Симптомы при отравлении четыреххлористым углеродом

Обновлено: 24.04.2024

Тетрахлорметан широко используется в промышленности как растворитель масел, жиров, каучука и т.д., для экстракции жиров и алкалоидов, чистки и обезжиривания одежды в быту и производственных условиях.

Первый случай ингаляционного отравления тетрахлорметаном был отмечен во Франции в 1938 г.

Долгие годы регистрировались преимущественно производственные ингаляционные отравления. В настоящее время причиной пероральных отравлений часто является употребление этого препарата с целью опьянения. Ингаляционные отравления возникают на производстве при несоблюдении техники безопасности, в быту - при чистке одежды в небольших, плохо проветриваемых помещениях.

Летальность при пероральных отравлениях составляет около 30%, при ингаляционных - 15-20%. Летальная доза 20-40 мл. Смертельная концентрация 50 мг/л при вдыхании в течение 1 ч. ССl₄ относится к хлорпроизводным метана. Это бесцветная жидкость с ароматическим запахом, обладает высокой растворимостью в жирах.

Токсикокинетика и метаболизм

Четыреххлористый углерод поступает в организм через пищеварительный тракт, дыхательные пути, кожный покров. При приеме внутрь в течение 1-го часа в желудке всасывается около 30% препарата, остальная часть - в тонкой кишке. Более быстрое всасывание отмечается при приеме с алкоголем и жирами. Наиболее высокая концентрация ССl₄ в крови отмечается в течение 2-4 ч, а через 6 ч большая часть его переходит в жировую ткань, печень, мозг. При ингаляционных отравлениях ССl₄ указанные выше токсико-кинетические процессы протекают в 2-3 раза быстрее. Метаболизм ССl₄ происходит в мембранах эндоплазматического ретикулума печени при участии цитохрома С-450. В результате образуются свободные радикалы, из которых высокую активность имеет ССl₃ (четыреххлористый углерод подвергается восстановительному дехлорированию с образованием свободных радикалов ССl₃).

Промежуточный продукт хлороформа - карбонилхлорид, обладающий канцерогенным действием.

Трихлорэтилен образует трихлорэтанол, трихлоруксусную кислоту, небольшая часть переходит в дихлоруксусную кислоту через образование эпоксида.

Выведение ССl₄ из организма осуществляется через дыхательные пути в неизмененном виде (до 50-60%), а также через почки, кишечник.

Токсическое действие

ССl₄ оказывает токсическое влияние на ЦНС, вызывает поражение паренхиматозных органов - печени, почек. Метаболические превращения ССl₄ являются основой его гепатотоксического действия. Свободные радикалы действуют на функциональные группы белков внутриклеточных мембран и ферментов, выполняют роль инициаторов реакций перекисного окисления ненасыщенных жирных кислот в мембранах, характеризуются ингибирующим действием на биосинтез белка, вызывают диссоциацию полисом, рибосом, разрушение РНК.

В патогенезе токсического поражения почек основную роль играет непосредственное гепато- и нефротоксическое действие ССl₄ и его метаболитов.

Симптомы острого перорального отравления возникают в течение первых 3 ч. При алкогольном опьянении начальные проявления интоксикации могут быть стертыми. Наиболее ранний синдром - токсическая энцефалопатия, проявляющаяся головной болью, недомоганием, атаксией, общей слабостью, заторможенностью, иногда психомоторным возбуждением. В тяжелых случаях развивается коматозное состояние.

В ранний период интоксикации нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы имеют выраженный характер только при тяжелых отравлениях с развитием коматозного состояния и протекают по типу экзотоксического шока.

Ранний признак интоксикации - синдром острого гастроэнтерита, для которого характерны тошнота, многократная рвота желчью, частый жидкий стул, схваткообразные боли в животе.

На 2-3-и сутки, как правило, развиваются клинические признаки токсической дистрофии печени: увеличение ее размеров, болезненность при пальпации, печеночная колика различной интенсивности, желтушность склер и кожного покрова. Часто развивается геморрагический синдром, проявляющийся кровоизлияниями в конъюнктиву, носовыми и желудочно-кишечными кровотечениями. Исходом токсической дистрофии печени может быть острая печеночно-почечная недостаточность с гепатаргией, печеночной комой. В 20% случаев развивается токсическая дистрофия печени средней тяжести, в 80% - тяжелая.

По данным биохимических исследований крови при тяжелом поражении печени уже в 1-е сутки значительно возрастает активность внутриклеточных ферментов: ФМФА, ЛДГ5, ЛДГ4, на 2-3-и сутки - СДГ, ЛДГ, МДГ3-4 и неспецифических ферментов. С 5-6-го дня начинаются постепенное снижение их активности и нормализация к концу 4-й недели. Характерно повышение содержания билирубина, преимущественно прямого.

Радиоизотопное исследование уже в 1-е сутки выявляет нарушение гемодинамики, поглотительной и выделительной функций печени. При токсической дистрофии печени средней тяжести все показатели нормализуются к 30-40-м суткам, при тяжелой форме - через 1,5-2 года (36% больных).

Нарушения свертывающей системы крови проявляются в 1-е сутки повышением уровня фибриногена крови и фибринолитической активности. Общая длительность коагуляции, по данным тромбоэластограммы, уменьшается. При развитии тяжелой токсической дистрофии печени выявляются отчетливые признаки гипокоагуляции (снижение толерантности плазмы к гепарину, уменьшение содержания фибриногена, повышение фибринолитической активности, увеличение времени рекальцификации).

У всех больных с отравлением ССl₄ имеются нарушения функции почек различной степени, в 85% развивается ОПН (острая почечная недостаточность) с олигоанурией (на 2-7-е сутки), азотемией.

В период олигоанурии часто отмечаются стойкий гипертонический синдром (повышение АД до 200/100-220/140 мм рт.ст.), выраженная гипергидратация (одутловатость лица, отеки конечностей, гидроторакс, асцит), нередко сопровождающийся двигательным возбуждением с потерей сознания, острой сердечно-сосудистой недостаточностью (коллапс).

Изменяются все основные показатели функции почек, повышается содержание креатинина, снижается клубочковая фильтрация, наблюдаются угнетение канальцевой реабсорбции, снижение почечного плазмотока. Восстановление функции почек начинается через 3-6 нед, когда нормализуются содержание креатинина крови и минутный диурез, однако остаются резко сниженными клубочковая фильтрация, концентрационный индекс креатинина и канальцевая реабсорбция воды, которые полностью не восстанавливаются в течение нескольких месяцев.

Ингаляционные отравления тетрахлоридом углерода характеризуются теми же, что и при пероральном приеме вещества, клиническими проявлениями, развивающимися медленнее, в связи с чем в большинстве случаев в раннем периоде эти отравления остаются длительное время нераспознанными. Прием алкоголя способствует более тяжелому течению ингаляционных отравлений.

В 1-2-е сутки после ингаляции ССl₄ клиническая картина интоксикации может напоминать заражение вирусом гриппа: появляются недомогание, озноб, повышение температуры тела до 37-39 °С, затем присоединяются желудочнокишечные расстройства. Признаки токсической дистрофии печени отмечаются на 2-5-е сутки. Они имеют менее выраженный характер, чем при соответствующих по тяжести пероральных отравлениях. Острая печеночная недостаточность развивается на 3-7-е сутки. В клинической картине преобладают явления тяжелой гипергидратации. Функции печени и почек восстанавливаются быстрее, чем при пероральных отравлениях.

Осуществляется методом газожидкостной хроматографии.

При патоморфологическом исследовании обнаруживают тяжелые повреждения печени в виде массивных центролобулярных некрозов (при ингаляционном отравлении некротические изменения менее выражены) и пигментного цирроза. Изменения в почках проявляются картиной выделительного нефроза, гидропической дистрофией эпителия извитых канальцев. Выявляются множественные кровоизлияния под эпикардом, эндокардом, плеврой, слизистой оболочкой желудочно-кишечного тракта.

Дифференциальный диагноз при пероральном отравлении тетрахлоридом углерода проводится с отравлением бледной поганкой, в начальном периоде ингаляционного отравления - с острым инфекционным респираторным или желудочно-кишечным заболеванием, а позже, при развитии желтухи - с гепатитом А и другими воспалительными заболеваниями печени и почек.

Комплексное лечение включает методы детоксикации организма, специфическую терапию (в 1-2-е сутки) с применением антиоксидантов: 30-50% раствор витамина Е по 1-2 мл 4 раза в сутки, 10 мл 5% раствора унитиола 4 раза в сутки внутримышечно.

Отравление растворителями — это патология, возникающая при вдыхании токсичных паров или приеме химического соединения внутрь. Может протекать в острой или хронической форме. Основными симптомами длительной интоксикации являются тремор, ухудшение памяти, эмоциональная лабильность. При одномоментном поступлении большого количества ксенобиотика развивается аритмия, блокада дыхательного центра, нарушение сознания, гемолиз эритроцитов. Диагноз устанавливается на основании анамнеза, клинической картины, данных токсикологического анализа крови и мочи. Специфическое лечение: промывание желудка, экстракорпоральная детоксикация, форсированный диурез.

МКБ-10

X46 Случайное отравление и воздействие органическими растворителями, галогенсодержащими углеводородами и их парами

Общие сведения

Причины

Наиболее распространенная причина хронического поражения — долговременное вдыхание паров растворителя малярами. Если во время приготовления лакокрасочных смесей человек не использует средства защиты для носа и рта (респиратор, ватно-марлевую повязку, противогаз), спустя несколько лет у него развивается характерная клиническая картина. Другие возможные пути отравления:

Попытка алкоголизации. В качестве токсиканта обычно выступает метиловый и этиловый спирт в промышленных жидкостях. Этанол вызывает острые состояния только при одномоментном употреблении чрезмерного количества (4-7 г/л). Метанол — сильнейший яд, тяжелые экзотоксикозы возникают при пероральном приеме 10-20 мл. Группа риска – алкозависимые люди.
Токсикомания. Благодаря способности молекул растворителя адсорбироваться на поверхности нейронов и ослаблять их спонтанную активность, растворители используются для достижения наркотического эффекта. Путь поступления яда ингаляционный, тип поражения хронический. Группа риска – подростки из неблагополучных семей.
Ошибочный прием. Отравление растворителями может быть результатом их случайного приема. Подобное возможно, если токсикант хранится в емкостях из-под пищевых продуктов. Случаи ошибочного употребления редки, так как вещество имеет резкий неприятный запах. Группа риска включает детей, стариков и людей, страдающих психическими заболеваниями.
Аварии на производстве. Поражение возможно при повреждении емкостей большого объема, в которых растворитель хранится на предприятиях. Вещество испаряется, делая воздух непригодным для дыхания. Подобные происшествия особенно опасны, если резервуары с токсикантом находятся внутри закрытого помещения. Группа риска – работники предприятий.
Попытка суицида. Как средство самостоятельного ухода из жизни обычно применяется дихлорэтан, обладающий максимальной отравляющей способностью. Смерть наступает в течение нескольких часов с момента приема яда через рот. Группа риска – лица с психической патологией, пациенты с депрессией на этапе разрешения, подростки.

Патогенез

Хлорорганические соединения быстро всасываются и распределяются в тканях с высоким содержанием липидов (печень, головной мозг, почки, надпочечники, подкожная жировая клетчатка). Уже через 6 часов в паренхиме органов депонируется около 70% токсиканта. Он связывается с клеточными мембранами, снижает сократительные возможности миокарда, способствует разрушению эритроцитов. Далее яд начинает преобразовываться с образованием токсичных метаболитов.

Продукты распада растворителя стимулируют процесс перекисного окисления жиров, обладают алкирующими свойствами, нарушают работу ферментативных систем. Кроме того, происходит дезорганизация цикла трикарбоновых кислот, активируется кальциевый механизм гибели клеток. На макроуровне отмечается нарушение дыхания по центральному или аспирационно-обтурационному типу. Развивается недостаточность паренхиматозных органов, экзотоксический шок, расстройства гемодинамики. Возникает ДВС, некротические и дистрофические изменения почек, печени, головного мозга.

Классификация

Отравление растворителями подразделяется по причинам (суицидальное, бытовое, профессиональное), характеру (острое, хроническое), токсическому агенту (спирты, алифаты, гликоли), состоянию пострадавшего (легкое, средней тяжести, тяжелое). Наибольшее клиническое значение имеет классификация по стадии заболевания:

Латентная. Отмечается только при хроническом поражении. Явная симптоматика отсутствует, однако в организме формируются патологические изменения. Этап может длиться от нескольких месяцев до 5-10 лет, продолжительность зависит от интенсивности и частоты поступления яда.
Токсикогенная. Начинается с момента проникновения ксенобиотика в организм, заканчивается при снижении его концентрации до показателей, неспособных оказывать токсическое влияние. Характеризуется непосредственным отравляющим действием яда. Возникают соматические реакции компенсаторно-приспособительного типа.
Соматогенная. Наступает после выведения или разрушения яда. Определяется остаточным поражением различных систем организма. Клинические проявления напрямую не связаны с влиянием отравляющей субстанции. У больного развивается почечная и печеночная недостаточность, энцефалопатия, панкреатит, миокардиодистрофия.

Симптомы отравления растворителями

Непосредственно после приема яда патология проявляется развитием слюнотечения, рвоты, тошноты, головокружения, психомоторного возбуждения. Через 1-3 часа возникают признаки энтерита: боли в нижних отделах живота, хлопьевидный жидкий многократный стул. Отмечается эйфория, бред, галлюцинации. Позже эти явления сменяются угнетением сознания вплоть до комы. Возможны судороги. На начальном этапе токсикант угнетает активность дыхательного центра, что становится причиной респираторной недостаточности, брадипноэ, апноэ.

Коматозные состояния при поражении хлорорганическими веществами вначале обусловлены непосредственным наркотическим влиянием токсиканта. Далее они приобретают вторичный характер. Продолжительность составляет несколько часов. У больного выявляется расширение зрачков, гипертонус мышц, сохранение болевой чувствительности, нарушение дыхания, гемодинамики. В выдыхаемом воздухе присутствует резкий запах использованного растворителя, особенно заметный после приема дихлорэтана через рот.

Экзотоксический шок, возникающий при употреблении высоких доз отравляющего вещества, проявляется централизацией кровообращения и нарушением гемодинамики. Кожа пациента приобретает мраморный оттенок, АД снижается до критических величин, присутствует тахикардия. Одновременно с этим развивается ДВС-синдром, который чаще диагностируется на стадии гипокоагуляции, сопровождается кровотечениями, геморрагической сыпью, просачиванием крови вокруг катетеров и из мест инъекций.

Клиническая картина соматогенного этапа отличается полиморфизмом симптомов, видоизменяется в зависимости от повреждения тех или иных структур, степени патологических изменений. Наиболее часто определяются признаки поражения печени (желтуха, асцит, печеночный запах изо рта, увеличение размеров органа), почек (снижение диуреза), сердца (аритмии, левожелудочковая недостаточность с появлением одышки, вынужденного положения, пены изо рта), центральной нервной системы (психоз, сопор, кома).

Постепенное отравление растворителями — причина повышенной утомляемости, депрессии, раздражительности. Формируется специфический мозжечковый и пирамидальный симптомокомплекс: головные боли, тремор конечностей, нарушение координации. Могут отмечаться жалобы на ухудшение сна, онемение ног. Наиболее ранние явления — сенсорная анестезия, уменьшение скорости прохождения нервного импульса. Все описанные признаки постепенно прогрессируют на протяжении нескольких лет.

Осложнения

Наиболее распространенное осложнение — экзотоксический шок, который встречается в 35-40% случаев тяжелых интоксикаций. Патология может сопровождаться внутренними кровотечениями на фоне выраженной коагулопатии, подобные явления встречаются у 3-5% больных, поступающих в реанимационный блок. Кардиотоксическое действие ксенобиотика приводит к развитию фибрилляции с последующей асистолией. Токсикогенная стадия осложняется подобными явлениями в 2-3% случаев.

Диагностика

Определение патологии осуществляется врачом СМП. Токсиколог специализированного центра подтверждает диагноз, основываясь на результатах токсико-химического и клинико-инструментального обследования, характерного симптомокомплекса. Может потребоваться консультация кардиолога, гастроэнтеролога, дифференциальная диагностика с пищевой токсикоинфекцией, отравлением наркотиками, острой неврологической патологией. Применяются следующие виды обследования:

Физикальное. При осмотре врач обнаруживает характерные клинические признаки: запах токсиканта, психическое возбуждение или угнетение сознания, сыпь на теле, следы рвотных масс. АД ниже 100/60, пульс выше 90 ударов в минуту. При аускультации могут прослушиваться влажные легочные хрипы. Большое значение при диагностике хронических процессов имеет сбор анамнеза жизни и болезни.
Лабораторное. Токсико-химический анализ биологических жидкостей позволяет выявить ядовитую субстанцию в течение 1-3 суток. Затем для исследования используют биоптат подкожной жировой клетчатки. В острой стадии у больного определяются водно-электролитные нарушения, смещение pH в кислую сторону. Далее диагностируется повышение активности печеночных ферментов, накопление креатинина и мочевины.
Аппаратное. При сонографии брюшной полости выявляется гепатомегалия, на ЭКГ присутствуют нарушения ритма (тахикардия, блокады проводимости, фибрилляция). Проведение ЭЭГ при комах позволяет обнаружить признаки угнетения коры больших полушарий. КТ при хронической интоксикации подтверждает уменьшение объемов головного мозга, увеличение его желудочков.

Лечение отравления растворителями

Патология требует комплексного лечения. В токсикогенной стадии лечебные мероприятия направлены на связывание и выведение ксенобиотика из организма. Цель дальнейшей терапии — коррекция имеющихся соматических нарушений, восстановление работы всех систем, устранение клинических симптомов. Пострадавший нуждается в стационарном лечении в условиях специализированного токсикологического центра. При отсутствии такого подразделения больного размещают в ОРИТ ближайшего ЛПУ. Хронические поражения устраняют амбулаторно.

Первая помощь

Основа первой помощи — промывание желудка. Осуществляется бригадой СМП с применением толстого или назогастрального зонда. В качестве промывной жидкости используется вода. Процедуру проводят до получения чистого субстрата, для этого требуется 12-15 литров H2O. После окончания манипуляции через зонд в желудок вводят активированный уголь из расчета 1 таблетка на 10 кг веса. Для удобства препарат можно измельчить и размешать в воде до получения мелкодисперсной взвеси.

Дальнейшая терапия определяется с учетом имеющихся симптомов. Может потребоваться искусственная вентиляция легких посредством комбитьюба или ларингеальной маски, введение дофамина с целью поддержания сердечной деятельности и АД, инфузионная терапия кристаллоидными и коллоидными растворами. Транспортировка осуществляется на носилках с подключением к анестезиологическому монитору. Требуется динамический контроль жизненно важных показателей (артериальное давление, пульс, сатурация, уровень сознания).

Плановое лечение

В течение 2-х суток терапия направлена на скорейшее удаление токсиканта из организма. Пострадавшему назначается активированный уголь курсом 10 дней по 3 раза в сутки. В первые 4 часа результативна гемосорбция. Если с момента отравления прошло много времени, используется перитонеальный диализ, который позволяет удалить депонированный субстрат из жировой клетчатки живота. Форсированный диурез как самостоятельный метод детоксикации неэффективен, но может применяться в составе комплексной терапии.

Медикаментозная схема зависит от имеющихся повреждений. Пациенту могут быть назначены глюкокортикоиды, ингибиторы протеолиза, инотропные средства, унитиол или натрия тиосульфат. Для предотвращения ДВС используют антикоагулянты. Необходимы витамины группы B, медикаменты, предназначенные для коррекции водно-солевого баланса, глюкоза. Умеренно эффективна гипербарическая оксигенация с избытком давления 0,7-1 атмосфер. Рекомендована диета с пониженной энергетической ценностью: количество белка не более 20 граммов/сут, отказ от продуктов, богатых калием.

Лечение хронических отравлений осуществляется амбулаторно или после плановой госпитализации пострадавшего. Требуется полное исключение контакта с токсикантом, смена рода деятельности. Терапия симптоматическая, применение антидотов необоснованно. Необходимо курсовое введение ноотропных средств, антиоксидантов, антидепрессантов, анальгетиков, медикаментов, улучшающих проведение нервного импульса. Проведенные мероприятия купируют часть симптомов, полного восстановления пораженных функций не происходит.

Экспериментальные методы

Прогноз и профилактика

Прогноз при отравлениях дихлорэтаном, четыреххлористым углеродом, трихлорэтиленом резко неблагоприятный. Летальность достигает 60% от общего количества госпитализированных пациентов. Интоксикация метанолом частично корректируется при внутривенном введении этилового спирта, что повышает шансы на выживание. При проглатывании этиленгликоля, экзотоксикозе сложными эфирами смертность не превышает 20-25%. Поражение этанолом становится причиной гибели не более чем в 1-3% случаев, в отдаленном периоде чаще наблюдается полное восстановление.

Отравление растворителями хронического типа обычно не приводит к гибели больного, однако достаточного восстановления функций ЦНС также не происходит. Наблюдения показывают, что через 2 года после прекращения контакта с отравляющим веществом субъективная симптоматика уменьшается, степень атрофии мозга и снижения интеллектуальных функций остается прежней в 70%, прогрессирует в 30% случаев. В промежутке 3-9 лет объективные признаки болезни усиливаются у большинства пострадавших.

Профилактика заключается в использовании специальных средств защиты органов дыхания. Дома растворитель должен храниться в заводской таре вне жилого помещения. Запрещается переливать вещество в емкости из-под съедобных продуктов. Дети, старики и люди с психическими заболеваниями не должны иметь доступа к отравляющим субстанциям. При попадании растворителя на кожу нужно удалить его ветошью, протереть пораженный участок спиртом и промыть водой с мылом. При ухудшении самочувствия после работы с ЛКМ следует вызвать СМП или посетить врача самостоятельно.

Отравление хлором – острая интоксикация, возникающая при нахождении пострадавшего в зоне с концентрацией газа выше 8 мг/м3. Признаки поражения развиваются при вдыхании токсиканта и его попадании на незащищенную кожу. Основные симптомы: боль в груди, кашель без отделения мокроты, слезотечение, признаки конъюнктивита, нарушение координации. Возможно развитие токсического отека легких. Диагностируется по данным анамнеза и клинической картине. Лабораторные и аппаратные способы имеют вспомогательное значение. Первая помощь: введение натрия гидрокарбоната, темная повязка на глаза, чистый воздух. Лечение симптоматическое. Специфический антидот отсутствует.

МКБ-10

Общие сведения

Отравление развивается при превышении предельно допустимой концентрации хлора в окружающем пространстве. ПДК для жилых комнат составляет 0,03 мг/кубический метр, для производственных помещений – 1 мг/м3. Раздражающей дозой считается 10 мг/метр в кубе, смертельной – 100-200 мг при воздействии на протяжении часа. Концентрация 2500 мг/м3 приводит к гибели пострадавшего уже спустя 5 минут. Хлор относится к категории нестойких быстродействующих аварийно-химических отравляющих веществ (АХОВ). При утечке образует облако с высокой концентрацией, которое сохраняется 10-30 минут, после чего рассеивается. Времени существования подобной зоны достаточно, чтобы спровоцировать у пострадавшего симптомы острого химического поражения.

Причины

Отравление хлором чаще всего возникает при утечках этого компонента во время аварий на промышленных предприятиях. Первая категория опасности присваивается организациям, на территории которых хранится 250 и более тонн сжиженного Cl. Повреждение больших емкостей с токсикантом приводит к массовому поражению сотрудников, химическому загрязнению расположенных поблизости водоемов, населенных пунктов, природных ресурсов. Площадь подобных территорий зависит от объема выброса, температуры окружающего воздуха, скорости ветра. Другие возможные причины:

Лабораторная утечка. Накопление хлора может происходить при научных опытах, сопровождающихся выделением этого газа. Провоцирующие факторы подобных интоксикаций: отсутствие средств защиты органов дыхания и изолирующей одежды, плохая вентиляция в помещении, отказ от применения аппаратуры, сигнализирующей о превышении ПДК отравляющих веществ.
Посещение бассейна. При использовании старой технологии обеззараживания стенок газообразным хлором возможно отравление работников. Если как антисептик применяются высокие дозы гипохлорита, существует риск поражения посетителей. Наибольшее количество ксенобиотика скапливается у поверхности воды или в ее верхних слоях.
Использование хлорсодержащих моющих средств. Симптомы отравлений возникают у уборщиц, санитаров в больницах, где применяются хлорные таблетки. Основная причина поражения – превышение рекомендованных дозировок и несоблюдение правил работы с антисептическими составами. При длительном пребывании в комнатах, где производилась обработка, могут пострадать пациенты.
Военные действия. Соединения хлора использовались как боевое отравляющее вещество во время первой мировой войны. Обладали низкой результативностью, т.к. создать на земле облако с концентрацией, достаточной для проникновения через фильтры противогаза, технически сложно. Сегодня подобные методы ведения боя иногда используются в странах третьего мира.

К числу факторов риска относится длительное пребывание в медицинских учреждениях, посещение бассейнов и аквапарков, работа в лабораториях и на производствах, использующих хлор. Поражению подвержены люди, страдающие постоянными болезнями дыхательной системы: хроническим обструктивным бронхитом, атопической бронхиальной астмой. Дети более чувствительны к воздействию токсиканта, чем взрослые. Признаки интоксикации у них возникают даже при сравнительно малом содержании отравляющей субстанции.

Патогенез

Хлор относится к группе удушающих и метаболических ядов. При воздействии малых доз газообразного токсиканта у пострадавшего возникают признаки химического раздражения слизистой оболочки глаз, дыхательных путей. При концентрации выше 40-80 мг/м3 развивается спазм респираторного тракта и рефлекторная остановка дыхания. Отмечается поражение трахеи, бронхов, гортани, что создает механическое препятствие потоку воздуха. В тяжелых случаях у пациента определяются симптомы альвеолярного отека легких.

Недостаточность газообмена провоцирует возникновение дыхательного ацидоза. Продукция углекислоты при этом превышает уровень ее удаления через легкие. Нарушается работа всех рецепторных систем организма, отмечаются значительные отклонения гомеостаза от нормальных показателей. Первой страдает деятельность сердечно-сосудистой и центральной нервной системы. Часто наступают необратимые изменения головного мозга, связанные с длительным кислородным голоданием.

Классификация

По причинам отравление хлором подразделяется на боевое, промышленное, бытовое, случайное. Большого практического значения этот критерий не имеет. Он важен исключительно как статистический показатель, который оценивается при разработке мер профилактики. Значимой клинически считается пятиступенчатая классификация отравления, в основе которой лежит тяжесть поражения:

Легкое. Возникает при нахождении на участках с содержанием газа до 0,012 г/м3. Уровень сознания пострадавшего сохранен, первичные признаки выражены слабо или отсутствуют. Госпитализация не требуется. Симптомы исчезают самостоятельно через 24-48 часов после прекращения контакта с ксенобиотиком.
Среднее. Содержание Cl не более 0,09 г/м3. Сознание не нарушено, есть умеренные системные и местные признаки интоксикации. Самочувствие ухудшается. Присутствуют специфические жалобы, которые исчезают на протяжении 72 часов. Решение о необходимости доставки в стационар принимает врач, которым была оказана первая помощь.
Тяжелое. Концентрация 0,1-0,5 г/м3. Отмечается психомоторное возбуждение, которое позднее сменяется сопором или комой. Присутствуют признаки выраженной дыхательной недостаточности, ларингоспазма. Спустя 3-8 часов могут возникать симптомы отека легких. Первая помощь должна быть оказана незамедлительно, госпитализация является обязательной.
Смертельное. Объем хлора на окружающем пространстве - 0,51–1,2 г/кубический метр. Гибель пострадавшего наступает через 10-15 минут после отравления. Отмечается стойкий ларингоспазм, снять который медикаментами не удается, выраженная дыхательная недостаточность, кома. Причина смерти – нарастающая асфиксия.
Молниеносное. Отравление хлором, протекающее в особой форме. Резкое поступление большого объема токсиканта вызывает рефлекторную остановку дыхательной и сердечной деятельности. Со времени вдыхания яда до наступления летального исхода проходит 30-60 секунд, иногда 2-4 минуты. Мероприятия сердечно-легочной реанимации безуспешны в 98% случаев.

Симптомы отравления хлором

Клиническая картина зависит от степени интоксикации. При легком поражении отмечается жжение в глазах, першение горла, острый ринит. Возможны головные боли, субъективное ощущение удушья. При осмотре – слюнотечение, слезотечение. Общее состояние удовлетворительное. Отравление хлором средней тяжести характеризуется появлением лающего кашля. Присутствует осиплость голоса, психомоторное возбуждение, рвота, тошнота, болезненность в эпигастральной области. Объективно: дыхание учащено, при аускультации – сухие рассеянные хрипы. Температура тела снижена, зев отечен.

Тяжелое отравление на начальной стадии протекает так же, как интоксикация среднего уровня. Симптомы выражены сильнее. Через некоторое время наступает период ремиссии, который продолжается от 2-3 до 8 часов. Кашель прекращается, пострадавший успокаивается. После окончания этого этапа у больного усиливаются признаки одышки, возобновляются сухие и влажные хрипы, развивается тахикардия. Изо рта выделяется пенистая мокрота, иногда розовой окраски. Определяется снижение артериального давления. Развивается токсический альвеолярный отек легких.

Смертельные отравления приводят к возникновению судорог клонического типа. Происходит непроизвольное мочеиспускание, дефекация. При осмотре – диффузный цианоз, вздутие вен шеи, экзофтальм, конвульсии конечностей, утрата сознания. Первая помощь с применением бронхолитиков не позволяет купировать ларингоспазм. Смерть наступает спустя несколько минут. Причина – прогрессирующая асфиксия, сердечно-легочная недостаточность. При молниеносной разновидности признаки гипоксии и судороги отсутствуют. На момент осмотра – асистолия, отсутствие сознания, дыхания.

Осложнения

Отравление хлором тяжелой степени приводит к развитию отека легких в 75-80% случаев. Это обусловлено раздражающим влиянием токсиканта, который при контакте со слизистыми оболочками распадается на соляную кислоту и кислород. Проявляется характерной симптоматикой: одышка, пена изо рта, влажные хрипы, потливость, синеватый оттенок кожи. Представляет собой непосредственную угрозу жизни пациента. Требуется неотложная первая помощь на месте с последующей госпитализацией в стационар. 30% пациентов, перенесших отек легких, в дальнейшем страдают эмфиземой или пневмосклерозом.

Отсроченное осложнение хлорных интоксикаций – постгипоксическая энцефалопатия. Встречается у 25-30% больных, перенесших тяжелые отравления. Основная симптоматика: ослабление умственных способностей, головные боли, парезы, параличи, нарушение функции внутренних органов, рассеянность, отсутствие концентрации внимания. Плохо поддается коррекции, обычно является необратимой или частично обратимой.

Диагностика

Диагноз ставит врач или фельдшер, первым прибывший на место происшествия. Как правило, это делает сотрудник СМП или штатный медик организации, на территории которой произошла утечка газа. После того, как будет реализована первая помощь, больного доставляют в ОРИТ. Здесь предположение подтверждает токсиколог, анестезиолог-реаниматолог. Может потребоваться консультация пульмонолога, невролога. Дифференциальная диагностика производится с отравлением другими АХОВ, в первую очередь, аммиаком. Применяются методы обследования:

Физикальные. При легкой интоксикации АД 140/90 или выше, пульс более 90 ударов/минуту, кожа нормальной окраски или бледная. Человек несколько возбужден, однако адекватен. Выраженные хрипы при аускультации отсутствуют. При тяжелых отравлениях АД снижено на 20 и более единиц от привычного, присутствует брадикардия, цианоз кожи.
Лабораторные. В крови определяется электролитный дисбаланс, pH внутренней среды менее 7,3. Количество кислорода резко уменьшено, углекислого газа – повышено. Увеличивается гематокрит, объем жидкой фракции крови становится недостаточным. Регистрируется коагулопатия, усиленная свертываемость.
Аппаратные. Показатель сатурации, определяемый с помощью внешнего пульсоксиметра, менее 94-95%. На фоне резко выраженной недостаточности дыхания он может снижаться до 60-80%. На ЭКГ: сокращение интервала RR при тахикардии и его рост при брадикардии, полная или частичная AV-блокада. При молниеносной форме – мелковолновая фибрилляция или асистолия.

Лечение отравления хлором

Хлорную интоксикацию лечат в несколько этапов: первая помощь, стационарная терапия, реабилитация. Это занимает около 1,5-2 недель при среднетяжелых поражениях и до 1 месяца при тяжелых. Молниеносные формы имеют 100% летальность за исключением казуистических ситуаций. Спасти подобных пациентов не удается. Во всех случаях до приезда медиков следует удалить пострадавшего из очага химического загрязнения, расстегнуть одежду, обеспечить приток свежего воздуха.

Первая помощь

Признаки конъюнктивита купируют с использованием 2% раствора натрия гидрокарбоната. Им обильно промывают глаза. Аналогичным образом обрабатываются пораженные участки кожи, подвергшиеся контакту с токсикантом высокой концентрации. При затруднении дыхания соду ингалируют с применением небулайзера. Для устранения бронхоспазма назначаются ингаляции с сальбутамолом, беродуралом. Допускается внутривенное вливание эуфиллина. Введение кислорода через назальные канюли или лицевую маску на начальном этапе противопоказано.

Отравление хлором сопровождается болевым синдромом. Для его устранения в глаза закапывают дикаин, внутримышечно вводят ненаркотические анальгетики. При выраженной болезненности может быть использован морфин или промедол. Применять их следует с осторожностью, под контролем дыхания. Человеку дают выпить щелочную минеральную воду или молоко с добавлением столовой соды. При психомоторном возбуждении показаны седативные средства. Транспортировка осуществляется на носилках, самостоятельное перемещение запрещено независимо от самочувствия.

Терапия в стационаре

В условиях стационара пациент получает антибиотики, спазмолитики, бронходилататоры, отхаркивающие медикаменты, гормоны. Показано проведение щелочных ингаляций. Рекомендовано назначение глюконата кальция внутривенно, антигистаминных средств. Для коррекции водно-солевого баланса проводится инфузия кристаллоидных растворов. При отеке легких применяются диуретики, отвлекающие препараты, альбумин. Необходим перевод пострадавшего на ИВЛ. Отдельные клиники применяют магнитогематерапию, ультрафиолетовой облучение крови, инфузию гипохлорита натрия.

Реабилитация

После исчезновения симптомов экзотоксикоза и выписки из стационара пациенту назначается курс реабилитации. Для ускорения регенеративных процессов вводят ноотропные лекарства, антиагреганты, медикаменты, улучшающие микроциркуляцию. С учетом возможных осложнений показаны ежемесячные визиты к врачу на протяжении 6-12 месяцев. Рекомендовано посещение санаториев, лечебно-восстановительных учреждений. При тяжелых постгипоксических нарушениях больного следует разместить в специализированном реабилитационном центре.

Прогноз и профилактика

Отравления хлором легкой и умеренной степени имеют благоприятный прогноз. Состояние пострадавшего восстанавливается через несколько дней даже без медицинской помощи. При тяжелых поражениях летальность в течение начальных 1-2 часов достигает 27-34%. На поздних сроках погибает около 8% пострадавших. Своевременно и грамотно оказанная первая помощь позволяет значительно снизить этот показатель. Те или иные остаточные изменения отмечаются более чем у половины выживших больных.

Профилактика заключается в соблюдении техники безопасности при работе с хлором. Во время пребывания на участках, загрязненных АХОВ, рекомендуется использовать изолирующие средства защиты. Их эффективность значительно выше, чем у фильтрующих противогазов. Цистерны с Cl нельзя нагревать до высоких температур. Емкости не должны содержать более 1,25 кг жидкого вещества на 1 дм3 объема. Во время обработки бассейнов и поверхностей хлорными антисептиками нужно придерживаться рекомендованных СанПиНом дозировок.

1. Медицинские аспекты ликвидации аварий, вызванных некоторыми химически опасными веществами/ Остапенко Ю.Н., Дмитриев А.В. – 2008.

3. Особенности диагностики, организационных и лечебных мероприятий при ингаляционных отравлениях токсичными химическими веществами в аварийных ситуациях/ Гольдфарб Ю.С., Простакишин Г.П., Остапенко Ю.Н. – 2008.

Отравление угарным газом – это патологическое состояние, возникающее при вдыхании насыщенного окисью углерода воздуха или дыма. В клинической картине преобладают нарушения деятельности центральной нервной системы, дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность. Характерным признаком отравления является яркая гиперемия кожных покровов. Диагноз устанавливается на основании данных анамнеза, клинических проявлений, определения уровня карбоксигемоглобина крови. В качестве неотложной помощи осуществляется оксигенотерапия и дезинтоксикационные мероприятия. Далее проводится симптоматическое консервативное лечение.

МКБ-10

Общие сведения

Отравление окисью углерода, или угарным газом, развивается при превышении его предельно допустимой концентрации (0,08 мг/литр) во вдыхаемом воздухе. Тяжесть интоксикации напрямую зависит от содержания данного химического соединения в окружающей атмосфере и времени экспозиции. Вдыхание насыщенного угарным газом (3-5 мг/л) воздуха в течение получаса провоцирует тяжёлое отравление. Поступление в органы дыхания смеси газов, содержащих 14 мг/л окиси углерода, в течение 1-3 минут приводит к смерти. Отравление угарным газом входит в четвёрку наиболее часто встречающихся отравлений, уступая интоксикации алкоголем, наркотиками и лекарственными препаратами. Возникает в быту и на производстве.

Причины

Любой процесс неполного сгорания органических веществ сопровождается выделением окиси углерода. Чаще всего отравление продуктами горения, в том числе угарным газом, возникает при пожаре. Кроме того, из-за отсутствия органолептических свойств у данного газа, его утечка становится незаметной для человека. Наиболее подвержены вредному воздействию беременные женщины, дети и люди с заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Превышению предельно допустимого содержания угарного газа в помещении способствуют следующие факторы:

Бытовые. В быту интоксикация угарным газом происходит из-за неправильного пользования печью, газовым оборудованием, тления электропроводки. Другой частой причиной служит пребывание в закрытом гараже рядом с автомобилем с работающим двигателем. Нередко признаки отравления наблюдаются у курильщиков кальяна.
Производственные. Токсин в избыточном количестве попадает в воздух при проведении взрывных работ в шахтах, обслуживании доменных и мартеновских печей, синтезе некоторых химических веществ. Отравление обычно происходит при несоблюдении санитарно-гигиенических требований и нарушении правил эксплуатации оборудования.

Патогенез

При вдыхании угарный газ попадает в респираторную систему, где происходит его диффузия в кровь. Газ обладает высоким сродством к гемоглобину, миоглобину и железосодержащим ферментам человеческого организма. Он легко вступает в реакцию с гемоглобином, образуя неспособный транспортировать кислород в ткани карбоксигемоглобин. Развивается гипоксия. Замедление диссоциации соединения кислорода с гемоглобином в присутствии карбоксигемоглобина усугубляет кислородное голодание всех органов и тканей. Одновременно нарушаются биохимические процессы, происходящие с участием железосодержащих ферментов. Накапливаются недоокисленные продукты метаболизма, которые оказывают дополнительное токсическое действие на центральную нервную систему и другие органы.

При патологоанатомическом исследовании обращает на себя внимание ярко-красная окраска кожи, слизистых оболочек, внутренних органов. Наблюдаются признаки отёка головного мозга, лёгких. Выявляется застойное полнокровие внутренних органов. В сердце, лёгких, головном мозге обнаруживаются точечные кровоизлияния, участки дегенерации и некроза.

Классификация

Заболевание может протекать остро и хронически. Его течение зависит от концентрации в воздухе угарного газа и времени его воздействия. При существенном превышении допустимых норм в течение непродолжительного периода времени наступает острое отравление. Длительное регулярное вдыхание воздуха с незначительно повышенным содержанием окиси углерода провоцирует развитие хронического процесса. В зависимости от тяжести клинических проявлений различают 3 степени отравления:

Лёгкая степень. Характеризуется преходящей патологической симптоматикой, исчезающей после прекращения вредного воздействия. Отдельные проявления могут сохраняться в течение суток. Концентрация патологической формы гемоглобина не превышает 30%.
Средняя степень. Развивается при 30-40% карбоксигемоглобина в крови. Признаки отравления резко выражены. После оказания медицинской помощи симптомы купируются. Остаточные явления беспокоят пострадавшего в течение нескольких дней.
Тяжёлая степень. Уровень карбоксигемоглобина составляет 40-50%. Наблюдаются тяжёлые поражения органов и систем, нередко ведущие к летальному исходу. Часто развиваются осложнения. Симптомы заболевания сохраняются несколько недель.

Кроме классической формы интоксикации угарным газом иногда встречаются атипичные варианты отравления, маскирующиеся под другие патологические состояния. По клинической симптоматике специалисты в области токсикологии и реаниматологии различают молниеносную, эйфорическую, синкопальную формы заболевания. Отдельным пунктом выделяется пороховая болезнь, при которой наблюдается токсическое действие окиси углерода вместе с другими взрывными и пороховыми газами.

Симптомы

Из-за низкой толерантности головного мозга к кислородному голоданию при отравлении окисью углерода на первый план выступает неврологическая симптоматика. При лёгкой степени интоксикации пострадавшего беспокоит давящая головная боль. Она локализуется преимущественно в височной и лобной областях. Сопровождается головокружением, тошнотой, рвотой, шумом в ушах. Нередко головной боли сопутствуют нарушения зрения. Пациенты жалуются на двоение в глазах, неадекватное цветовосприятие. Походка становится шаткой, снижается скорость реакций.

При дальнейшем воздействии токсина степень тяжести усугубляется, появляются тонические и клонические судороги, гипертермия, сознание угнетается вплоть до коматозного состояния. Впоследствии наблюдается ретроградная амнезия. Со стороны кардиоваскулярной системы выявляются тахикардия, нарушения ритма и проводимости сердца. Нередко пациента беспокоят интенсивные боли давящего и сжимающего характера за грудиной и в левой половине грудной клетки. При появлении бронхита или токсической пневмонии наблюдается одышка, сухой кашель, значительное повышение температуры.

Эйфорическая форма болезни характеризуется психомоторным возбуждением. Приподнятое настроение пострадавшего и отсутствие критики к своему состоянию сменяется бредом и галлюцинациями с последующим нарушением сознания. Синкопальному варианту свойственно резкое падение артериального давления, коллапс. При молниеносном течении отравления очень быстро после короткого эпизода судорог, наступает потеря сознания и смерть. Пороховая болезнь проявляется признаками раздражения слизистых оболочек глаз, носоглотки, трахеи и бронхов наряду с симптомами вредного влияния угарного газа.

Специфические признаки хронического отравления ядовитым газом отсутствуют. Характерна вариабельность симптомов общей интоксикации организма. Больные страдают от частой головной боли, головокружения, испытывают слабость, утомляемость и раздражительность. Наблюдается похудание, выпадение волос, снижение зрения и слуха. Нарушается функция желез внутренней секреции, иммунной системы.

Осложнения

При своевременном удалении пострадавшего из очага поражения признаки интоксикации лёгкой степени проходят самостоятельно, функции основных систем организма восстанавливаются без последствий. Острое отравление средней и тяжёлой степени нередко осложняется неврологическими расстройствами. Пострадавшего длительно беспокоят головные боли. Возможно развитие мононевритов различной локализации, парезов, паркинсонизма. Осложнения со стороны системы кровообращения проявляются внутрисердечными блокадами, тромбозами сосудов. Вдыхание насыщенного токсичным угарным газом воздуха во время беременности приводит к порокам развития плода. Отравление тяжёлой степени часто вызывает гибель пострадавшего.

Диагностика

Большое значение в диагностике отравления окисью углерода имеют анамнестические данные и осмотр пострадавшего. Характерным признаком серьёзной интоксикации является ярко-алая окраска кожных покровов. Врачи-токсикологи и реаниматологи не выделяют патогномоничных физикальных симптомов отравления опасным угарным газом. При физикальном обследовании выявляются тахикардия, гипертермия, частое, в тяжёлых случаях прерывистое дыхание (Чейн-Стокса), снижение артериального давления. Окончательно подтвердить диагноз помогают:

Лабораторные анализы. При исследовании периферической крови наблюдаются эритроцитоз, высокий уровень гемоглобина. Количество лейкоцитов также повышено, отмечается палочкоядерный сдвиг лейкоцитарной формулы, при этом скорость оседания эритроцитов снижена. Определение уровня карбоксигемоглобина и его соотношения с нормальным гемоглобином крови позволяет судить о степени тяжести отравления.
Рентгенологическое исследование грудной клетки. Выявляются признаки острой эмфиземы лёгких и застоя по малому кругу кровообращения. Наблюдается расширение корней лёгких. Определяются мелко- и крупноочаговые тени с размытыми контурами с обеих сторон. Рентгенологические изменения обычно полностью разрешаются в течение 7-10 дней.

Лечение отравления угарным газом

При подозрении на отравление угарным газом необходимо срочно эвакуировать пострадавшего из опасной зоны, обеспечить ему приток свежего воздуха, стимулировать дыхание, согреть. Назначается оксигенотерапия, вводится антидот. При необходимости выполняются реанимационные мероприятия. Больной подлежит обязательной госпитализации. В стационаре осуществляется дезинтоксикационная и симптоматическая терапия. Назначаются внутривенные инфузии, вводятся кардиотропные, противосудорожные препараты, кортикостероиды, диуретики, витамины. При гипертермическом синдроме выполняется краниоцеребральная гипотермия. Тяжёлое отравление является показанием для проведения гипербарической оксигенации.

Прогноз и профилактика

Прогноз зависит от степени тяжести патологического процесса, своевременности и качества медицинской помощи. Лёгкое отравление купируется без последствий, среднетяжёлое и тяжёлое нередко приводит к осложнениям со стороны центральной нервной и сердечно-сосудистой систем. Прогнозировать выздоровление пребывающего в коме пациента не представляется возможным. Плохим прогностическим признаком является усугубление неврологической симптоматики в течение первых 48 часов на фоне интенсивного лечения.

В профилактических целях необходимо соблюдать правила противопожарной безопасности. Во избежание бытового и производственного отравления не следует пользоваться неисправным газовым и печным оборудованием, электроприборами. Не рекомендуется находиться в гараже при работающем автомобильном двигателе. Производственные помещения должны хорошо вентилироваться.

1. Отравление монооксидом углерода (угарным газом)/ под ред. Зобнина Ю. В. – 2011. Неотложная помощь. Краткий справочник участкового врача/ под ред. Шварца Л. С., Никитина Б. А. – 1963.

2. Острые отравления угарным газом, осложненные термохимическим поражением дыхательных путей, в условиях пожаров: Автореферат диссертации/ Полозова Е.В. – 2011.

3. Лечение энцефалопатии вследствие отравления монооксидом углерода/ Ендалъцева С. М., Барышев Б. А., Вершинин В. Н.// Журнал неврологии и психиатрии им. Корсакова. - 2008 - №108 (4).

Читайте также: