Симптомы отравления парацетамолом у кошек

Обновлено: 19.04.2024

Вы здесь

Источники

Ацетаминофен (acetaminophen) и парацетамол (paracetamolum) хотя и имеют некоторую разницу в химическом строении, но расцениваются как эквивалентные препараты, широко используются во всем мире для применения у людей в роли анальгетического, жаропонижающего и противовоспалительного средства. В условиях Российской действительности, продается в свободном доступе множество различных препаратов с чистым парацетамолом (ацетаминофеном) а также в сочетании с различными добавками (пр. кофеин, аспирин). Парацетамол входит в состав более 200 лекарственных препаратов с различными названиями для людей, в том числе и в состав детских лекарств в виде сиропов, капсул, таблеток и суппозиториев.

Токсические дозы

Общие замечания

Парацетамол (ацетаминофен) в настоящее время не находит значимого и широкого применения для использования в условиях ветеринарной клиники мелких домашних животных, на смену пришли более безопасные нестероидные противовоспалительные вещества. У кошек, применение парацетамола абсолютно противопоказано. Исходя из этого, может возникнуть некоторая путаница в лечебных и токсических дозах препарата. В общем и целом, единичная токсическая доза парацетамола (ацетаминофена) для кошек составляет 50-100 мг/кг и 600 мг/кг для собак. Но, следует помнить, что токсический эффект может развиваться при более низких дозах, особенно при хроническом использовании. Клинические признаки токсичности парацетамола у собак обычно сопровождаются поражением печени, у кошек интоксикация чаще сопровождается формированием метгемоглобина и гемолитической анемии. У людей, отравление парацетамолом может вести к повреждению почек (почечная недостаточность), у кошек и собак данный феномен не описан.

Собаки

Рекомендованная терапевтическая доза парацетамола у собак составляет 15 мг/кг PO каждые 8 часов. Описанная токсическая доза у собак составляет 600 мг/кг, хотя признаки токсичности могут развиться у животных получающих гораздо меньшую дозу парацетамола. Доза парацетамола больше 200 мг/кг обычно ведет к развитию метгемоглобинемии. При хроническом назначении парацетамола, он может развить токсические признаки со временем. У малых пород собак, хроническое использование парацетамола может вести к развитию сухого кератоконъюнктивита (СКК).

Кошки

У кошек, в отличии от собак, отмечается повышенная чувствительность к воздействию парацетамола (ацетаминофена), даже при дозировке менее 50-100 мг/кг. Тяжелая токсичность препарата (вплоть до летальной) может отмечаться даже при даче его в дозе 10 мг/кг у животных получавших до этого субтоксические дозы парацетамола (ацетаминофена). Как уже было написано выше, у кошек нет показаний для использования данного препарата в медицинских целях.

Токсикокинетика

Парацетамол (ацетаминофен) обычно доступен для перорального применения и поступает животным через пасть. После проглатывания, препарат достаточно быстро всасывается в портальную циркуляции и следственно в печень, где метаболизируется.

Метаболизм парацетамола в печени кошек и собак происходит тремя основными путями: 1) Глюкуронидация (конъюгации с глюкоуроновой кислотой); 2) Сульфатирование и 3) Посредством печеночных ферментов системы цитохрома P450. Основной и безопасный путь метаболизма парацетамола –глюкуронидация и сульфатирование, при этом образуется не токсичные продукту оказывающие лечебное действие. Метаболизм парацетамола (ацетамионофена) посредством глюкуронидации и сульфирования достаточно ограничен и дозо-зависим, при повышении объема препарата – повышается его пропорция метаболизирующаяся посредством системы цитохрома P450.

Утилизация препарата в печение при помощи системы цитохрома P450 в норме ничтожно мала, но при этом производится токсический метаболит N-ацетил-р-бензохинон имин (N-acetyl-p-benzoquinone imine (NAPQI)), который в норме соединяется с глютатионом до нетоксичных цистеина и меркаптуровой кислоты. При повышении дозы парацетамола, все больший его объем проходит превращение через систему цитохрома P450, что требует дальнейшего связывания NAPQI с глютатионом, запасы последнего также не безграничны. При истощении запасов глютатиона, происходит выброс неконъюгированного токсичного NAPQI.

У кошек, как и собак, отмечается дозо-зависимая токсикокинетика, но с одной значительной особенностью. В отличии от собак, у кошек отмечается снижение фермента отвечающего за метаболизм ацетаминофена (дифосфат-глюкуроносилтрансфераза), поэтому кошки имеют меньшую способность трансформировать парацетамол посредством глюкуронидации, и большая часть препарата трансформируется через сульфирование, способности которого у кошек также ограничены. Все это ведет к тому, что токсичность парацетамола у кошек проявляется в гораздо меньшей дозе, по сравнению с собаками.

Механизм токсичности

Основой механизм токсичности ацетаминофена (парацетамола) у собак и кошек – истощение клеточного глютатиона, в отсутствии его конъюгации с NAPQI, последнее вещество скапливается в организме и обуславливает патологический эффект. NAPQI обладает электрофильными способностями и ковалентно связывается с клеточными белками (пр. энзимы, структурные и регуляторные белки), все это ведет к нарушению работы белков и повреждению клеточных мембран посредством липидной пероксидации. В дополнение, снижение уровня глютатиона делает чувствительными клетки к оксидативному повреждению, что ведет к потере функции митохондрий, снижению уровня АТФ и окончательно к некрозу. У собак, печень является органом мишенью к токсическому действию парацетамола, у кошек, большему поражению подвержены эритроциты (играет также роль различия строения эритроцитов кошек и собак).

Клинические признаки

У собак, отравление парацетамолом чаще сопровождается гепатоклеточным повреждением и некрозом. Признаки метгемоглобинемии обычно отмечаются при более высоких дозах парацетамола, но у части собак метгемоглобинемия может выступать на первое место по сравнению с поражением печени. На приеме в ветеринарной клинике у собак чаще отмечается рвота, общее угнетение, дрожание, хемоз, анорексия, тахикардия и тахипноэ. При значительном поражении печени может отмечаться боль при пальпации живота а также желтушность слизистых оболочек. При наличии метгемоглобинемии, может отмечаться цианоз, гемоглобинурия и гематурия. Достаточно часто развиваются отеки на морде и пясти.

Признаки поражения кошек при отравлении парацетамолом по большей части развиваются из за формирования метгемоглобинемии, случаи гепатотоксичности достаточно редки. Чаще всего отмечается цианоз или тусклость слизистых оболочек, метгемоглобинемия, летаргия, анорексия, дыхательный дистресс, отеки морды и пальцев, гипопротеинемия и рвота. Также может развиваться желтуха, но не вследствие поражения печени как у собак, а по причине гемолиза измененных эритроцитов. К гепатотоксичному действию парацетамола, могут быть склонны самцы при высокой дозе препарата.

Аномалии наблюдаемые при лабораторном исследовании как у кошек так и собак могут включать метгемоглобинемию, которая отражает в слегка коричневом окрашивании всей крови, вероятно развитие гемолитической анемии ( в зависимости от длительности оксидативного повреждения). Гемолитические изменения включают анемию, метгемоглобинемию и гемоглобинурию. Повышение активности АЛТ может наблюдаться как у обоих видов животных, у собак по причине прямого гепатотоксического действия, у кошек вторично к гепатоклеточному повреждению на фоне метгемоглобинемии. У собак описано временное снижение активности трансаминаз после развития отравление парацетамолом. В первые 24 часа, АЛТ и аспарат транаминаза повышается, с максимальным повышением через 48 часов. Прогрессивное снижение азота мочевины крови, холестерола и альбумина и повышение билирубина характерно для нарушения печеночной функции. ОАМ может выявить гемоглобинурию или гематурию. У животных с хроническим повреждением печени, может отмечаться гипербилирубинемия. У кошек гипербилирубинемия развивается на ранних этапах отравления (в течение 48 часов) вторично к гемолизу и поражению печени, что может быть признаком печеночной недостаточности сопровождающейся удлиненным протромбиновым временем и активированным частичным временем тромбопластина.

Диагноз

Диагноз отравления парацетамолом обычно устанавливается на основании клинических признаков и истории предшествующей дачи парацетамола. Различные лаборатории способны определять уровень ацетаминофена (парацетамола) в плазме, сыворотке или моче, однако, данный вид слабо доступен, как в России, так и в развитых странах.

Лечение

При свежем поступлении парацетамола в организм животного, может оказать помощь лаваж желудка с дачей активированного угля. В дальнейшем проводится назначение препаратов которые нейтрализуют или препятствуют развитию токсического действия ядовитого метаболита NAPQI (пр. восполнение запасов глютатиона, ведет к конвертированию метгемоглобина в гемоглобин, а также предотвращает дальнейшее повреждение печени).

Основу терапии отравления парацетамолом составляет N-ацетилцистеин, вспомогательную роль могут оказать введение циметидина, аскорбиновой кислоты, метиленовой сини и S-аденозилметионина (SAMe). Во многих случаях показано вспомогательное лечении в виде внутривенных инфузий коллоидов и кристаллоидов а также гемотрансфузия.

Специфический антидот при отравления парацетамолом (ацетаминофеном) является ацетилцистеин, обеспечивающий повышение концентрации в организме прекурсора глютатиона до восстановления его нормального клеточного состава. N-ацетилцистеин доступен в виде стерильного раствора, служит историческим стандартом и назначается в дозе 140 мг/кг ВВ или PO (у животных без рвоты), а затем его введение повторяется каждые 6 часов в половинной дозе (всего 6 или 7 введений).

S-аденозил метиони (SAMe) может быть использован при отсутствии ацетитцистеина. SAMe служит важным промежуточным этапом с генерацией фосфолипидов, важны для функции клеточных мембран и глютатиона. SAMe проверены в лечении собак с отравлением парацетамолом и кошек, показали защитный эффект от развития ацетаминофен-индуцированного оксидативного повреждения эритроцитов. Предлагаемая доза SAMe для собак 40 мг/кг РО единожды с последующим повторением через сутки в половинной дозе на протяжнеии 9 дней. Оптимальная доза для кошек после интоксикации не установлена.

Аскорбиновая кислота (30 мг/кг РО каждые 6 часов, всего 6 раз) и метиленовый синий (1 мг/кг ВВ каждые 2-3 часа, всего 2 или три раза) могут быть также назначены для снижения уровня метгемоглобина и превращения его в гемоглобин. Метиленовый синий может оказаться токсичным для кошек и имеет ограниченное терапевтическое применение.

Для лечения отравления парацетамолом для кошек и собак был предложен циметидин, ввиду его способности ингибировать путь цитохрома P450, но данные исследований не показали его значимого эффекта.

Прогнозы

Прогнозы при отравлении парацетамолом кошек и собак во многом зависят от полученный дозы препарата и времени начала терапии, но не всегда на прямую связаны. Описано множество фатальных случаев у животных с получением минимальной дозы парацетамола и благополучных исходов при высоких дозах. В каждом конкретном случаев, прогноз будет зависеть от отклика на лечение.

Вы здесь

Описание

Парацетамол – широко распространенный препарат, используемый для людей как жаропонижающее, противовоспалительное и обезболивающее средство. Парацетамол входит в состав более 200 наименований препаратов, как по отдельности так и в сочетании с различными добавками (пр. антигистаминными, противокашлевыми, витаминами, кофеином), выпускается в виде сиропа, капсул, таблеток и ректальных суппозиториев как для взрослых так и для детей. Во многих развитых странах, аналогом парацетамола является ацетаминофен, он также имеет широкую распространенность как и парацетамол в России, и входит в состав различных лекарственных средств со свободным доступом.

Самой частой причиной отравления кошек парацетамолом является принудительная его дача самим владельцем, при появлении у домашнего любимца различных признаков недомогания (пр. лихорадка, болезненность, общее угнетение), и чаще, это происходит ввиду широкой доступности парацетамола в домашних аптечках и кажущейся безопасности применения для кошек. Следует помнить, что доза для развития тяжелого поражения кошки достаточно мала, применение парацетамола у кошек в условиях ветеринарной клиники абсолютно противопоказано, нет ни одного повода для его использования у данного вида животных.

При поступлении его в желудок, парацетамол быстро всасывается и поступает в печень, где должен метаболизироваться (переработаться) до нетоксичных продуктов обладающих лечебными свойствами. У кошек, в отличии от многих других видов животных и человека, печень не содержит достаточного количества ферментов, способных утилизировать парацетамол, вследствие чего, он превращается значительное количество ядовитых веществ. Основным органом мишенью токсических веществ парацетамола являются эритроциты кошки, в результате их поражения, нормальный гемоглобин превращается в метгемоглобин и не способен переносить кислород в органы и ткани. Кровь кошек, после отравления парацетамолом внешне значительно изменяет цвет, приобретает коричневый или синюшно-черноватый оттенок. Часть эритроцитов после отравления полностью разрушаются, ведя к развитию анемии.

У собак, в отличии от кошек, способности к метаболизму парацетамола несколько выше и требуют более высокой дозы препарата, и основным органом мишенью являются не эритроциты а печень. У собак, как и у кошек, нет показаний для использования парацетамола в схеме лечения, основным путем отравления у них является непреднамеренное поедание препарата оставленного без присмотра и умышленного отравление собак людьми в попытке контролировать поголовье безнадзорных животных.

Клинические признаки и диагноз

Первые признаки отравления парацетамолом кошек развиваются достаточно быстро, уже через 2-4 часа после дачи препарата, в первую очередь, у животных отмечается изменение цвета слизистых оболочек, характерно розово-коричневое с синевой окрашивание десен. Общими проявлениями у кошек является слабость, быстрое дыхание и сердцебиение. В ряде случаев, у кошек после попадания парацетамола отмечается слюнотечение, рвота и отеки морды и пястей (подушечек лап). При заборе крови в условиях ветеринарной клиники, характерно изменение ее цвета до коричневого, серого или черного. Также может отмечаться красноватое окрашивание мочи.

Предположительный диагноз высокой степени вероятности устанавливается на основании истории дачи препарата с парацетамолом, клинических признаков и результатах изменения цвета крови. Окончательный диагноз отравления парацетамолом требует использования хорошей сторонней лаборатории, которая способна определить уровень препарата в сыворотке крови или моче, но даже в развитых странах – этот вид исследования слабо доступно.

Для исключения других заболеваний со сходными клиническими признаками, врач ветеринарной клиники может провести другие методы исследования, такие как обзорное радиографическое исследование животного, УЗИ брюшной полости, биохимическое исследование крови и некоторые другие.

Лечение

Если животное с отравлением парацетамолом доставлено в первый час после попадания препарата в организм, может быть применена принудительная рвота или промывание (лаваж) желудка с последующей дачей активированного угля. Данные мероприятия выполняются с целью снижения всасывания парацетамола из желудочно-кишечного тракта.

В дальнейшем, специфическим антидотом (противоядием) является N-ацетилцистеин, его введение в организм приводит к повышению уровню глютатиона, который способен связывать токсические вещества парацетамола. Изначально N-ацетилцистеин вводится больному животному в дозе 140 мг/кг внутривенно или через рот, с последующим повтором каждые 6 часов в половинной дозе (в общей сложности 6 или 7 введений).

Для дезинтоксикации кошек с отравлением парацетамолом могут быть также использованы некоторые другие препараты, такие как аскорбиновая кислота, метиленовый синий S-аденозилметиони (SAMe), циметидин, но очень мало достоверных данных об их эффективности, а некоторые обладают значимыми побочными эффектами.

В качестве симптоматической и поддерживающей терапии, в стационаре ветеринарной клиники чаще применяют внутривенную инфузию коллоидов и кристаллоидов, кислородотерапию, иногда гемотрансфузию (переливание крови).

Прогнозы

Отравление парацетамолом кошек является очень тяжелым состоянием, прогнозы могут зависеть от дозы введенного препарата и времени начала адекватного лечения. Следует помнить, что даже дача незначительной дозы парацетамола может вести к тяжелым последствиям, а повторная дача препарата значительно ухудшает прогнозы на выживаемость. В общем и целом, критическими для заболевания являются первые 3-4 дня болезни, при улучшении ситуации на фоне адекватной терапии – животные имеют шанс на полное восстановление.

Парацетамол - хорошее средство для человека, однако для кошки это токсичный препарат.

Парацетамол - прекрасное и относительно безопасное средство для человека. Он обладает ярко выраженным жаропонижающим и обезболивающим действием. Это лекарственное средство является одним из наиболее популярных в гуманной медицине. Парацетамол входит в список важнейших лекарственных средств Всемирной организации здравоохранения и в перечень жизненно необходимых и важнейших лекарственных препаратов РФ.

Парацетамол применяется при болевом синдроме (головная боль, артралгия, миалгия, зубная боль) и как жаропонижающее. Препарат обладает хорошей переносимостью, имеет достаточно широкий диапазон терапевтической дозы. При его приеме риск развития побочных эффектов минимальный, при условии соблюдения дозировки согласно инструкции.

И если для человека это одно из самых безопасных лекарственных средств, то для кошки парацетамол - это настоящий яд. Кошки крайне чувствительны к этому средству. Животное получит отравлении даже при приеме менее 10 мг на 1 кг его веса.

Токсичность парацетамола для кошек

Парацетамол оказывается следующее действие:

гепатоксичность;
кардиомиопатия;
метгемоглобинемия (это снижение возможности траспортировать кислород красными кровяными тельцами);
нефротоксичность (уменьшение скорости клубочковой фильтрации).

Симптомы отравления

Симптомы отравления парацетамолом достаточно яркие. Если вы обнаруживаете у вашей кошки подобные проявления, необходимо срочно обратиться в ветеринарную клинику:

рвота;
тяжелое дыхание;
серо-коричневый цвет слизистых оболочек;
опухание шеи, морды, лап;
сильное снижение температуры тела;
желтуха (желтый цвет кожи и белков глаз). Следствие серьезного повреждения печени;
депрессия, апатия;
летаргия, кома.

Что делать, если кошка все-таки съела парацетамол?

Первое, что необходимо сделать - без промелдения срочно обратиться к врачу! В условиях этой опасной ситуации медлить нельзя. Ветеринарный врач проведет все необходимые исследования, включая общий анализ крови и мочи. После этого врач измеряет давление, температуру тела, прослушивает сердечный ритм, и на основе анализов оценивает степень повреждений органов животного. После этих процедур уже назначается необходимое лечение.

Лечение

Терапия отравления парацетамолом состоит из следующих пунктов:

внутривенная инфузия;
оксигенотерапия;
прием витамина С;
введение гепатопротекторов;
отслеживание электролитного и кислотно-щелочного баланса крови;
прием препаратов, защищающих слизистую оболочку ЖКТ;
мониторинг температуры тела.

Профилактика

Конечно, основной превентивной мерой является предотвращение доступа кошки к вашей аптечке. Кошка - животное от природы любопытное, и оно старается максимально изучить свою территорию. Поэтому ваша аптечка должна находиться в максимально недоступном месте для кошки.

Если кошке полагается обезболивающее средство, то никогда не прибегайте к препаратам из человеческой медицины. На сегодня существует большой выбор ветеринарных обезболивающих средств для кошек, которые обладают как высокой эффективностью, так и прекрасной переносимостью.

Отравление парацетамолом – это острая лекарственная интоксикация, спровоцированная приемом данного препарата в дозе, превышающей максимально допустимую. К числу основных симптомов относится слабость, тошнота, рвота, сонливость, тиннитус, абдоминалгия, желтуха. Может развиваться острая печеночная недостаточность. Диагноз ставится на основании данных, полученных в результате опроса самого пациента и его родственников, токсико-химического исследования крови и мочи, вспомогательных методов оценки состояния организма. Основные направления терапии: активная детоксикация, введение антидотов, коррекция возникающих соматических нарушений.

МКБ-10

Общие сведения

Отравление парацетамолом часто встречается среди жителей Дании, Франции, Великобритании, Норвегии. На территории России число подобных случаев резко выросло с появлением на фармацевтическом рынке лекарственных форм, содержащих в себе большое количество производных пара-аминофенола (комплексные средства для лечения гриппа и ОРВИ). Сегодня на долю медикаментозных отравлений жаропонижающими веществами приходится около 12% от общего числа госпитализаций. Группа риска - дети, люди со сниженной функциональной способностью печени, больные, предпочитающие избегать визита к врачу и принимающие лекарства самостоятельно, подростки, склонные к суицидальным попыткам.

Причины

Наиболее распространенный механизм возникновения патологии – преднамеренное употребление средства в дозе, многократно превышающей терапевтическую. Подобное становится возможным в следующих случаях:

Попытки суицида. Отравление парацетамолом как способ добровольного ухода из жизни обычно выбирают подростки, молодые женщины, мужчины среднего возраста. У пожилых людей интоксикация пара-аминофенолами диагностируется редко.
Самолечение. Симптомы возникают при употреблении более чем 2 таблеток (1000 мг) за один раз или более 8 таблеток (4 грамма) за сутки. Также патология развивается у пациентов, не соблюдающих минимально необходимый интервал между приемами средства, который должен быть равен четырем часам. Подобные экзотоксикозы протекают сравнительно легко и не приводят к тяжелым последствиям.
Болезни печени. Снижение функциональных возможностей органа, возникшее как результат заболевания или лечения индукторами печеночных ферментов, приводит к замедлению метаболизации парацетамола и его накоплению. Когда медикамент принимается курсом более 2-3 дней, его концентрация в организме становится токсической (150-250 мкг/мл). Если признаки патологии были своевременно замечены, она не выходит за пределы легкой степени.
Ошибочный прием. Иногда отравление парацетамолом возникает как результат ошибочно выпитого средства. Пожилые люди и пациенты с психическими нарушениями способны перепутать препарат с теми медикаментами, которые они принимают постоянно. Также нужно учитывать риск случайного проглатывания таблеток детьми, если средство хранится в открытом доступе.

Патогенез

Влияние парацетамола преимущественно гепатотоксическое. Активные метаболиты препарата образуют ковалентные связи с белками гепатоцитов, что провоцирует денатурацию последних. Кроме того, отмечается изменение структуры клеточных мембран из-за деградации липидов. В печени формируются участки центролобулярного некроза. Ухудшение работы мочевыделительной и сердечно-сосудистой системы развивается опосредованно вследствие гиповолемии, гемодинамических нарушений, гипокалиемии.

Поражение нервной системы связано с трансформациями в деятельности аппаратов экскреции. На первоначальном этапе заболевания отмечается астения, сомноленция. Может развиваться печеночная энцефалопатия – обратимое нарушение функции головного мозга, обусловленное накоплением аммиака. Период полувыведения препарата увеличивается пропорционально его количеству в организме. Разрушение гепатоцитов начинается, если пик концентрации парацетамола удерживается на протяжении 4 часов. Его увеличение до 12 часов становится причиной частичного отказа нейромедиаторных механизмов.

Классификация

Отравление парацетамолом подразделяется по типу проникновения токсического агента (пероральное, внутривенное), по причинам (случайное, с суицидальной целью, ятрогенное), по степени тяжести (легкое, средней тяжести, тяжелое, крайне тяжелое), по преобладанию того или иного синдрома (с преимущественным поражением печени, почек, кишечника). Наибольшее клиническое значение имеет классификация по стадии развития патологии:

Начальный этап. Не сопровождается симптоматикой или проявляется умеренными признаками поражения ЦНС, кишечника. Возникает через 2-24 часа с момента приема лекарства. Если количество выпитого препарата лишь незначительно превышает допустимую дозировку, дальнейшего прогрессирования патологии не происходит. Состояние больного соответствует легкой степени экзотоксикоза.
Цитолитический гепатит. Срок развития – 24-48 часов со времени приема отравляющего вещества. Проявляется признаками поражения печени. Чаще встречается на фоне хронических заболеваний гепатобилиарной системы, алкоголизма. Чтобы подобные изменения произошли у здорового человека, требуется многократное превышения рекомендованной дозы.
Печеночная недостаточность. Появляется на 3-6 сутки болезни. Обнаруживается нарушение выделительной и метаболизирующей функции, присутствует поражение почек, сердца и других систем организма. Формируется метаболический ацидоз, электролитные сбои. При неблагоприятном течении смерть больного наступает через 4-18 суток.

Симптомы отравления парацетамолом

Отравление парацетамолом на начальном этапе приводит к появлению у пациента сонливости, слабости, боли в эпигастрии и области проекции кишечника. Аппетит отсутствует или резко снижен. Предъявляются жалобы на тошноту, рвоту, головную боль и другие общетоксические признаки. Специфический симптом – шум в ушах. Клиническая картина наблюдается на протяжении 1-2 дней, интенсивность проявлений при легких отравлениях постепенно уменьшается. Порой у пациента выявляют остаточное снижение остроты слуха, которое плохо поддается лечению.

При развитии цитолитического гепатита симптоматика становится более яркой. Абдоминалгия усиливается, боль локализуется в правом подреберье. Нарастает тошнота, рвота происходит с периодичностью 3-4 раза за час. Повышается содержание билирубина, креатинина, АлАТ, АсАТ. Во время обследования выявляется увеличение размеров печени за счет ее отека. Желтуха встречается в 65% случаев. Трансформации считаются обратимыми. При благополучном исходе функциональное состояние гепатобилиарного аппарата восстанавливается полностью за несколько недель.

Печеночная недостаточность - причина резкого ухудшения состояния. Практически всегда отмечаются явления энцефалопатии. Больной неадекватен, присутствует психомоторное возбуждение или сопор. Развивается коагулопатия, которая сопровождается появлением на коже геморрагической сыпи, внутренними кровотечениями. Артериальное давление снижается, возникают аритмии. Температура тела ниже нормы. Кожа бледная или мраморная. Сохраняется рвота, выраженный болевой синдром.

Осложнения

Отравление парацетамолом в 15-17% случаев приводит к формированию печеночной комы. После выхода из нее у пострадавшего могут пожизненно сохраняться некоторые когнитивные нарушения. 5-10% больных с отравлением тяжелой степени подвергаются развитию шоковых состояний, резко ухудшающих прогноз. Внутренние кровотечения, связанные с ослаблением свертывающей способности крови, возникают у 7-8% людей. При этом усугубляется как течение основного заболевания, так и нарушение функции органа, где произошла геморрагия.

Еще одно возможное осложнение – почечная недостаточность (ПН). Частота ее развития не превышает 1-2% от общего количества госпитализированных пациентов. Поражение почек - негативный прогностический фактор, существенно осложняющий течение болезни. Полное восстановление работы мочевыделительной системы происходит не более чем в 83% случаев даже на фоне проводимого лечения. Люди с хронической ПН нуждаются в пожизненном проведении гемодиализа.

Диагностика

Первичный диагноз ставит врач прибывшей на место происшествия бригады скорой медицинской помощи. Он основывается на информации, полученной от родственников пациента, самого больного, а также в результате анализа окружающей обстановки (блистеры от таблеток, предсмертные записки). Окончательно тип отравления определяют токсикологи специализированного центра или реаниматологи многопрофильной клиники, куда был доставлен пострадавший. Дополнительно требуется консультация психиатра, гепатолога. Методы обследования:

Физикальные. Отмечается угнетение психики, больной подавлен, сонлив. При развитии энцефалопатии – психомоторное возбуждение. АД снижено на 10-30 единиц относительно привычных показателей, пульс учащен. Может отмечаться желтая окраска кожи, белков глаз. При тяжелой интоксикации кожа бледная, давление резко снижено, при нарушении дыхания присутствует диффузный цианоз.
Лабораторные. В результатах токсикохимического исследования определяется наличие парацетамола. Клиническое значение имеют концентрации 10-500 мг/л. Биохимический анализ крови позволяет выявить рост активности печеночных трансаминаз (АлАТ выше 30 МЕ/л, АсАТ выше 40 МЕ/л). Отмечаются некоторые электролитные нарушения, смещение pH ниже 7,3, уменьшение количества общего белка.
Аппаратные. Требуются только при тяжелых отравлениях. Визуализирующие методы (УЗИ, МРТ печени) позволяют выявить участки некроза в области крупных гептральных вен, пропитывание окружающих тканей кровью. Могут обнаруживаться массивные зоны деградации коллагена и воспалительные инфильтраты. Практически во всех случаях присутствует жировая дистрофия пораженного органа.

Поражение с описанной симптоматикой встречается не только при отравлениях пара-аминофенолами. Поэтому больному показана обязательная дифференциальная диагностика с интоксикацией салицилатами, дихлорэтаном, четыреххлористым углеродом, бледной поганкой и другими гепатотоксическими веществами. Подозрение на вирусный гепатит В возникает в случае, если человек недавно перенес гемотрансфузию или имел половые контакты с носителем инфекции.

Лечение отравления парацетамолом

Отравление парацетамолом, независимо от степени тяжести, требует госпитализации больного. В ОРИТ размещаются люди с признаками цитолитического гепатита или печеночной недостаточности. Начальная стадия интоксикации может быть устранена в условиях госпитального отделения. В любом случае пациенту показан тщательный мониторинг состояния, динамическое наблюдение за показателями биохимической активности печени.

Первая медицинская помощь

Основа первой помощи на догоспитальном этапе – промывание желудка. В течение первого часа после приема таблеток оно может быть реализовано беззондовым методом. Для этого пострадавший должен выпить до 1 литра воды, после чего вызвать рвоту. Манипуляцию повторяют 4-6 раз, до получения чистой промывной жидкости. Если с момента употребления токсиканта прошло более часа, используется зондовый способ. После окончания процедуры внутрь желудка вводится 80-100 граммов измельченного активированного угля в виде водной взвеси.

Антидот парацетамола – ацетилцистеин. Препарат следует вводить внутривенно, так как его пероральное использование одновременно с сорбентом существенно снижает эффективность терапии. Доза средства - 150 мг/кг веса на 5% растворе глюкозы. АЦЦ играет роль донора SH-групп, что обеспечивает синтез глутатиона и снижает поражающее влияние гепатотоксических метаболитов. На фоне его использования скорость выведения отравляющего вещества увеличивается вдвое.

Плановое лечение

В отделениях общего профиля для ускорения элиминации парацетамола применяется методика форсированного диуреза. Для создания жидкостной нагрузки используют солевые инфузионные растворы в количестве 2-5 литров/сутки. После этого человек получает петлевые диуретики. Также продолжается начатое на догоспитальном этапе лечение. Больному дают активированный уголь по 1 таблетке на 10 кг веса 1 раз за сутки, АЦЦ 140 мг/кг каждые 4 часа. Прием сорбентов и антидота следует разнести по времени так, чтобы промежуток между ними составлял не менее 2 часов. Общее время курса антидотной терапии – 72 часа.

Реанимационное пособие

В отделениях реанимационного профиля может быть осуществлена экстракорпоральная детоксикация (гемодиализ). Форсированный диурез проводится с увеличенной водной нагрузкой, которая достигает 10-12 литров/сутки. Доза мочегонных – 80-100 мг. Показан строгий контроль жидкостного баланса. Еще один способ выведения препарата – кишечный лаваж. Суть методики заключается во введении в желудок 5-7 литров солевого энтерального раствора, что приводит к полноценному очищению кишечника естественным путем.

Показана симптоматическая терапия. Пациенты с дыхательной недостаточностью переводятся на искусственную респираторную поддержку, при нарушении гемодинамики получают инотропные средства. Психомоторное возбуждение требует использования седативных лекарств. Для поддержания функции печени инъецируются эссенциальные фосфолипиды. Назначаются спазмолитики, витамины, глюкокортикостероиды, противорвотные. Питание парентеральное, растворами аминокислот, липидов. Потребность в углеводах удовлетворяют за счет внутривенного вливания декстрозы.

Прогноз и профилактика

Отравление парацетамолом легкой и средней степени тяжести имеет благоприятный для жизни прогноз. При раннем начале антидотной и антитоксической терапии полного или практически полного восстановления нарушенных функций удается добиться в 90% случаев. Тяжелые интоксикации нередко сопровождаются острой печеночной или полиорганной недостаточностью, что снижает вероятность реконвалесценции. Восстанавливаются без последствий примерно 30% больных, с умеренными остаточными изменениями – 55%. Летальность по различным данным составляет 15-25%.

Профилактика лекарственных отравлений заключается в строгом соблюдении дозировок, отказе от самолечения, обращении за медицинской помощью при заболеваниях, требующих приема нестероидных противовоспалительных средств. Дома препараты должны храниться внутри заводских упаковок, вне зоны доступа детей, стариков с признаками возрастного снижения интеллекта, людей, страдающих психическими нарушениями и склонных к суициду. С учетом возможности врачебных ошибок рекомендуется сверять назначенные дозы лекарств с максимально допустимыми, указанными в официальной аннотации.

2. Острое отравление парацетамолом: неотложная помощь/Сафьюк Ф., Зобнин Ю. В., Данель В.// Сибирский медицинский журнал. – 2008 - № 6.

Читайте также: