Симптомы отравления глютаматом натрия

Обновлено: 28.03.2024

В тканях мозга глутамат обнаруживается в больших концентрациях, чем дофамин и серотонин. Глутамат выявлен почти в 40% терминалей синапсов нейронов мозга, включая все кортикальные пирамидальные нейроны и нейроны таламуса, при этом его основную часть не принято считать нейротрансмиттером. Однако глутамат в то же время является основным медиатором, регулирующим и активирующим процессы возбуждения у млекопитающих.

В пирамидных нейронах глутамат первоначально образуется из глутамина при помощи активируемой фосфатом фермента глутаминазы.

Большая часть глутамата, высвобождаемая нейронами, захватывается глиальными клетками и превращается здесь в глутамин, который затем вновь возвращается в нейроны, превращаясь в глутамат.

Глутаминовая кислота регулирует пластичность синапсов, рост и развитие нейронов, принимает участие в процессах запоминания, обучения и регуляции движений.

Проекции глутаматергической системы обнаруживаются в базальных ганглиях и лимбической системе.

Рецепторы, чувствительные к глутамату, делятся на два типа: ионотропные и метаботропные.

Рецепторы глутамата

  • NMDA-рецепторы
  • PCP-рецепторы
  • AMPA-рецепторы
  • рецепторов, облегчающая выделение глутамата из пресинаптических терминалей и постсинаптическую нейротрансмиссию NMDA
  • II — группа рецепторов, ограничивающая трансмиссию глутамата
  • III — группа рецепторов, ограничивающая трансмиссию глутамата

Ионотропные рецепторы дифференцируются на основе их чувствительности к синтетическому деривату глутамата NMDA, AMPA (альфа-амино 3-гидрокси-5-метил-4-изоксизолепропионовая кислота) и каинату.

Метаботропные рецепторы (G-протеин) принимают участие в регуляции нейромодулирующего эффекта глутамата.

Одним из основных рецепторов глутамата, представляющих ее центральный компонент глутаматергической системы, считается NMDA-рецептор.

Согласно современным представлением, NMDA-рецептор принимает участие в механизме галлюцинаторного эффекта, спровоцированного интоксикацией фенциклидином.

Дисфункция глутаматергической системы

  1. Когнитивные нарушения
  2. Негативная симптоматика
  3. Расстройство моторной регуляции
  4. Психомоторное возбуждение

Глутаматергическая система оказывает тормозящее влияние на дофаминергическую систему и сложное, чаще активирующее, действие на активность серотонинергических нейронов, в частности, выполняя роль возбуждающего медиатора лимбической коры. В свою очередь, дофаминергическая система оказывает влияние на активность глутаматергической системы в стриатуме и кортексе. Напомним, что дофаминергическая система активируется глутаматергической системой и тормозится через промежуточные соединения ГАМК-ергической системы.

Эти нейротрансмиттерные системы с помощью сложных механизмов взаимодействуют между собой, обеспечивая при этом оптимальное функционирование нейрональных сетей лобно-височно-таламических областей мозга. Сбой в глутаматергической системе, например, вследствие регулярного приема каннабисса, искажает взаимодействие других систем нейромедиаторов, в частности, проявляясь синдромом гиперактивности дофаминергической системы, который, как известно, характеризуется продуктивной психотической симптоматикой.

Специфичный транспортер неорганического фосфора локализован избирательно на терминалях глутаматергических нейронов.

В дальнейшем, при шизофрении было обнаруженно значительное ослабление активности глутаматергической системы в области фронтальной коры, что, предположительно, могло вести к снижению активности глутаматергической передачи, нарушению структуры рецепторов NМДА, расположенных на кортиколимбических ГАМК-ергических нейронах. Предполагалось, что сдерживающая сторона глутамата, регулирующего активность нейротрансмиттеров, при этом слабела и в конечном итоге способоствовала увеличению выброса дофамина.

Многие исследователи отмечают, что при шизофрении изменения глутаматной системы затрагивают транспорт и метаболизм глутамата.

Уровень глутамата снижен в спинномозговой жидкости больных шизофренией.

Магнитно-резонансная спектроскопия обнаружила снижение глутаматной активности в пирамидальных нейронах префронтальной области коры мозга. Некоторые изменения, обнаруженные в структурах мозга больных шизофренией, отражаются в тромбоцитах периферической крови, в которых обнаружены компоненты глутаматной системы, в частности, ферменты метаболизма глутамата: белок, подобный глутаматсинтетазе и глутаматдегидрогеназа.

В исследовании Г.Ш. Бурбаевой. с соавт. (2007) была выявлена достоверная положительная корреляция количества белка, подобного глутамитсинтетазе с баллами по шкале PANSS негативной симптоматики, особенно по таким симптомам, как плохая коммуникабельность, притупленный аффект, эмоциональная отгороженность и отрицательная корреляция с возбуждением и выраженностью идей величия. Ученые также выявили наличие положительной корелляции между выраженностью эмоциональной отгороженности и количеством глутаматдегидрогеназы. На основании результатов исследования был сделан вывод, что количество белка, подобного глутаматсинтетазе, в тромбоцитах дает возможность предсказать эффективность терапии антипсихотиками в отношении негативной симптоматики.

В настоящее время теорию токсикоза связывают с нарушением активности рецепторов глутаматной системы.

М.Я. Серейский (1941), И.Г. Равкин (1956), С.Г. Жислин (1965) в своей токсико — гипоксической теории патогенеза шизофрении, придавали важное значение тканевой гипоксии мозга, недостаточности его кровоснабжения, особенно характерной для кататонии. В данной теории существенное значение уделялось исследованию тканевой гипоксии, окислительным процессам тканей мозга, изменению углеводного-фосфорного обмена, нарушению общего обмена.

Ранее предполагали, что при шизофрении имеют место патология со стороны азотистого обмена и нарушение ферментативных процессов в ЦНС. К развитию токсического процесса и гипоксии, по его мнению, могут привести соматические болезни, инфекционные, эндокринные нарушения, травмы черепа, наследственные заболевания и даже психогенные травмы.

Отметим, что обменные процессы при шизофрении также изучали отечественные психиатры Л.И. Ландо, А.Е. Кульков и др.

Полагают, что экзотоксический процесс запускается патологическим процессом, вызывающим избыточную глутаматную активность. Это приводит к чрезмерному открытию кальциевых каналов с последующим отравлением клетки избыточным количеством кальция и образованию свободных радикалов. Последние атакуют клетку, негативно воздействуя на ее мембрану и органеллы, в конечном счете разрушая ее (Stahl S., 2001). Подтипом глутаматного рецептора, опосредующего дегенеративное экзотоксическое отравление, считается подтип NМДА (Н-метил-D-аспартат).

В последнее время американские ученые университета в Балтиморе предложили новую патофизиологическую модель шизофрении, построенную на основе эффекта кетамина (анестетик, широко применяющийся в стоматологии) и фенциклидина на NMDA-рецепторы. Фенциклидин и кетамин являются антагонистами этих рецепторов. Они блокируют ионные каналы (некоторые исследователи полагают, что в качестве вторичных внутриклеточных посредников действия глутамата выступают ионы кальция) и могут вызывать изменение восприятия и когнитивные нарушения, напоминающие симптоматику шизофрении.

С помощью ПЭТ (позитронно-эмиссионная томография) было обнаружено, что кетамин увеличивает объем регионарного мозгового кровотока в передней поясной коре и уменьшает кровоток в гиппокампе и мозжечке. Создается впечатление, что гипоглутаматергическое состояние первоначально развивавается в гиппокампе. Это угнетает передачу возбуждающих импульсов в область передней поясной извилины и височной коры. Интересно отметить, что носители гаплотипа риска шизофрении, в частности, нейрегулина 1, как правило, отличаются небольшими размерами гиппокампа. По мнению F. Ebner et al., (2006) осложнения, разививающиеся во время беременности и родов, могут также способствовать уменьшению объема гиппокампа, что увеличивает риск развития шизофрении.

Имеются сведения об увеличении в мозге больных шизофренией числа NMDА. Изменения обнаруживаются в некоторых кортикальных образованиях, включая префронтальную кору могут свидетельствовать об ослаблениие их иннервации глутаматом. Возможно, это ослабление cвязано как с морфологическими, так и функциональными изменениями в данной области коры мозга.

Препараты, блокирующие кальциевые электроуправляемые каналы, эффективны при патологическом возбуждении, но при этом они практически не влияют на электрическую активность нейронов.

С терапевтической точки зрения, представляет интерес эффективность агонистов глутаматных рецепторов (глицин, циклосерин, особенно в отношении негативной симптоматики, наблюдающейся в процессе терапии шизофрении этими препаратами (Deakin J., 2000; Tuominen H. et al., 2005; Carpenter W. et al., 2005).

В последнее время получены данные о корригирующем влиянии нифедипина в отношении когнитивных нарушений, вызванных приемом галоперидола (Джуга Н.П., 2006).

Отравление глутаматом натрия и его лечение

В качестве возможных этиологических факторов развития "синдрома китайских ресторанов" указывались аспартам, алкоголь, высокие дозы натрия, дефицит витамина В6 и др., но соответствующих клинических испытаний не проводилось. Не подкреплены клиническими данными и другие предполагаемые причины этого расстройства — кофе, высокое содержание натрия в некоторых китайских блюдах, гистамин, сульфиты, рефлюкс-эзофагит и бактериальное заражение пищи.

а) Патофизиология отравления глутаматом натрия. Глутамат, скармливаемый неполовозрелым подопытным животным, по-видимому, разрушает у них нейроны центральной нервной системы в гипоталамусе. Значение этих данных для человека неизвестно. Глутаматы и белковые гидролизаты (богатые ОГН) присутствуют во многих пищевых продуктах.

Экспертная группа, образованная Федерацией Американских обществ экспериментальной биологии в рамках договора с Управлением FDA, не обнаружила данных, позволяющих связать ОГН с каким-либо серьезным расстройством здоровья у населения страны в целом. В опубликованном отчете говорится, что после потребления примерно 3 г ОГН или близкого к нему "свободного глутамата" за один прием пищи у некоторых людей развиваются кратковременные отрицательные реакции.
Ряд продуктов, например спелые томаты и сыр пармезан, содержит высокие концентрации свободного глутамата, образующегося в них естественным путем.

Доказательства причастности к ним ОГН до сих пор неубедительны. Большинство провокационных проб с ОГН не дало клинической картины СКР. Типичный СКР отмечался только при употреблении китайских блюд. Хотя в реальности СКР мало кто сомневается, его причина до сих пор не выявлена.

Пациенты выздоравливали после симптоматического лечения. Провокационные дозы ОГН (1 — 2 г) были введены двум пациентам, испытывавшим через 1 — 2 ч после употребления пищи с ОГН либо головную боль, либо приступы сильной боли и давящего ощущения в верхней части живота, потливости и жжения в груди. В обоих случаях провокация вызвала соответствующую симптоматику. У одного пациента через 10 мин началась тяжелая генерализованная головная боль. У другого через 30 мин после приема 2 г ОГН отмечены одышка, сердцебиение, онемение ног и ощущение жара в лице и груди.

в) Лечение отравления глутаматом натрия. Управление FDA планирует сделать обязательным указание "содержит глутамат" на этикетках рядом с названием продуктов из гидролизованного белка, содержащих значительное количество этой соли. Некоторые меры предосторожности для людей с возможной чувствительностью к ОГН предложил Swan.

1. Покупая продукты, внимательно читайте этикетки! Не употребляйте соевый соус, бульонные кубики, порошковые или баночные супы. Будьте осторожны с сухими продуктами, мясными полуфабрикатами, консервами (кроме натуральных овощных и фруктовых), замороженными готовыми обедами и "экзотическими блюдами".

2. Избегайте подаваемой в разнос пищи, включая еду в самолетах.

3. Если вы собираетесь сходить в ресторан:
а. Позвоните заранее и закажите блюда без ОГН.
б. Подкрепитесь перед выходом (домашним сыром или стаканом молока).
в. Ограничьте алкогольные напитки.
г. Не ешьте закусок (за исключением оливок, свежих овощей и т. п.) и супов.
д. Учитывайте, что многие заранее приготовленные ингредиенты блюд (соусы, овощные гарниры и т. п.) содержат ОГН.
е. Избегайте блюд "в кастрюльке", восточной пищи, маринованного мяса и "фирменных" блюд (последние обычно готовятся заранее в больших количествах с использованием ОГН).
ж. Не стесняйтесь лишний раз напомнить, чтобы еду для вас готовили без ОГН. Выбирайте свежеприготовленные на открытом огне или на сковороде под крышкой мясо или рыбу без соуса и приправ.
з. Избегайте салатных заправок, заменяя их растительным маслом и уксусом.
и. Выпейте чашку кофе во время еды или по крайней мере перед уходом.
к. Придя домой, напишите в FDA жалобу на испытанные вами трудности, потребовав исключить ОГН из списка считающихся безвредными пищевых добавок.

Предельно допустимые суточные дозы (ПДСД), другая токсикологическая информация и данные по техническим требованиям

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Отравление нитратами, нитритами и их побочные эффекты

Врожденная метгемоглобинемия встречается редко. Приобретенную метгемоглобинемию обусловливают окисляющие вещества. Сравнение метгемоглобинемии с цианидом отравления и сероводородом представлено в таблице ниже.

Анилин - эта бесцветная маслянистая жидкость с характерным запахом имеет следующую формулу: C6H5NH2. В промышленности его применяют в качестве интермедиаты при получении красителей и в производстве фармацевтических препаратов, фотопроявителей, кремов для обуви, смол, лаков, духов и органических химических веществ.

а) Токсичные дозы:

- Нитраты. Нитрат натрия часто становится причиной нитратных отравлений в Китае, где во время каждого приема пищи проглатывают не меньше 2 г. Рабочие-строители, по-видимому, в большей степени подвержены отравлениям такого рода. У пожилого человека с тяжелым сердечнососудистым заболеванием проглатывание 100 таблеток нитроглицерина по 0,4 мг в течение 2 дней привело к летальной 7 % метгемоглобинемии.

При концентрации метгемоглобина, достигшей 9 %, у пациента с больным сердцем, которому внутривенно вводили высокие дозы нитроглицерина, произошло расширение недавнего рубца от инфаркта миокарда.

15-летняя девушка проглотила 80 таблеток изосорбид-5-мононитрата (IS-5MN) по 1,6 г и 20 таблеток нитроглицерина по 20 мг. У нее появились сильная головная боль, тошнота и рвота. Кожа покраснела, была сухой и горячей. Симптомы исчезли через 24 ч. IS-5MN — основной ацетоновый метаболит изосорбиддинитрата.

Вещества вызывающие метгемоглобинемию

б) Патофизиология отравления нитритами и нитратами:

- Окись азота — нитровазодилататоры. Как полагают в настоящее время, окись азота образуется в организме человека эндогенно из L-аргинина, ее обнаружили в макрофагах, эндотелиальных клетках (ЭРФ — эндотелиальный релаксирующий фактор) и в центральной нервной системе. Сосудорасширяющие органические нитраты восстанавливаются до органического нитрита, который затем преобразуется в окись азота. Окись азота превращается в S-нитрозотиоловое производное посредством присоединения сульфгидрильной группы.

Последнее активирует гуанилциклазу, способствуя образованию циклического ГМФ, медиатора релаксации гладкой мускулатуры сосудов. Возможны гипотензия, низкое системное сосудистое сопротивление и пониженная чувствительность к сосудосуживающим факторам. Убывание доноров сульфгидрильных групп рассматривается как механизм толерантности к органическим нитратам у пациентов со стенокардией. Эта толерантность может быть устранена донорами сульфгидрильных групп, такими как N-ацетилцистеин.

Однако подобного устранения толерантности не наблюдалось у здоровых пациентов после введения глицерилтринитрата посредством накожной аппликации с одновременным введением N-ацетилцистеина. Известно, что нитроглицерин, сосудорасширяющий препарат, разлагается в биологических системах с образованием окиси азота. В настоящее время нет никаких доказательств того, что происходит эндогенное образование двуокиси азота из его окиси.

- Острые клинические эффекты. Вследствие путаницы из-за сходства тюбиков с 2 % нитроглицериновой мазью и тюбиков с ланолином для смягчения кожи, которые выпускались одним и тем же производителем, у одного пациента отмечались эпизоды покраснения лица, головной боли, предобморочного состояния и гипотензии, пока не выяснилась причина этих явлений. Другой пациент, не сумев раздобыть бинт, наложил на рваную рану нитроглицериновую аппликацию — у него появились головные боли, головокружение и слабость.

Преходящая метгемоглобинемия может наблюдаться у младенцев (в возрасте до 3 мес), цианотичных, с диареей и ацидозом. Метгемоглобинемия поддается лечению метиленовым синим.

- Хронические эффекты. Предположительная гипотеза развития саркомы Капоши у гомосексуалистов — образование канцерогенных N-нитрозосоединений при применении нитрозирующих агентов амил- и бутилнитрита.

- Нитрат аммония. Одноразовые холодные компрессы из нитрата аммония широко применяются в отделениях неотложной помощи вместо пузырей со льдом. Хронический прием внутрь 6—12 г/сут может вызвать гастрит, ацидоз, изоосмотический диурез и нитритную интоксикацию, проявлениями которой являются гемоглобинемия или расширение сосудов. Пять пациентов вскрыли пакеты с компрессом и проглотили от 6 до 234 г нитрата аммония в один прием. Ни у одного из них не развилось тяжелых симптомов, хотя у 3 были симптомы гастрита, у 3 пациентов была незначительная метгемоглобинемия и у 2 — не сильная гипотензия.

Быстрое проведение лаважа желудка и поддерживающая терапия — вполне достаточные лечебные мероприятия. Снижение анионной разницы наблюдалось у одного бессимптомного пациента, который проглотил содержимое коммерческого пакета с холодным компрессом, куда входил нитрат аммония. Понижение анионной разницы было обусловлено повышением содержания СО2 в электролите. В приборе (Ektachem, Kodak) для измерения суммарного содержания СО2 используется метод перекрестной реакции с нитратом.

Нитрат может быть включен в перечень токсинов (например, литий, бромид), которые способны снижать анионную разницу, с использованием мнемонической аббревиатуры БЛИНД (бромид, лактат, йодид, нитрит, диатризоат натрия).

Содержание метгемоглобина при отравлении цианидом и сульфидом

в) Лабораторные данные отравления нитратами и нитритами:

- Аналитические методы. При нитритных и нитратных отравлениях быстрые тесты могут подтвердить диагноз. В их число входят тест с использованием дифениламинового синего (тест DTA), тест с использованием сульфаниловой кислоты и 1-нафтиламина тест (SA-INA) и так называемый "кулинарный тест" (пробу свернувшейся крови помещают в баню с кипящей водой: после нагрева и охлаждения проба крови, содержащей нитрит, становится оранжево-розовой). Проба нормальной крови становится шоколадно-коричневой.

Тест с использованием индикаторных полосок с мочевиной (применяемых для обнаружения инфекций мочевых путей, вызванных нитритотравляющими бактериями) может быть более быстрым и более чувствительным. В присутствии нитритов появляется интенсивное розовое окрашивание.

Из-за сходных абсорбционных свойств метгемоглобина и сульфгемоглобина сооксиметр обычно определяет сульфгемоглобин как метгемоглобин. Сероводород не соединяется с гемоглобином с образованием сульфгемоглобина. В крови пациентов, отравившихся сульфидами, ни сульфгемоглобин, ни какие-либо другие аномальные пигменты не обнаруживались в значительной концентрации. Опыты на животных показали, что концентрации сульфгемоглобина повышаются после вдыхания двуокиси серы.

Лабораторная документация по сульфгемоглобинемии часто неудовлетворительна, и верный диагноз, вероятно, ставят реже, чем это состояние отмечается в действительности.

- Диагностика. Диагностика ребенка с "шоколадно-коричневой кровью" должна включать анамнез (анамнез младенца ребенка или члена семьи, экспозиция к лекарственным средствам, источник питьевой воды, использование домашних лечебных средств, в том числе кожных кремов, ушных капель; диарея, извращенный аппетит, специфические пищевые продукты и профессиональные занятия или хобби ребенка и родителей); объективное обследование (сердечно-сосудистые заболевания, включая утолщение концевых фаланг пальцев) и лабораторные тесты (рН, РО2, РСО2, количественный анализ метгемоглобина, скрининг Г-6-ФД, анализ гемоглобина, гематокритное число, число ретикулоцитов, количественный электрофорез гемоглобина в цитратном агаре и в ацетилцеллюлозе, количественный анализ Г-6-ФД в случае недостаточности, количественный анализ НАДН и НАДФН метгемоглобинредуктазы, исследование культуры стула, токсикологический скрининг и/или количественное определение лекарственных средств и пр.).

- Уровни в крови. С помощью газовой хроматографии установлено, что после проглатывания 1,6 г изосорбид-5-мононитрата концентрации в плазме составляли 2993 нг/мл (через 4 ч) и 3140 нг/мл (через 6 ч).

- Передозировка метиленового синего. Сообщалось, что рекомендуемая для младенцев доза метиленового синего составляет 2 мг/кг. При дозах 2— 4 мг/кг у некоторых младенцев развиваются гемолитическая анемия и гипербилирубинемия, наблюдаются образование телец Хайнца и шелушение кожи, что может привести к летальному исходу.

Содержимое холодных компрессов из нитрата аммония

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

You are currently viewing Интоксикация: стадии, причины и лечение

Студент медицинского факультета УЛГУ. Интересы: современные медицинские технологии, открытия в области медицины, перспективы развития медицины в России и за рубежом.

  • Запись опубликована: 27.06.2019
  • Reading time: 2 минут чтения

Интоксикация — это отравление организма, вызванное воздействием какого-либо вещества.

Стадии отравления

В зависимости от тяжести интоксикации принято выделять три стадии течения патологического процесса.

  1. Первая стадия (легкая степень). Симптоматика в этом случае ограничивается изменением дыхания: оно становится частым и неритмичным. Характерно появление преходящих хрипов при дыхании. Наблюдается появление немотивированной эйфории, апатии и их чередование. Такие изменения психоэмоционального фона провоцируются отёком головного мозга. Для этой стадии характерны сердечно-сосудистые нарушения в виде тахикардии и/или незначительная артериальная гипотензия.
  2. Вторая стадия. Такое состояние характеризуется головными болями, ознобом, мышечными спазмами и судорогами. Больной жалуется на бессонницу на фоне слабости и усталости, снижение аппетита вплоть до его отсутствия, тошноту.
  3. Третья стадия. Это тяжёлая лихорадка, способная привести к летальному исходу. Человека беспокоят мышечные боли, озноб, выраженная тахикардия и снижение артериального давления. Галлюцинации и бредовые состояния на этой стадии не редкость. При отсутствии адекватной терапии возможна кома.

Клиническая картина острой интоксикации

Характерная черта этого расстройства — появляется оно сразу, незамедлительно. В этом случае важно оказать помощь на ранней стадии.

Возникновение острой интоксикации связано с проникновением в организм большого количества веществ, обладающих токсическим действием, употреблением пищи или воды ненадлежащего качества или выраженной передозировкой лекарственных препаратов. Характер течения и степень тяжести интоксикации определяется разновидностью токсического вещества, попавшего в организм.

Проявления острой интоксикации

Наиболее характерные проявления острой интоксикации:

  • выраженная резкая боль в области желудка;
  • неудержимая рвота;
  • остро появившийся жидкий стул.

Рвота и понос в этой ситуации — реакция организма на отравление, с помощью которой он старается очиститься от токсического вещества. Поэтому первое время после появления такой симптоматики нет смысла стараться ее заблокировать.

Особенности клинической картины в зависимости от происхождения интоксикации могут варьироваться. Это помогает при диагностике, когда необходимо отличить экзогенную интоксикацию от эндогенной.

Экзогенная интоксикация

Токсические вещества, вызывающие расстройства, могут проникать в организм различными способами: через пищеварительный тракт, слизистые оболочки, кожный покров, через дыхательные пути.

Заподозрить экзогенную интоксикацию помогут следующие симптомы:

  1. Выраженная гипертермия.
  2. Лихорадочное состояние.
  3. Острая реакция со стороны пищеварительного тракта: рвота, диарея, выраженная изжога. При отравлении растворами, имеющими щелочную или кислую реакцию, в рвоте могут присутствовать сгустки крови.
  4. Судорожные сокращения мышц конечностей.
  5. Ухудшение картины рефлексов.

В случае трансдермального проникновения яда в организм или попадания его через слизистую оболочку, в большинстве случаев наблюдается местная реакция в виде выраженных аллергических проявлений: покраснений, очагов высыпаний, напоминающих ожоги.

Важным признаком экзогенной интоксикации синдрома является острое кислородное голодание всех тканей организма. Оно обусловлено способностью токсинов блокировать возможность эритроцитов переносить кислород. Гипоксия приводит к расстройству всех систем жизнеобеспечения организма человека:

  • снижается частота пульса;
  • развивается распространённый отёчный синдром, наиболее опасны отёк лёгких и головного мозга.

Эндогенная интоксикация

Интоксикационный синдром эндогенного происхождения — не самостоятельное заболевание. Он сопровождает многие заболевания и является частью их патогенеза.

Эндотоксинами или аутоядами называются вещества, которые вырабатываются внутри организма в результате распада молекул или клеточных структур. Обладая токсическими свойствами, эти вещества вызывают развитие недостаточности работы жизненно важных органов: почек, печени, сердца.

Проявления эндогенной интоксикации:

  • головная боль;
  • нарушение сна;
  • исчезновение аппетита.

Такой симптомокомплекс часто наблюдается при интоксикационном синдроме, сопровождающем инфекционно-воспалительные заболевания.

В случае более выраженной степени интоксикации добавляются следующие симптомы:

  • снижение суточного объёма мочи;
  • головокружение;
  • ощущение прогрессирующей накопившейся хронической усталости;
  • нарушение ритма работы сердца;
  • галлюцинации — признак тяжёлого интоксикационного синдрома, который сопровождается лихорадкой, в частности, этот симптом характерен для ожоговых травм при поражении большой площади тела с глубиной ожогов 3–4 степени.

В некоторых случаях к указанной симптоматике общего характера добавляются специфические признаки, которые могут помочь при диагностике. Например, желтушное окрашивание склер и кожных покровов при поражении печени билирубином.

Медицинская помощь при отравлении с разными типами интоксикации

Остановить прогрессирование патологических изменений при интоксикации независимо от её характера можно, если прекратить воздействие отравляющего вещества на организм и максимально быстро провести комплекс мероприятий по выведению его из организма больного. В зависимости от механизма отравления для этого применяются следующие методы:

  • промывание желудка;
  • приём сорбентов;
  • форсированный диурез;
  • гемодиализ.

В некоторых случаях эти методы дополняют друг друга.

Одновременно необходимо принимать меры по восстановлению жизненно важных функций организма больного. Особенно это важно при тяжёлой степени отравления. Нарушение водно-электролитного баланса и обезвоживание, возникшие в результате рвоты и диареи, корректируется при помощи обильного питья и/или инфузионной терапии.

При этом существует опасность усугубления отёка головного мозга и лёгких, поэтому за больным необходимо постоянное наблюдение с целью своевременной коррекции нарушений.

На фоне адекватной инфузионной терапии сердечно-сосудистые нарушения могут начать регрессировать самостоятельно. В противном случае приходится брать под контроль давление и удерживать его с помощью соответствующих медикаментов.

При лечении интоксикации на любой стадии может понадобиться и симптоматическая терапия:

Читайте также: