаться с поражения бронха и развития панбронхита с последующим разрушением прилежащей лёгочной ткани и образованием бронхогенной полости распада. Другой путь образования бронхогенной полости - проникновение возбудителя в сформировавшийся ранее бронхоэктаз.

Полость распада непосредственно окружена широким слоем казеозно-некротических масс. Снаружи к ним прилежат туберкулёзные грануляции, в основном образованные эпителиоидными и гигантскими клетками. Со временем в наружной части грануляционного слоя образуются коллагеновые волокна, которые формируют тонкий фиброзный слой с неравномерной структурой. В результате вокруг полости появляется трёхслойная стенка, характерная для каверны. Внутренний слой стенки образуют казеозно-некротические массы, средний представлен грануляционной тканью, наружный - концентрически расположенными фиброзными волокнами. Формирование стенки каверны обычно занимает несколько месяцев. Исключения бывают при отторжении казеозно-некротических масс из инкапсулированного фокуса (туберкулёмы). В этом случае возникает полость с трёхслойной стенкой, в которой уже имеется ранее сформированный фиброзный слой.

Свежая (ранняя, острая) каверна имеет округлую или овальную форму, окружена малоизменённой лёгочной тканью без существенных воспалительных и фиброзных изменений. Такая каверна типична для кавернозного туберкулёза лёгких.

В зависимости от характера и конкретного механизма образования выделяют протеолитические, секвестрирующие, альтеративные и атероматозные каверны. В случаях, когда расплавление казеозных масс начинается в центре пневмонического фокуса и постепенно распространяется к периферии, диагностируют протеолитическую каверну. Расплавление казеозных масс в краевых участках с продвижением к центру казеозного фокуса является признаком секвестрирующей каверны. При расплавлении казеозных масс в инкапсулированных очагах возникают атероматозные каверны. Иногда главной причиной распада становятся нарушения микроциркуляции и питания тканей в зоне туберкулёзного поражения с последующим некрозом отдельных участков. Такой механизм формирования характерен для альтеративной каверны.

На фоне лечения возможны следующие варианты инволюции свежей каверны:

отторжение казеозно-некротических масс, трансформация грануляционного слоя в фиброзный и заживление каверны с образованием рубца. Это наиболее совершенный вариант заживления каверны;
заполнение каверны грануляционной тканью и лимфой, которые частично рассасываются, а затем прорастают соединительной тканью. В результате образуется очаг или фокус;
при ликвидации туберкулёзного воспаления в дренирующем бронхе и его рубцовой облитерации воздух из каверны всасывается и она спадается. Создаются условия для репаративных процессов и формирования на месте каверны очага или фокуса;
при сохранении нормального строения и функции дренирующего бронха происходит постепенная эпителизация внутренней стенки каверны. Однако эпителий, вырастающий из бронха, не всегда выстилает каверну полностью. Этот вариант заживления не вполне надёжен;
возможно сочетание различных путей инволюции каверны.

При прогрессировании кавернозного туберкулёза казеозно-некротическое воспаление распространяется за пределы стенки каверны, развиваются казеозный лимфангит и эндобронхит, в перикавитарной зоне образуются свежие очаги специфического воспаления. Бронхогенная диссеминации микобактерий обусловливает образование туберкулёзных очагов и фокусов в ранее не поражённых отделах лёгкого. Фиброзный слой стенки каверны постепенно становится толще и плотнее, в прилежащей ткани лёгкого развиваются фиброзные изменения. Стенка каверны деформируется, форма полости становится неправильной.

Со временем наружный фиброзный слой стенки каверны становится толстым и непрерывным. Внутренняя поверхность стенки каверны часто бывает неровной, в полости может находиться небольшое количество слизисто-гнойного содержимого с крошками казеозных масс. Такую каверну называют фиброзной или старой. Её формирование свидетельствует о трансформации кавернозного туберкулёза в фиброзно-кавернозный туберкулёз лёгких.

Сначала фиброзно-кавернозный туберкулёз может иметь относительно ограниченную протяжённость и не проявлять явной тенденции к прогрессированию (ограниченный и относительно стабильный фиброзно-кавернозный туберкулёз). В дальнейшем размеры фиброзной каверны увеличиваются, перегородки между близко расположенными кавернами разрушаются и формируются многокамерные, нередко гигантские туберкулёзные каверны. В перегородках, разделяющих каверну, находятся кровеносные сосуды, и их разрушение нередко приводит к лёгочному кровотечению. Очаги бронхогенного обсеменения в лёгком имеют тенденцию к слиянию в фокусы с постепенным образованием новых каверн. Со временем в стенках каверн, ткани лёгкого и плевре формируются грубые деструктивные, фиброзные и дегенеративные изменения, имеющие необратимый характер. В результате деформации и деструкции бронхов образуются цилиндрические и мешотчатые бронхоэктазы, которые нередко заполнены гнойным содержимым. Ветви лёгочной артерии суживаются и частично облитерируются, а бронхиальные артерии расширяются, особенно вблизи стенок каверн. Такую клиническую форму обозначают как распространённый прогрессирующий фиброзно-кавернозный туберкулёз лёгких. При этой форме нередко обнаруживают эмпиему плевры и туберкулёзные поражения других органов, в частности спутогенный туберкулёз гортани или кишечника. Фиброзно-кавернозный туберкулёз может сопровождаться амилоидозом почек, печени, селезёнки. Осложнённое течение фиброзно-кавернозного туберкулёза с развитием казеозной пневмонии часто приводит к летальному исходу.

Симптомы кавернозного и фиброзно-кавернозного туберкулеза легких

Для больных фиброзно-кавернозным туберкулёзом лёгких характерны симптомы интоксикации, кашель с мокротой, иногда с примесью крови, одышка. У них можно выявить деформацию грудной клетки, смещение органов средостения в сторону поражения, выраженную и разнообразную стетоакустическую симптоматику. Выраженность клинических проявлений фиброзно-кавернозного туберкулёза волнообразно меняется в зависимости от фазы туберкулёзного процесса: обилие жалоб во время обострения и относительно удовлетворительное состояние в период краткосрочных ремиссий.

Адекватное лечение фиброзно-кавернозного туберкулёза у большинства больных способствует стабилизации и отграничению поражения. В результате длительного лечения уменьшается перикавитарное воспаление, частично санируется грануляционный слой, рассасываются туберкулёзные очаги. Такую динамику чаще наблюдают при ограниченном фиброзно-кавернозном туберкулёзе.

В клинической пульмонологии комплекс симптомов, сопровождающих уплотнение участков паренхимы легких и отсутствие воздуха в их газообменной зоне (альвеолах и альвеолярных ходах), имеет название – ателектаз легкого, то есть неполное расширение его отдельных долей или сегментов с потерей функций альвеол.

Ателектаз приводит к значительному сокращению дыхательного объема и вентиляции легких, а при тотальном повреждении воздухоносной ткани легких – к дыхательной недостаточности с летальным исходом.

В соответствии с МКБ-10, данное патологическое состояние имеет код J98.1.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Код по МКБ-10

Эпидемиология

Согласно информации American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, ателектаз легкого после ингаляционного наркоза у американских хирургических пациентов возникает в 87% случаев, у канадских – в 54-67%. Частота возникновения данного легочного осложнения после открытой кардиологической операции в развитых странах составляет на сегодняшний день 15% с уровнем смертности пациентов – 18,5%, что составляет 2,79% общей смертности от осложнений хирургических вмешательств.

В течение последних 20 лет число недоношенных новорожденных, по данным WHO, неуклонно растет во всем мире. Преждевременные роды (происходящие до 37-й недели гестации) составляют 9,6% на 12,6 млн. рождений в год. Правда, данный показатель отличается в разных регионах, причем наибольшая доля преждевременных родов отмечается в Африке (11,8%), а самая низкая в Европе (6,3%).

В США респираторный дистресс-синдром новорожденных входит в пятерку наиболее частых причин смертности младенцев и вызывает 5,6% смертей.

А врожденный ателектаз является причиной 3,4% смертей новорожденных.

Также ателектаз часто встречается у детей младшего возраста, потому что их дыхательные пути более узкие, и многие структуры продолжают формироваться.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Причины ателектаза легкого

Единой причины ателектаза легкого для всех разновидностей этой патологии нет. Так, различающиеся по величине пораженного участка – частичный ателектаз (очаговый, изолированный или сегментарный ателектаз) и тотальный ателектаз или коллапс легкого – могут иметь разную этиологию.

Объясняя патогенез ателектаза легкого, следует напомнить, что бронхолегочные альвеолы имеют вид пузырьков, разделенных соединительнотканными перегородками, пронизанными сетью капилляров, в которых артериальная кровь подвергается оксигенации (то есть абсорбирует вдыхаемый кислород), а венозная отдает углекислый газ. При ателектазе вентиляция части легких нарушается, парциальное давления кислорода в воздухе, наполняющем альвеолы, падает, что приводит к нарушению газообмена в малом круге кровообращения.

Пульмонологи определяют виды ателектаза либо в зависимости от особенностей его локализации в воздухоносных структурах – ателектаз правого легкого, ателектаз левого легкого, ателектаз доли легкого (нижней, средней или верхней), либо с учетом его патогенеза. Так, первичный ателектаз, он же – врожденный ателектаз – бывает у новорожденных детей с аномалиями раскрытия легких (особенно в случаях недоношенности); подробнее о нем пойдет речь далее – в разделе Ателектаз у новорожденных.

Все остальные случаи принято считать вторичными или приобретенными состояниями, среди которых выделяют обструктивный или обтурационный ателектаз и необструктивный (включающий ателектаз компрессионный и дистензионный).

Поскольку правая средняя доля легких является самой узкой и окружена большим объемом лимфоидной ткани, самым частым считается ателектаз средней доли легкого.

Обтурационный ателектаз (в большинстве случаев частичный) диагностируется, когда коллабирование (спадение) легкого происходит вследствие аспирации дыхательных путей инородным телом (перекрывающим прохождение воздуха) или массами, поступающими при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни; закупорки бронхов слизистым экссудатом при обструктивном бронхите, тяжелом трахеобронхите, эмфиземе, бронхоэктазии, острой и хронической эозинофильной и интерстициальной пневмонии, астме и др.

Например, ателектаз при туберкулезе (как правило, сегментарный) чаще всего развивается при обтурации бронхов кровяными сгустками или казеозными массами из каверн; также при туберкулезе на ткани бронхиолы могут давить разросшиеся гранулематозные ткани.

Дисфункция легочной ткани, которую вызывает компрессионный ателектаз, является результатом ее экстраторакального или внутригрудного сдавления гипертрофированными лимфоузлами, разросшимися фиброзными неоплазиями, большими опухолями, выпотом из плевры и др., что приводит к спадению альвеол. Специалисты достаточно часто наблюдают ателектаз при раке легкого, локализованных в области средостения тимомах или лимфомах, бронхоальвеолярной карциноме и пр.

В случае тотального поражения паренхимы легких может быть диагностирован тотальный ателектаз и коллапс легкого. Когда при травмах грудной клетки нарушается ее герметичность с попаданием воздуха в плевральную полость, развивается напряженный пневмоторакс при ателектазе (но ателектазы не является синонимом пневмоторакса).

А так называемый дисковидный или пластинчатый ателектаз относится к компрессионным, и свое название он получил по изображению тени на рентгеновском снимке – в виде удлиненных поперечных полос.

Дистензионный ателектаз или функциональный (чаще всего сегментарный и субсегментарный, локализованный в нижних долях) этиологически связан с подавлением активности нейронов дыхательного центра продолговатого мозга (при травмах и опухолях мозга, при общем ингаляционном наркозе, проводимом через маску или интубационную трубку); со снижением функций диафрагмы у прикованных к постели больных; с повышением давления в брюшной полости из-за водянки и повышенного газообразования в кишечнике. В первом случае налицо ятрогенные причины ателектаза: при эндотрахеальной анестезии изменяется давление и поглощение газов в тканях легких, вызывающее коллабирование альвеол. Как отмечают хирурги, ателектаз является частым осложнением различных полостных операций.

В некоторых источниках выделяют контрактильный ателектаз (стягивающий), который вызван уменьшением размера альвеол и повышением поверхностного натяжения при спазмах бронхов, травмах, хирургических вмешательствах и т.п.

Ателектаз может быть симптомом целого ряда интерстициальных заболеваний легких, повреждающих окружающие альвеолы ткани: экзогенного аллергического альвеолита (аллергического пневмонита или пневмокониоза), саркоидоза легких, облитерирующего бронхиолита (криптогенной образующей пневмонии), десквамативной интерстициальной пневмонии, легочного гистиоцитоза Лангерганса, идиопатического фиброза легких и др.

[16], [17], [18], [19], [20]

Рис. 9.12. Подострый диссеминированный туберкулез легких. Очаговые тени в верхних и средних отделах обоих легких. Рентгенограмма в прямой проекции.

легкого и средостении часто обнаруживают значительно увеличенные, уплотненные, частично кальцинированные лимфатические узлы.

При хроническом диссеминированном туберкулезе легких изменения на рентгенограмме отличаются большим разнообразием. Характерным признаком является субтотальная или тотальная относительно симметричная полиморфная очаговая диссеминация (рис. 9.14).

Множественные очаговые тени имеют различную величину, форму и интенсивность, что обусловлено разной давностью образования очагов. В верхних и средних отделах легких очаговые тени более крупные, их значительно больше, чем в нижних. Наклонности к слиянию очагов нет. Симметричность обнаруженных на рентгенограмме изменений нарушается по мере появления новых высыпаний. У некоторых больных в обоих легких видны полости распада в виде тонкостенных кольцевидных теней с четкими внутренними и наружными контурами — так выглядят штампованные или очковые каверны (рис. 9.15, 9.16).

В верхних отделах обоих легких легочный рисунок усилен, деформирован и имеет сетчато*ячеистый характер в связи с выраженным интерстициальным фиброзом. Хорошо видны двусторонние кортико*апикальные плевральные наслоения (шварты). В базальных отделах легочный рисунок обеднен, прозрачность легочной ткани повышена из*за викарной эмфиземы. Отмечают горизонтальное расположение ребер и более низкое стояние куполов диафрагмы. В связи с фиброзом и уменьшением объема верхних долей тени корней легких сим*

Рис. 9.13. Подострый диссеминированный туберкулез легких. Крупные очаговые тени в легких.

а — рентгенограмма в прямой проекции; б — КТ.

Остаточные изменения после подострого и хронического диссеминированного туберкулеза легких на рентгенограммах имеют вид множественных очаговых теней высокой интенсивности в обоих легких (рис. 9.18).

Медленное прогрессирование хронического диссеминированного туберкулеза нередко приводит к формированию фиб*

Рис. 9.14. Хронический диссеминированный туберкулез легких. Полиморфные очаговые тени в обоих легких. Рентгенограмма в прямой проекции.

розно*кавернозного процесса. На фоне грубых фиброзных изменений и полиморфных очагов бронхогенной диссеминации появляются стабильные в размерах большие каверны (рис. 9.19).

Осложненное течение всех форм диссеминированного туберкулеза легких с развитием лобулярной казеозной пневмонии характеризуется появлением в обоих легких множества крупных (от 5 до 10 мм в диаметре) очаговых теней неправильной формы без резких очертаний. Хорошо выявляемые очаги напоминают хлопья снега. Нередко очаги сливаются с

Рис. 9.15. Хронический диссеминированный туберкулез легких. Полиморфные очаги и каверны в обоих легких. КТ.

Рис. 9.16. Штампованные каверны при диссеминированном туберкулезе. КТ.

При фибробронхоскопии у больных гематогенно*диссемини* рованным туберкулезом легких нередко обнаруживают множественные туберкулезные бугорки на слизистой оболочке бронхов (рис. 9.20). Иногда при ранней гематогенной генерализации выявляют туберкулез бронха или остаточные изменения после его излечения. Во время фибробронхоскопии можно получить бронхоальвеолярный смыв и произвести щипцовую биопсию бронха, легкого или пункционную биопсию лимфатического узла. В бронхоальвеолярном смыве определяют содержание клеточных элементов, и преобладание лимфоцитов считают косвенным признаком специфического процесса. Подтвердить туберкулезную этиологию заболевания можно чрезбронхиальной биопсией при обнаружении элементов туберкулезной гранулемы.

Общий клинический анализ крови у больных острым диссеминированным туберкулезом легких обычно выявляет небольшой лейкоцитоз или нормальное содержание лейкоцитов, снижение содержания эозинофилов и лимфоцитов. Наблюдаются абсолютный и относительный нейтрофилез со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и значительное повышение СОЭ. При прогрессировании заболевания развиваются лейкопения и тромбоцитопения. Анемический синдром обычно отсутствует. В общем анализе мочи иногда определяют белок и положительную диазореакцию.

Для подострого диссеминированного туберкулеза характерны умеренный лейкоцитоз, лимфопения, моноцитоз, палоч* коядерный сдвиг и повышение СОЭ. Возможны уменьшение числа эритроцитов и олигохромазия. Аналогичные изменения в гемограмме отмечают и при обострении хронического диссеминированного туберкулеза. При стабилизации туберкулезного процесса изменения воспалительного характера в общем анализе крови бывают редко, иногда несколько увеличивается содержание тромбоцитов.

Рис. 9.18. Множественные очаговые тени высокой интенсивности как исход подострого диссеминированного туберкулеза легких. Рентгенограмма в прямой проекции.

При иммунологическом исследовании у больных острым ми* лиарным туберкулезом нередко выявляют значительное уменьшение популяции Т*лимфоцитов (особенно субпопуляции Т*хелперов) и падение их функциональной активности, которую оценивают по реакции бласттрансформации лимфоцитов. Процентное содержание В*лимфоцитов повышается. Иммуноферментный анализ нередко выявляет значительное повышение титра антител к МБТ.

Биохимическое исследование крови при диссеминированном туберкулезе легких иногда позволяет обнаружить признаки недостаточности коры надпочечников в виде уменьшения глюкокортикоидной фракции и увеличения продукции минералокортикоидов. Возможны нарушения секреции прогестерона, тестостерона и других гормонов, которые способны влиять на клетки, участвующие в иммунном ответе.

Исследование ФВД у больных диссеминированным туберкулезом легких выявляет вентиляционные нарушения в основном рестриктивного характера. Они обусловлены распространенными морфологическими изменениями в легких и туберкулезной интоксикацией. При обследовании больных обычно отмечают увеличение частоты дыхания, уменьшение ЖЕЛ, снижение содержания кислорода в артериальной и венозной крови. Коэффициент использования кислорода значительно ниже нормы.

При хроническом диссеминированном туберкулезе легких наряду с рестриктивным типом вентиляционной недостаточности может развиться вентиляционная недостаточность об* структивного типа вследствие частого осложнения хрониче*

Рис. 9.19. Фиброзно*кавернозный туберкулез как исход диссеминированного туберкулеза легких. Рентгенограммы легких в прямой проекции (варианты).

ским обструктивным бронхитом. У этих больных, как правило, наблюдают признаки хронического легочного сердца. На ЭКГ обнаруживают повышение, расширение и деформацию зубца Р во II и III отведениях, при эхокардиографии — увеличение толщины стенки и объема правого желудочка.

Для верификации диагноза диссеминированного туберкулеза легких клинических, рентгенологических и лабораторных данных часто бывает недостаточно, поэтому возникает необходимость морфологического подтверждения. При его невозможности в клинических условиях прибегают к молекулярно* биологической диагностике (ПЦР со специфичным для МБТ праймером). Используют также диагностическую терапию ех juvantibus.

Дифференциальная диагностика. Большое разнообразие

Рис. 9.20. Выбухание в просвет бронха пораженного лимфатического узла. Туберкулезные бугорки на слизистой оболочке. Зарисовка бронхоскопической картины.

клинических и рентгенологических проявлений диссеминированного туберкулеза легких обусловливает необходимость дифференциальной диагностики со многими другими диссеминированными поражениями.

Следует учитывать, что факторы, вызывающие дисбаланс иммунологических механизмов, могут быть обнаружены у многих больных с диссеминированным поражением легких не только туберкулезной, но и нетуберкулезной природы.

Клинические проявления при диссеминированных поражениях легких разной этиологии довольно однообразны — это одышка, кашель су-

хой или с небольшим количеством мокроты, реже кровохарканье. Симптомы поражения легких нередко сочетаются с более или менее выраженными проявлениями интоксикационного синдрома. При объективном клиническом обследовании больного, анализе лабораторных и рентгенологических данных прояснить диагностическую ситуацию часто не удается.

В процессе дифференциальной диагностики диссеминированного туберкулеза наиболее ценными методами исследования являются бактериологическое исследование бронхиального содержимого, КТ с высоким разрешением и морфологическое исследование биоптата легкого, полученного при бронхоскопии, трансторакальной пункции, видеоторакоскопии или, надежнее всего, мини*торакотомии. К сожалению, в силу объективных трудностей верифицировать диагноз иногда не удается. В этих случаях для уточнения возможной туберкулезной этиологии процесса используют терапию ех juvantibus.

Наиболее часто диссеминированный туберкулез легких приходится дифференцировать с саркоидозом II стадии, кар* циноматозом, двусторонней неспецифической очаговой пневмонией, силикозом, идиопатическим фиброзирующим альве* олитом, гистиоцитозом X, гемосидерозом, застойным легким вследствие сердечной патологии, некоторыми системными заболеваниями. Необходимо также иметь в виду возможность лекарственных, септических, ревматических и травматических поражений легких.

Саркоидоз легких II стадии, как и подострый гематогенно* диссеминированный туберкулез, может протекать бессимптомно. Заболевание выявляют при контрольной флюорографии или рентгенологическом исследовании. В других случаях больные обращаются за медицинской помощью в связи с появлением умеренно выраженных симптомов интоксикации, кашля с небольшим количеством мокроты, одышки, периодически возникающих болей в груди. Течение саркоидоза у большинства больных доброкачественное со склонностью к спонтанному рассасыванию гранулематозных поражений. При дифференциальной диагностике диссеминированного туберкулеза и саркоидоза легких учитывают, что саркоидозом чаще заболевают женщины. Нередко при саркоидозе наблюдают полное несоответствие между большими размерами внутри* грудных лимфатических узлов и изменениями в легких, с одной стороны, и хорошим самочувствием больного — с другой. Одышка у больных саркоидозом бывает относительно редко. Характерна системность поражения — это не только лимфатическая система и легкие, но и глаза, кости, печень, сердце, околоушные железы. На коже голеней примерно у 1 /4 больных наблюдают узловатую эритему. Реакция на туберкулин отрицательная или слабоположительная. Характерны гиперкаль* циемия и повышение количества гамма*глобулинов в крови. Рентгенологическое исследование наряду с увеличением внут* ригрудных лимфатических узлов выявляет наибольшее скопление очагов в средних и нижних отделах легких. При бронхоскопии на слизистой оболочке бронхов могут быть обнаружены саркоидные гранулемы. Сканирование с изотопом 67 Ga позволяет обнаружить его накопление в лимфатических узлах. Верифицируют диагноз саркоидоза биопсией с гистологическим исследованием лимфатического узла, слизистой оболочки бронха или ткани легкого. Для получения материала применяют медиастиноскопию, бронхоскопию, видеоторакоскопию. В биоптате обнаруживают свежую или рубцующуюся эпителиоидно*клеточную гранулему без перифокального экс* судативного воспаления и казеозного некроза. В поздних стадиях саркоидная гранулема подвергается гиалинизации и фиброзу.

Множественные мелкие метастазы злокачественной опухоли в легкие (карциноматоз) в большинстве случаев наблюдаются у больных, которые уже были оперированы или прошли другое лечение по поводу онкологического заболевания. Однако иногда метастазы в легких обнаруживают раньше первичной опухоли.

Основными клиническими проявлениями карциноматоза являются упорный сухой кашель и некупируемая одышка. Состояние больных обычно прогрессивно ухудшается. При рентгенологическом исследовании выявляют густую мелкоочаго*

вую диссеминацию на всем протяжении легочных полей. Очаги имеют четкие и ровные контуры, без тенденции к слиянию и распаду. В отличие от туберкулеза они более крупные и мо* номорфные. При подозрении на карциноматоз необходимо исследовать желудок, молочные железы, почки, толстую кишку, щитовидную, предстательную и поджелудочную железы, половые органы с целью выявления первичной опухоли. В случаях необходимости верификации диагноза для получения биоптата лучше использовать открытую биопсию легкого путем мини*торакотомии.

Двусторонняя неспецифическая очаговая пневмония отличается от диссеминированного туберкулеза более выраженными симптомами поражения органов дыхания. Отмечаются кашель, выделение слизисто*гнойной мокроты, многочисленные сухие и влажные хрипы, шум трения плевры. Число очаговых теней в легких, выявляемых на рентгенограмме, обычно относительно небольшое, тени корней легких могут быть увеличены. Бактериологическое исследование мокроты выявляет рост неспецифической микрофлоры. Антибактериальная терапия быстро приводит к улучшению состояния и положительной рентгенологической динамике.

Дифференциальная диагностика диссеминированного туберкулеза, саркоидоза II стадии, карциноматоза, двусторонней очаговой пневмонии представлена в табл. 9.1.

Таблица 9.1. Дифференциальная диагностика диссеминированного туберкулеза, саркоидоза II стадии, карциноматоза, двусторонней очаговой пневмонии

Читайте также: