Симптомы отравления стрихнином у человека

Обновлено: 25.04.2024

При острых отравлениях химическими веществами наблюдаются разнообразные нарушения со стороны нервной системы: оглушенность, сомнолентность, кома, астеническое состояние, энцефалопатия, психомоторное возбуждение, острые интоксикационные психозы (делирии), токсические полиневриты.

Что провоцирует / Причины Токсического поражения нервной системы:

Угнетение сознания отмечается преимущественно при отравлении веществами наркотического действия. В легких случаях или в самом начале отравления имеет место оглушение, при отравлении средней степени тяжести оно сменяется сомнолентностью. Тяжелые отравления химическими веществами вызывают коматозные состояния различной глубины. Метаболические комы могут быть первичные, возникающие в токсикогенную фазу отравления, и вторичные - в соматогенную фазу в результате накопления эндогенных токсических веществ.

Патогенез (что происходит?) во время Токсического поражения нервной системы:

Патогенез экзотоксической комы. Развитие комы обусловлено снижением потребления кислорода центральной нервной системой (ЦНС). При утилизации кислорода менее 60 % от нормы развивается кома. Гипоксия, вызванная блокадой дыхательных ферментов (цитохромоксидаз), нарушает окисление глюкозы в цикле Кребса. Анаэробный тип гликолиза приводит к накоплению недоокисленных продуктов обмена (молочной, пировиноградной кислот), которые оказывают токсическое воздействие на нервные клетки вплоть до их гибели. При гипоксии ЦНС наблюдается рефлекторное расширение сонных и межпозвоночных артерий, что увеличивает приток крови и способствует отеку мозга, который может сопровождаться гипертоиусом мышц, менингеальными симптомами, парезами и параличами.

При токсической коме, продолжающейся более 30 ч, наблюдается прижизненная гибель мозга.

Симптомы Токсического поражения нервной системы:

Клиническая симптоматика

Выделяют: оглушенность больного (у пострадавшего наблюдается замедленная реакция на вопросы); сомноленцию (больной отвечает на вопросы, но не ориентируется в пространстве и времени) и кому (у больного полностью отсутствует сознание). По классификации экзотоксические комы подразделяются на поверхностные, глубокие и запредельные.

Для поверхностной комы характерно:

отсутствие сознания,
сохранение корнеальных и зрачковых рефлексов,
сохранение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов,
наличие глотательного рефлекса,
отсутствие атонии мышц мягкого неба,
есть реакция на болевые раздражители,
нет угнетения дыхания и сердечной деятельности.

В зависимости от характера отравления при поверхностной коме могут наблюдаться миоз или мидриаз, нормальный ; мышечный тонус или гипертонус, бронхорея или бронхоспазм.

Для глубокой комы типично:

бледность кожных покровов,
угнетение глазодвигательных рефлексов и реакции зрачка на свет,
снижение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов,
отсутствие реакции на болевой раздражитель,
появление патологических рефлексов (Бабинского),
снижение систолического, диастолического и пульсового давления,
угнетение дыхания,
гипотермия.

Запредельной коме присуще резкое угнетение дыхания и гемодинамики, летальные исходы от острой дыхательной и сердечной недостаточности.

Экзотоксические комы могут быть осложненными и неосложнеиными. Осложнением комы считается отек мозга, бронхорея, бронхоспазм, угнетение дыхания, гемодинамики.

В соматогенной фазе отравления комы часто осложняются пневмониями и синдромом позиционного сдавления.

Экзотоксические комы дифференцируются:

с первично-неврологическими комами, обусловленными черепно-мозговыми травмами, расстройствами мозгового кровообращения;
с эндотоксическими комами, которые возникают ;
при накоплении токсических веществ при таких заболеваниях, как сахарный диабет, болезни печени и почек.

Выход из комы возможен через двигательное возбуждение, судорожный синдром. После коматозного состояния у больного может возникнуть делирий.

При экзотоксикозах часто наблюдаются острые психозы, которые могут быть первичными и вторичными. Первичные возникают в токсикогенную, вторичные - в соматогенную фазы отравления. К первичным психозам относят онейроидный (грезоподобный) синдром (при отравлении атропином, кокаином, опиатами, димедролом, циклодолом); психосенсорный делирий с изменением формы и величины предметов (при отравлении ФОН); эмоционально-гиперестетический с повышенной чувствительностью к свету, звуку (при отравлении этиленгликолем, тубазидом).

Частыми вторичными психозами являются: алкогольный, возникающий после алкогольной комы и проявляющийся абстинентным синдромом, переходящим в устрашающие галлюцинации и иллюзии, кататоно-шизофренный синдром (после отравления угарным газом).

После отравления у больного нередко наблюдается астенический синдром и энцефалопатия. Энцефалопатию часто вызывают такие вещества, как алкоголь, хлорированные углеводороды, этиленгликоль и др. В легкой форме она проявляется головной болью, разбитостью, низкой работоспособностью, в тяжелых случаях - резким снижением памяти и интеллекта.

Лечение Токсического поражения нервной системы:

Принципы лечения токсических поражений нервной системы следующие:

Естественные и хирургические методы детоксикации, аитидотная терапия.
Защита мозга от гипоксии при коме (гипотермия, назначение в первые сутки оксибутирата натрия, цитохрома С, цитомака).
Инфузионная терапия и форсированный диурез.
Назначение веществ, усиливающих окисление ядов (глюкоза, аскорбиновая кислота, гипохлорид натрия, витамины, кислород) при отсутствии летального синтеза.
Переливание альбуминов, плазмы; введение стероидных гормонов и мочегонных средств при отеке мозга.
Применение препаратов, улучшающих метаболизм нервной клетки (церебролизин, ноотропные препараты, поливитамины, АТФ, никотиновая кислота, большие дозы аскорбиновой кислоты).
Противосудорожная терапия (седуксен, тазепам, реланиум, сернокислая магнезия, тизерцин, тиопентал-натрий или гексенал).

Больным в глубокой метаболической коме противопоказано введение аналептиков (бемегрид), так как повышая потребность мозга в кислороде, они вызывают судорожный синдром.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Токсическое поражение нервной системы:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Токсического поражения нервной системы, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Вегетативные нарушения при интоксикациях. Кома при острой интоксикации

При многих интоксикациях наряду с психоневрологической симптоматикой отмечаются вегетативные нарушения и симптомы, указывающие на поражение периферической нервной системы. Особенности тех или иных сочетаний психоневрологической и вегетативной симптоматики, вовлечение в патологический процесс периферической нервной системы в большинстве случаев дают возможность поставить диагноз и правильно оценить степень тяжести интоксикации.

Так, при интоксикациях ФОС отмечаются выраженные вегетативные нарушения (миоз, гипергидроз, бронхорея, бронхоспазм и усиление перистальтики желудочно-кишечного тракта и др.). При тяжелых интоксикациях к указанной патологии присоединяется парез (паралич) мускулатуры туловища и конечностей (синдром токсической миопа-тии или миастении). Миопатический синдром наблюдается также при отравлениях курареподобными ядами (па-хикарпином, бромистым метилом и др.). При интоксикации атропина сульфатом или другими холинолитиками вегетативные нарушения характеризуются мидриазом, сухостью кожных покровов, тахикардией и др.

При некоторых интоксикациях выявляется избирательное действие яда на те или иные отделы нервной системы. Так, при отравлениях метиловым спиртом страдает преимущественно зрительный нерв и сетчатка глаза, при отравлениях салицилатами, хинином, передозировке некоторых антибиотиков — слуховой нерв.

При некоторых интоксикациях поражение периферической нервной системы проявляется в более поздние сроки — на 2—3-й нед после отравления (токсические полиневриты при интоксикациях ФОС, таллием, мышьяком, свинцом и др.).

В периоде острой интоксикации и при коматозных состояниях нередко развиваются осложнения как со стороны центральной нервной системы (отек мозга, кровоизлияния в вещество мозга), так и со стороны других органов (пневмония, ателектазы в легких и др.). Непосредственной при чиной некоторых осложнений является бессознательное состояние и нарушение защитных рефлексов, в результате чего развивается так называемый обтурационный синдром. Он возникает вследствие западения языка, скопления слизи в дыхательных путях, аспирации рвотных масс, слизи и т. д.
Все указанные осложнения ведут к гипоксии и значительно ухудшают течение интоксикации.

При поражении нервной системы ядом нередко наблюдаются судороги. Они могут быть результатом действия самого яда на нервную систему (фосфорорганические соединения, стрихнин и др.) и вторичных изменений в нервной системе (отек мозга, гипоксия и др.).

Судороги и двигательное беспокойство нарушают дыхание, увеличивают гипоксию, истощают больного и создают дополнительную нагрузку на сердечно-сосудистую систему. Судороги являются источником травм (прикус языка, ушибы головы, туловища и т. д.), затрудняют уход, за больным и надлежащую терапию.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

СТРИХНИН (Strychninum) — стимулятор центральной нервной системы; основной алкалоид семян чилибухи (Strychnos nux vomica) и нек-рых других растений сем. логаниевых (Loganiaceae), произрастающих в тропических р-нах Африки и Азии. По хим. строению является производным индола (см.).

В мед. практике используют стрихнина нитрат (Strychnini nitras; син. Strychninum nitricum; ГФХ, сп. А); C₂₁H₂₂N₂O₂-HNO₃:

Бесцветные блестящие игольчатые кристаллы или белый кристаллический порошок. Трудно растворим в воде (1:90) и спирте, легко растворим в кипящей воде (1:5), практически не растворим в эфире; мол. вес (масса) 397,43. Водные р-ры имеют нейтральную или слабо-кислую реакцию. Их стерилизуют при £°100° в течение 30 мин.; 0,1% р-р стрихнина нитрата в ампулах подкислен (0,1 н. р-ром соляной к-ты) и имеет pH 3,0—3,7.

Оказывает стимулирующее влияние на спинной и в меньшей степени на головной мозг. Усиливает рефлекторную возбудимость сегментарного аппарата и уже в малых дозах повышает ее настолько, что даже слабые раздражения вызывают генерализованную двигательную реакцию. Одновременно с этим повышается тонус гладкой мускулатуры внутренних органов (желудка, кишечника, мочевого пузыря). Возбуждая дыхательный и сосудодвигательный центры, С. увеличивает амплитуду и частоту дыхательных движений, повышает АД. Эти эффекты особенно выражены на фоне предварительного угнетения бульбарных центров. С. усиливает также функцию анализаторов (повышает остроту зрения и расширяет поле зрительного восприятия, обостряет слух, обоняние, вкус). Изменения зрения связаны не только с влиянием С. на центральные компоненты зрительного анализатора, но и с прямым воздействием на сетчатку.

С. легко всасывается через слизистые оболочки. В организме значительная часть введенного препарата разрушается в печени и только ок. 20% его в неизмененном виде выводится почками. Полное выделение происходит в течение 3—4 дней, вследствие чего при повторном приеме С. возможна его кумуляция.

В связи с малой широтой терапевтического действия применение С. весьма ограничено. Его используют гл. обр. для лечения парезов и параличей в восстановительном периоде, при ослаблении дыхания и сердечной деятельности в результате интоксикации, при нек-рых функциональных нарушениях зрения (амблиопия, амавроз), атонии желудка и кишечника.

Назначают внутрь и под кожу в виде 0,1% р-ра, взрослым внутрь по 0,0005—0,001 г 2—3 раза в день, детям старше 2 лет — по 0,0001 — 0,0005 г на прием в зависимости от возраста. Детям до 2 лет С. не назначают.

Высшие дозы для взрослых внутрь и под кожу: разовая 0,002 г, суточная 0,005 г.

В экспериментальных исследованиях С. используют для анализа взаимоотношений нейронов и отдельных структур головного мозга между собой (метод так наз. стрихнинной нейронографии).

Токсический эффект проявляется тетаническими судорогами. Преобладание тонуса разгибательных мышц обусловливает вытягивание конечностей и, выгибание туловища с запрокидыванием головы (опистотонус). Судороги возникают под влиянием внешних раздражений. В эксперименте они сохраняются у декапитированцых животных и исчезают только после разрушения спинного мозга. Смерть при отравлении С. наступает в результате спазма дыхательной мускулатуры с последующей асфиксией. Лечение отравления включает максимальное ограждение больного от внешних раздражителей, промывание желудка, назначение солевых слабительных и проведение форсированного диуреза (см. Отравления). При судорогах дают эфирно-кислородный наркоз, назначают транквилизаторы бензодиа-зепинового ряда, напр, диазепам, проводят искусственное аппаратное дыхание.

Применение С. противопоказано при гипертонической болезни, бронхиальной астме, склонности к судорогам, беременности, нефрите, гепатите.

Формы выпуска: порошок, ампулы по 1 мл 0,1% р-ра. Порошок сохраняют в хорошо укупоренных банках.

Кроме стрихнина нитрата, в мед. практике используют также содержащие С. препараты чилибухи (см. Лекарственные растения), к к-рым относятся экстракт чилибухи сухой и настойка чилибухи.

Настойка чилибухи (Tinctura Strychni; син. Tinctura nucis vomicae; ГФХ, сп. Б) — прозрачная жидкость бурого цвета, горького вкуса. Содержит ок. 0,25% стрихнина и бруцина.

Применяют как общетонизирующее средство и в качестве горечи (см.).

Назначают внутрь взрослым по 3—10 капель на прием. Детям старше 2 лет назначают по 1—3 капли на прием в зависимости от возраста.

Экстракт чилибухи сухой (Extractum Strychni siccum; син. Extractum nucis vomicae siccum; сп. A) — сухой порошок светло-бурого цвета без запаха. Содержит ок. 16% стрихнина и бруцина.

Показания к назначению такие же, как при применении стрихнина нитрата (см. выше). Назначают внутрь взрослым по 0,005—0,01 г на прием.

Высшие дозы для взрослых внутрь: разовая 0,01 г, суточная 0,03 г.

Стрихнин в судебно-медицинском отношении

Отравления С. относительно редки. Смертельные дозы С. при приеме внутрь для взрослых 0,1—0,3 г, для детей 0,005 г.

Заключение об отравлении С. как о причине смерти ставят на основании совокупности клин, проявлений, результатов суд.-мед. и лабораторных исследований. При вскрытии трупа обнаруживают венозное полнокровие внутренних органов, малокровие скелетных мышц, точечные кровоизлияния в мягкой мозговой оболочке и слизистой оболочке желудка. Иногда в содержимом желудка обнаруживают кристаллы солей С. При суд.-хим. исследовании С. извлекают из биол. материала подкисленным спиртом или водой и проводят реакцию с бихроматом калия в концентрированной серной к-те. При наличии С. наблюдается синефиолетовое окрашивание. Кроме того, содержание С. в биол. материале устанавливают биол. методом (на лягушках). Количественное определение С. осуществляют колориметрическим способом (см. Колориметрия), используя реакцию Малакена — Де-ниже, основанную на восстановлении С. ионами водорода в момент выделения и дальнейшем окислении продукта нитратом натрия. В ходе этой реакции наступает красное окрашивание. Кроме того, количественно С. определяют методом хроматографии на бумаге (см. Хроматография).

С. длительное время сохраняется в трупе, что обусловливает высокую информативность суд.-хим. исследования даже разложившегося трупа.

Библиография: Авдеев М. И. Курс судебной медицины, с. 394, М., 1959; А р у-ш а н я н Э. Б. Влияние стрихнина и других конвульсантов на процессы центрального тормошения, Фарм. и токсикол., т. 32, № 2, с. 236, 1969, библиогр.; 3 а к у-с о в В. В. Фармакология центральных синапсов, М., 1973; Руководство по судебно-медицинской экспертизе отравлений, под ред. Р. В. Бережного и др., М., 1980; Судебная медицина, под ред. В. М. Смольянинова, с. 251, М., 1975; Antiepileptic drugs, mechanism of action, ed. by G. H. Glaser a. o., p. 249, N. Y., 1980.

Метанол (метиловый, или древесный, спирт) получают при перегонке древесины или путем синтеза; он используется как важный растворитель в обрабатывающей промышленности. Кроме того, он является компонентом антифризов, растворителем красок, жидким топливом (в том числе коммунального назначения) и служит добавкой к бензину. Случайное отравление возможно при подмене метанолом этилового спирта в контрабандных алкогольных напитках.

Патогенез (что происходит?) во время Отравления метанолом:

Метанол метаболизируется в печени алкогольдегидрогеназой до формальдегида и (в считанные минуты) до муравьиной кислоты. Накопление муравьиной кислоты в крови сочетается с появлением таких клинических симптомов, как анорексия, светобоязнь и гиперпноэ и может коррелировать с уменьшением содержания двуокиси углерода в крови и тяжелым метаболическим ацидозом. Муравьиная кислота почти полностью обусловливает анионный интервал при отравлении метанолом, тогда как на долю лактата, бутирата и ацетата приходится всего 2-3 % этого интервала. Метаболизм формиата у приматов обусловлен фолатзависимой ферментной системой.

Хотя в большинстве случаев отравление метанолом связано с его преднамеренным или случайным проглатыванием, не меньшую опасность представляет и его проникновение в организм через кожу или дыхательные пути. Случайная ингаляция метанола описана при его использовании в качестве растворителя для внутренней стороны ветровых стекол в автомобиле.

Симптомы Отравления метанолом:

Основные симптомы интоксикации метанолом таковы:

нарушения зрения;
угнетение ЦНС;
боль в животе, тошнота и рвота;
метаболический ацидоз.

Метанол, как и любой спирт, может вызвать спутанность сознания, сонливость и притупление чувствительности. Не исключены генерализованные эпилептические судороги и быстрое впадение в кому. Хотя отек головного мозга описан как классический признак отравления метанолом, он обнаруживается лишь у 10 % пациентов при аутопсии (по данным анализа 323 случаев).

Частые симптомы: тошнота, рвота и сильная боль в животе, - по-видимому, обусловлены острым панкреатитом. В исследовании у 80% отравившихся метанолом лиц вскрытие показало геморрагический панкреатит.

При метаноловом отравлении может наблюдаться нулевой уровень бикарбоната в плазме. Метаболический ацидоз с большим анионным интервалом и осмотический (осмоляльный) интервал являются ключевыми лабораторными показателями при ранней диагностике. Ацидоз при отравлении метанолом напоминает молочно-кислый ацидоз, при котором для поддержания артериального рН и уровня двуокиси углерода в разумных пределах иногда требуются большие количества бикарбоната.

Нормальная осмоляльность сыворотки составляет 280-295 мОсм. Измеренная осмоляльность (по понижению точки замерзания), превышающая расчетную более чем на 10 мОсм, называется осмотическим интервалом. Осмотический интервал говорит о присутствии в сыворотке осмотически активных веществ, например этилового спирта, метанола, изопропилового спирта, глицерола или маннитола, содержание которых определяется осмометром, но не учитывается при расчете осмоляльности. Присутствие такого вещества существенно влияет на осмоляльность только в случае относительно высокой его концентрации в крови и низкой молекулярной массы. Даже в присутствии этанола можно определить осмоляльную разницу, обусловленную другими веществами, добавив в приведенное выше уравнение долю этанола, а именно ЭтОН(мг/100 мл). Непрямая дифференциация спиртов возможна при определении осмотического интервала и (или) метаболического ацидоза. При лабораторном тестировании спирты не дают перекрестных реакций, поэтому каждый из них может качественно и количественно определяться отдельно от других.

Лечение Отравления метанолом:

Лечение при отравлении метанолом заключается в следующем:

общих поддерживающих мероприятиях;
коррекции метаболического ацидоза;
предупреждение превращения метанола в муравьиную кислоту;
удаление из организма метанола и формиата.

Для удаления любого вещества, еще присутствующего в желудке, рекомендуется его промывание. Адекватная вентиляция необходима для обеспечения максимальной легочной экскреции. Следует поддерживать нормальный диурез, но форсировать его не обязательно. Перегрузка организма жидкостями может стимулировать отек головного мозга. При его развитии можно назначить маннитол, глицерол или кортикостероиды, хотя их эффективность при отравлении метанолом не доказана.

При метаболическом ацидозе вводится бикарбонат и осуществляется мониторинг артериального рН и сывороточного уровня бикарбоната. Часто требуются его высокие дозы. Начальная доза составляет обычно 1 мЭкв/кг.

При малейшем подозрении на отравление метанолом (наличие ацидоза с большим анионным интервалом, а также осмотического интервала) показан этанол. Первым появляется осмотический интервал; анионный интервал определяется позднее. Лечение начинают сразу же по установлении диагноза. И этанол, и метанол служат субстратами для фермента алкогольдегидрогеназы, но сродство к нему этанола в 9 раз выше, чем у метанола, поэтому метаболизируется преимущественно этанол, что предупреждает превращение метанола в муравьиную кислоту. Начальная нагрузочная доза этанола в 0,6 г/кг (при объеме распределения в 0,6 л/кг) обеспечивает его концентрацию в крови примерно в 100 мг/дл, которая может поддерживаться инфузией (66 мг/кг в час для непьющих и 154 мг/кг - для хронических алкоголиков). Один миллилитр абсолютного этанола равен 790 мг. Обычно считается, что больной с уровнем метанола выше 50 мг/дл требует гемодиализа. Гемодиализ удаляет из организма, как метанол, так и муравьиную кислоту. Перитонеальный диализ не столь эффективен и используется лишь в случае недоступности гемодиализа. Эффективность гемодиализа через сорбент при удалении метанола не доказана. Специалисты рекомендуют проведение гемодиализа в следующих случаях:

если уровень метанола в крови превышает 50 мг/дл;
если проглочено более 30 мл метанола;
при упорном ацидозе;
при ухудшении зрения или функции ЦНС.

Во время гемодиализа дозу этанола следует увеличить, поскольку он при этом тоже выводится. Для обеспечения его уровня в крови 100 мг/дл требуется поддерживающая доза примерно в 100 мг/кг в час. При диализе необходима поддерживающая инфузия этанола со скоростью около 240 мг/кг в час. Для внутривенной инфузии обычно применяется 10-50 % раствор этанола. Во время таких инфузий, как и при гемодиализе, осуществляется контроль концентрации этанола в крови, которая должна поддерживаться на уровне примерно в 100 мг/дл.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Отравление метанолом:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Отравления метанолом, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Читайте также: