Симптомы инфекции гастроэнтерита у грудничка

Обновлено: 24.04.2024


Эпидемиология. В промышленно развитых странах причиной спорадических случаев диареи оказываются микроорганизмы родов Campylobacter, Salmonella, Shigella, Esherichia coli, Yersinia, простейшие, вирусы. Более чем в половине случаев причину диареи установить не удается.


Острый гастроэнтерит характеризуется диареей с или без симптомов или признаков тошноты и рвоты, повышением температуры тела и болью в животе. У детей специфические симптомы нередко отсутствуют. Диарею диагностируют при наличии учащенного неоформленного жидкого стула.

Код протокола: P-P-003 "Гастроэнтериты у детей"

Классификация

Факторы и группы риска

Диагностика

Показания для консультации специалистов: консультация гастроэнтеролога при отсутствии эффекта от лечения в течение 5 дней.

Дифференциальный диагноз

Лечение

1. Обильное питье.
2. Продолжать кормление. Больной ребенок с диареей во избежание развития вторичной гипотрофии должен получать достаточное количество пищи, чаще, чем обычно (по крайней мере 6 раз в день). После прекращения диареи, в течение 2 недель введите одно дополнительное кормление в день.
При выраженной интоксикации суточный объем кормления нельзя сокращать более чем на четверть-треть обычного рациона.
При наличии частой рвоты назначается дробное частое питание малыми порциями.

1. Оральная регидратационная терапия (ОРТ) проводится в зависимости от степени обезвоживания (план А или Б).

При умеренной степени обезвоживания расчет объема ОРС** составляет = 75 мл на 1 кг (план Б).

Повторно оценить состояние ребенка и классифицировать обезвоживание по истечении 4 часов, выбрать подходящий план для продолжения лечения.

При плане А (когда не определяются симптомы обезвоживания) – расчет следующий:
- в возрасте до 2-х лет – 50-100 мл ОРС после каждого жидкого стула;
- старше 2-х лет – 100-200 мл до прекращения потерь жидкости.


3. Поддерживающая терапия: восполнение текущих патологических потерь. Объем рассчитывается, исходя из степени обезвоживания.

- при отсутствии эффекта от проводимой АБ-терапии в течение 2 суток от начала лечения, производится смена препарата на препарат 2 ряда. Препараты первого ряда – производные фторхинолонов (ципрофлоксацин), второго – из группы макролидов.

Дозы АБ, применяемых для лечения ОКИ у детей

Препарат Суточная доза
Ципрофлоксацин* 10-15 мг/кг на дозу в 2 приема энтерально от 3 до 5 дней
Азитромицин* 10 мг/кг/сут в 2 приема энтерально

5. Фаготерапия – показана, как монотерапия при легких и стертых формах ОКИ, при среднетяжелых ОКИ в острой фазе в сочетании с АБ, для лечения бактерионосительства и дисбактериоза кишечника.

Характеристика бактериофагов

5. *Амоксициллин + клавулановая кислота, таблетки, покрытые оболочкой 500 мг/125 мг, 875 мг/125 мг

1. Повторный осмотр участкового врача через 2 дня или раньше, если ребенку стало хуже или он не может пить или сосать грудь, появляется лихорадка или кровь в стуле (научить мать в какой ситуации необходимо срочно вновь обратиться к врачу).

2. Повторный осмотр участкового врача через 2 дня или раньше, если ребенку стало хуже или он не может пить или сосать грудь, высокая температура или кровь в стуле (научить мать в какой ситуации необходимо срочно вновь обратиться к врачу).

3. Диспансерному наблюдению подлежат дети из учреждений закрытого типа (детских домов, домов ребенка, школ-интернатов) в течение 1 месяца, в конце которого необходимо провести однократно бактериологическое обследование кала.

4. При рецидиве диареи или положительном результате бактериологического посева – курс лечения повторяется. По окончании лечения в течение 3-х месяцев ежемесячно проводятся лабораторные обследования.

3. Улучшение самочувствия.

** - входит в перечень видов заболеваний, при амбулаторном лечении которых лекарственные средства отпускаются по рецептам бесплатно и на льготных условиях

Гастроэнтерит – это воспалительный процесс в желудке и тонком кишечнике, причиной которого может быть бактериальное (в том числе хеликобактерное), вирусное или протозойное поражение, действие химических и физических факторов, развитие аллергических реакций. Ведущие клинические признаки – диспепсический, болевой синдром, при остром инфекционном гастроэнтерите – дегидратация. Диагностика заключается в изучении анамнеза заболевания, эпидемиологической обстановки, выявлении возбудителя, проведении эндоскопических и других дополнительных методов исследования. Лечение консервативное, определяется формой патологии.

Гастроэнтерит

Общие сведения

Гастроэнтерит – воспалительный процесс, локализующийся в слизистой оболочке желудка и тонкого кишечника, приводящий к нарушению секреторной, пищеварительно-транспортной функции, вторичным иммунным и метаболическим изменениям. Заболевание может протекать в двух формах – острой и хронической, которые имеют принципиальные отличия в этиологии, проявлениях и методах лечения.

Распространенность очень высокая: в структуре инфекционных заболеваний острый гастроэнтерит занимает второе место после респираторных инфекций, а хронический встречается более чем у половины школьников и лиц старших возрастных групп. Актуальность данной патологии обусловлена постоянным появлением новых штаммов возбудителей, развитием устойчивости к антибиотикам, распространенностью таких факторов риска, как нерациональное питание, употребление алкоголя и курение, а также крайне частыми случаями самолечения.

Гастроэнтерит

Причины гастроэнтерита

Основной причиной развития острого воспаления является инфицирование бактериями, вирусами, простейшими (шигеллами, сальмонеллами, кишечной палочкой, энтеротропными вирусами, амебами и др.), а также действие на слизистую оболочку желудка и тонкого кишечника химических или физических повреждающих факторов (алкоголя, некоторых лекарственных препаратов, агрессивных химических веществ, ионизирующей радиации). Реже острая форма возникает в результате несбалансированного питания (употребления слишком острой, жирной пищи) или индивидуальной непереносимости определенных продуктов питания (аллергическая форма).

Наиболее часто встречается острый инфекционный гастроэнтерит, при котором происходит попадание патогенной флоры в ЖКТ, адгезия и инвазия микроорганизмов, продукция ими энтеротоксинов. Эти процессы сопровождаются повышением осмотического давления содержимого кишечника и секрецией в его просвет большого количества воды и электролитов. Вероятность острого инфекционного гастроэнтерита повышается при нарушении микробиоценоза кишечника и пониженной кислотности желудочного сока.

Хронический гастроэнтерит может формироваться как осложнение и продолжение перенесенного острого процесса, но в большинстве случаев его причиной является инфицирование Helicobacter pylori. Хеликобактерии – это кислотоустойчивые микроорганизмы, обладающие тропностью к эпителиальной ткани желудка и имеющие защитные механизмы, позволяющие существовать в агрессивной кислой среде.

Развитие этих бактерий приводит к повышению кислотообразующей функции, а в результате постоянного действия на слизистую тонкого кишечника кислого содержимого желудка – метаплазии кишечного эпителия, который трансформируется в желудочный. При этом слизистая приобретает благоприятные свойства для заселения хеликобактерий. Хронический воспалительный процесс приводит к недостаточной выработке пищеварительных соков и угнетению местных иммунных механизмов.

По наблюдениям специалистов в сфере практической гастроэнтерологии, хроническая форма патологии часто наблюдается при алкоголизме. При этом имеют место атрофические изменения в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта с выраженными нарушениями переваривания пищи и всасывания ценных питательных веществ.

Классификация

Гастроэнтерит классифицируется в зависимости от формы (острая или хроническая), этиологического фактора и преобладающего клинического синдрома. В течении острого гастроэнтерита выделяют три степени тяжести. Первая характеризуется нечастой диареей и рвотой, сохранением нормальной температуры тела и отсутствием симптомов обезвоживания. Средняя степень тяжести определяется рвотой и диареей до десяти раз в сутки, признаками легкой дегидратации и повышением температуры до 38,5ºС. Тяжелое течение сопровождается выраженным обезвоживанием, лихорадкой, нарушениями сознания.

Хронический гастроэнтерит классифицируют по этиологическим факторам (инфекционный, алиментарный, вызванный физическими или химическими факторами, заболеваниями печени и поджелудочной железы), преобладающим функциональным изменениям (нарушение мембранного пищеварения, всасывательной или моторной функции), повышенной или пониженной кислотности. В зависимости от анатомо-морфологических изменений различают поверхностный гастроэнтерит с повреждением эпителиальных клеток, хроническое воспаление без атрофии, хронический атрофический процесс. В течении хронической формы выделяют обострения и ремиссии.

Симптомы гастроэнтерита

Клиническая картина зависит от формы заболевания. Острый процесс развивается бурно, из-за частой и обильной диареи и рвоты в течение нескольких часов состояние пациента может существенно ухудшиться. Если причиной патологии является инфекционный процесс, инкубационный период может длиться от 3-4 часов до нескольких дней. Чаще всего первый симптом – диарея, возможна тошнота и рвота. Выраженность проявлений отличается в зависимости от видовой принадлежности возбудителя.

При бактериальном гастроэнтерите течение обычно более тяжелое, чем при вирусном, характерны гипертермия и интоксикационный синдром. Особенностью является повреждение клеток эпителия токсинами, поэтому в большинстве случаев бактериальный гастроэнтерит сопровождается выраженными спастическими болями по ходу кишечника. Вирусное поражение крайне редко сопровождается болью в животе, у маленьких детей заболевание может быстро привести к значительному обезвоживанию. Вирусный гастроэнтерит часто протекает с признаками респираторной инфекции.

При остром процессе ведущим клиническим синдромом, требующим ранней коррекции, является обезвоживание. Дегидратация может достигать значительной степени, когда пациент теряет жидкость в количестве 10% массы тела и более. При этом возможны судороги, нарушение сознания, выраженная слабость, тахикардия, снижение артериального давления. Больные ощущают сильную жажду; кожные покровы сухие, тургор снижен. При значительном обезвоживании температура тела понижается до 35 ºС, уменьшается количество выделяемой мочи вплоть до анурии.

Хроническая форма болезни сопровождается общими симптомами и признаками местного поражения слизистой оболочки. Общие проявления характеризуются слабостью, астенизацией, снижением веса вследствие нарушенного всасывания питательных веществ, раздражительностью, бессонницей. У большей части пациентов наблюдаются трофические изменения ногтей (слоящиеся, ломкие ногти), волос (ломкие, секущиеся волосы), кожи и слизистых. Нарушение всасывания кальция может привести к парестезиям, судорогам мелких мышц.

Боль при хроническом гастроэнтерите возникает через 1-2 часа после еды, сопровождается тошнотой, отрыжкой, реже – рвотой. К кишечным проявлениям заболевания относятся диарея, полифекалия, вздутие живота, урчание. В клинике хронического процесса сменяются периоды обострений и ремиссий. Обострения имеют осенне-весеннюю сезонность, их провоцируют нарушения диеты и сопутствующие заболевания. При адекватной терапии симптомы регрессируют приблизительно за десять дней.

Диагностика

В случае острой формы гастроэнтерита ведущая роль в диагностике отводится изучению жалоб и анамнеза заболевания, эпидемиологической обстановки в регионе, факторов риска, а также методам выявления возбудителя. Характер изменений испражнений и степень обезвоживания позволяют определиться с началом лечения. Точный диагноз выставляется после выявления возбудителя, однако эти исследования требуют длительного времени (7-10 дней). При осмотре определяется сухость кожных покровов и снижение их тургора, болезненность живота при пальпации. Язык сухой, обложен сероватым или белым налетом. Возможна гипертермия, нарушение сознания, при выраженной дегидратации – гипотермия и судороги.

Копрологическое исследование (копрограмма) выявляет в испражнениях примеси слизи, гноя, крови, непереваренной клетчатки, мышечных волокон, крахмала и жиров. В клиническом анализе крови определяется лейкоцитоз и ускорение СОЭ, а в случае обезвоживания – признаки гемоконцентрации (уменьшения жидкой составляющей крови). Обнаружение возбудителя осуществляется бактериологическими и вирусологическими методами. Исследуются испражнения, рвотные массы, кровь и моча. Наиболее информативна серологическая диагностика – четырехкратный прирост титра специфических антител в парных сыворотках.

Для верификации хронического гастроэнтерита проводятся дополнительные исследования ЖКТ. При эзофагогастродуоденоскопии оценивается состояние слизистой оболочки желудка и начальных отделов тонкого кишечника, проводится биопсия измененных участков слизистой для последующего гистологического анализа. Это позволяет обнаружить атрофию, метаплазию или гиперплазию. Для выявления нарушения моторики применяется антродуоденальная манометрия. Обязательно проводится внутрижелудочная pH-метрия, поскольку пониженная и повышенная кислотность требуют различного подхода к лечению. С целью выявления Helicobacter pylori осуществляется ПЦР-диагностика, дыхательный уреазный тест и морфологическое исследование биоптатов. Для оценки состояния печени и поджелудочной железы выполняется УЗИ органов брюшной полости.

Лечение гастроэнтерита

При остром процессе лечение может проводиться в амбулаторных условиях или в инфекционном стационаре, при хроническом – в отделении гастроэнтерологии. Основой терапии при острой форме является регидратация, диетотерапия, в некоторых случаях – применение антибиотиков и вспомогательных средств. Любая степень тяжести острого инфекционного гастроэнтерита требует раннего начала оральной регидратационной терапии. Особенно это касается маленьких детей, у которых обезвоживание развивается очень быстро. Даже если признаков эксикоза нет, требуется обильное питье.

При наличии жажды, сухости кожи, снижения объема мочи применяются специальные пероральные солевые растворы. Пациент должен выпивать жидкость в объеме, превышающем потери в полтора раза. Если жажда уменьшается и увеличивается диурез, значит, дегидратация компенсируется достаточно. При значительных потерях воды и электролитов проводится инфузионная регидратация солевыми растворами.

Антибиотики в случае острого гастроэнтерита показаны только при его бактериальной этиологии (наличие слизи, гноя и крови в испражнениях, выраженной гипертермии). При вирусном поражении антибактериальная терапия противопоказана. Для уменьшения диареи и выведения токсинов назначаются энтеросорбенты: активированный уголь, диоктаэдрический смектит, полифепан и другие. С целью нормализации кишечной флоры применяются пробиотики и эубиотики.

Лечение хронического гастроэнтерита определяется его формой. В случае повышенной кислотности применяются антациды, ингибиторы протонной помпы. Обнаружение хеликобактерий требует обязательного проведения специфической терапии: назначаются антибиотики, препараты висмута и ингибиторы протонного насоса. При сниженной кислотности используется натуральный желудочный сок, ферментативные и репаративные препараты. Обязательно проводится восстановление микрофлоры кишечника. При выраженном болевом синдроме, особенно с явлениями солярита, эффективна физиотерапия: электрофорез с анестетиками, магнитотерапия.

При острой и хронической форме болезни обязательно соблюдение диеты. Пища должна быть химически и механически щадящей, исключаются экстрактивные вещества, жирные и острые блюда. С целью снижения риска рецидивирования пациентам рекомендуется исключить курение, употребление алкоголя, кофе и газированных напитков. В период ремиссии проводится санаторно-курортное лечение. Терапия гастроэнтерита не должна проводиться больными самостоятельно – нерациональное применение симптоматических средств только уменьшает проявления, но не приводит к излечению.

Прогноз и профилактика

При своевременном лечении, соблюдении диеты прогноз благоприятный. В то же время самостоятельное лечение острого гастроэнтерита может привести к хронизации процесса. При наличии факторов риска (возраст до 6 месяцев и после 65 лет, сопутствующие почечные, сердечно-сосудистые и неврологические заболевания, сахарный диабет, онкологическая патология) острая патология может протекать в тяжелой форме, при этом летальность достаточно высокая.

При хроническом гастроэнтерите обязательна диспансеризация и регулярное обследование. врачом-гастроэнтерологом. Профилактические меры включают соблюдение личной гигиены (мытье рук после посещения санузлов и перед приемом пищи), тщательное промывание употребляемых в сыром виде овощей, зелени, достаточная термическая обработка продуктов, детальное обследование работников пищевой промышленности с отстранением от производства при выявлении острого инфекционного процесса.

Ротавирусный гастроэнтерит — острое вирусное заболевание, проявляющееся поражением желудочно-кишечного тракта ребенка или взрослого.

Самый частый путь передачи инфекции – контактно-бытовой от человека к человеку (независимо от возраста), через зараженные предметы быта, игрушки, белье и т. д. Ротавирусная инфекция может распространяться внутри больниц. В специализированной литературе зафиксированы пищевые и водные вспышки.

Есть предположение, что актуален также аэрогенный путь передачи инфекции – человек заражается, вдыхая пыль с частицами вирусосодержащих фекалий. Ротавирусному гастроэнтериту подвержены в основном дети от 9-месячного возраста до 2 лет. Болезни редки среди малышей первых трех месяцев жизни, поскольку они получают иммунитет трансплацентарно от матери. Но, если у матери не было такого иммунитета, новорожденный имеет все шансы заболеть. На протяжении первых 3 лет жизни ротавирусным гастроэнтеритом болеют практически 100% детей. Это доказано на основе обнаружения в крови здоровых детей специфических антител к вирусу.

Ротавирусные инфекции могут фиксироваться как спорадическими случаями, так и вспышками эпидемий разного масштаба. Самая высокая заболеваемость – весной и зимой.

Ротавирусный гастроэнтерит

Что провоцирует / Причины Ротавирусного гастроэнтерита у детей:

Ротавирус человека – сферическая частица, содержащая РНК. Большая масса из них имеет 2-слойный капсид, диаметр которого от 70 до 75 нм. Виды вирусов выделяют по оболочке вириона. На сегодняшний день выделено несколько антигенных типов ротавирусов человека. Еще к роду ротавирусов причисляют большую группу вирусов-аналогов, которые вызывают диарейные болезни у животных.

Ротавирус человека является причиной большинства случаев гастроэн­терита, регистрируемых в мире. Он долгое время может жить в испражнениях, имеет относительную устойчивость к распространенным дезинфицирующим растворам.

Патогенез (что происходит?) во время Ротавирусного гастроэнтерита у детей:

Патогенез. Ротавирус после проникновения в организм попадает в желудочно-кишечный тракт ребенка, а далее в энтерониты тонкой кишки. Там он размножается, что приводит к дистрофическими изменениями и час­тичному разрушению эпителия ворсинок, в которых про­исходит синтез дисахаридаз. Из-за этого накапливаются нерасщепленные дисахариды, которые попадают в толстую кишку. Повышается осмотическое давление в ее просвете. Вода попадает в просвет кишки. Все эти последовательные процессы приводят к диарейному синдрому.

Во время инфекционного процесса в крови происходит накопление специфических антител, которые с начала болезни относятся к IgM, а со второй или третей недели от начала заболевания – к классу IgG.

В просвете кишечника находятся секреторные иммуноглобу­лины. В грудном молоке обнаруживаются вируснейтрализующие антитела. Потому дети, которых кормят грудным молоком, заболевают редко или быстро выздоравливают. Из-за недостаточности напряженности местного и общего постинфекционно­го иммунитета у ребенка бывают повторные случаи ротавирусного гастроэнтерита – спустя 6-12 месяцев после перенесенной болезни. Повторное заражение могут спровоцировать другие серовары данного вируса.

Патоморфология. Максимальные изменения структуры происходят в верхних отделах тонкой кишки при ротавирусном гастроэнтерите у детей. Фиксируют гиперемию и отечность слизистой оболочки. Микроскопическое исследования позволяет найти части слизистой оболочки со сглаженной поверхностью. Ворсинки укорочены, эпителиальные клетки на некоторых из них раз­рушены. Фиксируют углубление крипт, явления клеточной инфильтра­ции собственной пластинки.

Симптомы Ротавирусного гастроэнтерита у детей:

От 1 до 5 дней длится инкубационный период при заражении ребенка ротавирусным гастроэнтеритом. Болезнь начинается остро или бурно. Проявляется такими симптомами:

  1. боли в животе
  2. подъем температуры тела до 37,5—38 °С (редко – до 38 °С)
  3. расстройство стула.

Рвотные массы сначала обильные, содержат примеси пищи, затем становятся водянистого характера, есть примеси слизи в виде плавающих хлопьев.

Ребенка постоянно тошнит, аппетит сильно снижен. Стул случается от 5 до 15 раз в сутки. Он обильный, водянистый. Оттенок стула желтый или желто-зеленый. Пенистая консистенция, запах резкий. В некоторых случаях испражнения мутно-белесоватые или отрубевидные, что схоже на испражнения заболевших холерой детей.

От детей старшего возраста поступают жалобы на боли в животе, которые в основном концентрируются в эпигастральной области или вокруг пупочной. Боли могут быть как постоянными, так и сильными схваткообразными, что схоже на приступы кишечных колик.

Позывы к дефекации возникают внезапно, почти всегда вместе с этим возникает урчание в животе. Далее происходит громкое отхождение газов и брызжущий стул. После опорожнения кишечника наступает облегчение. Слизистые оболочки мягкого неба, язычка, небных дужек частично гиперемированы и слегка отечны. Увеличения печени и селезнки не наблюдается. При тяжелых случаях могут быть такие симптомы как головная боль, сильная слабость, легкий озноб, головокружения, потеря сознания, судороги.

Из-за стремительной потери организмом воды у детей до 12 месяцев может развиться изотоническая или гипертоническая дегидратация. В таких случаях падает масса тела, фиксируют вздутие живота и пр.

В периферической крови в первые дни болезни может быть умеренный лейкоцитоз с нейтрофилезом, в пик проявления симптомов чаще всего находят лейкопению с лимфоцитозом, СОЭ в пределах нормы.

Течение. Болезнь протекает циклично.. В первые 2-3 суток после начала ротавирусного гастроэнтерита у детей отмечают повышение температуры и интоксикацию. Диарея продолжается от 3 до 6 суток. В целом болезнь тянется от 1 недели до 10 дней, в тяжелых случаях – больше.

Прогноз почти во всех случаях благоприятный. Смертью заканчиваются единичные случаи болезни малышей до 12 месяцев, когда развивается тяжелая дегидратация и сердечно-сосудистая, почечная недостаточноть.

Осложнения могут возникнуть вследствие присоединения бактериальной или вирусно-бактериальной инфекции и встречаются почти всегда у детей раннего возраста.

Диагностика Ротавирусного гастроэнтерита у детей:

Диагностику ротавирусного гастроэнтерита проводят, используя клинические, эпидемиологические и лабораторные данные вместе. Болезнь характерно отличается внезапным появлением водянистого, обильного, пенистого стула, без патологических примесей. Также среди характерных признаков болезни: приступообразные боли в верхней части живота, громкое урчание в кишечнике, императивные позывы на дефекацию с умеренной недлительной интоксикацией.

Иногда значение имеют отрица­тельные результаты исследования на сальмонеллез, дизентерию, эшерихиоз и прочие схожие бактериальные кишечные инфекции. Диагноз подтверждают с помощью обнаружения в фекалиях больного ребенка ротавирусного антигена, а также антител в крови.

Ротавирусный гастроэнтерит при диагностике отличают от сальмонеллеза, эшерихиоза, легких форм холеры, энтеровирусной диареи и т. д.

Лечение Ротавирусного гастроэнтерита у детей:

Во всех случаях для лечения ротавирусного гастроэнтерита у детей нужна диета, которая зависит от возраста больного и тяжести болезни. Старшим детям ограничивают количество углеводов и увеличивают количество белка в рационе. С самого начала болезни применяют ферментные препараты: панзинорм, абомин, фестал, креон и т. д.

Развитие обезвоживания требует проведения регидратационной терапии согласно общим принципам. В антибактериальной терапии необходимости нет. Может быть назначено этиотропное лечение – прием препарата арбидол или анаферон детский; пробиотики (полибактерин), кипферон и т. д.

Профилактика Ротавирусного гастроэнтерита у детей:

Среди профилактических мер – раннее выявление больных взрослых и детей и их срочная изоляция; соблюдение санитарно-гигиени­ческого режима в семье и детском учреждении. Чтобы предупредить внутрибольничную инфекцию, больных максимально разобщают, носят респираторные маски, применяют дезинфицирующие средства и пр.

Профилактика у ротавирусного гастроэнтерита у младенцев заключается в грудном вскармливании. Как средство специфической профилактики могут быть использовать инактивированные или живые вакцины.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Ротавирусный гастроэнтерит у детей:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Ротавирусного гастроэнтерита у детей, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Бактерии широко распространяются, новые госпитальные штаммы регулярно формируются из-за широкого применения антибиотиков и высокой резистентности протея к большинству этих препаратов. Протеи в отделениях для грудничков могут вызвать экзогенную нозокомиальную инфек­цию.

Инфекцию распространяют больные люди разных возрастов и бактериовыделители без ярко выраженной симптоматики. Самое большое количество возбудителей протеоза выделяют с испражнениями больные с кишечной протейной инфекцией. В 1 г фекалий содержится до 10 7 —10 8 бактерий. Также большое количество возбудителя попадает во внешнюю среду при гнойно-воспалительных процессах: нагноении ожоговых поверхностей, операционных ран, отите, остеомиелите, флегмонах и т. д. То же касается и болезней мочевых путей, вызванных Proteus.

Данному заболеванию подвержены в том числе новорожденные, груднички и дети дошкольного возраста, лица, имеющие аномалии и поражения мочевых путей, а также ослабленные хирургическими вмешатель­ствами и/или разными болезнями.

Пути передачи протейной инфекции:

  • контактный
  • пищевой (творог, рыба, мясо, фруктово-овощные смеси)
  • медаппаратура, инструменты
  • предметы ухода за больными взрослыми и детьми.

Заболевания протеозами фиксируют на протяжении всех пор года, в основном заболеваемость спорадическая (без эпидемических вспышек).

Что провоцирует / Причины Протейной инфекции у детей:

Существует пять видов рода протеев:

  • P. mirabilis
  • P. vulgar­is
  • P. retgeri
  • P. morganii
  • P. inconstans (providencia).

Разница между видами заключается в антигенной структуре. Протеи на данный момент считаются условно-патогенными микроорганизмами, возбудителями нозокомиапьных ин­фекций по типу пиелонефрита, острого гастроэнтерита, омфалита и т.д.

Патогенез (что происходит?) во время Протейной инфекции у детей:

Протеи вырабатывают уреазу – фермент, который расщепляет мочевину. Это грозит ощелачиванием мочи, нарушением целостности эпителия мочевых путей и снижением его резистентности. Таким образом возбудитель болезни колонизирует мочевые пути.

Протеи в тонком кишечнике приводят к развитию энтероколи­та, энтерита. Формирование того или иного симптома зависит от со­стояния макроорганизма, дозы и вирулентности штамма возбудителя. Почти сразу после заражения какая-то доза бактерий попадает в стенку кишки и в органы, где и сохраняется. Предположительно, там он и размножается несколько суток. Если есть соответствующие условия, появляются вторичные очаги, которые в условиях снижения резистентности организма ребенка могут приводить к локальным инфекционным процессам или вторичной бактериемии.

Таким образом, протеи при экзогенном заражении могут спровоцировать не только кишечную инфекцию, но и сде­лать кишечник источником потенциальной эндогенной инфекции раз­личной локализации (месторасположения).

Симптомы Протейной инфекции у детей:

протейная инфекция у детей

Среди основных симптомов протеозов:

  • гнойно-воспалительные процессы на ко­же
  • поражения мочевых путей
  • гнойно-воспалительные процессы в костной ткани
  • поражения ЖКТ
  • поражения мозговых оболочек
  • поражения уха
  • поражения придаточных пазух
  • поражения легких и т. д.

В детском организме поражается прежде всего желудочно-кишечный тракт, а также мочевая система. При кишечной инфекции заражение происходит во время контакта с заболевшим диереей человеком или во время употребления зараженной протеем еды. От 2-3 часов до 2 суток колеблется инкубационный период. Болезнь имеет острое начало, проявляются общеинфекционные симптомы, нарушается функция ЖКТ.

Стул больного водянистый, желто-зеленый, имеет очень неприятный запах. В стуле можно заметить непереваренные комочки пищи, может быть присемь слизи. Дефекация происходит 5-10 раз в сутки. В 1/3 случаев среди симптомов – метеоризм и боли в животе. В ½ случаев фиксируют увеличение печени, а в 1/3 случаев – селезенка.

У детей до 12-ти месяцев при заражении протейной инфекцией начинается кишечный токсикоз с эксикозом I—II степени. Фиксируют потерю массы тела, сухость слизистых оболочек и кожи, снижение эластичности кожи и тургора мягких тканей. Происходят нарушения сердечно-сосудистой системы: относительная тахикардия, приглушение тонов сердца, в некоторых случаях – систолический шум.

Патологические изменения легких проявляются такими симптомами:

  • токсическая одышка
  • развитие пневмонии.

В пик болезни фиксируют олигурию с умеренным ко­личеством белка в моче. Под олигурией понимают уменьшение количества отделяемой почками мочи. Анализ крови показывает у ½ больных детей нейтрофилез, лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, умеренно повышенную СОЭ.

Кишечная инфекция длится 5-10 дней. Самый длительный симптом – дисфункция кишечника с вторичными на­рушениями пищеварения. Мор­фологические изменения в кишечнике представляют собой острый серозный энтерит. Гистологические методы исследования показывают отек стенок кишок, полнокровие, поверхностные дефекты. Лимфогистиоцитарные инфильтратыобнаруживаются обнаруживают в слизистой оболочке и подслизистом слое кишки. Дистрофические процессы наблюдаются в других внутренних органах. Есть вероятность развития пневмонии. Затяжной энтероколит может привести к возникновению глубоких множественных язв, диаметр которых от 0,2 до 0,5 мм. Язвы имеют приподнятые края. Редко они находятся в области еди­ничных лимфатических фолликулов.

У детей с аномалией развития почек и органов мочевой системы может быть поражение мочевых путей. Частое поражение мочевых путей объясняется выработкой протеями фермента уреазы, которая способствует нарушению целостности эпителия мочевых путей и внедрению возбудителя в эти ткани. После попадания в мочевую систему возбудитель закрепляется в паренхиме почек, что приводит к развитию пиелонефрита.

Симптоматика протейных пиелонефритов:

  • тупые боли в области поясницы
  • повышенная утомляемость
  • субфебрильная температура тела
  • транзиторная гипертензия (не всегда).

Особенности протейной инфекции у новорожденных и детей до 12-ти месяцев. Нередкими являются вспышки протеозов в отделениях для новорожденных. Заражение может произойти через ап­паратуру. Протейная инфекция может локазалироваться по-разному у новорожденных. Протейная диарея имеет острое начало, температура тела поднимается до уровня 37,5—38 ˚С. Проявляются такие симптомы как рвота и жидкий стул со слизью и зеленью, болезненность живота, вздутие, урчание по ходу расположения кишечника.

На протяжении 2-3 первых дней развивается дегидратация на фоне общеинфекционного токсикоза. Дети начинают плохо питаться (отталкивают грудь), наблюдается вялость, появляется токсическая одышка.

Есть вероятность инфекции пупочной ранки — омфалита в сочетании с ин­фекцией пупочных сосудов в виде септического артериита и флебита, захватывающего пупочную и портальную вены.

Протейная инфекция у новорожденных иногда развивается как ос­трый гнойный менингит с септицемией. Болезнь имеет внезапное начало, температура тела поднимается до уровня 38 ˚С, малыш проявляет беспокойство, нарушается ритм дыхания, появляется цианоз. У младенцев наблюдается резкое ослабление сосательного рефлекса, возникновение спастических судорог в ручках и ножках, гемипарезы. Ребенок начинает пронзительно кричать. В крови отмечается лейкоцитоз более 10 9 , в спинномозговой жидкости — плеоцитоз с преобладанием нейтро-филов (до 70—90%). Если не случается летального исхода, происходит отставание в психомоторном развитии и судорожные припадки.

Диагностика Протейной инфекции у детей:

Для постановки диагноза нужны бактериологические исследования такого биологического материала как испражнения, рвотные массы, моча, кровь, отделяемое из воспалительных оча­гов на коже. Иногда исследуют на присутствие бактерий воду, пищевые продукты, смывы с предметов, которые использовал больной, с медаппаратуры, а также лекарственные растворы.

В диагностике важны показания серологических исследований. Антитела к аутоштамму протея начинают выявляться в РА с 5— 6-го дня болезни в титрах 1:200 и 1:400 с максимумом к 9—15-му дню от на­чала заболевания (1:400— 1:1600). Применяют также РСК и РПГА.

Болезни мочевых путей с с протейной бактериурией сопровож­даются появлением антипротейных антител в титрах от 1:160 до 1:640. При пиелонефритах и септических состояниях диагностическое значе­ние придается титрам антипротейных антител 1:320 и выше.

Лечение Протейной инфекции у детей:

Терапия кишечных инфекций базируется на тех же принципах, что и лечение других кишечных инфекций бактериальной природы. Для лечения легких форм используется колипротейный бактериофаг. Для лечения тяжелых форм протейной инфекции у детей применяют антибактериальные препараты, например, защищенные пенипиллины, гентамицин, цефалоспорины III поколения.

Нормализацию микрофлоры кишечника в периоде реконвалесценции проводят с помощью полибактерина, бифидумбактерина, линекса, бификола, энтерола и пр.

Если произошло поражение мочевыводящих путей и почечной парен­химы, необходимо восстановить нормальный пассаж мочи. Антибактериальную терапию в данных случаях проводят при бактериурии и признаках пиелонефрита. Уроштаммы протея устойчивы к пенициллину, эритромицину, полимиксину и сохраняют высокую чувствительность к препаратам налидиксовой кис­лоты.

Чтобы усилить эффективность противопротейных препаратов, их сочетают с другими. К примеру, фурадонин сочетается с эритромицином, невиграмон с левомниетином, ампициллин с геитамицином.

Вялотекущие процессы лечатся комплексной терапией, с включением иммуномодуляторов, к примеру, нуклеината натрия, метилурацила, а также вакцины из бактерий рода Proteus или аутовакцины. При тяжелых формах болезни врачи иногда прописывают колипротейную плазму и антипротейную иммунную сыворотку.

Прогноз

Неблагоприятным исходам грозят случаи генерализированных заболеваний у новорожденных недоношенных детей. Острые кишечные инфекции, вызванные протеями, оканчиваются в большинстве случаев выздоровлением ребенка. Течение протейной инфекции бывает упорным, с рецидивами. В последние годы часто формируется вялотекущий пиелонефрит, трудно поддающийся лечению.

Профилактика Протейной инфекции у детей:

Специфических профилактических мер протеозов пока что нет. Для предупреждения протеозов важно соблюдать санитарно-гигиенические правила. Большие трудности пред­ставляет борьба с нозокомиальной протейной инфекцией, особенно в па­латах для новорожденных и в урологических стационарах. Для снижения риска инфицирования протеем в указанных медицинских учреждени­ях необходимо наряду с применением дезинфекции и антисептических средств orpaничивать инвазивные манипуляции до минимума.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Протейная инфекция у детей:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Протейной инфекции у детей, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Читайте также: