Симптомы при отравлении шигеллой

Обновлено: 23.04.2024

Шигеллёз — острая инфекционная болезнь, вызываемая бактериями рода Shigella с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя и характеризующаяся картиной дистального колита и интоксикацией.

Классификация

Классификация шигеллёза, принятая в настоящее время, учитывает выраженность основных синдромов, характер течения болезни, вид возбудителя.

Классификация форм и клинических вариантов инфекционного процесса при шигеллёзе

Форма	Клинический вариант	Тяжесть течения	Особенности течения	Этиология
Острый шигеллёз	Колитический Гастроэнтеро- колитический

Этиология и патогенез

Шигеллёз вызывается рядом биологически близких между собой микроорганизмов, относящихся к семейству Enterobacteriacea и объединённых в род Shigella.

• группа A: Shigella Dysenteriae, 1 — Григорьева-Шиги, Shigella Dysenteriae, 2 — Штутцера-Шмитца и Shigella Dysenteriae 3-7 — Ларджа-Сакса;

• группа В: Shigella Flexneri с подвидом Shigella Flexneri 6 — Newcastle; серовары 1-6, каждый из которых подразделяют на подсеровары а и b, а также серовары 6, X и Y;

Шигеллы — грамотрицательные неподвижные палочки, факультативные аэробы. Палочка Григорьева-Шиги образует шигитоксин (экзотоксин), остальные виды содержат термолабильный эндотоксин — ЛПС. Наименьшая заражающая доза характерна для бактерий Григорьева-Шиги, большая — для бактерий Флекснера и наибольшая — для бактерий Зонне. Представители последних двух видов наиболее устойчивы в окружающей среде: на посуде и влажном белье они могут сохраняться в течение месяцев, в почве — до 3 мес, на продуктах питания — несколько суток, в воде — до 3 мес. При нагревании до 60 °С они гибнут через 10 мин, при кипячении — немедленно, в дезинфицирующих растворах — в течение нескольких минут. Из антибактериальных препаратов наибольшая чувствительность in vitro отмечена к фторхинолонам (100%).

В течение суток (иногда и дольше) шигеллы могут находиться в желудке. При этом некоторые из них здесь же распадаются, выделяя эндотоксин. Оставшиеся бактерии попадают в тонкую кишку, где могут задерживаться до нескольких суток и даже размножаться. Далее шигеллы продвигаются в нижележащие отделы кишечника, где также размножаются и распадаются в большем количестве, чем в тонкой кишке. Определяющий момент в развитии инфекционного процесса при шигеллёзе — способность шигелл к внутриклеточной инвазии. Первостепенное значение среди защитных механизмов имеет состояние естественных факторов резистентности, особенно местных (лизоцим и (β-лизины слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки). Вместе с гуморальными факторами (бактерицидная активность, лизоцим, комплемент сыворотки крови) они реагируют на развитие инфекционного процесса на протяжении всего заболевания.

Степень неспецифической резистентности в известной мере определена генетически, но в то же время она зависит от ряда факторов: возраста больного, полноценности питания, сопутствующих заболеваний.

Эпидемиология

Единственный источник возбудителя шигеллёза — человек, больной манифестной или стёртой формой болезни, а также бактериовыделитель. Наибольшую опасность представляют больные, которые по роду своей работы связаны с приготовлением пищи, хранением, транспортировкой и продажей пищевых продуктов. Шигеллёз распространяется с помощью фекально-орального механизма передачи возбудителя. Этот механизм включает передачу возбудителя контактно-бытовым, водным, пищевым путём. Болезнь распространена повсеместно, но заболеваемость преобладает в развивающихся странах среди контингента населения с неудовлетворительным социально-экономическим и санитарно-гигиеническим статусом. Для стран с умеренным климатом характерна летне-осенняя сезонность.

Восприимчивость населения к шигеллёзу высока во всех возрастных группах, наиболее часто болеют дети. После перенесённого заболевания формируется непродолжительный типоспецифический иммунитет.

Специфическая профилактика не разработана. Меры неспецифической профилактики состоят в повышении санитарной культуры населения, обеззараживании питьевой воды (хлорирование, кипячение и др.), а также в соблюдении правил приготовления, хранения и реализации пищевых продуктов. Работники пищевых предприятий и лица, к ним приравненные, допускаются к работе только после отрицательного бактериологического анализа на шигеллёз, а после перенесённого заболевания шигеллёзом — после двух отрицательных результатов анализов, взятых не ранее чем на 3-й день после лечения, и отсутствии клинических проявлений. В случае пребывания больного в домашних условиях в квартире проводят текущую дезинфекцию. За лицами, находившимися в контакте с больными, устанавливают медицинское наблюдение в течение 7 дней.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Инкубационный период при остром шигеллёзе в большинстве случаев ограничивается 2 - 5 сут. Продолжительность заболевания составляет от нескольких дней до 3 мес, шигеллёз длительностью свыше 3 мес расценивают как хронический.

Этот вариант течения заболевания диагностируют чаще всего в клинической практике. При нём определяют характерные признаки шигеллёза, особенно при тяжёлом и среднетяжёлом течении. Заболевание, как правило, начинается остро, у некоторых больных удаётся установить кратковременный продромальный период, проявляющийся непродолжительным чувством дискомфорта в животе, лёгким ознобом, головной болью, слабостью. После продромального периода (а чаще на фоне полного здоровья) появляются характерные симптомы заболевания. Прежде всего возникают схваткообразные боли в нижней части живота, преимущественно в левой подвздошной области; иногда боль имеет разлитой характер, атипичную локализацию (эпигастральная, умбиликальная, правая подвздошная область). Особенность болевого синдрома — его уменьшение или кратковременное исчезновение после дефекации. Позывы к дефекации появляются одновременно с болью или несколько позже. Стул первоначально каловый, постепенно объём каловых масс уменьшается, появляется примесь слизи и крови, частота дефекаций нарастает. В разгаре болезни испражнения могут терять каловый характер и имеют вид так называемого ректального плевка, т.е. состоят лишь из скудного количества слизи и крови. Дефекация может сопровождаться тенезмами (тянущими судорожными болями в заднем проходе), часто возникают ложные позывы. Примесь крови чаще всего незначительна (в виде кровяных точек или прожилок). При пальпации живота отмечают спазм, реже — болезненность сигмовидной кишки, иногда — метеоризм. С первого дня заболевания появляются признаки интоксикации: лихорадка, недомогание, головная боль, головокружение. Возможны сердечно-сосудистые расстройства, тесно связанные с синдромом интоксикации (экстрасистолия, систолический шум на верхушке, приглушённость тонов сердца, колебания АД, наличие изменений на электрокардиограмме, свидетельствующие о диффузных изменениях миокарда левого желудочка, перегрузке правых отделов сердца).

Длительность клинической симптоматики при неосложнённом течении острого шигеллёза — 5-10 дней. У большинства больных сначала нормализуется температура и исчезают другие признаки интоксикации, а затем нормализуется стул. Более длительно сохраняются боли в животе. Критерий тяжести течения у больных шигеллёзом — выраженность интоксикации, поражения ЖКТ, а также состояние сердечнососудистой, ЦНС и характер поражения дистального отдела толстой кишки.

Клинические особенности этого варианта заключаются в том, что начало болезни напоминает ПТИ, а в разгар заболевания появляются и выходят на первый план симптомы колита. Гастроэнтеритический вариант острого шигеллёза по течению соответствует начальному периоду гастроэнтероколитического варианта. Отличие состоит в том, что в более поздние сроки симптомы энтероколита не доминируют и клинически этот вариант течения более сходен с ПТИ. При ректороманоскопии обычно наблюдают менее выраженные изменения.

Характеризуется кратковременными и невыраженнными клиническими симптомами (1-2-кратное расстройство стула, кратковременные боли в животе), отсутствием симптомов интоксикации. Подобные случаи заболевания диагностируют при определении ректороманоскопических изменений (как правило, катаральных) и выделении шигелл из испражнений. О затяжном течении острого шигеллёза говорят, когда основные клинические симптомы не исчезают или возобновляются после кратковременной ремиссии в течение 3 н е д - 3 мес.

К этой форме инфекционного процесса относят случаи, когда отсутствуют клинические симптомы на момент обследования и в предшествовавшие 3 мес, при ректороманоскопии и выделении шигелл из испражнений не выявляют изменений на слизистой оболочке толстой кишки. Бактерионосительство может быть реконвалесцентным (сразу после перенесённого острого шигеллёза) и субклиническим, если шигеллы выделяют у лиц, не имеющих клинических проявлений и изменений в слизистой оболочке дистального отдела толстой кишки.

Хроническое заболевание регистрируют в тех случаях, когда патологический процесс продолжается более 3 мес. Хронический шигеллёз по клиническому течению подразделяют на две формы — рецидивирующую и непрерывную. При рецидивирующей форме периоды обострений сменяются ремиссией. Обострения характеризуются клинической симптоматикой, характерной для колитического или гастроэнтероколитического варианта острого шигеллёза, но слабой выраженностью интоксикации. При непрерывном течении колитический синдром не стихает, отмечают гепатомегалию. При хроническом шигеллёзе на ректороманоскопии обнаруживают также умеренные воспалительные и атрофические изменения.

Протекает в основном тяжело, характеризуется острым началом, интенсивными схваткообразными болями в животе, ознобом, повышением температуры тела до 40 °С. Стул в первые сутки по внешнему виду напоминает мясные помои, затем объём испражнений уменьшается, появляется примесь крови и гноя. Отмечают тенезмы. В ряде случаев наблюдают инфекционно ИТШ, сепсис с высевом возбудителя из крови, может развиться гемолитико-уремический синдром. Гиповолемический шок встречается при обильном стуле и раннем присоединении рвоты.

Диагностика

Клинически диагноз шигеллёза можно установить только в случаях типичного колитического варианта течения болезни. Для уточнения диагноза в не подтверждённых лабораторно случаях проводят ректороманоскопию, которая во всех случаях шигеллёза выявляет картину колита (катарального, геморрагического или эрозивно-язвенного) с поражением слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки, часто сфинктерит. Гастроэнтеритический и гастроэнтероколитический варианты диагностируют только в случае лабораторного подтверждения. Наиболее достоверный метод лабораторной диагностики шигеллёза — выделение копрокультуры шигелл. Для исследования проводят забор частиц испражнений, содержащих слизь и гной (но не кровь), возможен забор материала из прямой кишки ректальной трубкой. Для посева используют 20% жёлчный бульон, комбинированную среду Кауфмана, селенитовый бульон. Результаты бактериологического исследования можно получить не ранее чем через 3 - 4 дня от начала заболевания. Выделение гемокультуры имеет значение при шигеллёзе Григорьева-Шиги. В некоторых случаях гастроэнтеритов, предположительно шигеллёзной этиологии, проводят бактериологическое исследование промывных вод желудка. Диагноз может быть подтверждён также серологическими методами. Из них наиболее распространён метод со стандартными эритроцитарными диагностикумами. Диагностическим считают нарастание антител в парных сыворотках, взятых в конце первой недели болезни и через 7-10 сут, и увеличение титра в четыре раза. Также используют ИФА, РКА, возможно применение реакций агрегатгемагглютинации и РСК. Вспомогательный метод диагностики — копрологическое исследование, при котором обнаруживают повышенное содержание нейтрофилов, их скопления, наличие эритроцитов и слизи в мазке.

Из инструментальных методов основное значение имеют эндоскопические (ректороманоскопия и колонофиброскопия), которые подтверждают характерные изменения слизистой оболочки толстой кишки.

Дифференциальный диагноз

Чаще всего проводят с другими диарейными инфекциями, острой хирургической патологией органов живота, ЯК, опухолями дистального отдела толстой кишки. Наиболее актуальна дифференциальная диагностика с болезнями, представленными в таблице:

Сальмонеллёз представляет трудности для дифференциальной диагностики при наличии колитического синдрома, острый аппендицит — при атипичном течении (диарея, необычная локализация боли), мезентериальный тромбоз — при наличии крови в испражнениях, острый или подострый варианты ЯК — в случаях с лихорадкой, быстрым нарастанием диареи и появлением крови в испражнениях, раке дистального отдела толстой кишки — при малосимптомном течении болезни, если диарея и интоксикация развиваются в связи с инфицированием опухоли.

Осложнения

ИТШ, серозный (пропотевание кишечной стенки) или перфоративный (при циркулярных некрозах или глубоких язвенных дефектах) перитониты, острый панкреатит. Расстройства моторики могут привести к развитию инвагинации кишечника. Описаны кишечные и желудочные кровотечения, миокардит, полиартрит, нефрит, иридоциклит, полиневрит, токсический гепатит. У больных с неблагоприятным преморбидным фоном и тяжёлым течением шигеллёза развиваются пневмония и острая сердечно-сосудистая недостаточность, представляющие собой одну из основных причин летальных исходов.

Летальность в России в 7 0 - 8 0 - х гг. прошлого века не превышала 0,2%, в 90-е гг. за счёт преобладания высокопатогенного возбудителя шигеллы Флекснера 2А летальность возросла в пять раз, а во время отдельных вспышек (Санкт-Петербург, 1992-1994) достигала 6%. С конца 90-х гг. отмечают снижение летальности.

Лечение

При тяжёлом и среднетяжёлом течении показан постельный, при лёгком — палатный режим. В остром периоде при значительных кишечных расстройствах назначают стол № 4 по Певзнеру. При улучшении состояния, уменьшении дисфункции кишечника и появлении аппетита больных переводят на стол № 2 или № 13, а за 2 - 3 дня до выписки из стационара — на общий стол № 15.

• Назначать больному антибактериальный препарат необходимо с учётом сведений о территориальном пейзаже лекарственной устойчивости, т.е. о чувствительности к нему штаммов шигелл, выделяемых от больных в данной местности в последнее время.

• Продолжительность курса этиотропной терапии определяется улучшением состояния больного. При среднетяжёлой форме инфекции курс этиотропной терапии ограничен 3 - 4 днями, при тяжёлой — 5 - 6 днями.

• Комбинации из двух и более антибиотиков (химиопрепаратов) должны быть строго ограничены тяжёлыми случаями заболевания.

Больным с лёгкой формой шигеллёза в разгаре заболевания назначают фуразолидон в дозе 0,1 г четыре раза в сутки. При среднетяжёлом течении шигеллёза назначают препараты группы фторхинолонов: офлоксацин в дозе 0,2-0,4 г два раза в сутки или ципрофлоксацин в дозе по 0,25-0,5 г два раза в сутки; при тяжёлом течении — офлоксацин в дозе по 0,4 г два раза в сутки или ципрофлоксацин по 0,5 г два раза в сутки; фторхинолоны в комбинации с цефалоспоринами II поколения (цефуроксим в дозе 1 г три раза в сутки) или III поколения (цефтазидим или цефоперазон по 1 г т ри раза в сутки). В первые 2 - 3 дня лечения препараты вводят парентерально, затем переходят на приём внутрь.

Для лечения шигеллёза Григорьева-Шиги рекомендуют ампициллин и налидиксовую кислоту. Ампициллин вводят внутримышечно в суточной дозе 100-150 мг/кг каждые 4 - 6 ч в течение 5-7 дней. Налидиксовую кислоту назначают в дозе 1 г четыре раза в сутки в течение 5-7 дней.

При шигеллёзе Флекснера и Зонне эффективен поливалентный дизентерийный бактериофаг. Препарат выпускают в жидком виде и в таблетках с кислотоустойчивым покрытием. Принимают за 1 ч до еды внутрь в дозе 30-40 мл т ри раза в сутки или по 2 - 3 таблетки три раза в сутки. Возможно ректальное введение жидкого бактериофага. При тяжёлом течении препарат не показан из-за опасности массивного лизиса шигелл и утяжеления интоксикации.

• Проводят регидратационную терапию. При лёгкой форме — пероральное применение растворов оралит, регидрон, циклоглюкосолан. Скорость введения растворов 1-1,5 л / ч . При среднетяжёлом и тяжёлом течении применяют в /в введение кристаллоидных р-ров хлосоль, квартасоль, трисоль с учётом степени обезвоживания и массы тела больного со скоростью 60-100 м л / м и н и выше.

• При отсутствии выраженного обезвоживания и признаках интоксикации применяют 5% раствор глюкозы и плазмозаменители (гемодез, реополиглюкин). При гастроэнтеритическом варианте острого шигеллёза оказание медицинской помощи больному следует начинать с промывания желудка водой или 0,5% раствором натрия гидрокарбоната, применяя для этого желудочный зонд.

• Для связывания и выведения токсина из кишечника назначают один из энтеросорбентов: полифепан по одной столовой ложке три раза в сутки, активированный уголь в дозе 15-20 г т ри раза в сутки, энтеродез по 5 г т ри раза в сутки, полисорб МП по 3 г т ри раза в сутки, смекту по одному пакетику три раза в сутки.

• Кишечные антисептики: оксихинолин (по одной таблетке три раза в сутки), энтерол — противодиарейный препарат биологического происхождения (из дрожжей Saccharomyces boulardii) назначают по 1-2 капсулы два раза в сутки.

• Для коррекции и компенсации пищеварительной недостаточности применяют ферментные препараты: ацидин-пепсин, панкреатин, панзинорм в сочетании с препаратами кальция (в дозе 0,5 г два раза в сутки).

• В остром периоде для купирования спазма толстой кишки назначают дротаверина гидрохлорид (но-шпа) по 0,04 г т р и раза в сутки, препараты красавки (белластезин, бесалол).

• В течение всего периода лечения рекомендуют комплекс витаминов, состоящий из аскорбиновой (500-600 мг/сут), никотиновой кислоты (60 мг/сут), тиамина и рибофлавина (по 9 мг/сут).

• С целью коррекции биоценоза кишечника больным с выраженным колитическим синдромом при поступлении назначают препараты на основе микроорганизмов рода Bacillus: биоспорин, бактиспорин* по две дозы два раза в день в течение 5-7 дней. При выборе препарата предпочтение следует отдавать современным комплексным препаратам: пробифору, линексу, бифидумбактерину-форте, флорину форте и др.

При лёгкой форме — 7 - 1 0 дней, при среднетяжёлой — до 16-18 дней, при тяжёлой форме и осложнениях — до месяца и более. Пациентов из декретированной группы не допускают к работе, пока не получат двух отрицательных результатов бактериологического исследования испражнений.

Диспансерному наблюдению подлежат больные хронической дизентерией, работники пищевых предприятий и лица, к ним приравненные (в течение 3 мес, а при хронической дизентерии — в течение 6 мес).

Что такое сальмонеллез? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Сальмонеллёз — это острое инфекционное заболевание желудочно-кишечного тракта с возможностью дальнейшей генерализации процесса (распространением заболевания по всему организму). Причина развития сальмонеллёза — различные серотипы бактерий рода Salmonella. К клиническим характеристикам сальмонеллёза относят синдром общей инфекционной интоксикации, синдром поражения желудочно-кишечного тракта (гастрит, энтерит), синдром обезвоживания, гепатолиенальный синдром (увелечение печени и/или селезёнки) и иногда синдром экзантемы (высыпания).

Возбудитель

семейство — кишечные бактерии (Enterobacteriaceae)

род — Сальмонелла (Salmonella)

Существует 7 подвидов (более 2500 сероваров). Наиболее актуальные серовары: typhimurium, enteritidis, panama, london.

Представлены следующей антигенной структурой:

О-антиген (соматический, термостабильный);
H-антиген (жгутиковый, термолабильный);
К-антиген (поверхностный, капсульный);
Vi-антиген (антиген вирулентности — степень способности штамма вызвать заболевание; является компонентом О антигена);
М-антиген (слизистый).

К факторам патогенности (механизмам приспособления бактерий) относятся:

холероподобный энтротоксин — интенсивная секреция жидкости в просвет кишки;
эндотоксин (липополисахарид) — общее проявление интоксикации;
инвазия — заражение.

Тинкториальные свойства: разлагают глюкозу и маннит, образовывая кислоту и газ, продуцируют сероводород. Грамм-отрицательные палочки подвижны, спор и капсул не образуют. Растут на обычных питательных средах, образуя прозрачные колонии, на мясо-пептонном агаре с образованием колоний голубоватого цвета, на среде Эндо образуют прозрачные розовые колонии, на среде Плоскирева — бесцветные мутные, на висмут-сульфитном агаре — чёрные с металлическим блеском.

Высокоустойчивы во внешней среде (без агрессивных воздействий), активно размножаются в мясе и молоке (до 20 суток), в воде сохраняют жизнесособность до 5 мес., в почве — до 9 мес., в комнатной пыли — до 6 мес., в колбасе — до 1 мес., в яйцах — до 3 мес., в фекалиях сохраняются до 4 лет. При 56 °C погибают через 3 минуты, при кипячении мгновенно. Сальмонеллы, которые находятся в куске мяса массой 400 гр и толщиной до 9 см, погибают при его варке за 3,5 часа. Соление и копчение оставляет сальмонелл в живых. Воздействие кислот и хлорсодержащих дезинфицирующих средств вызывает их гибель. В последнее десятилетие появились штаммы сальмонелл, устойчивые ко многим антимикробным препаратам. [2] [5]

Эпидемиология

Зооантропоноз, распространённый повсеместно.

Источники инфекции: домашние животные (сами не болеют), птицы, человек (больной и носитель).

Резервуары инфекции и причина эпидемических вспышек сальмонеллеза: грызуны, дикие птицы, тараканы, улитки, лягушки, змеи.

Механизм передачи: фекально-оральный (пути — алиментарный, т. е. через органы ЖКТ, водный, контактно-бытовой). В основном источниками заражения являются птицы, яйца и молочные продукты. Инфицирующая доза 10*5-10*8 микробных тел.

Факторы риска

детский возраст до 5 лет;
возраст до 12 месяцев, особенно высока вероятность заболеть без грудного вскармливания;
иммунодефицит (в основном у младенцев и лиц старше 65 лет, а так же у пациентов с ВИЧ в стадии СПИДа, принимающих иммунодепрессивные препараты);
регулярный приём препаратов, снижающих кислотность желудка;
употребление сырого и недостаточно термически обработанного мяса, молочных продуктов и яиц;
частый контакт с животными с несоблюдением правил гигиены;
посещение стран с низким уровнем жизни.

В России в 2016 г. заболеваемость была – 26 на 100 тыс. населения, у детей в до 14 лет – 71 на 100 тыс. Для сравнения в США среднегодовая заболеваемость — 15 на 100 тыс. (1,35 миллиона заболеваний, 26 500 госпитализаций и 420 смертей ежегодно). Иммунитет строго типоспецифичен (возможно многократное инфицирование различными штаммами) и непродолжителен [2] [6] [9] [10] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы сальмонеллеза

Инкубационный период — от 6 часов (при алиментарном заражении) до 3 суток. При внутрибрюшном заражении (искусственно) — до 8 дней.

Начало заболевания острое (т. е. развитие основных синдромов происходит в первые сутки заболевания).

Пищевое отравление Shigella и его лечение

Бактерии этого рода заражают фрукты, овощи и молоко. У гомосексуалистов обычен орально-анальный путь передачи при личном контакте с больным.

а) Симптоматика пищевого отравления Shigella. В классическом случае после инкубационного периода от 1 до 3 сут начинается обильный водянистый понос. Через 24 ч он становится кровавым, и появляются системные жалобы.

У детей возможны припадки, но роль какого-либо нейротоксина неясна. В одном из широкомасштабных исследований в Бангладеш смертность была самой высокой при заражении Shigella sonnei и самой низкой при инфекции типа 1 Shigella dysenteriae.

К факторам риска летального исхода относятся возраст до 1 года, отсутствие грудного вскармливания у пациентов в возрасте 1 — 2 лет, гипотермия, тяжелая алиментарная недостаточность, тяжелое обезвоживание, спутанность сознания, вздутие живота, тромбоцитопения, гипопротеинемия, гипонатриемия, гипогликемия, почечная недостаточность и бактериемия.

К смерти от шигеллеза могут привести такие его осложнения, как прободение кишечника, токсический мегаколон, припадки и энцефалопатия, гемолитико-уремический синдром и пневмония.

б) Диагностика. У 90 % больных в кале присутствуют лейкоциты. Для определения чувствительности возбудителя к медикаментам важны микробиологические посевы кала.

в) Лечение пищевого отравления Shigella. В развивающихся странах отмечается тенденция к выработке резистентности изолятов Shigella dysenteriae как к ампициллину, так и к сочетанию триметоприма с сульфаметоксазолом.

Эффективны налидиксовая кислота, новые хинолоны и амнидоциллина пивоксил. Чтобы утвердить хинолоны в качестве рутинного лекарства для детей, необходимо собрать больше данных по безопасности этих препаратов.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Причины и возбудитель дизентерии. Механизмы развития дизентерийной инфекции

При разрушении в организме человека все шигеллы образуют эндотоксин: палочка Григорьева-Шига, в отличие от других шигелл, способна выделять экзотоксин (нейротоксин), обладающий выраженной энтеротоксической активностью. Бактерии Григорьева-Шига отличаются самой высокой вирулентностью и вызывают тяжелые эпидемии дизентерии с большой летальностью (до 30-40%). Шигелла Зонне способна размножаться и накапливаться в пищевых продуктах (салаты, мясной фарш, компоты и др.), особенно в молоке при температуре +25°С и выше Все шигеллы хорошо сохраняются на продуктах растительного происхождения (зелень, фрукты, ягоды, овощи и др.) от нескольких дней до 1-2 мес; в воде-до 2 мес; в испражнениях- 10-15 суток; переносят замораживание до 40 дней. Обычные дезинфицирующие средства (например 5% раствор Лизола) убивает их через минуту. Наиболее устойчивы во внешней среде шигеллы Зонне.

Механизмы развития дизентерийной инфекции

В развитии болезни имеют значение вид шигелл, доза возбудителя, фактор заражения (пища или вода), состояние организма человека до начала заболевания. Механизм развития патологического процесса при дизентерии сложен и, несмотря на многочисленные исследования отечественных и зарубежных ученых, еще полностью не изучен. Из существующих теорий патогенеза (токсикоинфекционная, аллергическая, инвазивная, связанная с внутриклеточным паразитированием возбудителя, иммуногенетическая и др.) ни одна в полной мере не объясняет сложного механизма развития патологического процесса при шигеллезной инфекции Бесспорным является факт, что после попадания шигелл через рот происходят гибель их в желудке и кишках, высвобождение и проникновение эндотоксина (а при шигеллезе Григорьева-Шига и экзотоксина) в кровь.

Это ведет к развитию общей интоксикации и сенсибилизации организма к шигеллезным токсинам, а позднее и к продуктам повреждения стенки кишечника, что облегчает внедрение возбудителя в слизистую оболочку толстой кишки. Бактериемии, как правило, не наблюдается. В эксперименте на людях - добровольцах показано, что размножение возбудителя в слизистой оболочке кишечника и ее повреждение (чаще дистальных отрезков толстой кишки) возможно только после предварительной специфической сенсибилизации организма к шигеллам. Опыты заражения дизентерией человека путем введения живой культуры возбудителя в прямую кишку не приводят к развитию болезни, что свидетельствует о решающей роли в ее патогенезе токсико-аллергического механизма. После инвазии с помощью имеющихся ферментов (гидролазы, муциназы и др.), шигеллы разрушают слизистую оболочку кишечника, преодолевают клеточные мембраны, проникают внутрь энтероцитов и размножаются в них.

Внутриклеточное паразитирование шигелл ведет к дегенеративным изменениям эпителия кишечника, слущиванию, частичному или полному его разрушению. Благодаря инвазивным свойствам шигеллы паразитируют в стенке кишечника. Под влиянием аутоантигенов тканевого происхождения возникают дополнительная аутосенсибилизация и усиление воспалительной реакции в кишке.

При дизентерии патологические изменения дистрофического характера обнаруживаются во всех отделах желудочно-кишечного канала, органах пищеварения, нервном аппарате кишечника и связанных с ним анатомически и функционально нервных сплетениях (мейснеровском и аурбаховском), солнечном сплетении, в шейных симпатических узлах, других отделах симпатической нервной системы, узловатом ганглии блуждающего нерва. В печени, поджелудочной железе, миокарде, почках вследствие интоксикации также происходят дистрофические изменения. В тяжелых случаях, наблюдавшихся в прежние годы, находили циркуляторные расстройства в мозговых оболочках и тканях мозга, кровоизлияния и некрозы в надпочечниках.

Читайте также: