Симптомы дизентерии и сальмонеллеза у детей

Обновлено: 28.03.2024

Дизентерия у детей – острая бактериальная кишечная инфекция, возбудителем которой являются различные виды шигелл. Дизентерия у детей проявляется интоксикационным (лихорадкой, недомоганием, слабостью, тошнотой) и колитическим синдромами (диареей с примесью крови и слизи, болями в животе, тенезмами). Дизентерию у детей подтверждают данные бактериологического исследования, ПЦР, ИФА, РНГА, копрограммы и ректороманоскопии. В лечении дизентерии у детей применяют диету, антибактериальную и дезинтоксикационную терапию, иммунокоррекцию, ферменты, пробиотики, физиотерапию.

Дизентерия у детей

Общие сведения

Дизентерия (шигеллез) – инфекционное заболевание, характеризующееся поражением слизистой оболочки толстого кишечника (преимущественно, его нижнего отдела), диареей и общим интоксикационным синдромом. Дизентерия занимает одно из ведущих мест среди острых кишечных инфекций, причем до 60-70% переболевших ею составляют дети. Более высокая восприимчивость к дизентерии наблюдается у детей от 2 до 7 лет, значительно реже заболевание встречается в первый год жизни ребенка. Проблемы снижения заболеваемости дизентерией среди детей, совершенствования методов диагностики, улучшения результатов лечения и реабилитации весьма актуальны для педиатрии и инфекциологии.

Дизентерия у детей

Причины дизентерии у детей

Дизентерию у детей вызывает большая группа антропофильных энтеробактерий рода Shigella, включающая 4 вида возбудителей (S. dysenteriae, S.flexneri, S.sonnei, S.boydii) и около 50 серотипов. Шигеллы - морфологически схожие между собой грамотрицательные, не образующие спор палочки, являющиеся факультативными анаэробами и различающиеся по биохимическим и серологическим свойствам. Возбудители дизентерии у детей достаточно устойчивы во внешней среде: долго сохраняются в воде и почве (до 3 мес.), продуктах питания (15-30 дней), хорошо переносят низкие температуры и высушивание; но чувствительны к нагреванию (погибают через 30 мин. - при 60°C, мгновенно – при 100°C), прямому солнечному свету и дезинфицирующим препаратам.

Источником заражения служит больной человек, часто с легким и стертым течением дизентерии, реже - реконвалесцент. Дети с дизентерией заразны для окружающих с первого дня болезни, так как выделяют с фекалиями большое количество шигелл.

Механизм заражения дизентерией – фекально-оральный; передача инфекции у детей осуществляется пищевым, водным (через водопровод, при купании в водоемах и бассейнах) и контактно-бытовым (через грязные руки, посуду, белье, игрушки) путями. Риск инфицирования дизентерией у детей возрастает при употреблении продуктов, не подвергнутых предварительной термической обработке, с истекшим сроком годности, немытых фруктов и овощей.

Дизентерия у детей возникает в виде спорадических случаев или эпидемических вспышек, развитию которых способствуют аварии водопровода и канализации, неблагоприятные метеоусловия (циклоны, наводнения, паводки). Типично возникновение семейных эпидемических очагов дизентерии: от больных членов семьи заражаются 40% детей. Пик заболеваемости дизентерией среди детей приходится на летне-осенний период. Формирование хронической дизентерии наблюдается у детей со сниженным иммунитетом, сопутствующими заболеваниями, при присоединении интеркуррентных инфекций (ОРВИ и др.).

Симптомы дизентерии у детей

Клинические особенности дизентерии зависят от вида возбудителя (Зонне, Флекснера и т.д.), характера течения (острый или хронический), выраженности проявлений (легкая, средней тяжести или тяжелая формы), обширности поражения ЖКТ (гастроэнтерит, колит, гастроэнтероколит), преморбидного фона и иммунитета ребенка.

Инкубационный период при дизентерии у детей продолжается от нескольких часов до недели (обычно 2-3 суток) и переходит в характерное острое начало заболевания. Уже в первые сутки инфекция проявляется выраженным недомоганием, лихорадкой (от 37,5 до 40°С), тошнотой, рвотой (однократной или повторной); в тяжелых случаях – угнетением сознания, судорогами, цианозом, тахикардией и гипотонией.

У детей первого года жизни дизентерия наблюдается, как правило, при рахите, анемии, диатезе, искусственном вскармливании. Симптомы развиваются постепенно, стул остается каловым с избытком слизи и зелени, редко с примесью крови; специфический токсикоз может быть не резко выражен, тяжесть состояния обусловлена нарушением гемодинамики и водно-минерального обмена. У грудных детей, больных дизентерией, имеется склонность к развитию вторичной бактериальной инфекции (пневмонии, отитов).

Дизентерия Зонне у детей чаще имеет субклиническое, стертое течение с гастроэнтеритическим поражением ЖКТ, без деструктивных изменений слизистой. Для дизентерии Флекснера у детей характерно более интенсивное поражение кишечника и более тяжелое течение.

При неосложненном течении дизентерии у детей клиническое выздоровление наступает обычно через 2–3 недели, но полное морфо-функциональное восстановление ЖКТ длится до 2 -3 месяцев и более; имеется риск обострения при нарушении диеты.

Тяжелые случаи дизентерии у детей могут осложниться формированием токсического мегаколона, перфорацией толстой кишки, перитонитом; в редких случаях - развитием гемолитико-уремического синдрома, почечной и сердечной недостаточности, токсико-инфекционного шока, летального исхода.

Хроническая дизентерия у детей нередко протекает при удовлетворительном общем состоянии, слабой интоксикации, наличии жидкого или полужидкого стула калового характера, иногда со слизью и прожилками крови. Длительное течение дизентерии ослабляет детей, приводит к гипотрофии, авитаминозу, анемии.

Диагностика дизентерии у детей

Дети с подозрением на дизентерию должны быть изолированы, осмотрены педиатром и инфекционистом. Диагноз дизентерии у детей ставят на основании эпидемиологического анамнеза, клинической картины, лабораторных данных.

Возбудителя кишечной инфекции идентифицируют путем бактериологического исследования кала и рвотных масс с обязательным определением чувствительности выделенной микрофлоры к антибиотикам. В сомнительных случаях для выявления шигелл и специфических антигенов в фекалиях и крови используют ПЦР и серологические методы (РНГА, РКА, ИФА). Результаты копрограммы и ректороманоскопии при диагностике дизентерии у детей имеют вспомогательное значение.

Лечение дизентерии у детей

Лечение дизентерии у детей определяется формой и тяжестью заболевания, возрастом и общим состоянием пациента и в зависимости от этого может проводиться в стационаре или амбулаторно. Комплексное лечение детей с дизентерией включает режим, лечебное питание, антимикробную и дезинтоксикационную терапию, иммунокоррекцию, восстановление функции пищеварительной системы.

В острый период дизентерии дети должны соблюдать постельный режим. Диета назначается согласно возрасту ребенка: в первые 1-3 суток питание дробное с уменьшением суточного объема пищи и увеличением кратности приема. У детей до года, находящихся на искусственном вскармливании вводят кисломолочные продукты (кефир, биолакт). Детям старше года показана механически и химически щадящая пища (рисовая и манная каши, овощной отвар, овощное пюре, мясной фарш, кисели, слизистые супы, творог).

При токсикозе и обезвоживании легкой степени ребенку дают пить солевые растворы; в тяжелых случаях показана инфузионная терапия. Болевой синдром купируют спазмолитическими средствами (дротаверин, папаверин).

При тяжелых и среднетяжелых формах дизентерии у детей применяют антибиотики (ампициллин, гентамицин, полимиксин М, налидиксовая к-та), нитрофураны (фуразолидон) с учетом чувствительности циркулирующих в данной местности штаммов. Целесообразно назначение поливалентного дизентерийного бактериофага.

Антидиарейные средства при дизентерии у детей грудного и раннего возраста не используют. Для восстановления функции и биоценоза кишечника при дизентерии у детей показаны ферменты (пенкреатин), пробиотики и пребиотики. В реабилитационном периоде детям, перенесшим дизентерию, рекомендованы препараты, повышающие иммунитет, витамины А, С, В, фитосборы, физио- и санаторно-курортное лечение.

Затяжные и хронические формы дизентерии у детей лечатся как острый процесс. Дизентерия у детей считается излеченной после нормализации клинической картины и отрицательного результата контрольного бактериологического исследования, но еще в течение 1 месяца необходимо наблюдение со стороны детского врача-инфекциониста.

Прогноз и профилактика дизентерии у детей

В случае проведения полноценной терапии дизентерия у детей полностью излечивается. При тяжелом течении дизентерии у детей и высоком уровне токсемии высока вероятность осложнений.

Предупредить дизентерию у детей можно при обязательном соблюдении правил личной гигиены; строгом контроле источников водоснабжения, норм хранения, приготовления и реализации пищевых продуктов; выявлении больных в дошкольных и школьных учреждениях, среди работников молочных кухонь, предприятий общественного питания; проведении карантинных и санитарных мероприятий.

Что такое сальмонеллез? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Александров Павел Андреевич, инфекционист, гепатолог, паразитолог, детский инфекционист - Санкт-Петербург

Определение болезни. Причины заболевания

Сальмонеллёз — это острое инфекционное заболевание желудочно-кишечного тракта с возможностью дальнейшей генерализации процесса (распространением заболевания по всему организму). Причина развития сальмонеллёза — различные серотипы бактерий рода Salmonella. К клиническим характеристикам сальмонеллёза относят синдром общей инфекционной интоксикации, синдром поражения желудочно-кишечного тракта (гастрит, энтерит), синдром обезвоживания, гепатолиенальный синдром (увелечение печени и/или селезёнки) и иногда синдром экзантемы (высыпания).

Заболевание, вызываемое различными серотипами бактерий рода Salmonella

Возбудитель

семейство — кишечные бактерии (Enterobacteriaceae)

род — Сальмонелла (Salmonella)

Существует 7 подвидов (более 2500 сероваров). Наиболее актуальные серовары: typhimurium, enteritidis, panama, london.

Представлены следующей антигенной структурой:

  • О-антиген (соматический, термостабильный);
  • H-антиген (жгутиковый, термолабильный);
  • К-антиген (поверхностный, капсульный);
  • Vi-антиген (антиген вирулентности — степень способности штамма вызвать заболевание; является компонентом О антигена);
  • М-антиген (слизистый).

К факторам патогенности (механизмам приспособления бактерий) относятся:

  • холероподобный энтротоксин — интенсивная секреция жидкости в просвет кишки;
  • эндотоксин (липополисахарид) — общее проявление интоксикации;
  • инвазия — заражение.

Тинкториальные свойства: разлагают глюкозу и маннит, образовывая кислоту и газ, продуцируют сероводород. Грамм-отрицательные палочки подвижны, спор и капсул не образуют. Растут на обычных питательных средах, образуя прозрачные колонии, на мясо-пептонном агаре с образованием колоний голубоватого цвета, на среде Эндо образуют прозрачные розовые колонии, на среде Плоскирева — бесцветные мутные, на висмут-сульфитном агаре — чёрные с металлическим блеском.

Бактерии в агаре Эндо

Высокоустойчивы во внешней среде (без агрессивных воздействий), активно размножаются в мясе и молоке (до 20 суток), в воде сохраняют жизнесособность до 5 мес., в почве — до 9 мес., в комнатной пыли — до 6 мес., в колбасе — до 1 мес., в яйцах — до 3 мес., в фекалиях сохраняются до 4 лет. При 56 °C погибают через 3 минуты, при кипячении мгновенно. Сальмонеллы, которые находятся в куске мяса массой 400 гр и толщиной до 9 см, погибают при его варке за 3,5 часа. Соление и копчение оставляет сальмонелл в живых. Воздействие кислот и хлорсодержащих дезинфицирующих средств вызывает их гибель. В последнее десятилетие появились штаммы сальмонелл, устойчивые ко многим антимикробным препаратам. [2] [5]

Эпидемиология

Зооантропоноз, распространённый повсеместно.

Источники инфекции: домашние животные (сами не болеют), птицы, человек (больной и носитель).

Резервуары инфекции и причина эпидемических вспышек сальмонеллеза: грызуны, дикие птицы, тараканы, улитки, лягушки, змеи.

Источники заражения сальмонеллой

Механизм передачи: фекально-оральный (пути — алиментарный, т. е. через органы ЖКТ, водный, контактно-бытовой). В основном источниками заражения являются птицы, яйца и молочные продукты. Инфицирующая доза 10*5-10*8 микробных тел.

Факторы риска

  • детский возраст до 5 лет;
  • возраст до 12 месяцев, особенно высока вероятность заболеть без грудного вскармливания;
  • иммунодефицит (в основном у младенцев и лиц старше 65 лет, а так же у пациентов с ВИЧ в стадии СПИДа, принимающих иммунодепрессивные препараты);
  • регулярный приём препаратов, снижающих кислотность желудка;
  • употребление сырого и недостаточно термически обработанного мяса, молочных продуктов и яиц;
  • частый контакт с животными с несоблюдением правил гигиены;
  • посещение стран с низким уровнем жизни.

В России в 2016 г. заболеваемость была – 26 на 100 тыс. населения, у детей в до 14 лет – 71 на 100 тыс. Для сравнения в США среднегодовая заболеваемость — 15 на 100 тыс. (1,35 миллиона заболеваний, 26 500 госпитализаций и 420 смертей ежегодно). Иммунитет строго типоспецифичен (возможно многократное инфицирование различными штаммами) и непродолжителен [2] [6] [9] [10] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы сальмонеллеза

Инкубационный период — от 6 часов (при алиментарном заражении) до 3 суток. При внутрибрюшном заражении (искусственно) — до 8 дней.

Начало заболевания острое (т. е. развитие основных синдромов происходит в первые сутки заболевания).

Что такое дизентерия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Александров Павел Андреевич, инфекционист, гепатолог, паразитолог, детский инфекционист - Санкт-Петербург

Определение болезни. Причины заболевания

Шигеллёзы, или дизентерия — это группа острых/хронических заболеваний, вызываемых бактериями рода Шигелла, которые поражают желудочно-кишечный тракт (преимущественно дистальный отдел толстой кишки). Манифестные формы (клиническая картина) дизентерии: синдром общей инфекционной интоксикации, синдром поражения желудочно-кишечного тракта (дистальный колит), синдром обезвоживания. При отсутствии адекватного лечения приводит к серьёзным осложнениям и хронизации.

Шигеллёзы

Возбудитель дизентерии

семейство — кишечные бактерии (Enterobacteriaceae)

род — Шигелла (Shigella)

виды — 4 основных:

  • Dysenteriae (серовары — шигелла Григорьева-Шига, Штутцера-Шмитца, Ларджа-Сакса);
  • Flexneri (Флекснера);
  • Boydii (Боудии);
  • Sonnei (Зонне).

Являются факультативно-анаэробными (способны существовать как при наличии, так и при отсутствии кислорода), граммотрицательными, неподвижными палочками. Хорошо растут на обычных питательных средах.

Бактерии Шигелла

Имеют О-антиген (серологическая специфичность) и К-антиген (оболочечная структура). Клеточная стенка частично состоит из эндотоксина (липополисахарида), высвобождающегося при гибели микроорганизма. Бактерии вида Shigella Dysenteriae серовара Григорьева-Шига продуцируют высокоактивный цитотоксин, который нарушает синтез белка рибосомами клеток кишечного эпителия. Цитотоксин в совокупности с энтеротоксином (усиливающим секрецию жидкости и солей в просвет кишки) и нейротоксином (оказывающим нейротоксическое действие на сплетения Ауэрбаха) образует экзотоксином — токсин, выделяемый в процессе жизнедеятельности шигелл (Цитотоксин + энтеротоксин + нейротоксин = экзотоксин). Также у данной группы микроорганизмов происходит выделение гемолизинов — веществ, разрушающих эндотелий капилляров и вызывающий ишемию в тканях кишечника).

Факторы патогенности шигелл (механизм приспособления бактерий):

  • адгезия (прикрепление к слизистой оболочке кишечника);
  • инвазия (проникновение в эпителиальные клетки слизистой оболочки толстого кишечника);
  • токсинообразование;
  • внутриклеточное размножение.

Тинкториальные свойства (особенности микроорганизмов при окрашивании): быстро изменяют чувствительность к антибактериальным препаратам. Характерна высокая выживаемость во внешней среде (в воде, почве и пище при комнатной температуре сохраняются до 14 дней, в канализационных стоках — до 30 дней, при благоприятных условиях могут быть жизнеспособны до 4 месяцев). Способны к размножению в пищевых продуктах. При воздействии УФО (ультрафиолетового облучения) погибают за 10 минут, в 1% феноле — за 30 минут, при кипячении — мгновенно.

Интересная особенность: чем выше ферментативная активность возбудителя дизентерии, тем ниже вирулентность (минимальная доза возбудителя, способная заразить человека) и наоборот. [3] [6]

Эпидемиология

Антропоноз (повсеместное распространение).

Источник инфекции — человек (больной, носитель и лица с субклинической формой заболевания).

Минимальная инфицирующая доза для бактерии Григорьева-Шига — 10 микробных тел в 1 грамме вещества, для Флекснера — 10 2 бактерий, для Зонне — от 10 7 .

Длительное время в РФ превалировали случаи заражения, вызванные шигеллой Флекснера 2а, однако в настоящее время ввиду широкого развития туризма длительного преобладания какой-либо формы нет.

Механизм передачи — фекально-оральный (пищевой, водный, контактно-бытовой), из них преимущественно:

  • Григорьева-Шига (контактно-бытовой путь);
  • Зонне (с молоком и молочными продуктами);
  • Флекснера (водный путь);
  • Дизентериа (пищевой путь).

Причины развития дизентерии

Наибольшую опасность представляют работники питания и водоснабжения. Больные заразны с начала болезни (конца инкубационного периода) и до трёх недель болезни.

Иммунитет непродолжителен и моноспецифичен (вырабатывается только к одному серотипу, который вызвал заболевание). [1] [4] [5]

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы дизентерии

Инкубационный период — от 1 до 7 дней.

Начало заболевания острое (развитие основных синдромов наблюдается в первые сутки заболевания), характерна лихорадка постоянного типа.

Сальмонеллез – острое инфекционное зооантропонозное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи, вызываемое Salmonella spp., характеризующееся симптомами общей интоксикации и поражением ЖКТ, в редких случаях развитием генерализованных форм (тифоподобной, септицемической и септикопиемической).

Особенности кодирования заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний) по Международной статической класификации болезней и проблем, связанных со здоровьем

Классификация



Таблица 2. Классификация сальмонеллеза

Этиология и патогенез

Возбудители сальмонеллеза относятся к семейству Enterobacteriaceae роду Salmonella, который включает только 2 вида (на основании строения ДНК): Salmonella enterica с пятью подвидами (в каждом из которых множество серотипов в зависимости от наличия О- и Н-антигенов) и Salmonella bongori (включает менее 10-ти очень редких сероваров), причем последний для человека не патогенен. Например, S. typhimurium следует систематизировать как S. enterica подвид enterica серовар typhimurium. В настоящее время насчитывается более 2500 серотипов сальмонелл, однако практическое значение имеют 10–15 серотипов, которые обусловливают до 90% заболеваемости в мире, к ним относятся: S. enteritidis (S. enterica), S. typhimurium, S.derby, S. newport, S. heidelberg, S. panama, S. london, S. infantis, S. anatum.

Сальмонеллы – грамотрицательные палочки 0,7-1,5х2-5 мкм, имеют от 8 до 20 жгутиков, подвижны, спор не образуют, факультативные анаэробы, хорошо растут на питательных средах. Оптимум рН составляет 7,2-7,4, оптимальная температура культивирования 37 ◦ С. Антигенная структура сальмонелл достаточно сложна, в настоящее время выделяют О-, Н-, Vi-, М-, К-антигены.

Сальмонеллы длительно сохраняются в окружающей среде, низкую температуру переносят в течение нескольких месяцев. При 600◦С сальмонеллы погибают через 20-30 минут, при 1000◦С – мгновенно. На белье бактерии могут сохраняться 14-80 дней, в испражнениях до 30 дней, в высушенных фекалиях – до 4-х лет. В проточной воде выживают до 10 дней, водопроводной – до 4-5 месяцев, в пыли – до 6 месяцев. В пищевых продуктах сальмонеллы не только хорошо сохраняются: в замороженном мясе — до 3-6 месяцев, в замороженных тушках птиц — до 1 года, в колбасах, сосисках — до 2-3 месяцев, в сливочном масле, сыре, яичном порошке — 9-12 месяцев, но и размножаются. Сальмонеллы отличает способность быстро вырабатывать резистентность ко многим антимикробным препаратам.

Место первичной колонизации сальмонелл в организме — тонкая кишка, возможно поражение и толстой кишки.

Патогенность сальмонелл кодируют хромосомные гены, которые образуют пять “островков патогенности” (Salmonella Pathogenicity Islands, SPI: SРI-1, SРI-2, SРI-3, SРI-4, SРI-5). Продукты секреции плазмидных генов способствуют внекишечному диссеминированию сальмонелл.

При гастроинтестинальной форме сальмонеллеза основные изменения отмечаются в ЖКТ, при септикопиемических и септицемических формах обнаруживаются изменениях в различных органах и тканях (преимущественно печень, селезенка, легкие, лимфатические узлы, кости). При хронических формах сальмонеллеза на фоне первичного иммунодефицита при гистологическом исследовании паренхиматозных органов выявляют гиперплазию лимфоидной ткани, очаговый склероз и признаки хронического воспаления без черт специфичности, возможны изменения, сходные с проявлениями системного васкулита. В слизистой желудочно-кишечного тракта (как в тонкой, так и в толстой кишке) выявляются изменения от катаральных, эрозивных, до язвенных и язвенно-некротических, характерна гиперплазия лимфоидных фолликулов тонкой кишки. В собственной пластинке отмечается гиперемия, отек, макрофагальная инфильтрация. При генерализованных формах развиваются дистрофические изменения в почках, надпочечниках, в миокарде (табл. 1)


Эпидемиология

Заболеваемость сальмонеллезом носит спорадический характер, но также регистрируются крупные пищевые, реже водные вспышки, очаги нозокомиальной инфекции (родильные дома, реанимационные отделения, отделения для детей раннего возраста) и вспышки в закрытых учреждениях (дома престарелых, психоневрологические интернаты). Наиболее высокая заболеваемость сальмонеллезом характерна для детей раннего и дошкольного возраста.

Источником инфекции при сальмонеллезе являются животные и человек (больные и бактерионосители), причем большую опасность представляют животные-бактериовыделители. Инфицирующая доза 10 5 -108 микробных клеток.

Заболеваемость сальмонеллезом регистрируется в течение всего года с подъемом в летне-осеннее время. Основной путь распространения инфекции – пищевой, причем ведущим фактором передачи является инфицированные продукты птицеводства: мясо кур, индеек, водоплавающих птиц и яйца, меньшую эпидемиологическую значимость имеют свинина, говядина. Доказано, что резервуаром того или иного серотипа сальмонелл служат определенные животные. Значительно реже инфекция передается водным и контактно-бытовым путем. Контактно-бытовой путь передачи (руки персонала, инструменты, белье, игрушки, предметы ухода и т.д.) характерен для госпитальных штаммов сальмонелл, несущих множественные плазмиды антибиотикорезистентности: на первом месте - S. typhimurium вариант kopengagen, на втором – S. haifa; для этих штаммов дискутируется и возможность воздушно-пылевого пути передачи.


Бактерии рода сальмонелла являются одной из основных причин ОКИ бактериальной этиологии у жителей как развивающихся, так и развитых стран, за короткое время в мире заболеваемость увеличилась в 6-10 раз. В большинстве стран сальмонеллы занимают первое-второе место в структуре инвазивных диарей. Заболевание встречается во всех возрастных группах, но в большей степени сальмонеллезу подвержены дети дошкольного и школьного возраста.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Инкубационный период при сальмонеллезной инфекции составляет от нескольких часов до 5-7 суток. Сальмонеллез протекает в типичной и атипичной формах. К типичным относятся гастроинтестинальная форма сальмонеллеза, развивающаяся в 97-98% случаев и генерализованная форма (тифоподобная, септическая) – 2-3%.

Гастроинтестинальному сальмонеллезу свойственны два варианта начала болезни: острый (около 80% больных), когда все основные симптомы появляются в 1-е сутки болезни, и подострый, когда к 1-2 симптомам (чаще боли в животе и интоксикация) на 2-3 день болезни присоединяются диарея, рвота, лихорадка.

Общеинфекционный синдром. Для сальмонеллеза характерна лихорадочная реакция различной степени выраженности, может отмечаться озноб, проливной пот. Для сальмонеллеза характерен выраженный интоксикационный синдром, отмечается вялость, слабость, снижение аппетита, отказ от еды, адинамия.

Синдром местных изменений. Поражение желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) является ведущим симптомом сальмонеллеза и характеризуется болями в животе, различной степени выраженности, боли чаще носят разлитой характер, болевой синдром может усиливаться перед актом дефекации. Спазм толстой кишки, а также тенезмы и ложные позывы регистрируются редко. Часто отмечается тошнота и повторная рвота.

Особенности возбудителя и различные патогенетические механизмы поражения кишечника при сальмонеллезной инфекции подразумевают развитие диареи как по типу инвазивной, так по типу секреторной и инвазивно-секреторной. Поражение ЖКТ может протекать в виде синдрома гастрита, гастроэнтерита, энтерита, гастроэнтероколита, энтероколита, колита или гемоколита. Длительность диареи колеблется от 1-2 дней до 7-14 дней.

Синдром дегидратации различной степени развивается вследствие потерь жидкости с жидким стулом и рвотой. Синдром дегидратации обычно развивается при сальмонеллезе, протекающем по гастроэнтеритическому и энтеритическому типу.

Синдром гепатоспленомегалии. У больных острым сальмонеллезом гепатомегалия развивается в двух третях случаев с конца первой – начала второй недели заболевания, сохраняется до 2-3-х недель, у 10-20% больных возможно увеличение селезенки.

В типичном случае сальмонеллез характеризуется доброкачественным циклическим течением и наличием симптомокомплекса, характерного для этого заболевания, а также выделением возбудителя из фекалий или обнаружением нуклеиновых кислот сальмонелл в фекалиях.

  • стертая и субклиническая формы протекают со слабо выраженными и быстро проходящими симптомами, диагностируются преимущественно в эпидемических очагах;
  • бессимптомная форма протекает с отсутствием клинических симптомов болезни, но с нарастанием титров специфических антител в крови. Выявляется в очагах инфекции и у работников сельского хозяйства, непосредственно контактирующих с инфицированной птицей;
  • носительство сальмонелл может быть реконвалесцентным (после перенесенного острого сальмонеллеза), транзиторным (выявляется у здоровых лиц в очагах инфекционных диарей) и хроническим (более 3-х месяцев).


Локализованная (гастроинтестинальная) форма включает следующие варианты: гастроэнтероколит, гастроэнтерит, энтероколит, энтерит, мезаденит, аппендицит.

Генерализованная форма протекает в виде сальмонеллезной септицемии или септикопиемии. По тяжести течения выделяют легкие, среднетяжелые и тяжелые формы заболевания. По характеру течения – гладкое и негладкое, в том числе с обострениями и рецидивами. По продолжительности заболевания и его исходу — острое (до 1 месяца), затяжное (до 3-х месяцев), хроническое (более 3-х месяцев).

По течению различают следующие формы сальмонеллеза: легкой степени тяжести, средней степени тяжести и тяжелую.

Легкая форма (30-40%) сальмонеллеза характеризуется лихорадочной реакцией до 38°С, умеренными симптомами интоксикации, слабовыраженным болевым абдоминальным синдромом и диарейным синдромом до 4-5 раз в сутки.

При тяжелом течении сальмонеллеза (3-7%) наблюдается значительная интоксикация, на высоте которой может развиться делирий, явления менингизма или судороги. Лихорадка принимает упорный характер и может сохраняться до 7-10 дней. Тяжелая форма сопровождается комплексом признаков нарушений функции сердечно-сосудистой системы, печени, поджелудочной железы и почек. Возникает выраженная диарея водянистого, инвазивного или смешанного типа (стул свыше 15-25 раз в сутки), а также выраженный болевой синдром со стороны брюшной полости, мезаденит, гепатосплегомегалия. У части детей развивается нейротоксикоз: беспокойство, тремор конечностей, судорожная готовности и судороги, положительные менингеальные симптомы. Может развиваться септический или гиповолемический шок. Клиническая картина характеризуется резким снижением артериального давления, тахикардией, гемодинамическими расстройствами, нарушением сознания (оглушенность, сопор), наличием симптомов дегидратации II-III степени, токсикоза II-III степени 3.

Тяжелая форма сальмонеллеза может протекать в различных вариантах — тифоподобном, септикопиемическом, септицемическом.

Тифоподобная форма сальмонеллеза встречается редко и характеризуется острейшим началом заболевания, выраженными симптомами интоксикации, длительной фебрильной лихорадкой, вовлечение в патологический процесс центральной нервной системы (ЦНС) (головная боль, вялость, оглушенность, бред и т.д.), поражением ЖКТ (диарейный синдром, метеоризм), может появляться экзантема.

Септическая форма сальмонеллеза обычно развивается у детей раннего возраста с отягощенным преморбидным фоном, пожилых людей и иммуннокомпроментированных лиц. Протекает по типу септицемии и септикопиемии, формируются гнойные очаги в различных органах, характерен тромбогеморрагический синдром. Характерна стойкая лихорадка (до 40°С и выше) с большими суточными размахами, озноб, профузный пот, постепенное расстройство трофического статуса, анемизация. Часто это сопровождается выраженными диспептическими явлениями, диареей, гепатоспленомегалией. Септическая форма может развиваться без предшествующего поражения ЖКТ, тогда на первый план выступает клиника органных поражений (менингита, эндокардита, гепатита, плеврита и др.) 3.

Сальмонеллезный гастроэнтероколит и энтероколит также проявляются обильным стулом с примесями слизи, зелени, со 2-3-го дня появляется примесь крови в виде прожилок, длительно сохраняются боли в животе, вздутие живота, метеоризм, характерны повторные рвоты. К 5-7-му дню появляется увеличение печени, возможно развитие спленомегалии.


Колитическая форма и гемоколит при сальмонеллезе по клинической картине сходны с шигеллезом: стул с примесью слизи, гноя, крови, но мало характерны тенезмы и императивные позывы, не определяется резко спазмированная и болезненная сигмовидная кишка, боли в животе носят разлитой характер.

Изменения копроцитограммы соответствуют уровню и тяжести поражения пищеварительного тракта (при энтерите обнаруживают много вне- и внутриклеточного крахмала, нейтрального жира, жирных кислот, мышечных волокон, при поражении дистального отдела толстой кишки – слизь, лейкоциты, эритроциты). В гемограмме выявляется нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, моноцитоз, в тяжелых случаях – анемия, анэозинофилия3.


Сальмонеллез с контактным путем инфицирования развивается обычно подостро, к 3-5–у дню от начала болезни нарастает интоксикация, кишечный синдром, который часто сопровождается гемоколитом, а в некоторых случаях — водянистой диареей. Наиболее тяжело сальмонеллез с контактно-бытовым инфицированием протекает при микст-инфекции (с ротавирусным гастроэнтеритом, респираторными вирусными инфекциями и т.д.) и инфицировании госпитальными штаммами 5.

Читайте также: